多器官功能衰竭概述

1、2024/2/27,1,多器官功能衰竭(Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS),外科學(xué)教研室 李前龍,2024/2/27,2,【概述】,MODS是目前重危病人死亡的主要原因 嚴(yán)重外傷、感染或大手術(shù)后容易發(fā)生MODS急癥手術(shù)后發(fā)病率約為7％，而一般擇期手術(shù)只有1.2％。嚴(yán)重感染病例中，其發(fā)病率高達34％。,2024/2/27,3,MODS常在外傷或手術(shù)后第5天發(fā)病一般說來

2、，肺、腎和肝，尤其是肺受累最多。MODS的預(yù)后較差：總的死亡率為70-85％，單個臟器功能不全的死亡率（23-40％）。功能不全的臟器數(shù)目越多，預(yù)后就越差。,2024/2/27,4,【多器官衰竭的概念】,多器官衰竭這一名稱是從70年代開始在醫(yī)學(xué)文獻中應(yīng)用。通常從一個臟器開始，以后其它臟器序貫地接著發(fā)生，情況特別嚴(yán)重時也可多個臟器同時發(fā)生衰竭，又稱之為序貫性或多系統(tǒng)多器官衰竭。,2024/2/27,5,近50年來，危重病的病程得以

3、全面地展現(xiàn)于臨床。人們開始注意到危重病人往往不是死于原發(fā)病本身，而是死于多個器官或系統(tǒng)共同受損的結(jié)果。,2024/2/27,6,1973年，Tilney等首次提出了“序貫性系統(tǒng)功能衰竭”； Baue(1975)和Eiseman(1977)正式提出了“多器官功能衰竭”的概念。,2024/2/27,7,概念的提出試圖描述這樣的臨床過程：在急性損傷因素的作用下，出現(xiàn)似乎與原發(fā)病不直接相關(guān)的遠隔器官的功能損害，象多米諾骨牌一樣呈序貫性發(fā)展，

4、而病人的死亡原因往往不能用單一器官功能的損害來解釋。,2024/2/27,8,以前曾認為，當(dāng)感染發(fā)生后，機體的炎性反應(yīng)作為“抵抗能力”的主要部分與感染進行抗衡。但忽略了燒傷、急性胰腺炎早期無細菌感染，卻出現(xiàn)嚴(yán)重的全身炎癥反應(yīng)的現(xiàn)象。,2024/2/27,9,機體不僅是受害者，同時也是積極的參加者。機體產(chǎn)生大量的炎性細胞因子，同時機體又失去了對這些因子的正?？刂疲瑥亩纬闪艘粋€自身放大的連鎖反應(yīng)，使更多的內(nèi)源性有害物質(zhì)產(chǎn)生，引起組織細胞功

5、能的廣泛破壞，導(dǎo)致MODS的發(fā)生。,2024/2/27,10,心血管功能衰竭 肺功能衰竭 腎功能衰竭 肝功能衰竭 胃腸道功能衰竭,常見的MODS,2024/2/27,11,常見的MODS,代謝功能衰竭 凝血系統(tǒng)功能衰竭 免疫系統(tǒng)功能衰竭 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能衰竭,2024/2/27,12,,腎+肺 呼吸+代謝 心+肺；等,致死性組合,2024/2/27,13,三 死亡率,單系統(tǒng)：25% 三系統(tǒng)：85% 四系統(tǒng)：100

6、%,2024/2/27,14,【病因】,多器官衰竭雖是創(chuàng)傷和手術(shù)后常見的現(xiàn)象，但它的確切發(fā)病機制尚未完全闡明。,2024/2/27,15,,（一）發(fā)病因素1．休克 休克時由于①長時間組織灌流不足，引起低氧血癥和細胞損害；②毒性因子或體液因子直接影響組織細胞；③休克治療時某些藥物的副作用，均可引起多個臟器功能不全。,2024/2/27,16,,2．感染和內(nèi)毒素 腹腔膿腫病人的多器官衰竭發(fā)病率較高，感染性休克后臟器功能

7、障礙的發(fā)生率明顯高于出血性休克。,2024/2/27,17,,3．播散性血管內(nèi)凝血（DIC） 嚴(yán)重感染、惡性腫瘤、外傷、休克、產(chǎn)科疾病均可誘發(fā)DIC，在各種組織和臟器的毛細血管內(nèi)形成彌漫性微血栓，引起出血壞死和臟器功能不全。,2024/2/27,18,,4．代謝障礙 嚴(yán)重外傷、大手術(shù)，大量輸血的患者常有嚴(yán)重代謝障礙。有人認為，代謝障礙引起的能量不足是MODS的發(fā)病原因之一，但代謝障礙與MODS之間的關(guān)系目前尚不清楚。,

8、2024/2/27,19,,5. 醫(yī)原性因素 在危重病人的治療過程中，如輸液不當(dāng)，或使用有毒性作用的藥物，常能加深臟器的損害而促使多器官衰竭的發(fā)生。,2024/2/27,20,,（二）發(fā)病機制1.      多器官衰竭雖是創(chuàng)傷和手術(shù)后常見的現(xiàn)象，但它的確切發(fā)病機制尚未完全闡明。2.      在發(fā)病過程中，機體的防御性反應(yīng)一

9、方面可穩(wěn)定自身，另一方面又損害自身。3.      組織缺血→兒茶酚胺和血管加壓素↑→血管收縮，微循環(huán)障礙→輸液糾正→再灌注損傷→器官功能失常,2024/2/27,21,,（三）病理改變 1. 組織水腫 特別是肺和外周組織水腫，提示微血管與間質(zhì)液平衡的破壞可能是多器官衰竭的發(fā)病機理之一。,2024/2/27,22,,創(chuàng)傷和膿毒癥均會促使毛細血管通透性發(fā)生改變，血管內(nèi)液體

10、外滲而致組織水腫。毛細血管功能改變和血管通透性增加的原因極為復(fù)雜，除了靜水壓和膠體壓差外，很多體液因子和組織因子均可造成毛細血管功能改變，例如內(nèi)毒素的釋放、補體的激活，免疫復(fù)合物沉淀、白細胞停滯、血小板破裂、纖維素栓子及其裂解產(chǎn)物以及內(nèi)皮細胞與基底膜的粘附等。,2024/2/27,23,2. 組織破壞灶，由嚴(yán)重創(chuàng)傷造成； 3.組織灌流不足和缺血，由于原發(fā)病伴隨的循環(huán)血容量不足和心輸出量降低所致，臟器的細胞受到一定程度的損害；4.

11、敗血癥或局部感染灶，通常是革蘭氏陰性菌感染對機體有雙重損害。,2024/2/27,24,革蘭氏陰性菌死亡或破裂時，從細菌壁中釋出內(nèi)毒素→激活補體，產(chǎn)生過敏毒素等一系列血管活性物質(zhì)。　過敏毒素→引起強烈的血管痙攣、郁血、靜脈回流降低，導(dǎo)致低血壓和兒茶酚胺的釋放?！「锾m氏陰性菌還與組織起相互作用，產(chǎn)生某些激肽→作用于遠隔臟器→引起毛細血管擴張、血管通透性增加→動靜脈分流和氧利用降低。,2024/2/27,25,,（四）各臟器間的相互影響

12、1. 肺功能不全對其它臟器的影響   肺功能不全→血氧張力↓→臟器組織缺氧，發(fā)生厭氧代謝和ATP缺乏→細胞膜電位差↓→鈉、氫離子進入細胞內(nèi)，鉀離子外溢→細胞水腫。 急性肺衰→肺動脈壓和肺血管阻力↑→右心后負荷↑→右心衰竭→中心靜脈壓↑→左心壓力↓ →心輸出量↓,2024/2/27,26,,2. 腎功能不全對其它臟器的影響 腎功能不全→血內(nèi)含氮代謝產(chǎn)物↑→種種精神神經(jīng)癥狀。腎功能不全→水和電解

13、質(zhì)平衡紊亂→高血鉀癥→心肌功能障礙。腎功能不全→體內(nèi)尿素氮和水份↑→尿毒癥性肺炎或肺水腫，導(dǎo)致呼吸功能不全。,2024/2/27,27,,3. 肝臟功能不全對其它臟器的影響 肝功能不全→枯否氏細胞的清除能力↓→各種本應(yīng)在肝臟內(nèi)清除或滅活的物質(zhì)，通過肝臟而進入其它臟器組織→其它臟器細胞的損害。由于醛固酮不能被滅活→繼發(fā)性醛固酮過多癥→腎血流↓→肝腎綜合征。 嚴(yán)重肝病患者常有心輸出量↑和外周阻力↓,2024/2/27

14、,28,,2024/2/27,29,,MODS區(qū)別于其它器官衰竭的臨床特點 （1）MODS患者發(fā)病前器官功能良好，發(fā)病中伴應(yīng)激、SIRS （2）衰竭的器官往往不是原發(fā)因素直接損傷的器官 （3）從最初打擊到遠隔器官功能障礙，常有幾天的間隔,2024/2/27,30,,（4）MODS的功能障礙與病理損害在程度上不一致，病理變化沒有特異性（5）MODS病情發(fā)展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治療難以奏效，死亡率高 （6）除非

15、到終末期，MODS可以逆轉(zhuǎn)，一旦治愈，不留后遺，不會轉(zhuǎn)入慢性階段,2024/2/27,31,【防治原則】,嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和大手術(shù)病人容易發(fā)生多器官衰竭，在臨床上剛出現(xiàn)一個器官衰竭的癥狀時，如不及時處理，就有可能序貫地引起其它臟器的衰竭。,2024/2/27,32,,1.      治療嚴(yán)重創(chuàng)傷或感染時(1)首先必須保持充份的循環(huán)血容量，進行心血管的監(jiān)測，常用的是中心靜脈壓（CVP）

16、(2) 有低血容量存在，須迅速輸晶體和膠體溶液，以維持正常血容量，若血細胞壓積低于30％，還須補充全血，以防影響攜氧和細胞的氧供。,2024/2/27,33,,2. 循環(huán)血容量補足后，必須注意尿量，并設(shè)法保護腎功能。 補足血容量后，如尿量＜25ml/h，就須應(yīng)用速尿，開始時可靜脈推注40mg， 每隔半小時推注一次，劑量加倍，劑量可增加至500mg或更多，直到獲得滿意的尿量，總劑量可達2-3g。,2024/2/27,34,,3.血氣

17、分析對監(jiān)測危重病人的肺功能非常必要 (1) 不管急性肺衰的病因和病理生理變化如何，臨床醫(yī)師的注意力必須集中于保持動脈血的充份氧合，使PaO2保持于正常水平12kPa（90mmHg）,2024/2/27,35,,(2)為了預(yù)防急性肺衰，必須防止超負荷補液，每小時尿量須保持不少于25ml，以多于50ml為宜。 (3)避免補鈉或補碳酸氫鈉過多。 (4)補液后如PaO2降低，應(yīng)給予利尿劑和白蛋白，以減少肺間質(zhì)水腫，并維持血管內(nèi)膠體滲透壓

18、,2024/2/27,36,,(5)類固醇的應(yīng)用對于預(yù)防肺泡的彌散缺陷也有重要作用。心功能不佳時尤其必要 (6)大量輸血時需用20-40μm的微孔濾器濾去血液中的微顆粒，以防堵塞肺毛細血管。 (7)手術(shù)時和手術(shù)后應(yīng)鼓勵病人深吸呼。如發(fā)現(xiàn)PaO2已有異常降低，應(yīng)迅速采用定容呼吸器進行PEEP，并應(yīng)與間歇性強制呼吸（IMV）聯(lián)合應(yīng)用，使病人盡量利用呼吸肌,2024/2/27,37,,4.心輸出量必須保持充分，有條件時需測定心輸出量

19、(1)心臟支持從補充血容量開始，繼之以強心藥和血管活性藥 (2)多巴胺是最常用的血管活性藥 (3)當(dāng)容量補充仍不能產(chǎn)生正常的循環(huán)而CVP上升時，提示血容量補充已夠，需用血管擴張劑,2024/2/27,38,,5.胃腸道的處理 (1)置胃管使胃排空以防急性胃擴張 (2)應(yīng)用抗酸劑以防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。使胃液pH保持在3.5-4以上,2024/2/27,39,,6.組織有廣泛損傷時，應(yīng)用抗生素以預(yù)防細菌侵入和感染發(fā)生 (1)膿毒

20、病灶，特別是腹腔膿腫的早期引流，對于預(yù)防多器官衰竭非常重要 (2)腹腔手術(shù)病人，術(shù)后T＞380C、PaO2↓，必須高度懷疑腹腔內(nèi)膿腫的存在，外科醫(yī)師須盡力找尋膿腫病灶，早期引流，病情雖屬危重，腹腔內(nèi)膿腫如不引流，器官衰竭就不可能扭轉(zhuǎn),2024/2/27,40,,7.為了預(yù)防代謝和免疫功能衰竭，對危重病人必須進行營養(yǎng)支持 (1)病人不能充分進食，需通過中心大靜脈進行全胃腸道外營養(yǎng)（TPN），供應(yīng)充分的蛋白質(zhì)、碳水化合物、脂肪和必要的

21、維生素和微量元素 (2)如腸道完整，術(shù)后也可采用空腸造口術(shù)，經(jīng)導(dǎo)管灌注要素飲食，因手術(shù)后小腸功能的恢復(fù)常較胃和結(jié)腸功能的恢復(fù)早,2024/2/27,41,,總之，多器官衰竭或序貫性多系統(tǒng)衰竭是七十年代醫(yī)學(xué)中出現(xiàn)的一個新概念，已日益受到大家的重視。近年來由于搶救措施和重癥監(jiān)護的改善和建立，使很多過去無法挽救的病人獲得了存活，單一臟器衰竭的現(xiàn)象逐漸為多器官衰竭所代替。關(guān)于多器官衰竭的發(fā)病機制，目前的知識尚較膚淺，尚待從多方面進行研究，涉及

22、基礎(chǔ)和臨床醫(yī)學(xué)的很多領(lǐng)域，我們的最終目標(biāo)是預(yù)防多器官衰竭的發(fā)生，使這一綜合征的發(fā)生率和死亡率不斷降低。,2024/2/27,42,急性腎功能衰竭(Acute Renal Failure),,2024/2/27,43,概念,急性腎功能衰竭(ARF)是各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的臨床綜合癥。臨床上主要表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并常伴有少尿或無尿。,2024/2/27,44,ARF的原因與分類

23、,根據(jù)發(fā)病原因可ARF分為:,腎前性,腎性,腎后性,2024/2/27,45,一、腎前性ARF,1. 是由于腎臟血液灌流量急劇減少所致 2. 早期無腎實質(zhì)的器質(zhì)性損害 3. 但若腎缺血持續(xù)過久就會引起腎臟器 質(zhì)性損害，從而導(dǎo)致腎性急性腎功能 衰竭。,2024/2/27,46,腎缺血,入球小動脈收縮,腎小球有效濾過壓↓,腎小球濾過率↓,少尿,,,,,,2024/2/27,47,二、腎性ARF,1.腎臟本

24、身的器質(zhì)性病變所引起的2. 較為常見的是腎缺血及腎毒物引起的急性腎小管壞死所致的ARF。,2024/2/27,48,腎缺血、腎毒物,腎血液灌流量↓,入球小動脈收縮,腎小球有效濾過壓↓,腎小球濾過率↓,少尿,腎小管上皮細胞受損,重吸收鈉↓,刺激致密斑,腎素血管緊張素↑,腎小管上皮細胞壞死,尿外滲,間質(zhì)水腫,管型形成,梗阻,,,,,,,,,,,,,,,,,,2024/2/27,49,,在許多病理條件下，腎缺血與腎毒物經(jīng)常同時或相繼發(fā)

25、生作用。腎缺血也常伴有毒性代謝產(chǎn)物的堆積。一般認為腎缺血時再加上腎毒物的作用，最易引起ARF。,2024/2/27,50,在臨床上分為少尿型和非少尿型兩大類。少尿型較為常見，患者突然出現(xiàn)少尿甚至無尿。非少尿型患者尿量并不減少，甚至可以增多，但氮質(zhì)血癥逐日加重，此型約占20%。,,2024/2/27,51,三、腎后性ARF,從腎盂到尿道口任何部位的尿路梗阻，都有可能引起腎后性急性腎功能衰竭。（詳見第五十五章，第一節(jié)）在腎后性急性

26、腎功能衰竭的早期并無腎實質(zhì)的器質(zhì)性損害。及時解除梗阻?？墒鼓I臟泌尿功能迅速恢復(fù)。因此對這類病人，應(yīng)及早明確診斷，并給予適當(dāng)?shù)奶幚怼?2024/2/27,52,臨床表現(xiàn),急性腎功能衰竭按其病程演變可分為少尿期，多尿期及恢復(fù)期三個階段 。,2024/2/27,53,一、少尿期,屬病情危急階段，持續(xù)時間3天到數(shù)周不等，此期間由于水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，氮質(zhì)代謝產(chǎn)物潴留可有以下癥狀。,2024/2/27,54,,1. 少尿: 24h

27、尿量少于400ml者稱為少尿， 少于100ml者稱為無尿。,2024/2/27,55,,尿液性質(zhì)亦有改變，除有蛋白質(zhì)、紅白細胞、壞死的上皮細胞和管型外，尿比重常固定在1.010左右，尿中含鈉量增加，常超過40mmol/L。,2024/2/27,56,,2. 水中毒: 主要由于分解代謝加強，使內(nèi)生水增多以及大量補液和攝入水量過多，產(chǎn)生水潴留而引起代謝與功能上的障礙。,

28、2024/2/27,57,,急性腎功能衰竭中約有一半病人出現(xiàn)高 血壓，可能與體液過多有關(guān)；嚴(yán)重者 可出現(xiàn)急性肺水腫、肺水腫和心功能不 全。,2024/2/27,58,,3. 代謝性酸中毒及尿毒癥: 主要為代謝產(chǎn)物潴留的結(jié)果。,2024/2/27,59,,4. 電解質(zhì)紊亂:可在少尿期出現(xiàn)，包括有以下各項： （1）高鉀血癥——少尿使鉀潴留，更因感染及組織分解代謝亢進而增劇，是ARF少尿期發(fā)生死

29、亡的主要原因之一。,2024/2/27,60,,（2）低鈉血癥 （3）低鈣血癥——ARF多伴有代謝性酸中毒，使血鈣游離度增加而不發(fā)生低鈣性搐搦，但當(dāng)酸中毒得到糾正時，則易于發(fā)生。,2024/2/27,61,,（4）高鎂血癥——在重癥時可出現(xiàn)，一般少見，可導(dǎo)致肌力軟弱及輕度昏迷。 （5）有貧血及出血傾向。,2024/2/27,62,二、多尿期,在少尿后期，尿量漸增，排尿超過600～800ml/天即可認為是多尿期

30、開始，當(dāng)每日尿量超過1500ml/天正式進入多尿期。,2024/2/27,63,,患者癥狀開始好轉(zhuǎn)，血尿素氮及肌酐開始下降，水腫好轉(zhuǎn)。其他代謝紊亂也逐漸恢復(fù)，此時鉀、鈉、水從尿中大量排出，可出現(xiàn)低鉀、低鈉及脫水，應(yīng)及時補充，多尿期持續(xù)數(shù)天至2周，尿量逐漸恢復(fù)正常。,2024/2/27,64,,三、恢復(fù)期 多尿期后即進入恢復(fù)期 此時水、電解質(zhì)均已恢復(fù)正常，血尿素氮已不高，但腎小管濃縮功能需經(jīng)數(shù)月才能復(fù)原。少數(shù)病人

31、可留下永久性功能損害。,2024/2/27,65,診斷,一、病史 通過詢問病史以確定是屬于腎前性、腎性或腎后性ARF。,2024/2/27,66,,1．了解擠壓傷、燒傷、大出血及大手術(shù)等的嚴(yán)重程度和當(dāng)時的具體情況。2．有無嚴(yán)重感染史。3．有無腎小球腎炎、腎盂腎炎和尿路梗阻病史。,2024/2/27,67,,4．有無嚴(yán)重水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及嚴(yán)重低血壓等病史。5．發(fā)病前是否使用過對腎臟有損害的藥物及毒物史。6

32、．有無少尿、無尿及尿毒癥的各種癥狀。,2024/2/27,68,,二、體格檢查 要做全面的體檢，特別要注意血壓、心音、心律、呼吸、神志、體重的改變。并應(yīng)觀察水腫、貧血的程度，肺部有無濕羅音，腹部檢查要注意膀胱的充盈情況等。,2024/2/27,69,,三、輔助檢查 1. 尿液檢查 尿少、尿量≤17ml/h或＜400ml/d，尿比重低，＜1.014甚至固定在1.010左右，尿呈酸性，尿蛋白定

33、性＋~+++，尿沉渣鏡檢可見粗大顆粒管型，少數(shù)紅、白細胞。,,2024/2/27,70,,2. 氮質(zhì)血癥 血尿素氮和肌酐升高。血肌酐增高，血尿素氮／血肌酐≤10是重要診斷指標(biāo)。此外，尿／血尿素〈15（正常尿中尿素200－600mmol/24h，尿／血尿素＞20），尿／血肌酐≤10也有診斷意義。,2024/2/27,71,,,,2024/2/27,72,,3. 血液檢查 紅細胞及血紅蛋白均下降，白細胞增多，血小板減少。

34、血中鉀、鎂、磷增高，血鈉正?；蚵越档?，血鈣降低，二氧化碳結(jié)合力亦降低。,2024/2/27,73,尿少，血肌酐↑,中心靜脈壓,低,輸液,有反應(yīng),繼續(xù)補液,正常,甘露醇,有反應(yīng),繼續(xù)5%甘露醇,無反應(yīng),高,,速尿,有反應(yīng),繼續(xù)利尿,無反應(yīng),無反應(yīng),按ARF處理,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,2024/2/27,74,治療,一、少尿期的治療： 1. 早期可試用血管擴張藥物如罌粟堿30－40mg，2次/d，肌注：或酚妥拉明10－2

35、0mg，如無效，可用速尿800－1000mg加入5％葡萄糖250ml內(nèi)靜滴，有時可達到增加尿量的目的。在血容量不足情況下，該法慎用。,2024/2/27,75,,2. 保持液體平衡 一般采用“量出為入”的原則，每日進水量為一天液體總排出量加500ml；,2024/2/27,76,,具體每日進水量計算式為： 不可見失水量（981±141ml）－內(nèi)生水（303±30ml）－細胞釋放水（124±

36、;75ml）＋可見的失水量（尿、嘔吐物、創(chuàng)面分泌物、胃腸或膽道引流量等） 體溫每升高1攝氏度，成人酌加入水量60－80ml/d。,2024/2/27,77,,3. 飲食與營養(yǎng)： 每日熱量應(yīng)＞6277焦耳，其中蛋白質(zhì)為20－40g/d，以牛奶、蛋類、魚或瘦肉為佳，葡萄糖不應(yīng)＜150g/d，據(jù)病情給予適量脂肪，防止酮癥發(fā)生，重癥可給全靜脈營養(yǎng)療法。,2024/2/27,78,4. 注意鉀平衡：重在防止鉀過多 (

37、1)要嚴(yán)格限制食物及藥品中鉀的攝入 (2)徹底清創(chuàng)，防止感染。 (3)如已出現(xiàn)高鉀血癥應(yīng)及時處理；可用10％葡萄糖酸鈣10ml，緩慢靜注，以拮抗鉀離子對心肌及其它組織的毒性作用,2024/2/27,79,(4)25％葡萄糖液300ml加普通胰島素15IU，靜滴，以促進糖原合成，使鉀離子轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)。 (5) 鈉型離子交換樹脂20－30g加入25％山梨醇100－200ml作高位保留灌腸，1g鈉型樹脂約可交換鉀0.85mmol,

38、2024/2/27,80,,(6) 糾正酸中毒，促使細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。(7) 重癥高鉀血癥應(yīng)及時作透析療法。此外，對其它電解質(zhì)紊亂亦應(yīng)作相應(yīng)處理。,2024/2/27,81,5. 糾正酸中毒，根據(jù)血氣、酸堿測定結(jié)果，可按一般公式計算補給堿性藥物。 HCO3-需要量=（24- HCO3-測得值）×體重×0.4 6.積極控制感染；急性腎衰患者易并發(fā)肺部、尿路或其它感染，應(yīng)選用針對性強，效力高而腎臟無毒性的抗

39、菌素。,,2024/2/27,82,,7. 血液凈化療法： 是救治ARF的主要措施，可選用血液透析、腹膜透析、血液濾過或連續(xù)性動靜脈血液濾過，療效可靠。,2024/2/27,83,2024/2/27,84,,血液凈化法指征：（1）為急性肺水腫；（2）高鉀血癥，血鉀達 6.5mmol/L以上；（3）無尿或少尿達4天以上；（4）二氧化碳結(jié)合力在15mmol/L以下，血尿素氮、28.56mmol/L(80mg/dl）,2024/

40、2/27,85,,（5）或每日上升、10.7mmol/L(30mg/dl）無尿或少尿2日以上，而伴有下列情況之一者；持續(xù)嘔吐，體液過多，出現(xiàn)奔馬律或中心靜脈壓持續(xù)高于正常；（6）煩燥或嗜睡；血肌酐＞707.2umol(8mg/dl）及心電圖提示高鉀圖形者。,2024/2/27,86,腹膜透析,2024/2/27,87,適應(yīng)癥：非高分解代謝型ARF心血管功能異常建立血管通路有困難全身肝素化有禁忌,,2024/2/27,88,,

41、禁忌癥有腹部手術(shù)史腹腔有粘連肝功能不全,2024/2/27,89,2024/2/27,90,,二、多尿期的治療 頭1－2天仍按少尿期的治療原則處理。尿量明顯增多后要特別注意水及電解質(zhì)的監(jiān)測，尤其是鉀的平衡。,2024/2/27,91,,尿量過多可適當(dāng)補給葡萄糖、林格氏液、用量為尿量的1/3－2/3，并給予足夠的熱量及維生素，適當(dāng)增加蛋白質(zhì)，以促進康復(fù)。,2024/2/27,92,,四、恢復(fù)期的治療 除繼續(xù)病

42、因治療外，一般無需特殊治療，注意營養(yǎng)，避免使用損害腎臟的藥物。,2024/2/27,93,第三節(jié) 急性呼吸窘迫綜合征 ARDS,2024/2/27,94,臨床表現(xiàn) 進行性呼吸困難 診斷 血氣分析 PaO250mmHg 治療 呼吸治療（PEEP）,2024/2/27,95,各種血氣分析儀,2024/2/27,96,第四節(jié) 急 性 肝 衰 竭,2024/2/27,97,肝臟在MODS中的作用,中樞樣作用？,2024/

43、2/27,98,急性肝衰竭,臨床表現(xiàn)和診斷 肝性腦病，黃疸，肝臭，出血等 治療 限制蛋白攝入，維持水電解質(zhì)平衡，抗感染，支持臟器功能，人工肝。,2024/2/27,99,肝臟移植的作用,人工肝與透析的差別 ①迅速改善全身狀況 ②肝功能迅速恢復(fù)，其它器官功能也隨即恢復(fù),2024/2/27,100,肝臟移植概況,1963年3月1日，Starzl完成全球第一例 1年存活率90%，5年存活率75～80%

44、 最長存活超過30年 移植后身心健康，能繼續(xù)工作、生育，一如常人。,2024/2/27,101,國內(nèi)肝移植概況,1977年～1983年全國共完成57例。 1994年之后陸續(xù)恢復(fù)，1998年掀起了第二次高潮，至今年移植例數(shù)已經(jīng)超過1000例。 手術(shù)成功率達90%以上，術(shù)后1年生存率也達80%以上，最長存活時間已達10年。 由于我國乙肝和肝癌的高發(fā)，使得肝臟移植的發(fā)展前景無限。,2024/2/27,102,肝臟移植的指征,

45、挽救生命?提高生活質(zhì)量 終末期肝硬化疾病 先天性代謝性疾?。篧ilson’s病 急性或亞急性肝功能衰竭 肝臟惡性疾?。篗ilan標(biāo)準(zhǔn)，UCSF標(biāo)準(zhǔn),2024/2/27,103,肝移植的絕對禁忌證,肝臟以外難以根治的惡性腫瘤 難以控制的感染 難以戒除的酗酒或吸毒者 嚴(yán)重心、肺、腎、腦等重要器官器質(zhì)性病變 艾滋病毒感染者 難以控制的心理變態(tài)或精神病,2024/2/27,104,肝移植的相對禁忌證,年齡超過65歲 乙肝活動

46、 門靜脈栓塞 復(fù)雜的上腹部手術(shù)史 既往有精神病史,2024/2/27,105,肝移植術(shù)后一般處理,消毒病房，出入戴口罩 飲食：禁食，胃腸功能恢復(fù)盡早進食 體位：平臥位為主，隨病情恢復(fù)可逐漸抬高床頭。體位變化時注意生命體征 吸氧，胃腸減壓，留置尿管，保暖 接通各引流管,2024/2/27,106,肝臟移植術(shù)后監(jiān)測,神經(jīng)系統(tǒng)功能監(jiān)測：反射，運動，感覺 呼吸監(jiān)測：血氣分析，SaO2，呼吸機 血流動力學(xué)監(jiān)測：常規(guī)，心輸出量

47、實驗室監(jiān)測：三大常規(guī)，肝腎功能，電解質(zhì)，血糖，凝血功能，感染有關(guān)監(jiān)測 引流液的觀察：腹腔，胃液，尿液,2024/2/27,107,疼痛管理,煩躁不安，血壓升高，呼吸加快，氧耗增加 止痛后，病人變得合作，平穩(wěn) 小劑量短效麻醉劑（芬太尼）,2024/2/27,108,心血管監(jiān)測,血壓、脈搏 液體出入量（腹腔引流量） 末梢循環(huán) 中心靜脈壓,2024/2/27,109,呼吸機管理,控制/輔助（A/C）模式或高頻率的間隙指令通氣（SIM

48、V） 清醒后：輔助模式或自主呼吸通氣 脫機要求： 肺活量>10ml/kg，動脈氧分壓在吸入氧濃度≦40%時達到80mmHg，不需要PEEP，咳嗽有力,2024/2/27,110,腎功能監(jiān)測,少尿：<0.5ml/(kg.d)，伴有肌酐、尿素氮升高(一過性) 原因：腎靜脈淤血，腎實質(zhì)損害 治療：保證有效血容量和心輸出量,利尿必要時透析 預(yù)后：多數(shù)在2-3天后消失，少數(shù)時間長甚至需要腎移植,2024/2/27,111,