2023年全國(guó)碩士研究生考試考研英語(yǔ)一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁(yè)
已閱讀1頁(yè),還剩132頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、Zun Yi Medical University,目的要求,1、 掌握動(dòng)脈粥樣硬化的基本病理變化和復(fù)合性病變; 2、 掌握冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及心肌梗死的好發(fā)部位;3、 掌握緩進(jìn)型高血壓的病理變化,了解高血壓病的病因和發(fā)病機(jī)理。4、 掌握風(fēng)濕病的基本病變和風(fēng)濕性心臟病的病變特點(diǎn)5、 掌握慢性心瓣膜病的病因、病理變化及血液動(dòng)力學(xué)改變。,Zun Yi Medical University,病例摘要,男性,55歲,間歇性胸骨后或心前區(qū)疼

2、痛4年,伴氣短、心悸。近2個(gè)月癥狀加重,3小時(shí)前,勞累后突然感劇烈心絞痛,向左肩、臂部放射,急診入院。心電圖檢查:V1-V5導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波。搶救無(wú)效死亡。尸檢見主動(dòng)脈及其分支、冠狀動(dòng)脈、腦基底動(dòng)脈環(huán)有粥樣硬化斑塊,左心室壁心肌梗死。,Zun Yi Medical University,,問(wèn)題:1、此病是如何發(fā)生的?2、此病的病變基礎(chǔ)是什么?3、此病可引起哪些后果?,Zun Yi Medical University,第一節(jié)

3、動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis , AS),概述:AS是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動(dòng) 脈疾病。 特點(diǎn):累及大中動(dòng)脈,表現(xiàn)為動(dòng)脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積,內(nèi)膜 灶性纖維化,粥樣斑塊形成,動(dòng)脈壁變硬、管腔 狹窄甚至閉塞,并引起一系列的繼發(fā)性改變。 嚴(yán)重危害人類健康的常見病,主要累及大中動(dòng)脈,多見 于中、老年人。,

4、Zun Yi Medical University,一、病因和發(fā)病機(jī)制,(一)危險(xiǎn)因素 1. 高脂血癥(hyperlipemia): 是重要危險(xiǎn)因素之一 ,指血漿總膽固醇和/甘油三酯異常升高。 調(diào)查顯示:AS的發(fā)生及嚴(yán)重程度與血漿膽固醇水平密切相關(guān),特別是血漿LDL、VLDL水平的持續(xù)升高和HDL水平的降低與AS的發(fā)病呈正相關(guān)。,Zun Yi Medical University,Ox-LDL是最重要的致粥

5、樣硬化因子,是損傷內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞的主要因子。 HDL可通過(guò)膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制清除動(dòng)脈壁的膽固醇,同時(shí)具有抗氧化作用,能夠防止AS的發(fā)生。LDL、 VLDL是判斷AS和CHD的最佳指標(biāo)。,,Zun Yi Medical University,,2. 高血壓: 血壓升高是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,并與其他危險(xiǎn)因素有協(xié)同作用。高血壓患者與同年齡、同性別無(wú)高血壓者相比,發(fā)病早、重。 機(jī)制:不清,可能與高血壓時(shí)血

6、流對(duì)血管壁的機(jī)械性壓力和沖擊作用,引起血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷和功能障礙有關(guān)。,Zun Yi Medical University,,3. 吸煙: 調(diào)查顯示:吸煙是心肌梗死主要的、獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。 吸煙→血液CO↑→內(nèi)皮缺氧性損傷 大量吸煙,使血漿LDL易于氧化,同時(shí)煙內(nèi)含有一種糖蛋白,可激活Ⅷ以及某些致突變物質(zhì),促使血管平滑肌細(xì)胞增生并向內(nèi)膜下遷移,均可促進(jìn)AS的發(fā)生。,Zun Yi Medical University,,4.

7、 致繼發(fā)性高脂血癥的疾?。禾悄虿『透咭葝u素血癥: 高血糖→LDL糖基化→ox-LDL 高胰島素→A壁SMC增生 甲狀腺功能減退癥和腎病綜合征可以引起高 膽固醇血癥。,Zun Yi Medical University,,5. 遺傳因素: CHD的家族性聚集提示遺傳因素是AS的危險(xiǎn)因素。 LDL受體基因發(fā)生突變導(dǎo)致血漿LDL極度升高,引起家族性高膽固醇血癥。目前已知約2

8、00種基因可能對(duì)脂質(zhì)的攝取、代謝、排泄產(chǎn)生影響。,Zun Yi Medical University,,6. 其他因素: (1) 年齡: (2) 性別: 雌激素具有改善血管內(nèi)皮的功 能,降低血漿膽固醇水平; (3) 肥胖:肥胖患者易患高脂血癥、高血 壓及糖尿病等,Zun Yi Medical University,,(二)發(fā)病機(jī)制1、脂質(zhì)滲入學(xué)說(shuō)2、損傷-應(yīng)答反應(yīng)學(xué)說(shuō)3、動(dòng)脈SM

9、C增殖或突變學(xué)說(shuō)4、慢性炎癥學(xué)說(shuō)5、單核巨噬細(xì)胞作用學(xué)說(shuō),Zun Yi Medical University,高脂血癥(始動(dòng)環(huán)節(jié)) ↓ 內(nèi)皮細(xì)胞(EC)損傷     ↓  通透性↑     ↓ 脂質(zhì)沉積    ↓  脂蛋白氧化修飾(ox-LDL) 

10、 ↓ 單核細(xì)胞內(nèi)移并攝取ox-LDL ↓→單核細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞 平滑肌細(xì)胞(SMC)移行、增生 ↓ 攝取脂質(zhì)→平滑肌源性泡沫細(xì)胞 ↓( ox-LDL 的細(xì)胞毒作用) 粥樣斑塊,脂質(zhì)滲入、浸潤(rùn)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ),Zun Yi Medical University,,二、病理變化 主要累及大、中動(dòng)脈 (一) 好發(fā)部位: 腹

11、主A下段、冠狀A(yù)、腎A、胸主A、 頸內(nèi)及腦A,Zun Yi Medical University,,(二) 基本病變 1. 脂紋: (1) 肉眼: 淡黃色點(diǎn)狀或條紋狀, 1-2mm, 長(zhǎng)短不一,或針頭帽大小,不隆起或稍隆起。 常位于主A后壁及其分枝開口處。,Zun Yi Medical University,(2) 鏡下: 內(nèi)膜下大量泡沫細(xì)胞聚集,伴較多細(xì)胞外脂質(zhì)。,Zu

12、n Yi Medical University,2. 纖維斑塊: (1) 肉眼: 內(nèi)膜面散在不規(guī)則、灰黃或灰白色,隆 起斑塊 (2) 鏡下 ① 表面: 纖維帽 (大量膠原纖維、SMC及細(xì)胞外 基質(zhì) ) ② 深層:大量泡沫、SMC、細(xì)胞外基質(zhì)及炎細(xì)胞,Zun Yi Medical University,Zun Yi Medical Universit

13、y,3. 粥樣斑塊 肉眼: 大小不等 黃白色斑塊,突出于動(dòng)脈內(nèi)膜表面,Zun Yi Medical University,鏡下: ① 表面: 纖維帽 ② 深層: 大量無(wú)定形壞死物 底部及邊緣: 肉芽組織 外周: 淋巴細(xì)胞 + 泡沫細(xì)胞,Zun Yi Medical University,,Zun Yi Medical University,4. 繼

14、發(fā)性改變(復(fù)合病變): (1) 斑塊內(nèi)出血:大量出血可致動(dòng)脈急性完全閉塞(如冠狀A(yù)→心肌梗塞),Zun Yi Medical University,(2) 斑塊破裂: 常見于腹主A下段、髂A、股A,Zun Yi Medical University,(3) 血栓形成:,Zun Yi Medical University,(4)鈣化:動(dòng)脈壁變硬、脆,Zun Yi Medical University,(5)動(dòng)脈瘤形成:

15、 破裂→大出血,Zun Yi Medical University,(三) 主要?jiǎng)用}的病變 1. 主A AS: (1) 部位:好發(fā)于主A后壁及分支開口處,腹主A>胸主A>主A弓>升主A (2) 病變:常見粥樣斑塊及其繼發(fā)改變(潰瘍、鈣化、出血等),Zun Yi Medical University,2. 冠狀A(yù) AS: 冠心病3. 腦A AS:

16、 (1) 好發(fā)部位: 基底A、大腦中A及Willis動(dòng)脈環(huán) (2) 病變: ① 腦萎縮:血管狹窄→缺血 ② 腦軟化:血栓形成→閉塞,多見于顳葉、內(nèi)囊、尾狀核、豆?fàn)詈?、丘腦 ③ 腦出血:AS→小動(dòng)脈瘤→血壓↑時(shí)→破裂出血,Zun Yi Medical University,4. 腎A AS: (1) 部位:腎A開口處或主動(dòng)脈近側(cè)端 (2) 病變

17、:AS性固縮腎,Zun Yi Medical University,5. 四肢A AS: (1) 部位: 下肢A多見且嚴(yán)重。 (2) 病變: 血管狹窄→缺血→間歇性跛行 血栓形成→閉塞→壞疽,,Zun Yi Medical University,第二節(jié) 冠狀動(dòng)脈AS及冠狀動(dòng)脈AS性心臟病,一、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化

18、癥 較主動(dòng)脈AS晚10年左右,35-55歲時(shí)發(fā)展較快, 1. 病變分布特點(diǎn): 左側(cè)>右側(cè),大支>小支,近端>遠(yuǎn)端 左冠狀A(yù)前降支>右冠狀A(yù)主干>左主干>左旋支,Zun Yi Medical University,2. 病變特點(diǎn):切面呈新月形,偏心性,斑塊位于心肌側(cè),偏心 性狹窄 四級(jí): Ⅰ 25%以下

19、 Ⅱ 26-50% Ⅲ 51-75% Ⅳ 76%以上,Zun Yi Medical University,二、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。╟oronary heart disease,CHD),1. 冠心病:是指冠狀A(yù)狹窄導(dǎo)致心肌缺血而引起的,又稱缺血性心臟病2.病因及機(jī)制: ① 冠狀A(yù)供血不足:冠狀A(yù) AS、冠狀A(yù)痙攣 ② 心肌耗氧量劇增:血壓↑↑,過(guò)勞,情緒激動(dòng)等→心肌

20、負(fù)荷↑,Zun Yi Medical University,,(一)心絞痛: 臨床表現(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感,可放射至心前區(qū)、左上肢,持續(xù)數(shù)分鐘,用硝酸酯制劑或稍休息后癥狀可緩解。,Zun Yi Medical University,(二)心肌梗死(myocardial infarction,MI),1. 概念:冠狀A(yù)供血中斷,致供血區(qū)持續(xù)缺血缺氧而致較大范圍的心肌壞死,Zun Yi Medical University

21、,2. 類型: (1)心內(nèi)膜下心肌梗死 ① 概念:指梗死區(qū)僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3心肌,并波及乳頭肌及肉柱 ② 病變:多發(fā)性、小灶狀壞死,重者可形成環(huán)狀梗死.,Zun Yi Medical University,(2)透壁性心梗:又稱區(qū)域性心肌梗死 典型心肌梗死類型: ① 累及心壁三層,常呈片狀,較大。累及心室壁全層或深達(dá)室壁2/3以上,Zun Yi Medical University,②

22、部位 常見:左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3(前 降支供血區(qū)),占50% 其次:左心室后壁、室間隔后1/3、右心室 (右冠狀A(yù)供血區(qū)),占25%,Zun Yi Medical University,3.病變: 貧血性梗死,干燥,不規(guī)則,呈一個(gè)動(dòng)態(tài)演變過(guò)程:梗死后6小時(shí)肉眼才能辨認(rèn),呈蒼白色,8-9小時(shí)后呈土黃色; 梗死后2小時(shí)出現(xiàn)鏡下改變:凝固性壞死,核碎裂/消失.胞漿均質(zhì)

23、紅染,伴不同程度的中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。,Zun Yi Medical University,4.生化改變: 谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT),谷丙轉(zhuǎn)氨酶(GPT),乳酸脫氫酶(LDH)和肌酸磷酸激酶(CPK)升高。尤其是CPK同工酶(CK-MB)和LDH的同工酶LDH1對(duì)心肌梗死的診斷特異性最高,Zun Yi Medical University,5.合并癥 (1)心力衰竭:心肌收縮力↓→左、右、全心衰竭 (2)心臟破裂: ◆

24、多1-3天或1周內(nèi)(2周內(nèi)均可發(fā)生) ◆好發(fā)部位:左心室下1/3處,室間隔和乳頭肌 ◆后果: 左心室前壁→急性心包填塞,Zun Yi Medical University,(3)室壁瘤 : 常見愈合期,亦可急性期。 部位:左室前壁近心尖處 后果:心衰附壁血栓形成,瘤壁破裂(4)附壁血栓形成 : 心內(nèi)膜受累→粗糙→血栓形成,Zun Yi Medical Univer

25、sity,(5)心源性休克:梗死面積>40%→輸出量↓↓→休克(6)急性心包炎:2-4天,急性漿液纖維素性心包炎 (7)心律失常:傳導(dǎo)系統(tǒng)受累或電生理紊亂所致,嚴(yán) 重者導(dǎo)致心搏驟停、猝死。,Zun Yi Medical University,(三)心肌纖維化 由于冠狀動(dòng)脈中-重度粥樣硬化性狹窄,致心肌持續(xù)性或反復(fù)加重的缺血、缺氧所致(四)冠狀動(dòng)脈性猝死 多見于40-50歲

26、的男性,男性是女性的3.9倍。 常發(fā)生于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上,繼發(fā)冠狀動(dòng)脈中-重度狹窄、冠狀動(dòng)脈痙攣、斑塊內(nèi)出血,Zun Yi Medical University,第三節(jié) 高血壓?。╤ypertension),一、概述 高血壓病是人類最常見的心血管疾病之一,是危害人類健康的主要疾病。 高血壓(hypertension): 是以體循環(huán)血壓持續(xù)升高為主要特點(diǎn)的臨床綜合征 成年人高血

27、壓:是指收縮壓≥18.4kPa(140mmHg)和/或 舒張壓≥12kPa(90mmHg),Zun Yi Medical University,分類 (1) 繼發(fā)性高血壓: 又稱癥狀性高血壓 , 5%-10% (2) 原發(fā)性高血壓(特發(fā)性高血壓):是我國(guó)最常見的心血管疾病之一 最多見,占90%-95% ◆原因不明 ◆多見30- 40歲以后 ◆男、女無(wú)明顯差別,Zun Y

28、i Medical University,二、病因及發(fā)病機(jī)制,病因及發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,尚未明了,多種因素綜合作用 (一) 危險(xiǎn)因素: 1. 遺傳因素及家族聚集性:遺傳因素是高血壓的重要易患因素, 75%高血壓患者具有遺傳素質(zhì),有明顯的家族發(fā)病傾向,具有明顯家族聚集性。,Zun Yi Medical University,分子生物學(xué)研究發(fā)現(xiàn):遺傳缺陷或某些基因的變異和突變與高血壓發(fā)生密切相關(guān),血管緊張素編碼基因的分子變異與高血

29、壓的發(fā)生密切相關(guān)。 認(rèn)為高血壓受多基因遺傳影響。 2. 膳食因素: (1) 鹽的攝入量: 攝鹽量與血壓成正相關(guān) (2)肥胖:調(diào)查顯示,人群中隨著體重指數(shù)的增加,血壓水平和高血壓患病率均逐漸增加。 (3)飲酒:中度以上飲酒是高血壓發(fā)病因素之一,Zun Yi Medical University,3、社會(huì)心理因素: 精神緊張使機(jī)體長(zhǎng)期處于應(yīng)激性狀態(tài),促進(jìn)高血壓發(fā)生4、 體力活動(dòng):

30、體力活動(dòng)與高血壓成負(fù)相關(guān),缺乏體力活動(dòng)的人發(fā)生高血壓的危險(xiǎn)性增加5、神經(jīng)內(nèi)分泌因素:,Zun Yi Medical University,(二)發(fā)病機(jī)制,高血壓的發(fā)病機(jī)制尚不清楚,多認(rèn)為是在一定遺傳背景下,并與環(huán)境因素共同作用而產(chǎn)生的:1、遺傳機(jī)制:兩種遺傳模式:?jiǎn)位蜻z傳模式,一個(gè)基因突變引起 多基因遺傳模式,Zun Yi Medical University,2、高血壓產(chǎn)生的機(jī)制:(

31、1)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng):血管緊張素II在高血壓發(fā)病中是中心環(huán)節(jié)①?gòu)?qiáng)烈收縮小動(dòng)脈,增加外周阻力,收縮微靜脈,增加回心血量和心排出量;②促進(jìn)原癌基因表達(dá),促進(jìn)SMC增生,增加外周阻力;③作用于交感神經(jīng),使交感縮血管活性增強(qiáng),并釋放兒茶酚胺,促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放縮血管因子;④促進(jìn)醛固酮的釋放,增加鈉、水的重吸收,增加循環(huán)血量;⑤促進(jìn)神經(jīng)垂體釋放抗利尿激素,增加血容量;⑥直接作用于腎血管,使其收縮,致尿量減少,增加血容

32、量。,Zun Yi Medical University,(2)、交感神經(jīng)系統(tǒng):①交感神經(jīng)遞質(zhì)(NE)興奮心臟β1受體,導(dǎo)致心率增快,心肌收縮力增強(qiáng),心排出量增加,血壓升高;② NE作用于血管,收縮動(dòng)脈,使血管重構(gòu),增加外周阻力;③交感神經(jīng)作用于腎臟,可通過(guò)減少腎臟的血流量,增加腎素的釋放;④交感神經(jīng)作用于腎上腺髓質(zhì),增加兒茶酚胺的釋放。(3)、血管內(nèi)皮功能紊亂:,Zun Yi Medical University,(4)、

33、胰島素抵抗:高胰島素血癥導(dǎo)致高血壓的機(jī)制:①鈉、水潴留;② 內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙;③增高交感神經(jīng)活性;④Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性降低;⑤刺激血管SMC增殖。,Zun Yi Medical University,3、血管重構(gòu)機(jī)制:①壁/腔比值增大型;②壁/腔比值減小型; ③壁/腔比值不變型;④微血管減少型。,Zun Yi Medical University,(二)發(fā)病機(jī)制,Zun Yi Medica

34、l University,三、類型及病理變化,類型: (一)良性高血壓: 又稱緩進(jìn)型高血壓,95%,累及全身細(xì)小動(dòng)脈 1. 功能紊亂期 ① 部位: 累及細(xì)小動(dòng)脈血管 細(xì)動(dòng)脈:中膜有1~2層SMC(如腎小球小A) 小動(dòng)脈:管徑<1mm的動(dòng)脈,如腎小葉間A、弓形A,Zun Yi Medical University,② 病變特點(diǎn):全身細(xì)、小動(dòng)脈間歇性痙攣,無(wú)

35、器質(zhì)性改變③ 臨床:血壓波動(dòng)性升高、頭昏、頭痛 精神心理因素——服用鎮(zhèn)靜藥或心情放松,癥狀減輕或消失,Zun Yi Medical University,2. 動(dòng)脈病變期 (1) 細(xì)動(dòng)脈:細(xì)動(dòng)脈硬化 鏡下:內(nèi)皮下至管壁見紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)的均質(zhì)玻璃樣物,管壁增厚、管腔狹窄甚至閉塞。,Zun Yi Medical University,(2) 小動(dòng)脈硬化 ① 主要累及:腎

36、小葉間A、弓形A及腦的小A。 ② 病變:內(nèi)膜膠原及彈力纖維↑,中膜SMC↑,內(nèi)彈力膜分裂,彈力f、膠原f增生 →管腔狹窄(3) 大動(dòng)脈硬化伴發(fā)AS(4) 臨床: 血壓持續(xù)升高失去波動(dòng)性,需降壓藥才能降低血壓,Zun Yi Medical University,3. 內(nèi)臟病變期 (1) 心臟的病變: 早期:左心室代償肥大,體積增大,重量↑,400g以上,高度肥大者達(dá)800g,左室壁增

37、厚1.5 – 2 cm,肉柱、乳頭肌明顯變粗,但心腔不擴(kuò)張,稱向心性肥大 晚期:離心性肥大 以上改變統(tǒng)稱高血壓性心臟病,Zun Yi Medical University,,Zun Yi Medical University,Zun Yi Medical University,(2) 腎臟病變: ① 肉眼: 雙側(cè)對(duì)稱性小、輕、硬,表面布滿均勻細(xì)顆粒,被膜不易剝離,稱原發(fā)性顆粒狀固縮腎。切面、

38、皮質(zhì)變薄,腎盂周圍脂肪增生。,Zun Yi Medical University,② 鏡下: ◆腎細(xì)小動(dòng)脈硬化:入球小動(dòng)脈玻璃樣變,小葉間A,弓形A管壁增厚 ◆部分腎小球萎縮纖維化, 玻璃樣變,相應(yīng)腎小管亦萎縮、消失,。 ◆殘存腎小球:代償肥大,腎小管擴(kuò)張 ◆間質(zhì)纖維組織增生,Zun Yi Medical University,Zun Yi Medical University,(3) 腦的病變 ① 腦水腫

39、 高血壓腦病:顱內(nèi)壓↑, 頭痛、嘔吐 高血壓危象:抽搐、意識(shí)障礙 ② 腦軟化:多發(fā),小的梗死灶→微梗死灶,Zun Yi Medical University,③ 腦出血:最嚴(yán)重并發(fā)癥 1) 好發(fā)部位:基底節(jié)、內(nèi)囊;其次為大腦白質(zhì)、橋腦和小腦。,Zun Yi Medical University,2) 原因: Ⅰ 腦血管硬化致血管壁變

40、脆 Ⅱ 微小動(dòng)脈瘤破裂出血 Ⅲ 豆紋動(dòng)脈與大腦中動(dòng)脈呈直角分支,受較高血壓的沖擊易破裂出血。3) 癥狀:顱內(nèi)壓↑→腦疝 內(nèi)囊→對(duì)側(cè)肢體癱、感覺消失 橋腦→同側(cè)面N麻痹及對(duì)側(cè)上、下肢癱,Zun Yi Medical University,(4) 視網(wǎng)膜的病變 1) 中央動(dòng)脈硬化 2) 眼底鏡:血管迂曲,反光增強(qiáng),動(dòng)靜脈交叉處出現(xiàn)壓痕,視乳頭水腫,視網(wǎng)膜滲血、出血,Zu

41、n Yi Medical University,(二) 惡性高血壓 :又稱急進(jìn)型高血壓 1-5%為原發(fā)性。多見于青少年, BP升高,常超過(guò)230 / 130mmHg,常伴發(fā)高血壓腦病或腎功能衰竭。 2. 病變特點(diǎn):常累及腎的細(xì)小A ① 增生性小動(dòng)脈硬化:動(dòng)脈內(nèi)膜顯著增厚, SMC↑,管壁呈同心圓層狀蔥皮樣增厚,管腔狹窄。 ② 壞死性細(xì)動(dòng)脈炎: 細(xì)A

42、壁纖維素樣壞死;主要累及腎入球小A。,Zun Yi Medical University,,,Zun Yi Medical University,,,Zun Yi Medical University,概述: 1.一種與A 組β溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病 2.主要累及全身結(jié)締組織,屬結(jié)締組織病,最常侵犯心臟、關(guān) 節(jié)、其次為皮膚、皮下組織、腦及血管,以心臟病變最嚴(yán)重 3.臨床:好發(fā)年齡5-15歲,發(fā)病

43、有地區(qū)差異。發(fā)熱、心臟關(guān) 節(jié)損害,環(huán)形紅斑,皮下結(jié)節(jié), 血沉加快,抗O↑,第四節(jié) 風(fēng)濕病 (rheumatism),Zun Yi Medical University,病因及發(fā)病機(jī)制,(一)致病因素: 與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān) ① 發(fā)病前:咽峽炎,扁桃體炎等上呼吸鏈球菌感染病史 ② 多發(fā)于鏈球菌感染盛行的冬春季節(jié)和寒冷潮濕地區(qū) ③ 抗菌素防治咽炎等同時(shí),減少風(fēng)濕病發(fā)生與復(fù)發(fā) ④

44、血液中抗鏈球菌溶血素“O”滴度升高,Zun Yi Medical University,但不是A組乙型溶血性鏈球菌感染直接引起:①常于鏈球菌感染后2-3周發(fā)?、诓∽儾皇窃阪溓蚓腥镜脑l(fā)部位③病變不是化膿性炎癥,而是一種變態(tài)反應(yīng)性炎癥④病灶內(nèi)無(wú)致病菌,Zun Yi Medical University,(二)發(fā)病機(jī)制,抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說(shuō): 鏈球菌細(xì)胞壁C抗原(糖蛋白)可與結(jié)締組織糖蛋白發(fā)生交叉反應(yīng); 鏈球菌壁M

45、白質(zhì)可與存在于心肌、血管、SMC等組織中的糖蛋白發(fā)生交叉反應(yīng),Zun Yi Medical University,,Zun Yi Medical University,基本病變,1、 變質(zhì)滲出期: 表現(xiàn)為結(jié)締組織基質(zhì)粘液樣變或纖維素樣壞死;伴局部充血、水腫、漿液或漿液纖維素滲出、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤(rùn)。(持續(xù)1個(gè)月),Zun Yi Medical University,2. 增生期或肉芽腫期(持續(xù)2-3月):

46、 在纖維素樣壞死基礎(chǔ)上,巨噬細(xì)胞增生、聚集,吞噬纖維素樣壞死物質(zhì)后形成風(fēng)濕細(xì)胞( Aschoff cell)和風(fēng)濕小體,又稱Aschoff小體。 ① 部位: ◆多發(fā)生于心肌間質(zhì)血管旁、心內(nèi)膜下及皮下結(jié)締組織 ◆心外膜、關(guān)節(jié)、血管等處少見,Zun Yi Medical University,② 鏡下特點(diǎn): ◆中心:纖維素樣壞死 ◆周圍:Aschoff cell,橫切似梟眼狀,縱

47、切似毛蟲狀; ◆外周:少量LC及漿細(xì)胞,Zun Yi Medical University,3.纖維化期或愈合期(2-3月): 壞死物質(zhì)逐漸吸收,周圍成纖維細(xì)胞增生,使風(fēng)濕小體逐漸纖維化→梭形小瘢痕 整個(gè)病程4-6個(gè)月,病變新舊并存,反復(fù) 進(jìn)展→嚴(yán)重的纖維化、瘢痕形成,Zun Yi Medical University,各器官病變,(一)風(fēng)濕性心臟?。?可表現(xiàn)為風(fēng)濕

48、性心內(nèi)膜炎、心肌炎、心外膜炎或風(fēng)濕性全心炎 1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎: 主要累及心瓣膜,以二尖瓣最常見,其次二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合受累。,Zun Yi Medical University,(2)病變: ① 肉眼:瓣膜閉鎖緣上單行排列的,直徑1-2mm,灰白色疣狀贅生物,粘連緊密,不易脫落 ② 鏡下:白色血栓 ③ 當(dāng)病變導(dǎo)致瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全,血液反流沖擊,引起左心房后壁內(nèi)膜灶狀增厚,稱McCallu

49、m斑,Zun Yi Medical University,,風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎,Zun Yi Medical University,2. 風(fēng)濕性心肌炎(1)部位:主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織(2)病變: 心肌間質(zhì)小血管旁可見Aschoff小體,兒童→急性心衰。,Zun Yi Medical University,3.風(fēng)濕性心外膜炎 : 主要累及心包臟層 表現(xiàn)為漿液性或漿液纖維素性炎癥 ① 以纖維素滲出

50、為主:干性心包炎→絨毛心 ② 以漿液滲出為主:濕性心包炎→心包炎性積液,Zun Yi Medical University,(二)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,1.部位:膝、踝、肩、腕、肘和髖等大關(guān)節(jié)2.病變:① 關(guān)節(jié)腔:漿液滲出 ② 鄰近軟組織:不典型風(fēng)濕性小體3.結(jié)局:滲出物容易吸收,一般無(wú)后遺癥4.臨床:多見成年人,游走性多關(guān)節(jié)疼痛,反復(fù)發(fā)作,Zun Yi Medical University,(三)皮膚病

51、變,1. 環(huán)形紅斑:最多見,且具診斷意義, 多見于軀干、四肢皮膚。1cm左右,淡紅色環(huán)狀紅暈,中央色澤正常 鏡下:真皮淺層充血、水腫,淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)。,Zun Yi Medical University,2.皮下結(jié)節(jié): 多見于四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè),0.5-2cm,圓或橢圓,質(zhì)硬,無(wú)壓痛的結(jié)節(jié)。(四)風(fēng)濕性動(dòng)脈炎 大小A均可受累,以小A常見如冠狀A(yù),腎A,腸系膜A,腦A等 表

52、現(xiàn)為血管壁粘液樣變性,纖維素樣壞死和淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn),伴Aschoff小體形成。,Zun Yi Medical University,(五)風(fēng)濕性腦病,1.多發(fā)于5-12歲,女孩較多2.主要病變:① 風(fēng)濕性動(dòng)脈炎;② 皮質(zhì)下腦炎:神經(jīng)細(xì)胞變性,膠質(zhì)細(xì)胞增生。以錐體外系受累最重,出現(xiàn)不自主運(yùn)動(dòng)→小舞蹈癥,Zun Yi Medical University,第五節(jié) 感染性心內(nèi)膜炎(Infective endocarditis),

53、,Zun Yi Medical University,病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜,尤其心瓣膜,引起的心內(nèi)膜炎癥性病變 病原微生物:細(xì)菌、立克次體、衣原體及真菌等,以細(xì)菌最多見 分類: ◆急性感染性心內(nèi)膜炎 ◆亞急性感染性心內(nèi)膜炎(常見),Zun Yi Medical University,亞急性感染性心內(nèi)膜炎subacute bacterial endocarditis, (SBE),病因:

54、 致病力較弱的草綠色鏈球菌(75%) 其次:腸球菌、真菌、立克次體等,,Zun Yi Medical University,特點(diǎn): ①病原菌從感染灶侵襲入血,如扁桃體炎,牙周炎、咽喉炎等, 特別是在手術(shù)時(shí)如拔牙、心導(dǎo)管、心臟手術(shù) ② 多發(fā)生在已有瓣膜病變基礎(chǔ)上,風(fēng)心病、先心病等 ③ 好發(fā)部位:二尖瓣和主A瓣,Zun Yi Medical University,,,Zun Yi Medica

55、l University,病變特點(diǎn) (1)心臟 肉眼:瓣膜表面大小不等,單個(gè)或多個(gè), 菜花狀或息肉狀贅生物形成,灰黃, 污穢、質(zhì)脆易脫落,Zun Yi Medical University,② 鏡下:贅生物主要由血小板、纖維素、細(xì)菌菌落、嗜中性粒細(xì)胞及少量壞死組織組成;底部有肉芽和炎C浸潤(rùn),Zun Yi Medical University,(2)血管: ① 細(xì)菌毒素及贅生物脫落→栓子→動(dòng)脈性栓塞和血管炎

56、 ② 栓塞部位:最多見于腦,其次為腎、脾、心臟→梗死 ③ 臨床:皮膚、粘膜出血點(diǎn)、眼底出血點(diǎn)(3)變態(tài)反應(yīng)(4)敗血癥,Zun Yi Medical University,第六節(jié) 慢性心瓣膜?。╟hronic valvular vitium of the heart),Zun Yi Medical University,引起的心瓣膜器質(zhì)性病變,表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全,先天性發(fā)育異常,概述:,后

57、天疾病,,,心功能不全及血液循環(huán)障礙,,Zun Yi Medical University,病因:常見于風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、其次是亞急性感染性心內(nèi)膜炎病變部位:二尖瓣、主A瓣 類型: 瓣膜關(guān)閉不全:瓣膜增厚、變硬、卷曲縮短、或破裂、穿孔 瓣膜口狹窄:瓣膜粘連、增厚、瓣膜環(huán)硬化和縮窄 聯(lián)合瓣膜病,Zun Yi Medical University,二尖瓣狹窄(mitral stenosis),病因:風(fēng)濕性心

58、內(nèi)膜炎、亞急性感染性心內(nèi)膜炎病變: 早期:瓣葉間粘連,瓣膜輕度增厚呈隔膜狀;后期:瓣膜增厚、變硬,腱索縮短,瓣葉間嚴(yán)重粘連,使瓣膜口呈魚口狀或漏斗狀。,Zun Yi Medical University,Zun Yi Medical University,,Zun Yi Medical University,血流動(dòng)力學(xué)和心臟的病理變化:,,Zun Yi Medical University,代償期: 舒

59、張期左房血液流入左室受阻→左房代償性肥大、擴(kuò)張。 失代償期: 左房淤血→肺靜脈血液回流受阻→肺淤血,由于肺靜脈壓升高→反射性引起肺小動(dòng)脈痙攣→肺動(dòng)脈高壓→右心室代償性肥大、擴(kuò)張→三尖瓣環(huán)擴(kuò)張→三尖瓣相對(duì)性關(guān)閉不全→右心房淤血→腔靜脈回流受阻→體循環(huán)淤血。,Zun Yi Medical University,血流動(dòng)力學(xué)改變依次表現(xiàn)為: 左心房淤血→肺淤血→肺動(dòng)脈高壓→右心室淤血→右心房淤血→體循環(huán)淤血心臟

60、的改變?yōu)椋鹤笮姆糠蚀?、擴(kuò)張→右心室肥大、擴(kuò)張→右心房肥大、擴(kuò)張,左心室縮小,Zun Yi Medical University,3.臨床 ◆x-ray:倒置“梨形心”→三大一小 ◆聽診:心尖部舒張期隆隆性雜音 ◆左房→附壁血栓 ◆肺淤血、水腫:呼吸困難、紫紺、咳血性泡沫樣痰 ◆肝瘀血、下肢水腫、漿膜腔積液,Zun Yi Medical University,第七節(jié) 心肌病和心肌炎,,Zun Yi Medical Unive

61、rsity,一、心肌病(Cardiomyopathy) 指心肌病變伴心臟功能不全,又稱原發(fā)性心肌病或特發(fā)性心肌病。 分類 ◆擴(kuò)張性心肌病 ◆肥厚性心肌病 ◆限制性心肌病 ◆致心律失常性右室心肌病 ◆未分類的心肌病 ◆特異性心肌病-克山病,Zun Yi Medical University,1、

62、擴(kuò)張性心肌病,又稱充血性心臟病 2、最常見,占心肌病的90%,多發(fā)于20-50歲,病變以 進(jìn)行性心臟肥大、心腔擴(kuò)張和心肌收縮力下降為特點(diǎn),Zun Yi Medical University,病理變化(1)肉眼:心臟重量增加,兩側(cè)心室明顯擴(kuò)張,擴(kuò)張心室乳頭肌扁平,肉柱呈多層交織架橋狀(2)鏡下: ◆心肌纖維不均勻性肥大→細(xì)胞核大、濃染 ◆心肌間質(zhì)纖維化 ◆心肌細(xì)胞:胞漿空泡變性,嗜堿性變,小灶狀壞死。

63、,Zun Yi Medical University,,Zun Yi Medical University,2、肥厚性心肌病 特點(diǎn):左心室和(或)右心室顯著肥厚,室間隔不勻稱增厚,舒張期心室充盈異常及左室出道受阻 病因:常有家族史,50%為常染色體顯性遺傳,肌小節(jié)收縮蛋白基因突變所致。 病理變化:心臟增大,重量增加,多達(dá)500g以上,心室壁及室間隔肥厚,室間隔厚度大于左室壁,二者之比大于1.3(正常為

64、0.95),乳頭肌肥大,心室腔縮小。,Zun Yi Medical University,,Zun Yi Medical University,3、限制性心肌病 少見,其特點(diǎn)是:心室內(nèi)膜及膜下心肌進(jìn)行性纖維化→ 心室壁順應(yīng)性↓→心室充盈受限 病理變化:心腔縮小,心內(nèi)膜及心內(nèi)膜下纖維性增厚,可達(dá)2-3mm。鏡下,心內(nèi)膜纖維化、玻璃樣變性伴鈣化,心內(nèi)膜下心肌常萎縮、變性。,Zun Yi Medical Univers

65、ity,4、克山?。╧eshan disease) 1935年首先在黑龍江省克山縣發(fā)現(xiàn)而得名,病因不明,可能與微量元素硒缺乏有關(guān) 病理變化: 心臟擴(kuò)大,重量增加,左、右心室呈肌源性擴(kuò)張,心室壁變薄,心臟呈球形,切面:散在灶狀瘢痕形成。 鏡下:心肌細(xì)胞變性,灶狀壞死及瘢痕形成。,Zun Yi Medical University,,Zun Yi Medical University,二、

66、心肌炎(Myocarditis) 是由各種原因引起的心肌的局限性或彌漫性炎癥 根據(jù)病因可分為: 病毒性心肌炎 細(xì)菌性心肌炎 寄生蟲性心肌炎 免疫反應(yīng)性心肌炎 孤立性心肌炎,Zun Yi Medical University,病毒性心肌炎(Viral myocarditin),病因:嗜心肌性病毒如柯薩奇B病毒,??刹《?、風(fēng)疹

67、及流感病毒等病變特點(diǎn):肉眼可無(wú)明顯變化,鏡下:(1)心肌間質(zhì)內(nèi)淋巴、單核細(xì)胞浸潤(rùn),(2)心肌細(xì)胞變性或壞死,Thank you,,Zun Yi Medical University,Content Title 1,1,Content Title 2,2,Content Title 3,3,Content Title 4,4,Content Title 5,5,,Zun Yi Medical University,,For PowerP

68、oint 97-2010,For PowerPoint 97-2010,Zun Yi Medical University,,Zun Yi Medical University,,,,4,1,2,3,1,2,3,Your text,4,Your text,Your text,Your text,Your text,Your text,Your text,Your text,Zun Yi Medical University,,Zun

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論