超聲檢查在常見急診疾病臨床診斷廣州中醫(yī)藥大學(xué)二附院

1、超聲檢查在常見急診疾病臨床診斷中的應(yīng)用,廣州中醫(yī)藥大學(xué)附二院廣東省中醫(yī)院B超室 沈 嬙,超聲診斷的臨床應(yīng)用,（一）超聲檢查的主要用途： （1） 檢查實質(zhì)性臟器的： 大?。◤骄€值） 形態(tài)特征 邊界、邊緣的光滑、清晰程度 臟器內(nèi)部回聲 ①內(nèi)部支持結(jié)構(gòu)和管道

2、 結(jié)構(gòu)（如：血管等）。 ②內(nèi)部光點密度、粗細(xì)、 亮度、分布等。,,,（2） 檢測某些囊性器官（如膽囊、膀胱等）的形態(tài)、走向及功能狀態(tài)。（3） 檢查心臟、大血管和外周血管的結(jié)構(gòu)、功能及血液動力學(xué)狀態(tài)，包括對先天

3、性和后天性心臟病，血管畸形及閉塞性血管病等的診斷。（4） 檢測臟器內(nèi)各種局灶性病變的物理特性。 鑒別局灶病變是實性、囊性、還是混合性，部分還可鑒別良、惡性。,（一）超聲檢查的主要用途,（一）超聲檢查的主要用途：,（5） 檢測積液的存在與否，以及對積液量的多少作出估計，如胸腔、腹腔、心包、膽囊、腎盂積液或膿腫等。（6） 對各種病變治療進(jìn)行動態(tài)隨訪觀察，如：急性胰腺炎、甲狀腺腫塊等。（7） 介入性超聲的應(yīng)用：如引導(dǎo)穿

4、刺、活檢、導(dǎo)管插入等（肝、腎穿刺活檢）。,,1．超聲穿透性差。 超聲遇到骨骼、結(jié)石、鈣化等密度大的介質(zhì)時，聲阻抗大，超聲被完全反射回去，其深層因無聲能而呈無回聲平直條狀區(qū)。 對含氣器官如肺、腸道，因聲阻抗差大而反射率幾乎等于100%。 所以超聲遇氣體、骨骼，難達(dá)其深層。,（二）超聲檢查的局限性（缺點）,（二）超聲檢查的局限性（缺點）,2.由于超聲本身的一些復(fù)雜物理效應(yīng)，如旁瓣效

5、應(yīng)、側(cè)后折射聲影、側(cè)壁失落效應(yīng)、鏡像效應(yīng)、混響效應(yīng)、折射重影效應(yīng)等，常在超聲圖像中伴生，造成圖像偽差。 若超聲診斷醫(yī)生經(jīng)驗不足，可導(dǎo)致錯誤分析、診斷。,（二）超聲檢查的局限性（缺點）,3.儀器的優(yōu)劣對超聲的分辨率也有很大影響。 經(jīng)體腔和經(jīng)體表探頭相比，經(jīng)體腔探頭一是探頭頻率高，分辨率高；二是排除肺內(nèi)氣體或腸腔內(nèi)氣體的干擾，圖像清晰度高。如子宮內(nèi)膜病變用陰道探頭，前列腺病變用直腸探頭，均比經(jīng)腹壁的探頭分

6、辨率高。,（二）超聲檢查的局限性（缺點）,對肥胖、肺氣腫、腹脹等條件困難的患者，影響二維圖像質(zhì)量。,心血管疾病急診的超聲診斷,心臟：心瓣膜病及其并發(fā)癥冠心病，急性心肌梗塞及其并發(fā)癥感染性心內(nèi)膜炎急性心包填塞的超聲表現(xiàn) 肺動脈血栓栓塞（急性肺原性心臟?。┬墓δ懿蝗呐袛嗉安∫蜩b別診斷,血管性疾病：主動脈瘤及夾層動脈瘤假性動脈瘤形成外周動脈急性閉塞周圍靜脈血栓形成,,一、心瓣膜病及其并發(fā)癥的超聲表現(xiàn),（一） 二尖瓣狹窄（

7、MS） 90%以上屬風(fēng)濕性，少數(shù)為先天性。,病理生理改變與超聲表現(xiàn)的關(guān)系：,病理生理： 超聲表現(xiàn)：瓣膜增厚、纖維化、增生鈣化 MV增厚回聲增粗增強(qiáng)呈團(tuán)塊狀 回聲前葉交界處粘連 MV：二尖瓣開放幅度減小，

8、 前后葉呈同向運動瓣口變小引起左室充盈變少 M型：二尖瓣EF斜率減慢呈城墻 樣改變瓣膜粘連使瓣膜開放受限 瓣口面積縮小左房排血受阻引起肺循環(huán)郁血 左房增大，右

9、房、右室增大， 肺高壓,,二尖瓣狹窄（MS）,正常二尖瓣口,二尖瓣前葉曲線呈城墻樣改變,頻譜多普勒：二尖瓣狹窄時于二尖瓣口 LV舒張期見增寬充填高速頻譜，常為1.4~2.4m/s。 彩色多普勒（CDFI）：見MV口于舒張期橙紅色光亮彩流噴向LV。,根據(jù)二維測二尖瓣瓣口面積，估計二尖瓣狹窄程度：,重度MS ：

10、 1.5平方厘米,（二）二尖瓣關(guān)閉不全（MI）,常見于： 風(fēng)濕性； 非風(fēng)濕性見于二尖瓣脫垂（MVP）、 乳頭肌撕裂、 部分腱索斷裂、 感染性心內(nèi)膜炎時瓣膜穿孔，

11、 老年性退行性變時瓣環(huán)鈣化、 擴(kuò)張， 冠心病致乳頭肌功能不全等。,,MI時，左、右室容量超負(fù)荷征，LA、LV增大，搏動增強(qiáng)。 二維超聲：可見瓣膜關(guān)閉不攏現(xiàn)象，但假陽性率較高。風(fēng)濕性

12、病變有瓣膜增厚特征。 PW：MV口LA側(cè)可獲收縮期向下返流頻譜。 CDFI：MV口—LA側(cè)見收縮期藍(lán)色為主返流彩圖。,二尖瓣關(guān)閉不全,二尖瓣關(guān)閉不全半定量：,輕度——返流面積 4平方厘米；LA面積20~40%重度——返流面積> 8平方厘米；LA面積> 40%以上,（三）二尖瓣脫垂（MVP）,二維超聲見： ①MV形態(tài)松軟肥厚、過長，運動活躍； ②瓣葉于收縮期向LA呈弓背狀凸入，超 過瓣環(huán)連線水平

13、； ③重度脫垂，出現(xiàn)MI的表現(xiàn)。,腱索斷裂,常見病因 腱索退行性病變、乳頭肌梗死、感染性心內(nèi)膜炎、外傷、風(fēng)濕性心瓣膜病等。腱索斷裂將導(dǎo)致二尖瓣返流，其嚴(yán)重程度與腱索斷裂的部位、范圍有關(guān)。,腱索斷裂,超聲心動圖表現(xiàn) 收縮期左房內(nèi)出現(xiàn)斷裂殘端及瓣膜漂浮活動回聲，舒張期消失。受損的二尖瓣葉呈“連枷樣”運動，收縮期瓣尖指向左房，舒張期瓣葉返回左室，瓣尖指向室間隔。二尖瓣前后葉對位、對合不良，左房

14、、左室擴(kuò)大。頻譜多普勒可檢出二尖瓣返流信號，彩色多普勒在左房內(nèi)見收縮期藍(lán)色為主、多彩鑲嵌的返流束，該返流束沿非病變瓣葉行走，呈偏心狀。,腱索斷裂伴MV關(guān)閉不全,（四）主動脈瓣狹窄（AS）,分： 先天性 后天性：包括風(fēng)濕性、動脈硬化、 老年退行性變等。,二維超聲：顯示AV（主動脈瓣）瓣葉增厚，回聲增粗、增強(qiáng)，AV開放受限 ，可導(dǎo)致IVS及LVPW增厚。M型：AV開

15、放幅度變小（〈15mm） 頻譜多普勒：AV瓣口見收縮期“湍流”> 2m/s（米/秒）。 可測定跨瓣壓差估測主動脈瓣狹窄程度。 CDFI：AV口收縮期見窄細(xì)多色光亮彩流。,主動脈瓣狹窄（AS）,,主動脈瓣狹窄,主動脈瓣狹窄,（五）主動脈瓣關(guān)閉不全（AI）,分： 先天性：如二葉瓣、四葉瓣等。 后天性：包括風(fēng)濕性、梅毒性、老年退行性變、感 染性心內(nèi)膜炎致AV穿孔、撕裂、脫垂所致。,,二

16、維超聲：顯示AV前葉回聲增粗，在舒張期閉合不攏，瓣口間隙 > 3mm以上；AO有不同程度增寬，LV增大。 PW：AV下LVOT見舒張期向上湍流。CDFI：AV下LVOT舒張期見紅色為主返流彩圖。,主動脈瓣關(guān)閉不全 （AI）,,主動脈瓣關(guān)閉不全半定量：,輕度：彩圖未超過MV前葉瓣尖。 中度：彩圖超過MV前葉瓣尖水平。重度：彩圖達(dá)到心尖部。,二、冠心病，急性心肌梗塞及其并發(fā)癥的超聲表現(xiàn),冠

17、心病,是指由于冠狀動脈動脈粥樣硬化導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。超聲心動圖表現(xiàn)：節(jié)段性室壁運動異常伴不協(xié)調(diào)節(jié)段性室壁運動異常：運動減弱 運動消失 矛盾運動,常見把左室壁劃分為16個節(jié)段，分為：,前間隔（基底段、中間段）室間隔（基底段、中間段、心尖段）前壁（基底段、中間段、心尖段）側(cè)壁（基底段、中間段、心尖段）下壁（基底段、中間段、心尖

18、段）后壁（基底段、中間段）,各節(jié)段與冠脈供血支的關(guān)系：前間隔、前壁、心尖部——左前降支供血；左室側(cè)壁——左旋支供血；后間隔——右冠狀動脈供血；后下壁——由后降支（左旋支及右冠狀動脈）供血。,嚴(yán)重冠心病如急性心肌梗塞除有上述表現(xiàn)外，還可出現(xiàn)心臟擴(kuò)大、整體心功能減低、室壁瘤形成、心室壁破裂、室間隔穿孔等并發(fā)癥。,心肌梗塞的并發(fā)癥,(1) 室壁瘤 由于梗塞區(qū)心肌變薄，心室內(nèi)壓力使其逐漸向外膨出所致。表現(xiàn)為

19、局部膨出處變薄，回聲增強(qiáng)，收縮功能消失，室壁瘤與心室壁有連續(xù)性。,冠心病，室壁瘤形成,,,心肌梗死的并發(fā)癥,(2) 假性室壁瘤 急性心肌梗死心肌壞死穿孔后，局部心包和血栓等物質(zhì)包裹血液形成的一個與左心室相通的囊腔。 假性室壁瘤的壁與心室壁無延續(xù)性，分界清楚。,假性室壁瘤,三維超聲,心肌梗死的并發(fā)癥,(3) 室間隔穿孔 ：可見室間隔肌部回聲連續(xù)中斷。,心肌梗死的并發(fā)癥,(4) 乳頭肌斷裂

20、 表現(xiàn)為二尖瓣瓣尖部可進(jìn)入左心房，二尖瓣葉呈連枷樣運動，前后葉不能對合。,斷裂的前乳頭肌附著于二尖瓣前葉,彩超：二尖瓣重度返流,收縮期二尖瓣閉合時可見斷裂的前乳頭肌附著于二尖瓣前葉（連枷樣運動）,舒張期二尖瓣開放時可見斷裂的前乳頭肌附著于二尖瓣前葉,心肌梗死的并發(fā)癥,(5) 心室內(nèi)血栓形成 血栓以心尖部最常見，可見左心室腔內(nèi)出現(xiàn)反射光團(tuán)，有明顯的血栓邊緣，血栓附著處的室壁常有矛盾運動。,左

21、室收縮功能減退,三、感染性心內(nèi)膜炎的超聲表現(xiàn),感染性心內(nèi)膜炎是指細(xì)菌、真菌等侵犯心內(nèi)膜、心瓣膜及腱索，并在其上生長繁殖，形成贅生物。絕大多數(shù)繼發(fā)于原有心臟病變，也有少數(shù)發(fā)生于原無器質(zhì)性心臟病者。其主要的臨床表現(xiàn)是全身性感染征象、栓塞及血管病損、原有心臟雜音發(fā)生改變或原無雜音而近期內(nèi)發(fā)現(xiàn)雜音。,超聲的基本特征為贅生物形成，可表現(xiàn)為蓬草樣、絨毛狀、面絮狀異?；芈?，時間較長則見點狀或團(tuán)塊狀增強(qiáng)回聲，可使瓣膜穿孔、撕裂、脫垂等而出現(xiàn)MI、AI等

22、。,贅生物,好發(fā)于二尖瓣及主動脈瓣，也可發(fā)生于三尖瓣，肺動脈瓣很少見。,二尖瓣贅生物,四、心包積液及急性心包填塞的超聲表現(xiàn),心包積液,正常心包腔內(nèi)有10~30ml液體起潤滑作用，> 50ml可診斷為心包積液。超聲聲象圖上見心包臟層與壁層分離，中間出現(xiàn)液性暗區(qū)，心包壁可見有增厚表現(xiàn)。 大量心包積液時，可見懸吊在大血管下的心臟出現(xiàn)搖擺現(xiàn)象。,心包積液量的估計,液性暗區(qū) 積液量

23、 少量心包積液：舒張期LVPW之后 20mm RVAW之前 > 10mm 500~1000ml,心包大量積液,心包填塞,心包填塞是心包積液的主要并發(fā)癥，它是心包內(nèi)壓急劇上升，以致妨礙了心室的舒張和充盈，引起心排血量下降及靜脈回流受阻，靜脈壓升高的心臟受壓綜合癥。 心包填塞與積液量關(guān)系不大，與積液形

24、成的速度有關(guān)，短時間內(nèi)快速形成的積液，積液量200ml以內(nèi)也可發(fā)生心包填塞。,前壁側(cè)壁心梗伴心尖部室壁穿孔，心包積血伴血栓形成，心包填塞,五、肺動脈血栓栓塞（急性肺原性心臟?。?內(nèi)源或外源栓子堵塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床與病理生理病癥。肺血栓栓塞栓子多來源于深靜脈血栓。,肺栓塞的基本超聲心動圖改變（急性肺原性心臟病，肺栓塞間接診斷條件）,肺動脈壓增高： 輕 30~40mmHg，中 40~70 mmHg，重 >

25、 70 mmHg（通過三尖瓣最大返流速度估測肺動脈收縮壓，肺動脈最大返流速度估測肺動脈舒張壓）右心阻力負(fù)荷增大： 右心增大，肺動脈增寬，右室壁運動異常，室間隔運動異常，三尖瓣返流,肺栓塞間接診斷條件注意事項,注意病史既往無心臟病患者可診斷急性肺栓塞既往有右心疾病患者超聲不易作出診斷右心無明顯增大者不能排除肺栓塞,右心室擴(kuò)大,室間隔左移,室間隔舒張延期,室間隔收縮增厚率下降,,,肺栓塞直接診斷依據(jù),肺動脈內(nèi)血栓