人工心臟起搏

1、人工心臟起搏 在心肌病中的應(yīng)用,,人工心臟起搏在臨床應(yīng)用已有40年的歷史，隨著計(jì)算機(jī)和生物工程技術(shù)的迅速發(fā)展，各種新型心臟起搏器不斷推出，其性能和功能不斷完善，除了對(duì)臨床緩慢心律失常的治療已近治愈目標(biāo)外，其應(yīng)用范圍和指征也在逐步擴(kuò)大。以下就人工心臟器搏在心肌病治療中的研究進(jìn)展做一簡(jiǎn)述。,肥厚性心肌病的起搏治療,病理生理及臨床評(píng)價(jià),肥厚性心肌病(HCM)是以左室肥厚為特征的常染色體顯性遺傳性疾病，某些患者伴有左室流出道梗阻。心室間

2、隔的肥厚、二尖瓣及前乳頭肌移位是造成肥厚梗阻性心肌病(HOCM)患者左室流出道狹窄的主要原因。二尖瓣前葉在心室收縮時(shí)的前移，貼靠在肥厚的室間隔的時(shí)間決定了流出道壓力差的大小及左室射血時(shí)間延長(zhǎng)的程度。,病理生理及臨床評(píng)價(jià),在無二尖瓣病變，只有二尖瓣收縮期前移的情況下，二尖瓣返流的程度直接與左室流出道壓力差大小有關(guān)。HOCM患者左心室收縮早期二尖瓣閉合，而在收縮中晚期關(guān)閉不全。同時(shí)在心室造影時(shí)，也觀察到在左心室收縮早期血流快速進(jìn)入主動(dòng)脈，

3、繼而主動(dòng)脈瓣下梗阻，然后出現(xiàn)收縮中晚期二尖瓣返流。二尖瓣前葉與肥厚的室間隔貼靠發(fā)生的時(shí)間和持續(xù)時(shí)間不僅與左室流出道壓力階差大小和左室射血時(shí)間延長(zhǎng)的程度相關(guān)，而且與二尖瓣返流程度以及左室在梗阻時(shí)的射血量有關(guān)。,病理生理及臨床評(píng)價(jià),絕大多數(shù)HOCM患者的左室流出道壓力階差的嚴(yán)重程度在相同條件下可以重復(fù)。盡管許多病人靜息狀態(tài)下存在左室流出道梗阻的征象，但仍有許多人只在誘發(fā)激惹條件下出現(xiàn)。比如：早搏、Valsalva動(dòng)作、吸入亞硝酸異戊酯、滴注

4、異丙基腎上腺素時(shí)，才出現(xiàn)明顯的左室流出道梗阻。有些梗阻不在流出道，在乳頭肌水平，這種心腔中部梗阻常伴有左室腔遠(yuǎn)端的室壁瘤樣擴(kuò)張。,病理生理及臨床評(píng)價(jià),在HOCM治療前，通過運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)取得患者運(yùn)動(dòng)限度的客觀指標(biāo)非常重要。超聲心動(dòng)圖能夠提供左室肥厚部位、梗阻的水平和嚴(yán)重程度、二尖瓣返流、解剖異常如乳頭肌位置異常等證據(jù)。左房擴(kuò)大常提示易發(fā)生房顫。心電監(jiān)測(cè)可發(fā)現(xiàn)房性和室性心律失常。有些病 人可發(fā)展到左室壁變薄、擴(kuò)張，這些病人屬于猝死的高危人群。運(yùn)

5、動(dòng)放射性核素心血管造影可評(píng)價(jià)左室收縮功能的儲(chǔ)備情況。,病理生理及臨床評(píng)價(jià),HOCM患者因舒張功能不全，約80%有勞累性呼吸困難，約60%病人有非典型性心絞痛，可能與心肌肥厚耗氧量增加，冠脈供血不足所致；30%病人有先兆性暈厥或暈厥，每年約4~6%病人發(fā)生猝死。,HOCM的心臟起搏治療,有研究表明，左室流出道梗阻的程度與癥狀的嚴(yán)重程度無相關(guān)性，而且，沒有證據(jù)表明減輕左室流出道梗阻的治療能夠改善HOCM患者的預(yù)后。因此，無癥狀且運(yùn)動(dòng)耐量良好

6、的HOCM成年患者可能不需要任何治療（這不適用于兒童，因?yàn)閮和泻芨哜牢ｋU(xiǎn)性）。但是，任何減少左室流出道梗阻的治療均可改善HOCM患者的癥狀。其方法見下表。,藥物 維拉帕米 β-受體阻滯劑 丙比胺手術(shù) 左室心肌切開與心肌切除術(shù) 左室心肌切開與心肌切除術(shù)和二尖瓣成型術(shù) 二尖瓣置換術(shù)介入 雙腔心臟起搏

7、 化學(xué)性室間隔消融術(shù),,,,,HOCM的心臟起搏治療,心臟起搏治療HOCM基于以下原因： 植入心臟起搏器后，起搏點(diǎn)位于右室心尖部，心室激動(dòng)最早從右室心尖部開始，使室間隔預(yù)先激動(dòng)在整個(gè)心室收縮射血之前，已提前收縮而移開流出道，使左室流出道壓力差減少，同時(shí)減輕二尖瓣收縮期的前移，從而減小流出道的梗阻，增加心排血量，改善臨床癥狀。,HOCM的心臟起搏治療,大部分接受研究的病人在靜息狀態(tài)下有超聲心動(dòng)圖和心導(dǎo)管檢查證實(shí)

8、的LVOT梗阻，少數(shù)病人靜息狀態(tài)下無LVOT梗阻的證據(jù)，但靜滴異丙基腎上腺素后很容易激惹誘發(fā)嚴(yán)重的LVOT梗阻，但兩組病人都從DDD起搏中獲益。許多研究表明，植入DDD起搏器數(shù)周或數(shù)年后， LVOT壓力階差逐步降低。,HOCM的心臟起搏治療,確切的說，無論用血流動(dòng)力學(xué)還是超聲心動(dòng)圖的方法評(píng)估，右室起搏初始階段對(duì)左室舒張功能都具有不良影響，但是，經(jīng)過數(shù)月起搏后，LV舒張功能的指標(biāo)，即LV舒張末壓和肺動(dòng)脈楔壓都有所改善，這可能與長(zhǎng)期起搏的

9、一系列適應(yīng)性改變，包括心肌灌注改善有關(guān)。運(yùn)動(dòng)放射性核素研究表明，長(zhǎng)期起搏并未致LV射血分?jǐn)?shù)明顯降低。另有研究提示，一些病人長(zhǎng)期起搏后可引起心臟重構(gòu)，這一發(fā)現(xiàn)與動(dòng)物長(zhǎng)期起搏 后LV壁變薄的結(jié)果一致。,HOCM的心臟起搏治療,DDD起搏治療HOCM的機(jī)理是通過其急、慢性效應(yīng)而發(fā)揮有益作用的。即右室起搏的急性效應(yīng)：室間隔的明顯反常運(yùn)動(dòng)或內(nèi)向運(yùn)動(dòng)減弱，收縮期LVOT內(nèi)徑增加、流速減慢，這些又可減弱二尖瓣收縮期的前向運(yùn)動(dòng)，進(jìn)一步減輕LVOT梗阻和

10、二尖瓣返流。對(duì)于起搏部位，許多學(xué)者認(rèn)為，右室心尖部起搏的血流動(dòng)力學(xué)效果比右室室間隔中部或右室流出道起搏的效果好。因此，起搏所致的自心尖至心底的非同步心室收縮可能對(duì)收縮期LVOT在二尖瓣水平的開放有重要作用。,DDD起搏治療HOCM作用機(jī)理總結(jié),即刻效應(yīng)： 室間隔矛盾運(yùn)動(dòng) 心尖至心底的非同步收縮 減少二尖瓣返流 長(zhǎng)期效應(yīng)： 血流動(dòng)力學(xué)適應(yīng)性改變 心電圖除極和復(fù)極的改變

11、 LVOT梗阻進(jìn)一步減輕 心肌灌注改善 舒張功能改善 心肌重構(gòu),,,總之，DDD起搏可改善多數(shù)病人藥物不能控制的嚴(yán)重癥狀，減輕LVOT梗阻。植入DDD起搏器后，早期記錄的癥狀和血流動(dòng)力學(xué)的改變，隨時(shí)間延長(zhǎng)而變得更加明顯?，F(xiàn)在尚不清楚為何某些患者的LVOT梗阻幾乎即刻得到改善，而另一些患者只有在長(zhǎng)時(shí)間后才觀察到顯著的癥狀和血流動(dòng)力學(xué)改善。,擴(kuò)張型心肌病的起搏治療,擴(kuò)張型心肌病（DCM

12、）主要的特征是心臟擴(kuò)大、充血性心力衰竭，相當(dāng)一部分病人合并房室傳導(dǎo)或室內(nèi)傳導(dǎo)延遲，進(jìn)一步加重心衰。目前的治療仍以藥物為主，包括強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管藥物，以減輕心臟前、后負(fù)荷及增加心肌收縮力。但有一部分病人，用藥后仍不能改變心衰的進(jìn)行性加重及改善預(yù)后。近來，有學(xué)者進(jìn)行了心室多部位起搏治療充血性心衰的實(shí)驗(yàn)研究和少數(shù)病歷的臨床研究，初步結(jié)果令人滿意。,擴(kuò)張型心肌病的病理生理,擴(kuò)張型心肌病的心房功能DCM患者的左心房功能異常，表現(xiàn)為充盈受限，彩

13、色多普勒可見二尖瓣的E峰增高而A峰降低。嚴(yán)重的病人，在心房收縮時(shí)，盡管壓力波與心房收縮相一致，但無前向血流，一些患者甚至探查不到左房收縮。房室之間的正常激動(dòng)順序被打亂，正常的房室之間協(xié)調(diào)功能喪失。,擴(kuò)張型心肌病的病理生理,擴(kuò)張型心肌病的房室傳導(dǎo)在晚期病人，體表12導(dǎo)心電圖可見到PR間期延長(zhǎng)。而這可導(dǎo)致舒張晚期二尖瓣返流，加重左心房負(fù)荷。二尖瓣的返流延長(zhǎng)阻礙了心房血流流入心室，同樣，收縮期的三尖瓣返流阻礙了右心室的充盈。,擴(kuò)張型心肌病的

14、病理生理,擴(kuò)張型心肌病的心室激動(dòng)DCM患者常有QRS延長(zhǎng)。當(dāng)大于120ms時(shí)，常為完全性左束支傳導(dǎo)阻滯所致。說明其心室激動(dòng)異常十分常見。在左心室功能不全和高度室內(nèi)阻滯的病人，左室收縮和舒張存在明顯的延遲和不一致。這種電機(jī)械關(guān)系可以用心室室壁階段收縮理論加以解釋。,擴(kuò)張型心肌病的病理生理,擴(kuò)張型心肌病的心室激動(dòng) 異常的心室激動(dòng)導(dǎo)致心室收縮期延長(zhǎng)和不協(xié)調(diào)。并降低壓力上升和下降峰值速度。應(yīng)用超聲心動(dòng)圖可以評(píng)價(jià)異常心室激動(dòng)產(chǎn)生的心肌運(yùn)動(dòng)

15、。M超顯示在右束支阻滯時(shí)，右側(cè)房室環(huán)起始活動(dòng)延遲。同樣，左束支時(shí)，左側(cè)房室環(huán)起始活動(dòng)延遲。當(dāng)病人心電圖出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，其二尖瓣返流間期大大延長(zhǎng)，因此等容收縮和舒張時(shí)間均延長(zhǎng)。當(dāng)心室激動(dòng)異常進(jìn)一步加重時(shí)，二尖瓣返流可持續(xù)650ms甚至更長(zhǎng)，而心率較少改變。,擴(kuò)張型心肌病的病理生理,擴(kuò)張型心肌病的心室激動(dòng) 如果二尖瓣返流僅由于左束支傳導(dǎo)阻滯所致，其開始發(fā)生返流應(yīng)與QRS起始期相對(duì)應(yīng)。實(shí)際上，電機(jī)械延遲常很短，從傳統(tǒng)的體表心電圖很

16、難反映出。而從信息疊加心電圖提供的信息來看，真正心室激動(dòng)起始信號(hào)太小，從體表導(dǎo)聯(lián)心電圖很難辨認(rèn)。充血型心力衰竭患者，心室激動(dòng)異常遠(yuǎn)比體表12導(dǎo)聯(lián)心電圖所見到的要多。,擴(kuò)張型心肌病的病理生理,擴(kuò)張型心肌病的心室激動(dòng)在雙側(cè)完全性束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，整個(gè)心室最早激動(dòng)點(diǎn)位于室間隔上部，然后激動(dòng)通過希氏束到達(dá)臨近心肌，然后通過心肌細(xì)胞間緩慢的相互傳遞至其余心肌。基于這一理論，雙心室起搏將對(duì)左束支傳導(dǎo)阻滯患者提供另一個(gè)激動(dòng)左心室的途徑，這時(shí)，雙心室

17、起搏將縮短二尖瓣返流的間期。這是雙心室起搏治療充血型心力衰竭的依據(jù)之一。,心室同步失調(diào)的患病率,雙心腔起搏,自90年代，人們開始進(jìn)行研究應(yīng)用傳統(tǒng)的雙心腔起搏治療充血性心力衰竭，取得了一定療效。病例選擇主要針對(duì)一些伴有房室傳導(dǎo)阻滯的患者。選擇DDD起搏治療擴(kuò)張性心肌病的標(biāo)準(zhǔn)如下：QRS間期延長(zhǎng)的有癥狀的患者功能性二尖瓣返流時(shí)間超過450ms，靜息狀態(tài)下心室充盈時(shí)間小于200ms者。,雙心腔起搏,這些患者超聲心動(dòng)圖檢查可以發(fā)現(xiàn)，經(jīng)二尖瓣血

18、流E和A峰融為一個(gè)峰，病人在臨床上常出現(xiàn)竇性心動(dòng)過速及奔馬律，體表12心電圖QRS波間期常大于120ms, PR間期延長(zhǎng)，而QRS電軸往往正常。,雙心腔起搏,DDD起搏用于改變心率及糾正二尖瓣返流。房室間期的設(shè)定必須小于患者自身的PR間期，對(duì)于雙束支阻滯的患者，房室間期可設(shè)定小于體表心電圖PR間期的70ms，使左心室的激動(dòng)完全由右心室心尖部的起搏控制，而無任何融合激動(dòng)出現(xiàn)?？s短房室間期至低于生理的房室間期范圍，可產(chǎn)生二尖瓣返流時(shí)

19、間縮短和充盈時(shí)間的延長(zhǎng)。對(duì)于心室充盈期無心房收縮的患者，建議采用房室間期70ms，并通過二尖瓣彩色多普勒檢查來核查效果。對(duì)于某些患者，過短的房室間期將加重二尖瓣返流。心排量下降。,雙心腔起搏,臨床表明，藥物治療DCM的長(zhǎng)期效果并不理想。DCM患者運(yùn)動(dòng)耐量下降，生活質(zhì)量降低，預(yù)后不佳。起搏治療的主要目的是改善患者的運(yùn)動(dòng)耐量，并通過改變二尖瓣返流和心室充盈時(shí)間而達(dá)到長(zhǎng)期改變心室收縮模式，從而改善癥狀。,心室不同部位起搏,雖然傳統(tǒng)的DDD起搏

20、器應(yīng)用較短的房室間期，對(duì)一部分有選擇的充血性心力衰竭患者可改善癥狀。但效果有限，另外在心室心尖部起搏并不符合心室的生理收縮順序，因此，人們進(jìn)一步研究心室不同部位以及多部位起搏，來改善心室收縮的血流動(dòng)力學(xué)。,右室流出道起搏,研究表明，右室心尖部起搏導(dǎo)致的心室收縮順序不同，使心排血量低于正常的心室收縮順序時(shí)的排血量。隨著主動(dòng)螺旋固定電極的應(yīng)用，電極在心內(nèi)膜固定的問題得到解決。右心室流出道接近房室結(jié)水平，螺旋電極固定有一定彎度，相對(duì)穩(wěn)定，是

21、較為理想的起搏部位。,雙心室起搏,DCM患者晚期常伴心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，多為左束支阻滯，使右心室等容收縮時(shí)間延長(zhǎng)，二尖瓣返流加重，左心房及左心室充盈受限。理論上講，左右心室同步起搏可恢復(fù)正常的左右心室同步激動(dòng)，減輕二尖瓣返流，增加心輸出量。,雙心室起搏,左心室起搏途徑：（1）穿間隔，從右心至左心室。損傷大，有一定并發(fā)癥，目前無人應(yīng)用。 （2）左心室心外膜起搏，通過外科手術(shù)開胸或應(yīng)用胸腔鏡，將起搏電極放置左室心外膜處起搏左室。 （3）

22、經(jīng)冠狀靜脈竇，將起搏電極送至心大靜脈，或其他分支血管起搏左心室。本法無需開胸，并發(fā)癥較少，是較有前途的方法。,冠狀靜脈竇電極導(dǎo)線及植入方法,（1）Medrtonic公司生產(chǎn)的冠狀靜脈竇2187電極導(dǎo)線，遠(yuǎn)端呈圓弧型設(shè)計(jì)，利于進(jìn)入冠狀靜脈竇分支血管，植入步驟如下：Ⅰ冠狀靜脈竇造影，了解冠狀靜脈竇及分支血管的走行。先沿冠狀靜脈竇送入冠狀靜脈竇電極導(dǎo)管，再將長(zhǎng)靜脈鞘沿冠狀靜脈竇電極導(dǎo)管送至冠狀靜脈竇口，再將帶球囊的造影導(dǎo)管沿靜脈鞘送入冠狀靜

23、脈竇，并保留。將球囊充盈后，經(jīng)造影導(dǎo)管打入造影劑，進(jìn)行冠狀靜脈竇逆行造影。,冠狀靜脈竇電極導(dǎo)線及植入方法,Ⅱ經(jīng)冠狀靜脈竇植入2187左心室電極導(dǎo)線： 撤出造影導(dǎo)管，再沿靜脈鞘將2187電極導(dǎo)線送入心大靜脈左心室后分支，或其他分支血管。Ⅲ心室起搏閾值測(cè)試：分別進(jìn)行左右心室和雙心室起搏閾值測(cè)試，并記錄左心室電圖及體表心電圖。,冠狀靜脈竇電極導(dǎo)線及植入方法,（2）Pacesetter公司設(shè)計(jì)的冠狀靜脈竇電極導(dǎo)線遠(yuǎn)端為S形，將鋼絲插入電

24、極導(dǎo)線，則遠(yuǎn)端S形消失呈直形，利于操作。在進(jìn)行冠狀靜脈竇造影后，可將電極導(dǎo)線送入冠狀靜脈竇的分支血管，抽出鋼絲后，電極遠(yuǎn)端自動(dòng)呈S形，以固定在血管內(nèi)，防止電極導(dǎo)線脫位。,雙心室起搏的臨床應(yīng)用,Blanc醫(yī)生研究了雙心室起搏血流動(dòng)力。研究了不同心室起搏部位對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響。研究對(duì)象為27例充血性心衰患者，均伴有房室或室內(nèi)傳導(dǎo)延遲。均給予強(qiáng)心、利尿、ACE阻滯劑?；颊叩姆蚊珘?PCW)＞15mmHg。將臨時(shí)起搏導(dǎo)管分別植入右室心尖部及通過

25、主動(dòng)脈瓣逆行植入左室基底部，分別起搏右、左心室。插入右心導(dǎo)管測(cè)量肺動(dòng)脈壓、肺毛壓及心排量；插入動(dòng)脈導(dǎo)管至主動(dòng)脈根部測(cè)量動(dòng)脈壓，觀察右室起搏和左右室同時(shí)起搏的血流動(dòng)力學(xué)變化。結(jié)果如下：,雙心室起搏的臨床應(yīng)用,與右室起搏相比，左右心室同時(shí)起搏：肺毛壓由26mmHg降至20.7mmHg(p＜0.05).動(dòng)脈壓由118mmHg提高至133mmHg.證明對(duì)于伴有房室傳導(dǎo)或室內(nèi)傳導(dǎo)延遲的患者進(jìn)行雙心室起搏可有效降低肺壓，增加心排血量。,雙心室

26、起搏的臨床應(yīng)用,此外多中心起搏治療心力衰竭研究的初步結(jié)果已引起人們關(guān)注。研究設(shè)計(jì)是比較三心腔雙心室起搏（左右心室）、雙心腔單心室起搏（右心室）與單純藥物治療三種治療的臨床效果。比較患者的生活質(zhì)量、活動(dòng)耐量及血流動(dòng)力。結(jié)果三腔雙心室起搏最優(yōu)，其次為雙腔單心室起搏。,心電圖QRS寬度減小,總之，隨著對(duì)DCM病理生理的更深入研究，起搏治療的效果有可能進(jìn)一步提高，右室心尖部起搏不利于左室激動(dòng)順序、收縮和舒張，故價(jià)值不大。對(duì)經(jīng)過選擇的病人，即QR