危急重癥護理學急性中毒

1、急性中毒,概 述,引起中毒的化學物質稱為毒物（poison）根據來源和用途不同可將毒物分為：工業(yè)性毒物藥　物農　藥有毒動植物,定義：中毒（poisoning）是某些物質接觸人體或進入人體后，在一定條件下，與體液、組織相互作用，損害組織，破壞神經及體液的調節(jié)功能，使正常生理功能發(fā)生嚴重障礙，引起一系列癥狀體征。,中毒有急性和慢性兩大類急性中毒 指毒物在短時間內通過消化道、呼吸道或皮膚、粘膜大量進入人體

2、后，迅速發(fā)生損害的全身性疾病。如不及時搶救，則可危及生命。慢性中毒 長時間吸收小量毒物的結果，起病緩慢，病程較長，缺乏特異性診斷指標，不屬于急診范疇,急性中毒病因,職業(yè)性中毒有毒原料、輔料、中間產物、成品保管、使用、運輸生活性中毒誤食、意外接觸有毒物質用藥過量、自殺或謀害,,烏克蘭總統(tǒng)尤先科二惡英中毒,毒物代謝,毒物吸收呼吸道 ： 煙、霧、蒸氣、氣體 一氧化碳消化道： 各種毒物經口食入皮膚粘膜

3、 ：苯胺、硝基苯、四乙鉛、有機磷農藥代謝解毒主要在肝通過氧化、還原、水解、結合 毒性降低少數在代謝后毒性反而增加（對硫磷氧化成對氧磷）毒物排出大多數毒物由腎排出一部分經呼吸道排出經糞便從消化道排出經皮膚排出乳汁排出,嚴重食物中毒,2002.9.14，南京江寧湯山200人嚴重食物中毒,中 毒 機 理,1.　局部的刺激腐蝕作用,2.　缺　氧,3.　麻醉作用,4.　抑制酶的活性,5.　干擾細胞膜或細胞器的生理功能,6.　受

4、體的競爭結合,,局部的刺激腐蝕作用：強酸強堿吸收組織中水分，與蛋白質或脂肪結合，使細胞變性，壞死缺氧：一氧化碳，硫化氫，氰化物可阻礙氧的吸收，轉運或利用麻醉作用：有機溶劑和吸入性麻醉劑有強嗜脂性，可透過血腦屏障，抑制腦功能抑制酶活力：很多毒物或其代謝產物通過抑制酶活力而產生毒性作用，如有機磷農藥抑制膽堿脂酶干擾細胞膜或細胞器的功能：四氧化碳產生三氯甲烷自由基，作用于肝細胞膜中的不飽和脂肪酸，產生脂質過氧化，導致線粒體和內

5、質網變性，肝細胞死亡競爭受體：阿托品阻斷毒蕈堿受體,,,,,,,詢問中毒病史,,懷疑一氧化碳中毒：了解病人臥室有無爐火及煙筒？同室人情況,懷疑職業(yè)性中毒：詢問職業(yè)、工種、工齡，接觸毒物的種類和時間、環(huán)境條件、防護措施及是否發(fā)生過中毒事故,對無明確接觸史的患者，出現不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難等，都應想到中毒的可能,懷疑服藥過量詢問既往有何疾病吃什么藥及藥量等,懷疑食物中毒詢問進食的種類、來源和同餐人員發(fā)病情況,懷疑

6、服毒自殺詢問發(fā)病前精神狀態(tài)，自殺現場有無空藥瓶、藥袋或剩余藥物及標簽等,注 意,,,,,,,臨床表現,1、皮膚粘膜癥狀：燒灼傷，皮膚顏色的改變，發(fā)紅、紫紺、黃染，各種皮炎。2、眼部癥狀瞳孔改變： 瞳孔縮小瞳孔散大，色視改變，失明，眼部器官損害。3、神經系統(tǒng)及精神癥狀：興奮、昏迷，譫妄，驚厥，肌纖維震顫，癱瘓，精神失常等。4、呼吸系統(tǒng)癥狀：呼吸頻率改變，上呼吸道炎癥 、肺炎 、 哮喘 、肺水腫等。,5、循環(huán)系統(tǒng)癥狀：心律失常，心

7、臟驟停， 休克。6、泌尿系統(tǒng)癥狀：尿色改變，尿道炎癥狀， 急性腎功能不全。7、血液系統(tǒng)癥狀：貧血，白細胞減少，出 血，發(fā)生白血病。8、消化系統(tǒng)癥狀：急性胃腸炎癥狀，肝大、 黃疸 、肝功異常。,臨床表現,中毒綜合征 常見表現 常見毒物

8、 澹妄、尿潴留、皮膚發(fā)紅或者干 抗組織胺藥、阿托品、東莨菪堿、 抗膽堿能綜合征 燥、肌陣攣、瞳孔大、心動過速 金剛烷胺、抗精神病抑郁藥、解痙

9、 藥、散瞳藥、骨骼肌松弛藥。

10、 妄想、高熱、多汗、高血壓、瞳 可卡因、鹽酸去甲麻黃堿 、麻黃堿、擬交感綜合征 孔大、心動過速、反射抗進、嚴 偽麻黃堿。 重者表現癲癇發(fā)作、低血壓。阿片制劑

11、/鎮(zhèn)靜劑/ 昏迷、低溫、低血壓、呼吸抑制 麻醉劑、巴比妥類、苯二氮卓類、乙醇綜合征 瞳孔小、肺水腫、心動過緩、反 乙醇、可樂定。 射減低。 流涎、

12、流淚、二便失禁、嘔吐、 有機磷殺蟲劑、氨基甲酸酯類殺劑、膽堿能綜合征 多汗、腹絞痛、肌肉抽搐、瞳孔 某些蕈。 小、肺水腫、心動過緩或過速、 癲癇發(fā)作。,臨床表現,毒物的實驗室過篩對確

13、定診斷和判定毒物類型有幫助。 ① 毒物分析：中毒患者的嘔吐物、血、尿液或其分解產物。 ② 特異性化驗檢查：⑴ 血液膽堿酯酶---有機磷農藥中毒 ⑵ 碳氧血紅蛋白---CO中毒 ⑶ 高鐵血紅蛋白---亞硝酸鹽中毒 ③ 非特異性化驗檢查：肝、腎功、心肌酶譜、心電圖檢查、

14、 判斷病人中毒后其他臟器的損害，是 否出現合并癥。,實驗室檢查,急性中毒的診斷,1.突然出現危重癥狀 2.特異性體征 3.明確的毒物接觸史 4.陽性的實驗室檢查,急性中毒的救治,急性中毒的救治原則： 首先復蘇，保證生命，然后清除毒物,一、終止接觸毒物吸收,1.迅速脫離有毒環(huán)境,2.維持

15、基本生命,二、清除未被吸收的毒物：,1.吸入性中毒： 撤離至空氣新鮮處。2.接觸性中毒： 去除污染衣物，然后用 大量清水沖洗15-30分鐘。,3.食入性中毒： 常用催吐、洗胃、導瀉、灌腸和使用吸附劑清除胃腸道內尚未吸收的毒物。,二、清除未被吸收的毒物：,食入性中毒的急救:1）催吐：神志清醒，胃內尚存留毒物者，口服清水或溫鹽水200-300ml,以壓舌板刺激 咽后壁催吐腐蝕性毒物、驚橛、昏迷、肺水腫、嚴重心血管疾病及肝病禁催吐

16、，孕婦慎用。 2）洗胃:A 適應征：服毒4-6h效果最好。飽腹，中毒量大或減慢胃排空的毒物，超過6 小時仍要洗胃 B 禁忌征：腐蝕性毒物中毒者。正在抽搐，大量嘔血者。原有食管靜脈曲張或上消化道大出血病史者。,,3）吸附：洗胃后胃管注入活性炭( 20-30g加入200ml/h)。

17、 4）導瀉：洗胃后胃管注入25%硫酸鈉30-60ml。 5) 洗腸：適用于服毒6小時以上，導瀉尚未發(fā)生作用者，對抑制 腸蠕動的毒物（如巴比妥類、阿托品、阿片類）重金屬 所致中毒尤其適用。腐蝕劑中毒禁用。 方法：1%溫肥皂水500—1000ml 高位連續(xù)灌洗。,二、清除未被吸收的毒物：,洗胃液的選擇

18、： （1）清水、生理鹽水：適用于不明物質中毒。 （2）保護劑：牛奶 蛋清水：一般腐蝕性毒物。 （3）溶解劑：液體石蠟：脂溶性毒物 ，汽油、煤油等。 (4)吸附劑：10%活性炭懸液：適用于大多數毒物。 (5)氧化解毒劑：1：5000高錳酸鉀液：催眠藥，鎮(zhèn)靜 藥，阿片類，生物堿，煙堿。對硫磷禁用. (6)中和劑：0.3%氧化鎂：適用于硫酸，阿司匹林。 (7)沉淀劑：2%NB：適

19、用于有機磷殺蟲劑 禁用于敵百蟲和強酸。,洗胃液選擇及注意事項,洗胃的注意事項,(1)方法的選擇：神志清醒，說明目的，爭取合作 ，采取口服催吐洗胃，昏迷病人必須采用洗胃管洗胃。 (2)胃管的選擇：選擇大口徑，且有一定硬度的胃管，頭端多個側孔。(3)置入胃管的長度：鼻尖至耳垂至劍突的距離約 50~55cm。(4)洗胃液溫度： 應控制在35℃左右。過熱，促進局部血液循環(huán)，加速吸收。過冷，加速胃蠕動，促進毒物排入腸腔。(5)嚴

20、格掌握洗胃原則:先出后入,快進快入,出入基本平衡.每次灌洗量為500毫升,量少不易抽吸干凈,過多可能引起急性胃擴張,甚至引起胃穿孔(6)嚴密觀察病情,洗胃過程中防止誤吸,有出血,窒息,抽搐及胃管堵塞應立即停止洗胃。,,三、排除已吸收進入血液的毒物：,（1）加強利尿：1）補液，大劑量快速補液 2）使用利尿劑，使用速尿或甘露醇， 3）堿化尿液 ，尿液PH值促進中

21、毒酶排出 4）利尿應注意水、電解質、酸堿平衡，對于心腎功 能不全、 低鉀者禁用。 （2）供氧 （3）血液凈化：1）血液透析：用于中毒量大，血中濃度高，常規(guī)治

22、 療無效，且伴有腎功能不全及伴有呼吸抑制者。 2）血液灌流：此方法能吸附脂溶性或與蛋白質結合 的化合物，清除毒物 3) 血漿置換：清除血漿中的毒物，如蛇毒，砷中毒 等溶血性毒物中毒。,,四、特效解毒治療,特效解毒治療 特效解毒劑應用后獲得顯著療效，應盡早使

23、用。納絡酮---適用于阿片類麻醉性鎮(zhèn)痛劑中毒。解磷定 適用于有機磷農藥中毒阿托品亞甲藍（美藍）---亞硝酸鈉中毒。Vk1 ---抗凝血類殺鼠藥中毒。氟馬西尼---苯二氮卓類藥物中毒。氧、高壓氧---一氧化碳中毒。各種抗毒血清---肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒。,,,五、對癥支持療法,吸氧輸液維持酸堿平衡抗感染抗休克,護 理,病 情 觀 察,,,,,,,,,,,,,,,,,觀察與記錄,生

24、命體征、神志瞳孔的變化,作好詳細記錄,嘔吐物、排泄物性狀的觀察,保持呼吸道通暢、氧氣吸入,維持水、電解質平衡,心電監(jiān)護,洗 胃,防止窒息觀察腹部情況嚴防空吸進出液的平衡洗胃徹底,,一 般 護 理,,,,,飲食,口腔,對癥,心理,臥床休息、注意保暖。鼓勵病人進食高蛋白、高能量、高維生素無渣飲食。,作好口腔護理，密切觀察口腔黏膜的情況。,保持呼吸道通暢、定時翻身、保護病人必要時與降溫、導尿等措施。,作好心理護理，防

25、范再次自殺。,健 康 教 育,,有機磷脂類殺蟲劑中毒,,一、有機磷殺蟲藥中毒概念： 進入人體的有機磷殺蟲藥通過抑制體內膽堿酯酶活性，使之失去分解乙酰膽堿能力，引起體內生理效應部位乙酰膽堿大量蓄積，使膽堿能神經持續(xù)過度興奮，表現毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經系統(tǒng)等中毒癥狀和體征。嚴重者，常死于呼吸衰竭。,,二、有機磷殺蟲藥理化性質1、有機磷殺蟲藥呈油狀或乳狀，淡黃至棕色，稍有揮發(fā)性有蒜味。2、難溶于水，不易溶于多種有機

26、溶劑。3、在酸性環(huán)境中穩(wěn)定，在堿性條件下易分解失效。4、較易通過皮膚和粘膜、呼吸道及消化道吸收。,,三、中毒途徑1、使用性2、生產性3、生活性（臨床上最常見，主要多見誤服與自殺）,有機磷殺蟲藥分類,劇毒類如甲拌磷(3911)、內吸磷(1059)、對硫磷(1605)高毒類甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏中度毒類樂果、敵百蟲、乙酰甲胺磷(高滅磷)低毒類馬拉硫磷,,三、毒物的吸收和代謝： 主要經胃腸道、呼吸道、

27、皮膚和粘膜吸收。· 吸收后6～12小時血中濃度達高峰，迅速分布全身各臟器，通過腎由尿排泄 ,48小時后完全排出體外 。,,毒物的吸收和代謝： 1、以肝濃度最高 主要在肝內代謝,進行生物轉化—水解與氧化 ( 氧化后毒性反而增強，如對硫磷、樂果) 2、其次為腎、肺、脾, 3、肌肉和腦最少。,乙酰膽堿,信使,生理功能,乙酰膽堿酯酶,有機磷殺蟲藥,磷?；憠A酯酶,堆積,,,,,,【中毒機制】,【臨床表

28、現】　　急性中毒發(fā)病時間與毒物品種、劑量和侵入途徑密切相關。　　一、毒蕈堿樣癥狀　　出現最早，主要是副交感神經末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現臟器平滑肌痙攣及腺體分泌增加?！　∨R床表現有惡心、嘔吐、腹痛、多汗、流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣急，嚴重者可出現肺水腫。,,二、煙堿樣癥狀　　乙酰膽堿在橫紋肌神經肌肉接頭處蓄積和刺激，使面、眼、瞼、舌、四肢和全身橫紋肌纖

29、維束發(fā)生顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣?；颊叱Ｓ腥砭o束和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹出現周圍性呼吸衰竭。　　交感神經節(jié)受乙酰膽堿刺激，其節(jié)后交感神經末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓升高，心跳加快和心律失常。,,,三、中樞神經系統(tǒng)癥狀　　頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷，也可出現中樞性呼吸衰竭?！　∷摹⑵渌　≈卸竞蟆胺刺?樂果和馬拉硫磷口服中毒，可在數日至一周后突然再次昏迷，肺水腫或突然

30、死亡?？赡芘c殘留有機磷殺蟲藥重新吸收或解毒藥停用過早有關?！　∵^敏性皮炎:并可出現水泡和剝脫性皮炎?！　≈虚g型綜合征: 急性中毒后1-4天突然死亡　　遲發(fā)性神經病：個別發(fā)生 癥狀消失后2-3周,輕、中、重三種情況：輕：有頭痛、頭暈、流涎、惡心、嘔吐、腹痛、多汗、乏力、肢體麻木、視力模糊等癥狀。血膽堿酯酶活力降為50％～70％ 中度：除上述癥狀外，進而出現精神恍惚，言語不利，步態(tài)蹣跚，呼吸困難，肌束顫動，中度瞳孔縮小等。血

31、膽堿酯酶活力降為30％～50％ 重度：病情進展迅速，瞳孔極小，對光反應遲鈍，嚴重時血壓下降，心率加快，口及呼吸道有大量分泌物，導致呼吸困難，口唇及指端明顯紫紺，甚至于呼吸衰竭，病人呈現昏迷、大小便失禁狀態(tài)。血膽堿酯酶活力降為30％以下,病情判斷,診斷與鑒別診斷1、毒物接觸史：有口服或接觸有機磷酸酯類殺蟲劑史。2、典型的癥狀、體征：如瞳孔呈針尖樣、流涎、大汗淋漓、腺體分泌增多、雙肺干濕啰音、肌肉顫動和意識障礙等。3、實驗室檢查：

32、全血膽堿酯酶活力測定下降。4、除外中暑、急性胃腸炎、腦炎。5、必須與擬除蟲菊酯類中毒及殺蟲脒中毒鑒別。了解有無其它殺蟲劑混合中毒。,治 療,緊急處理清除毒物應用解毒藥（1）膽堿酯酶復能藥（2）抗膽堿藥對癥處理血液凈化治療,緊急處理,1、清除氣道分泌物，保持氣道通暢，給氧，2、重度中毒有呼吸抑制時，行氣管插管和呼吸機輔助通氣3、腦水腫昏迷時，給予甘露醇和糖皮質激素,清除毒物,1、脫離現場 2、清除毒物(

33、脫掉被污染的衣服，清洗皮膚,洗胃,導瀉)注意： 洗胃時，2％NaHCO3對敵百蟲忌用（在堿性溶液中可以變成毒性大10倍的敵敵畏） 1:5000高錳酸鉀樂果(可被氧化為氧化樂果）和對硫磷忌用(可被氧化為毒性更大的對氧磷或馬拉氧磷),解毒治療（重點）,解毒劑種類： 復能劑（重活化劑） 抗膽堿藥 復方制劑解毒劑應用原則：早期、足量

34、 聯合、重復,膽堿酯酶復能藥（一）,肟類化合物能使被抑制的膽堿酯酶恢復活性常用復能藥物：解磷定PAM-I 氯磷定PAM-CL 雙復磷DMO4 雙解磷TMB4,膽堿酯酶復能藥（二）,膽堿酯酶復能藥對解除煙堿(N)樣毒性作用明顯解磷定、氯磷定: 內吸磷、對硫磷、甲胺磷療效好。雙復磷: 敵百蟲、敵敵畏療效好。復能劑對樂果基

35、本無效。,常用的復能劑（一）,氯解磷定： 復能作用強，毒性小，可供肌肉或靜脈注射，臨床上首選解毒藥。首次給藥劑量要足，以外周N樣癥狀消失為指征，血液膽堿酯酶活性恢復50～60％以上。,常用的復能劑（二）,解磷定： 復能作用較差，毒性小，僅能肌肉注射，臨床上次選解毒藥。雙復磷： 重活化作用強，毒性較大，可供肌肉或靜脈注射.,抗膽堿藥,1、阿托品能拮抗乙酰膽堿對副交感神經和中樞神經系統(tǒng)的作用。對抗毒蕈堿樣癥狀

36、和興奮呼吸中樞。對煙堿樣癥狀、恢復膽堿酯酶活力及晚期呼吸肌麻痹無效2、應及時、足量、反復使用。（注意在嚴重心動過速、高熱慎用。）3、治療最理想是膽堿酯酶復能藥、阿托品二藥合用,阿托品化,神志漸清，輕度煩躁瞳孔擴大，不再縮小顏面潮紅，皮膚干燥心跳加快，體溫升高肺部啰音，逐漸消失,阿托品中毒,瞳孔擴大， 神志模糊， 狂燥不安， 抽搐，昏迷， 尿潴留,,復方制劑,解磷注射液是一種既有較強的周圍作用

37、，又有中樞性的抗膽堿藥及膽堿酯酶重活化劑組成的新型復方制劑[阿托品3mg、氯磷定400mg、苯那辛3mg]能活化被有機磷農藥抑制的膽堿酯酶，拮抗積聚的乙酰膽堿能受體的作用輕度1/2～1支，中度2支，重度3支，im or iv ，重復用藥3～5次,對癥治療,保持呼吸道通暢，維持正常心肺功能肺水腫時用阿托品，休克時用升壓藥，腦水腫時用脫水劑和糖皮質激素治療抗心律失常及營養(yǎng)心肌治療正確氧療，必要時氣管插管或氣管切開應用人工呼吸機

38、治療,血液凈化治療,（1）血液凈化的適應證重度中毒癥狀伴有異常生命體征中毒藥物、毒物達致死量者藥物或者毒物種類劑量不明，患者處于昏迷狀態(tài)原有肝腎疾病或藥物、毒物損害了正常排泄途徑中毒臨床癥狀重，一般治療無效已知延遲性毒性的毒物中毒，即使未出現重度中毒癥狀者,（2）血液灌流,血液直接接觸由半透膜包著的吸附物質，使得有毒物質被吸收進行中要使用抗凝劑血液灌流的吸附物質為：含活性炭，離子及非離子交換樹脂等血液灌流適用于清除可吸

39、附的藥物或毒物血液灌流更有效地清除脂溶性有毒物質如有機磷殺蟲劑等,停藥及出院標準,中毒癥狀基本消失和全血ChE活力恢復至60%以上（含60%）,可逐漸減量,直至停藥觀察。 停藥24～48小時以上,如ChE活力仍保持在60%以上,可考慮出院。,急性一氧化碳中毒,概 述,一氧化碳俗稱煤氣，無色、無味、無刺激性氣體。人體吸入氣體中一氧化碳含量超過0.01%，即有急性中毒危險。,1985年5月14日，翁美玲因煤氣中毒而香消玉殞,病

40、 因,1 生產性中毒：煉焦、煉鋼、煉鐵、礦井放炮排放的廢氣，如防護 不周或通風不良，以及煤氣管道漏露 。 2 生活性中毒：生活中使用煤氣爐或燃氣熱水器，通風不良，北 方燃煤爐煙囪堵塞，逸出的一氧化碳含量可達30%.,發(fā)病機制,CO CO＋Hb 碳氧血紅蛋白（HbCO）。CO與Hb親和

41、力比氧與Hb親和力大200倍HbCO的解離速度比HbO2慢3600倍。HbCO不能攜帶氧，而且還阻礙氧的釋放和傳遞，導致低氧血癥，引起組織缺氧。,呼吸道吸入,,,,臨床表現,急性中毒：（1）輕度中毒：血液中碳氧血紅蛋白 CoHb 濃度10 --30 % 病人能發(fā)生頭痛 頭暈、無力、眼花、惡心嘔吐 心悸， 此時脫離 中毒環(huán)境，吸入新鮮空氣 ，癥 狀很快消失。,（2）中度中毒：

42、血液中CoHb 濃度30--50 %除輕度中毒 癥狀外，呼吸加快，脈搏加快，顏面潮紅，皮 膚、粘膜、甲床呈櫻桃紅色，（特征性改變）。 瞳孔對光反射遲鈍，嗜睡，此時如及時發(fā)現，經過吸氧，可較快蘇醒，無明顯并發(fā)癥和后遺癥。,臨床表現,（3）重度中毒：血液中CoHb濃度 >50 % 腦水腫，病人 昏迷 呈去大腦皮質狀態(tài) 出現呼 衰，肺水腫，心梗，腦梗，心律失常，休克 腎

43、衰，出現壓迫性肌肉壞死，皮膚出現紅 斑，水泡（橫紋肌溶解癥）。,臨床表現,臨床表現,（4）中毒后遲發(fā)性腦?。ㄉ窠浘窈蟀l(fā)癥）： 經過意識障礙恢復后2-60天的“假愈期”出現：1）精神意識障礙，急性癡呆，精神錯亂。2）椎體外系神經障礙，震顫麻痹綜合癥3）錐體系神經損害，偏癱，病理反射陽性，大小便失禁4）大腦皮質局灶性功能障礙 中毒昏迷-中間清醒-遲發(fā)性腦病,實驗室檢查,快速測定血中HbCO含

44、量。方法：取病人血液1～2滴，置于4ml蒸餾水中，加入10％NaOH，2滴，搖勻后正常情況下溶液立即變成棕綠色。如果血液有淡紅色約15、30、50、80秒后在變成棕綠色，分別相當于HbCO飽和度為10％、25％、50％、75％。,一氧化碳中毒診斷要點,（一）有造成一氧化碳中毒的環(huán)境，如燃燒、濃煙等，且缺乏良好的通風設備。有頭痛、惡心、嘔吐、全身無力、昏厥等癥狀，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有條件可做血液碳氧血紅蛋白測定,,（二）一氧化

45、碳中毒病史不確切，或昏迷病人，或離開中毒環(huán)境8小時以上病人的診斷應注意與下列疾病進行鑒別：1、急性腦血管病2、糖尿病酮癥酸中毒3、尿毒癥4、肝性腦病5、肺性腦病6、其它急性中毒引起的昏迷,一氧化碳中毒治療,（一）現場急救：1、應盡快讓患者離開中毒環(huán)境，并立即打開門窗，流通空氣2、患者應安靜休息，避免活動后加重心、肺負擔及增加氧的消耗量3、有自主呼吸，充分給以氧氣吸入4、神志不清的中毒患者必須盡快抬出中毒環(huán)境，在最短的

46、時間內，檢查患者呼吸、脈搏、血壓情況，根據這些情況進行緊急處理5、呼吸心跳停止，立即進行心肺復蘇6、呼叫120急救服務，急救醫(yī)生到現場救治患者,,（二）盡快送到醫(yī)院進一步檢查治療：1、及時有效給氧是急性一氧化碳中毒最重要的治療原則，吸氧盡可能> 3L/分，有中毒癥狀的患者直到癥狀完全消失2、爭取盡早進行高壓氧艙治療，最好在中毒后4小時進行減少后遺癥。即使是輕度、中度，也應進行高壓氧艙治療,(三)防治腦水腫： 腦水腫

47、診斷1、發(fā)生昏迷提示有腦水腫的可能性2、對于昏迷時間較長、瞳孔縮小、四肢強直性抽搐或病理反射陽性的患者，提示已存在腦水腫 20%甘露醇的應用：1、腦水腫較輕的患者選擇125ml，15分鐘內滴入，1次/8h2、腦水腫較重的患者選用250ml，30分鐘內滴入，1次/8h或1次/6h 對于高熱昏迷患者可以進行人工冬眠及降溫治療,,護理要點,（1）迅速將患者撤離現場，移至空氣新鮮處，保暖。（2）對煩躁不安、抽搐患者做好安

48、全護理，防止意外損傷。（3）密切觀察病情變化，如生命體征、意識、瞳孔等。,（4）盡早給氧，保持呼吸道通暢。（5）加強基礎護理：如皮膚護理、口腔護理、高熱護理等。（6）重度CO中毒患者清醒后應繼續(xù)行高壓氧治療，總療程不少于30～40艙次，直至癥狀體征全部消失為止。,①把病人置于空氣新鮮之處，立即吸氧，危重病人應予高壓氧倉治療。②靜脈輸液，并點滴維生素C、能量合劑，以改善機體的代謝過程及促進腦或其他臟器細胞功能的恢復。③深昏迷者可

49、給予蘇醒劑，如氯酯醒250mg加入葡萄糖液中靜脈點滴或回蘇靈8mg肌注或靜注。④防止和治療腦水腫、肺水腫。選用抗生素預防和控制繼發(fā)感染，注意水、電解質及酸堿平衡，出現心律紊亂或血壓下降時要及時予以糾正。⑤危重病例可考慮予以換血或輸入新鮮血。,急診治療,安眠藥中毒,鎮(zhèn)靜催眠藥中毒,一、藥物分類及發(fā)病機制—分四類：1、苯二氮卓類：與受體結合后，可增強r－氨基丁酸對腦的抑制，主要作用于邊緣系統(tǒng)。如安定、阿普唑倫。2、巴比妥類：與苯二氮

50、卓類相似，主要抑制網狀結構上行激活系統(tǒng)。苯巴比妥、戊巴比妥。3、酚塞嗪類：抑制中樞神經多巴胺受體，減少臨苯二酚氨生存。主要作用于網狀結構；還有抑制血管運動中樞，抗組胺、抗膽堿能效應。冬眠靈、奮乃靜。4、非巴比妥非苯二氮卓類：與巴比妥類相似。水合錄醛、格魯米特。,鎮(zhèn)靜催眠藥中毒,二、臨床表現：1、苯二氮卓類：嗜睡、頭暈、意識模糊 、共濟失調，很少出現昏迷、休克和呼吸抑制。2、巴比妥類：（1）輕度中毒－催眠量2－5倍，嗜睡、記憶力減

51、退、判斷及定向障礙。（2）中度中毒－催眠量5－10倍，昏睡或淺昏迷，呼吸減慢。（3）重度中毒－催眠量10－20倍，深度昏迷，呼吸淺慢甚至停止，血壓下降，體溫不升?？刹l(fā)腦水腫、肺水腫、急性腎功能衰竭。,鎮(zhèn)靜催眠藥中毒,二、臨床表現：3、非巴比妥非苯二氮卓類：與巴比妥類相似。4、酚塞嗪類： 最常見錐體外系反應－（1）震顫麻痹綜合征。（2）靜坐不能。（3）急性肌張力障礙反應，如斜頸、吞咽困難、牙關緊閉。還可引起血壓下

52、降、心動過速。嚴重的可發(fā)生昏迷、呼吸抑制。,鎮(zhèn)靜催眠藥中毒,三、診斷及實驗室檢查：1、主要診斷依據包括：（1）大劑量服藥史（2）有意識障礙、呼吸抑制、血壓下降等表現。（3）血、尿及胃液中檢出鎮(zhèn)靜催眠藥成分。2、與顱腦疾病、代謝性疾病以及其他中毒所致昏迷鑒別。,治療原則,（1）立即洗胃：1：5000高錳酸鉀，或溫水洗胃。 （2）保持呼吸道通暢，吸氧。 （3） 靜脈補液，補充能量和維生素，維持水電解質平衡，利尿。

53、 （4）應用堿性藥，利于巴比妥類排出。 （5）選用中樞神經系統(tǒng)興奮劑： 1）可拉明，洛貝林興奮呼吸中樞。 2）美解眠 50-100mg 加入5% GS 500ml中靜滴。,鎮(zhèn)靜催眠藥中毒,（6）血壓下降者，用升壓藥。 （7）昏迷或抽搐者，選用脫水劑減輕腦水腫。 （8）選用拮抗劑，安易醒（氟馬西尼）拮抗。 （9）伍用納絡酮，有助促醒，0.4-

54、0.8 iv 。 （10）保肝對癥。 （11）血液灌流，血漿置換，促進毒物排泄。,鎮(zhèn)靜催眠藥中毒,治療原則,強酸、強堿中毒,,強酸、強堿都是腐蝕劑。服強酸或強堿后，如吞一團火，疼痛難忍，口唇有燒傷，口腔、食道、胃水腫，有時嘔吐或大便帶血，聲音嘶啞和吞咽困難。重者發(fā)生食管胃穿孔、休克等。入血出現酸中毒或堿中毒。,（一）強酸中毒,1、中毒機制： 無機酸:硫酸、硝酸、鹽酸。氫氟酸、鉻酸。 有機酸:醋

55、酸、草酸、蟻酸。 具有強烈的刺激和腐蝕性 經口誤服，呼吸道吸入，皮膚接觸，吸收后使接觸部位的蛋白質凝固，壞死。 局部出現充血、水腫、壞死及潰瘍,2、中毒評估:1）吸入中毒:嗆咳、胸悶、流淚、呼吸困難、發(fā)紺、咯血性泡沫痰、肺水腫、喉頭痙攣或小腫、休克、昏迷等。2）皮膚及眼燒傷:局部灰白或灰黑(硫酸)、黃竭(硝酸)或紅斑(鹽酸)，周圍發(fā)紅，界限清楚，局部劇痛，大面積可休克；眼燒傷可見角膜混濁、穿孔，以至失明

56、。3）消化道中毒:可見口唇、口腔、咽部、舌燒傷，胸骨后及上腹部劇烈燒灼樣痛，并有惡心、嘔吐，嘔吐物為大量褐色物及粘膜碎片，可出現胃穿孔。大量入血致酸中毒及肝腎損害。后期食管瘢痕性狹窄。,（一）強酸中毒,（二）強酸中毒,3、急救護理:（掌握）1）皮膚沖洗:流動清水沖洗，局部弱堿中和，最方便的是肥皂水、氨水或碳酸氫鈉。2）口服中毒:嚴禁催吐、胃管洗胃、口服碳酸氫鈉，以防穿孔或脹氣。立即內服保護劑:牛奶、生蛋清，潤滑劑植物油，弱堿石灰水

57、、鋁乳、鎂乳。吸入酸霧首先離開有毒氣體環(huán)境。3）嗎啡止痛、補液抗休克、靜滴乳酸鈉拮抗酸中毒、吸氧、防治肺水腫用激素、利尿、吸氧、限制入量。抗生素防感染，腸外營養(yǎng)，甚至手術，防止食道狹窄。,（二）強堿中毒,1、中毒機制： 常見強堿有氫氧化鈉、氫氧化鉀、氯化鈉、氯化鉀和腐蝕性較弱的碳酸鈉、碳酸鉀、氫氧化鈣、氧化鈣等。 接觸皮膚或進入消化道后，與組織蛋白結合形成可溶性、膠樣的堿性蛋白質，能皂化脂肪，使組織脫水、壞死。,2、中

58、毒評估：（1）皮膚燒傷:皮膚充血、水腫、糜爛。開始為白色，后變?yōu)榧t或棕色，并形成潰瘍，局部伴有劇痛。眼燒傷引起角膜炎、潰瘍。（2）消化道燒傷:口腔、咽部、食管、胃腸燒傷。燒傷部位劇痛，伴有惡心、嘔吐，嘔吐物為褐紅色黏液狀物，并有腹痛、腹瀉、血樣便、口渴、脫水等癥狀。重者可發(fā)生消化道穿孔，出現休克，還可發(fā)生急性腎功能衰竭及堿中毒等。,（二）強堿中毒,3、緊急救護（掌握）（1）立即大量清水徹底沖洗，直到皂樣物質消失。（2）皮膚創(chuàng)面沖

59、洗后用食醋或2%醋酸沖洗或濕敷包扎。眼內徹底沖洗后用氯霉素眼藥膏或眼藥水、包扎。（3）消化道燒傷立即口服牛奶、蛋清、豆?jié){、食用植物油等，每次200升。口服食醋、檸檬汁、1%醋酸等。嚴禁催吐或洗胃，以免消化道穿孔；碳酸鹽中毒時忌用醋或醋酸，以免因產生二氧化碳而導致消化道穿孔。（4）吸入性氨中毒，給予吸氧，保持呼吸道通暢（5）糾正電解質紊亂，防止休克。（6）嗎啡之痛（7）防止肺水腫，控制感染。,（二）強堿中毒,（三）護理要點,1、