呼吸衰竭2016 ppt課件

1、1,呼 吸 衰 竭（Respiratory Failure）,南京醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院呼吸科高天明,,呼吸衰竭（定義）,呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和/或 換氣功能嚴重障礙； 以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體 交換，導致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留； 從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的 臨床綜合征。,呼吸衰竭（診斷標準）,呼吸衰竭臨床表現為呼吸困難、發(fā)紺等， 但并無明顯

2、特征性,明確診斷有賴于血氣 分析; 呼吸衰竭血氣診斷標準:在海平面正常大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下；動脈血氧分壓 50 mm Hg。,呼吸衰竭（病因）,呼 吸 過 程,呼吸衰竭（病因）,氣道阻塞性病變：以COPD為主；肺組織病變：肺泡及間質病變，致彌散面積減少、肺順應性降低、V/Q比例失調；肺血管病變：肺動脈栓塞，血管炎；心臟疾?。汗谛牟?、心肌病胸廓胸膜疾病：胸廓畸形、胸腔積液、氣胸等，致限制性通氣功

3、能障礙；神經肌肉疾?。焊鞣N中樞神經性病變及重癥肌無力等，致呼吸動力不足，引起肺通氣不足。,呼吸衰竭（分類）,按動脈血氣分類：I型呼吸衰竭：缺氧而無二氧化碳潴留，見于換氣功能障礙的病例，如肺間質疾病；II型呼吸衰竭：缺氧伴二氧化碳潴留，見于肺泡通氣不足，如果尚有換氣功能障礙，則缺氧更為嚴重，見于COPD；按發(fā)病急緩分類：急性呼吸衰竭：原呼吸功能正常，由于病因致通換氣功能損害，在短時間內引起呼衰；慢性呼吸衰竭：慢性疾病導致呼吸功

4、能損害逐漸加重，經過較長時間才發(fā)展為呼衰；按發(fā)病機制分類：泵衰竭：由神經肌肉病變引起：肺衰竭：由呼吸器官病變引起。,發(fā)病機制和病理生理,低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制: 各種病因通過肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣／血流比例失調、肺內動-靜脈解剖分流增加氧耗量增加 五個主要機制，使通氣和（或）換氣過程發(fā)生障礙，導致呼吸衰竭;臨床上單一機制引起的呼吸衰竭很少見，往往是多種機制并存或隨著病情的發(fā)展先后參與發(fā)揮作用.,

5、一、肺通氣不足,肺通氣不足(hypoventilation): 正常成人在靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量約為4L/min, 才能維持正常的肺泡氧分壓(PA O2）和二氧化碳分壓(PACO2）;肺泡通氣量減少會引起PA O2下降和 PACO2上升，從而引起缺氧和CO2儲留;呼吸空氣條件下， PACO2與肺泡通氣量(VA) 呈反比關系.,肺泡通氣不足發(fā)生機理,二、彌散障礙 - 主要影響氧的交換,彌散障礙主要影響氧的交換,因為CO2彌散能力

6、比O2大20倍，且彌散時間僅需0.13s(O2 0.25-0.3s),肺氣腫肺泡破壞 彌散面積 廣泛肺組織破壞纖維化 間質肺水腫肺泡滲出物增多,,,肺泡膜厚度 肺泡膜通透性,,,低氧血癥,氣體彌散能力,,,,三、通氣/血流（V/Q)比例失調,維持正常氣體（O2 、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q) 必須協調,正常肺泡通氣 4升/min 心排血量 5升/min 保持

7、V/Q 0.8比例,肺可獲得最大換氣效率,,V/Q=0.8(4/5),COPD—肺氣腫 V/Q失調機理,肺氣腫,部分肺區(qū),肺泡壁破壞、融合-血管床 肺泡充氣過度-毛細血管受壓 毛細血管炎-管壁增厚、閉塞,,氣道阻塞 肺泡陷閉,血流灌注不足 V/Q＞0.8 無效通氣（死腔通氣),通氣不足 V/Q＜0.8 相當于A-V分流）,,,,,V/Q失調主要影響O2 、無CO2 原因 1.A.V.氧分壓差（59

8、mmHg）比CO2分壓差（5.9mmHg）大10倍. 2.氧離曲線S形已達平臺，無法多帶O2 ，而CO2解離曲線呈直線.,,,四、肺內動-靜脈解剖分流增加,肺內動-靜脈解剖分流增加: 肺動脈內的靜脈血未經氧合直接流入肺靜脈，導致Pa02降低，是通氣／血流比例失調的特例;在這種情況下，提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓, 分流量越大，吸氧后提高動脈血氧分壓的效果越差；若分流量超過30％，吸氧并不能明顯提高Pa02

9、,常見于肺動-靜脈瘺;,五、氧耗量增加,缺氧 加重,發(fā)熱寒顫 抽搐 呼吸困難,機體耗氧量,,,,,,猝死,低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響,呼吸衰竭時發(fā)生的低氧血癥和高碳酸血癥，能夠影響全身各系統器官的代謝、功能甚至使組織結構發(fā)生變化; 通常先引起各系統器官的功能和代謝發(fā)生一系列代償適應反應，以改善組織的供氧，調節(jié)酸堿平衡和適應改變了的內環(huán)境; 當呼吸衰竭進人嚴重階段時，則出現代償不全，表現為各系統器官嚴重

10、的功能和代謝紊亂直至衰竭.,缺氧對NS的影響,腦組織耗氧量大，約占全身耗氧量的1/5~1/4, 中樞皮質神經元細胞對缺氧最為敏感, 通常完全停止供氧4-5分鐘即可引起不可逆的腦損害;對中樞神經影響的程度與缺氧的程度和發(fā)生速度有關,當Pa02降至60mmHg時，可以出現注意力不集中、智力和視力輕度減退；當Pa02迅速降至40-50mmHg以下時，會引起一系列神經精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡；Pa02低于3

11、0mmHg時，神志喪失乃至昏迷；Pa02低于20mmHg時，只需數分鐘即可造成神經細胞不可逆性損傷.,CO2潴留對NS的影響,CO2潴留使腦脊液H＋濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質活動；但輕度的CO2增加，對皮質下層刺激加強，間接引起皮質興奮;CO2潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制;這種由缺氧和CO2潴留導致的神經精神障礙癥候群稱為肺性腦病，又稱CO2

12、麻醉;肺性腦病早期，往往有失眠、興奮、煩躁不安等癥狀;除上述神經精神癥狀外，患者還可表現出木僵、視力障礙、球結膜水腫等;肺性腦病的發(fā)病機制尚未完全闡明，但目前認為低氧血癥、 CO2潴留和酸中毒三個因素共同損傷腦血管和腦細胞是最根本的發(fā)病機制.,缺氧和CO2潴留對NS的影響,缺氧和CO2潴留均會使腦血管擴張，血流阻力降低，血流量增加以代償腦缺氧;缺氧和酸中毒還能損傷血管內皮細胞使其通透性增高，導致腦間質水腫；缺氧使紅細胞ATP生

13、成減少, 造成Na+- K+泵功能障礙，引起細胞內Na＋及水增多，形成腦細胞水腫;以上情況均可引起腦組織充血、水腫和顱內壓增高，壓迫腦血管，進一步加重腦缺血、缺氧，形成惡性循環(huán)，嚴重時出現腦疝;另外，神經細胞內的酸中毒可引起抑制性神經遞質Gama-氨基丁酸生成增多，加重中樞神經系統的功能和代謝障礙，也成為肺性腦病以及缺氧、休克等病理生理改變難以恢復的原因.,對循環(huán)的影響,一定程度的Pa02降低和PaC02升高，可以引起反射性心率加快

14、、心肌收縮力增強，使心排出量增加；缺氧和C02儲留時，交感神經興奮引起皮膚和腹腔器官血管收縮，而冠狀血管主要受局部代謝產物的影響而擴張，血流量增加;嚴重的缺氧和CO2儲留可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動受抑和血管擴張、血壓下降和心律失常等嚴重后果;心肌對缺氧十分敏感，早期輕度缺氧即在心電圖上顯示出來, 急性嚴重缺氧可導致心室顫動或心臟驟停, 長期慢性缺氧可導致心肌纖維化、心肌硬化;在呼衰的發(fā)病過程中，缺氧、肺動脈高壓以及心肌受

15、損等多種病理變化導致肺源性心臟病(cor pulmonale).,對呼吸的影響,低氧血癥對呼吸的影響遠較CO2潴留的影響為小, 低Pa02 (80mmHg時，會對呼吸中樞產生抑制和麻醉效應，此時呼吸運動主要靠Pa02降低對外周化學感受器的刺激作用得以維持; 因此對這種患者進行氧療時，如吸入高濃度氧，由于解除了低氧對呼吸的刺激作用，可造成呼吸抑制，應注意避免.,對消化、腎和造血系統的影響,刺激腎小球旁細胞RBC生成素

16、 骨髓造血RBC,缺氧,缺氧,,,,,,,,,肝腎功能降低轉氨酶 氮質血癥,,,,對酸堿平衡和電解質的影響,缺氧、CO 2潴留、感染、休克、腎功能下降、利尿劑應用及其他治療措施應用不當可致酸堿平衡紊亂。 酸堿失衡與電解質代謝密切相關,酸堿失衡出現,必然影響離子交換、排泄及重吸收過程,造成電解質紊亂。 常見呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代堿。,對酸堿平衡和電解質的影響,嚴重缺氧可抑制細胞能量代謝的中間過程，如三羧酸循環(huán)、氧化磷酸

17、化作用和有關酶的活動，導致能量產生減少，乳酸和無機磷產生增多引起代謝性酸中毒;由于能量不足，體內轉運離子的鈉泵功能障礙，使細胞內K＋轉移至血液，而Na+和H＋進人細胞，造成細胞內酸中毒和高鉀血癥;代謝性酸中毒產生的固定酸與緩沖系統中的HC03-起作用，產生H2 C03，使組織CO2分壓增高.,對酸堿平衡和電解質的影響,pH值取決于HC03-與H2 C03的比值，前者靠腎臟調節(jié)（需1-3天），而H2 C03的調節(jié)靠呼吸（僅需數小時

18、）;急性呼吸衰竭時CO2儲留可使pH迅速下降，如與代謝性酸中毒同時存在時，可因嚴重酸中毒引起血壓下降、心律失常，乃至心臟停搏;而慢性呼吸衰竭時因CO2儲留發(fā)展緩慢，腎減少HC03-排出，不至使pH明顯降低。因血中主要陰離子HC03-和Cl-之和相對恒定（電中性原理），當HC03-增加時Cl-相應降低，產生低氯血癥.,急性呼吸衰竭,急性呼吸衰竭(病因),呼吸系統疾病如嚴重呼吸系統感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因

19、引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術損傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液，導致肺通氣或（和）換氣障礙；急性顱內感染、顱腦外傷、腦血管病變（腦出血、腦梗死）等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質炎、重癥肌無力、有機磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經-肌肉傳導系統，引起通氣不足;上述各種原因均可造成急性呼吸衰竭.,急性呼吸衰竭(臨床表現-呼吸困難),急性呼吸衰竭的臨床表現主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙;呼吸困難(d

20、yspnea)是呼吸衰竭最早出現的癥狀, 多數患者有明顯的呼吸困難，可表現為頻率、節(jié)律和幅度的改變;較早表現為呼吸頻率增快，病情加重時出現呼吸困難，輔助呼吸肌活動加強，如三凹征;中樞性疾病或中樞神經抑制性藥物所致的呼吸衰竭，表現為呼吸節(jié)律改變，如陳-施呼吸(Cheyne-Stokes respiration)、比奧呼吸(Biot's respiration)等.,急性呼吸衰竭(臨床表現-發(fā)紺),發(fā)紺是缺氧的典型表現, 當動脈

21、血氧飽和度低于90％時，可在口唇、指甲出現發(fā)紺；另應注意，因發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關，所以紅細胞增多者發(fā)紺更明顯，貧血者則發(fā)紺不明顯或不出現；外周性發(fā)紺;中央性發(fā)紺;發(fā)紺還受皮膚色素及心功能的影響.,急性呼吸衰竭(臨床表現-精神神經癥狀),精神神經癥狀: 急性缺氧可出現精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀.,早期 心血管中樞及交感N興奮—兒茶酚胺 心率快、心輸出量 皮膚、內臟血管收縮晚期

22、 心率 、血壓 —末梢循環(huán)衰竭肺小動脈痙攣 肺A壓 肺心病 右心衰,,血壓 脈洪大,,,,,,,,,,急性呼吸衰竭(臨床表現-循環(huán)系統表現),消化道出血,缺O(jiān)2 CO2,,皮質激素、茶堿類藥物刺激,水腫、糜爛 胃游離酸,,應激潰瘍出血,,,,急性呼吸衰竭(臨床表現-消化、泌尿系統),急性呼吸衰竭(診斷),呼吸衰竭因病因不同，病史、癥狀、體征和實驗室檢查結

23、果都不盡相同;除原發(fā)疾病和低氧血癥導致的臨床表現外，呼吸衰竭的診斷主要依靠血氣分析，尤其是Pa02和PaC02的測定.,急性呼吸衰竭(診斷-血氣分析),動脈血氣分析呼吸衰竭的診斷標準是在海平面、標準大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO2 50mmHg,則為II型呼吸衰竭;pH可反映機體的代償狀況，有助于對急性或慢性呼吸衰竭加以鑒別;當PaC02升高、pH正常時，稱為代償性呼吸性酸中毒；若PaC02升高、pH<7.

24、 35，則稱為失代償性呼吸性酸中毒.,急性呼吸衰竭(診斷-肺功能檢查),盡管在某些重癥患者，肺功能檢測受到限制，但肺功能檢測有助于判斷原發(fā)疾病的種類和嚴重程度;通常的肺功能檢測是肺量測定，包括肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣量(FEVI）和呼氣峰流速(PEF)等，這些檢測簡便易行，有助于判斷氣道阻塞的嚴重程度;呼吸肌功能測試能夠提示呼吸肌無力的原因和嚴重程度.,急性呼吸衰竭(診斷-胸部影像學檢查),胸部影像學

25、檢查包括普通X線胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣／灌注掃描等，有助于分析引起呼吸衰竭的原因.,急性呼吸衰竭(診斷-支氣管鏡),明確氣道疾病，取得病理。,急性呼吸衰竭(治療),對呼吸衰竭總的治療原則是在保持呼吸道通暢的條件下，糾正缺氧、CO2儲留和酸堿失衡所致的代謝功能紊亂，從而為基礎疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件;急性嚴重呼吸衰竭應針對呼吸衰竭本身和原發(fā)疾病同時進行治療，并配合適當的支持治療;具體措施應結合患者的實際情況

26、而定.,急性呼吸衰竭(治療-保持呼吸道通暢),對任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道通暢是最基本、最重要的治療措施;氣道不暢使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，會加重呼吸肌疲勞；氣道阻塞致分泌物排出困難將加重感染，同時也可能發(fā)生肺不張，使氣體交換面積減少；氣道如發(fā)生急性完全阻塞，會發(fā)生窒息，在短時間內導致患者死亡.,急性呼吸衰竭(治療-保持呼吸道通暢),保持氣道通暢的方法主要有：若患者昏迷應使其處于仰臥位，頭后仰，托起下領并將口打開

27、；清除氣道內分泌物及異物；若以上方法不能奏效，必要時應建立人工氣道.人工氣道的建立一般有三種方法，即簡便人工氣道、氣管插管及氣管切開，后二者屬氣管內導管簡便人工氣道主要有口咽通氣道、鼻咽通氣道和喉罩，是氣管內導管的臨時替代方式，在病情危重不具備插管條件時應用，待病情允許后再行氣管插管或切開;氣管內導管是重建呼吸通道最可靠的方法;,解痙平喘 — 茶堿、 ?2激動劑（舒喘寧、博利康尼）、抗M膽堿藥（異丙托溴銨） 排除氣

28、道分泌物 — 祛痰劑（NH4Cl、必嗽平或安溴索）濕化氣道（霧化吸入）、人工排痰（翻身、拍背、體位引流、導管吸痰）,急性呼吸衰竭(治療-保持呼吸道暢),急性呼吸衰竭(治療-氧療),通過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧療;對于急性呼吸竭患者，應給予氧療.,急性呼吸衰竭(治療-氧療-吸氧濃度),吸氧濃度的原則是保證Pa02迅速提高到60mmHg或脈搏容積血氧飽和度(SPO2）達90％以上的前提下，盡量減低吸氧濃度;I型

29、呼吸衰竭的主要問題為氧合功能障礙而通氣功能基本正常，較高濃度(>35％）給氧以迅速緩解低氧血癥而不會引起CO2儲留;對于伴有高碳酸血癥的急性呼吸衰竭，往往需要低濃度給氧.,氧療的方法,1、吸入氧濃度（FiO2） 與氧流量的關系: FiO2 = 21 + 4 ? 吸入氧流量（L/min）2、方法：1） 鼻導管或鼻塞吸O22） 面罩供O23） 氣管內給O2,急性呼吸衰竭(治療－呼吸興奮劑的使用),興奮呼吸中樞 —

30、 呼吸加深加快 — 通氣量 促進病人清醒 —— 利于咳嗽、排痰 適用于嚴重通氣不足、神志不清、呼吸淺、慢者，配合給氧（防止氧療造成呼吸抑制） 注意： 1）必須保持氣道通暢 2）嚴重限制性通氣障礙或廣泛肺病變—只增加頻率，不增加潮氣量，效果差 3）過度應用 — 增加機體氧耗量 — 缺氧加重,急性呼吸衰竭(治療-增加通氣量,改善CO2儲留－機械通氣),當機體出現嚴重的通氣和（或）換氣功能障礙時，以人工輔助通

31、氣裝置（呼吸機）來改善通氣和（或）換氣功能，即為機械通氣；呼吸衰竭時應用機械通氣能維持必要的肺泡通氣量，降低PaC02，改善肺的氣體交換效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢復呼肌的功能；氣管插管的指征因病而異，急性呼吸衰竭患者昏迷逐漸加深，呼吸不規(guī)則或出現暫停，呼吸分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失時，應行氣管插管使用機械通氣；機械通氣的主要并發(fā)癥為通氣過度，造成呼吸性堿中毒；通氣不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血癥；出現血壓

32、下降、心輸出量下降等循環(huán)功能障礙；氣道壓力過高可致氣壓傷，如氣胸、縱隔氣腫或間質性肺氣腫；有創(chuàng)人工道長期存在，可并發(fā)呼吸機相關肺炎．,急性呼吸衰竭(治療－機械通氣),近年來，無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)用于急性吸衰竭的治療已取得了良好效果；經鼻／面罩行無創(chuàng)正壓通氣，無需建立有創(chuàng)人工氣道，簡單易行，與機械通氣相關的嚴重并發(fā)癥的發(fā)生率低；但患者應具備以下基本條件：清醒能夠合作；血流動力學穩(wěn)定；不需要氣管插管保護（即患者無誤吸、嚴重消

33、化道出血、氣道分泌物過多且排痰不利等情況）；無影響使用鼻／面罩的面部創(chuàng)傷；能夠耐受鼻／面罩．,無創(chuàng)機械通氣,有創(chuàng)機械通氣,,急性呼吸衰竭(治療-病因治療),如前所述，引起急性呼吸衰竭的原發(fā)疾病多種多樣，在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下，針對不同病因采取適當的治療措施十分必要，也是治療呼吸衰竭的根本所在．,急性呼吸衰竭(一般支持治療及其它),電解質紊亂和酸堿平衡失調的存在，可以進一步加重呼吸系統乃至其他系統器官的功能障礙，并可干擾呼

34、吸衰竭的治療效果，因此應及時加以糾正；急性呼吸衰竭，較慢性呼吸衰竭更易合并代謝性酸中毒，應積極糾正；對重癥患者常需轉入ICU，集中人力物力積極搶救；危重患者應監(jiān)測血壓、心率，記錄液體出入量；采取各種對癥治療，預防和治療肺動脈高壓、肺源性心臟病、肺性腦病、腎功能不全和消化道功能障礙等；特別要注意防治多器官功能障礙綜合征(MODS)．,慢性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭（病因）,慢性呼吸衰竭多由支氣管－肺疾病引起，如COPD、嚴重肺結核、

35、肺間質纖維化、塵肺等；胸廓和神經肌肉病變如胸部手術、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側索硬化癥等，亦可導致慢性呼吸衰竭．,慢性呼吸衰竭（臨床表現）,慢性呼吸衰竭的臨床表現與急性呼吸衰竭大致相似，但以下幾個方面有所不同；呼吸困難：慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情較輕時表現為呼吸費力伴呼氣延長，嚴重時發(fā)展成淺快呼吸，若并發(fā)CO２儲留，PaCO２升高過快或顯著升高以致發(fā)生CO２麻醉時，患者可由呼吸過速轉為淺慢呼吸或潮式呼吸；精神神

36、經癥狀：慢性呼吸衰竭伴CO２儲留時，隨PaCO２升高可表現為先興奮后抑制現象，興奮癥狀包括失眠、煩躁、躁動、夜間失眠而白天嗜睡（晝夜顛倒現象），但此時切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重CO２儲留，發(fā)生肺性腦病，肺性腦病表現為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等，亦可出現鍵反射減弱或消失，錐體束征陽性等，此時應與合并腦部病變作鑒別；循環(huán)系統表現： CO２儲留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排出量增多而

37、致脈搏洪大，多數患者有心率加快，因腦血管擴張產生搏動性頭痛．,慢性呼吸衰竭（診斷）,慢性呼吸衰竭的血氣分析診斷標準參見急性呼吸衰竭，但在臨床上ＩＩ型呼吸衰竭患者還常見于另一種情況，即吸氧治療后，PaO２ >60mmHg,但PaCO２仍升高．,慢性呼吸衰竭（治療）,有關治療原發(fā)病、保持氣道通暢、恰當的氧療等治療原則，與急性呼吸衰竭基本一致．,慢性呼吸衰竭（治療－氧療）,氧療：COPD是導致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統疾病，患者常伴有C

38、O２醋留，氧療時需注意保持低濃度吸氧，防止血氧含量過高；CO２儲留是通氣功能不良的結果，慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學感受器對CO２反應性差，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學感受器的刺激來維持；若吸入高濃度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對外周化學感受器的刺激，便會抑制患者呼吸，造成通氣狀況進一步惡化， CO２上升，嚴重時陷人CO２麻醉狀態(tài)．,慢性呼吸衰竭（治療－機械通氣）,機械通氣根據病情選用無創(chuàng)機械通氣或有創(chuàng)機械通

39、氣．,慢性呼吸衰竭（治療－抗感染）,呼吸衰竭急性加重的常見誘因是感染，一些非感染因素誘發(fā)的呼吸衰竭也容易繼發(fā)感染；抗感染治療：抗生素的選擇可以經驗治療為主，參考痰培養(yǎng)結果．,慢性呼吸衰竭（治療－呼吸興奮劑的應用）,呼吸興奮劑的應用,慢性呼吸衰竭（治療－糾正酸堿平衡失調）,慢性呼吸衰竭常有CO２儲留，導致呼吸性酸中毒；呼吸性酸中毒的發(fā)生多為慢性過程，機體常常以增加堿儲備來代償，以維持pH于相對正常水平；當以機械通氣等方法較為迅速地糾

40、正呼吸性酸中毒時，原已增加的堿儲備會使pH升高，造成對機體的嚴重危害，故在糾正呼吸性酸中毒的同時，應當注意同時糾正潛在的代謝性堿中毒，通常給予患者鹽酸精氨酸和補充氯化鉀；慢性呼吸衰竭的其他治療方面與急性呼吸衰竭有類同之處，不再復述．,病例,反復咳嗽、咯痰22年，心悸、氣急、浮腫2年，加重半月。患者22年前，每遇天氣轉冷，即有咳嗽咯痰，近10余年以來，咳嗽、咯痰加重，早晚尤劇，有時伴氣急。半月前受涼后，上述癥狀又發(fā)作。痰為黃色膿性，不

41、易咯出，心悸、氣急、雙下肢明顯浮腫、尿量減少，口唇、指端發(fā)紺，進食少許即覺上腹部飽脹不適，伴惡心，無嘔吐。經頭孢菌素、氨茶堿、消咳喘、氫氯噻嗪治療未見好轉。今日下午收入院。,體溫36.1℃，脈搏104/min,呼吸32/min,血壓12.0/8.0kPa神志清楚，慢性重病容，煩躁，體檢欠合作。胸廓桶狀，聽診：兩肺呼吸音較弱，呼氣音延長，兩側肩胛下區(qū)可聞及細濕羅音，兩肺上部可聞及干羅音。心音弱，心率104/min，律齊，各瓣音區(qū)未聞病理

42、性雜音。雙下肢小腿以下有凹陷性浮腫。,查血像：白細胞11×109/L(11000/μl)，中性80%，胸部透視兩肺紋理增多、肺野透亮度增高，兩下肺感染。血氣分析：PO2 58mmhg，PCO2 76mmhg，PH7.22,1.患者診斷是什么?2.治療方案？,患者經積極抗感染，平喘，祛痰等治療，癥狀好轉，后患者嘔吐時誤吸大量胃內容物，予以及時吸出，兩天后患者出現進行性呼吸困難，SPO2下降，予以吸氧無效，胸片示兩中下肺彌漫磨