呼吸衰竭完整ppt課件

1、內(nèi)科 黃金珠,呼吸衰竭,,內(nèi)科 黃金珠,教學(xué)目標(biāo),掌握呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷要點、鑒別診斷、治療原則及治療方案的選擇。熟悉該病的病因和發(fā)病機制。了解該病的輔助檢查及其臨床意義等相關(guān)知識。,內(nèi)科 黃金珠,概 述,是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。 明確診斷有賴于動脈血氣分析。,內(nèi)科

2、 黃金珠,概 述,呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)是在海平面、 標(biāo)準(zhǔn)大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO250mmHg， 并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排除量降低等致低氧因素。,內(nèi)科 黃金珠,病 因,參與外呼吸即肺通氣和肺換氣的任何一個環(huán)節(jié)的嚴(yán)重病變，都可導(dǎo)致呼吸衰竭。,內(nèi)科 黃金珠,一、氣道阻塞性病變 氣管-支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重癥哮喘等引起氣道阻塞，導(dǎo)致肺通氣不

3、足，或伴有通氣/血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。,病 因,內(nèi)科 黃金珠,二、肺組織病變 各種累及肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變，如肺炎、肺氣腫、嚴(yán)重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、矽肺等，可導(dǎo)致肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低、通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧或合并二氧化碳潴留。,病 因,內(nèi)科 黃金珠,三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通氣/血流比例失調(diào)，或部分靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致呼吸

4、衰竭。,病 因,內(nèi)科 黃金珠,四、胸廓與胸膜病變 胸部外傷、氣胸均可影響胸廓活動和肺臟擴張，造成通氣減少及吸入氣體分布不均，導(dǎo)致肺通氣和換氣功能障礙，如嚴(yán)重氣胸,引起急性呼衰。嚴(yán)重脊柱畸形、大量胸腔積液、胸膜肥厚粘連、強直性脊柱炎、類風(fēng)濕性脊柱炎均可引起呼衰。,病 因,內(nèi)科 黃金珠,五、神經(jīng)肌肉疾病 腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎和鎮(zhèn)靜催眠劑中毒，使呼吸中樞受抑制。脊髓損傷、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無

5、力、有機磷中毒、破傷風(fēng)，均可累積呼吸肌功能，造成呼吸肌無力、疲勞、麻痹等，導(dǎo)致呼吸動力下降而引起肺泡通氣不足。,病 因,內(nèi)科 黃金珠,一、按照動脈血氣分析分類：（一）I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。 主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能障礙和肺動-靜脈分流）疾病，如：嚴(yán)重肺炎，間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。,分 類,內(nèi)科 黃金珠,（二）II型呼吸衰

6、竭（高碳酸性呼吸衰竭） PaO250mmHg 主要由于肺泡通氣不足所致，常見COPD。,分 類,內(nèi)科 黃金珠,二、按照發(fā)病急緩分類 （一）急性呼吸衰竭 由于某些突發(fā)的致病因素，如嚴(yán)重肺疾病、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等，使肺通氣和（或）換氣功能產(chǎn)生障礙，在短時間內(nèi)引起呼吸衰竭。如不及時搶救，會危及患者生命。,分 類,內(nèi)科 黃金珠,（二）慢性呼吸衰竭

7、 指一些慢性疾病，造成呼吸功能損害逐漸加重，經(jīng)過較長時間發(fā)展為呼吸衰竭。如COPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變，其中以COPD最常見。,分 類,內(nèi)科 黃金珠,三、按發(fā)病機制分類（一）通氣性呼吸衰竭（泵衰竭）： 呼吸泵功能障礙引起的呼吸衰竭，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭。 呼吸泵：指驅(qū)動或制約呼吸運動的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)、以及胸廓。,分 類,內(nèi)科 黃金珠,（二）換氣性呼吸衰竭（肺衰竭）

8、 肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼吸衰竭，稱為肺衰竭，引起Ⅰ型呼衰，嚴(yán)重的COPD影響通氣功能引起Ⅱ型呼衰。,,分 類,內(nèi)科 黃金珠,一、低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制 四個主要機制（一）肺通氣不足 正常成人在靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量約為4L/min，當(dāng)肺泡通氣量減少會引起PaO2降低和PaCO2增高，從而引起缺氧和二氧化碳潴留。,,發(fā)病機制和病理生理,內(nèi)科 黃金珠,（二）彌散障礙 指O2

9、 、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。 O2的彌散能力僅為CO2的1/20，故彌散障礙時，通常以低氧血癥為主。,低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)病機制,內(nèi)科 黃金珠,（三）通氣/血流比例失調(diào) 正常成人靜息狀態(tài)下，通氣/血流比值約為0.8，通氣/血流比例失調(diào)見于以下兩種情況：,低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)病機制,內(nèi)科 黃金珠,1、部分肺泡通氣不足 比值降低，靜脈血未能充分氧合，形成肺動-

10、靜脈樣分流,又稱功能性分流。2、部分肺泡血流不足 比值增高，吸入氣體不能與血液進行充分交換，又稱為死腔樣通氣。 通氣/血流比例失調(diào)，只產(chǎn)生低氧血癥，而無二氧化碳潴留。,通氣/血流比例失調(diào),內(nèi)科 黃金珠,（四）肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加 肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致低氧血癥，常見于肺動-靜脈瘺。,低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)病機制,內(nèi)科 黃金珠,二、低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響（

11、一）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 腦耗氧量占全身1?5～1/4，停止供氧4-5分鐘可引起不可逆的腦損害。,發(fā)病機制和病理生理,內(nèi)科 黃金珠,1、缺O(jiān)2 PaO2<60mmHg：注意力不集中、智力和視力輕度減退 PaO2<40～50mmHg：頭痛、嗜睡、精神錯亂 PaO2<30mmHg：昏迷 PaO2<20mmHg：數(shù)分鐘出現(xiàn)不可逆神經(jīng)細(xì)胞損傷。,對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,內(nèi)科 黃金珠,2、C

12、O2潴留（肺性腦病） 由缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病。表現(xiàn)頭痛、頭暈、煩躁不安、精神錯亂、嗜睡、抽搐、昏迷等。 缺O(jiān)2和CO2潴留可造成細(xì)胞內(nèi)鈉和水增加，引起腦細(xì)胞水腫，從而引起腦組織充血、水腫和引起顱內(nèi)壓增高，甚至腦疝。,對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,內(nèi)科 黃金珠,（二）對循環(huán)系統(tǒng)的影響 1、心率增快，心肌收縮力增強，心排出量增加2、嚴(yán)重缺缺O(jiān)2和CO2潴留時Bp下降，心律失

13、常3、急性嚴(yán)重缺O(jiān)2時室顫或猝死,內(nèi)科 黃金珠,（三）對呼吸系統(tǒng)的影響 1、缺氧：興奮-抑制輕度時：興奮呼吸中樞（PaO280mmHg，對呼吸中 樞產(chǎn)生抑制和麻醉作用。,內(nèi)科 黃金珠,（四）對腎功能的影響 尿素氮、肌酐增高，隨呼吸衰竭好轉(zhuǎn)，腎功能可以恢復(fù)。,內(nèi)科 黃金珠,（五）對消化系統(tǒng)的影響 1、食欲不振、胃潰瘍、上消化道出血。 2、肝功能異常：谷丙轉(zhuǎn)氨酶增高。,內(nèi)科 黃金珠,（六）

14、對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 1、代謝性酸中毒 2、低氯血癥和高鉀血癥,內(nèi)科 黃金珠,慢性呼吸衰竭,內(nèi)科 黃金珠,【病因】,多由支氣管-肺胸部慢性疾病引起Eg：COPD 重癥哮喘發(fā)作 彌漫性肺纖維化 嚴(yán)重肺結(jié)核 塵肺、廣泛胸膜粘連、胸廓畸形,內(nèi)科 黃金珠,,注意： 感染常常導(dǎo)致進展為失代償性呼吸衰竭,內(nèi)科 黃金珠,【臨床表現(xiàn)】,一、呼吸困難

15、 開始呼氣延長，嚴(yán)重時呼吸淺快，并發(fā)CO2麻醉時，呼吸淺慢或潮式呼吸。,內(nèi)科 黃金珠,二、發(fā)紺： 是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)，SaO2<90%時，出現(xiàn)口唇指甲發(fā)紺。 注意：繼發(fā)紅細(xì)胞增多癥時，SaO2雖不減，但仍會發(fā)紺。,【臨床表現(xiàn)】,內(nèi)科 黃金珠,三、精神神經(jīng)癥狀（肺性腦?。?先興奮后抑制： 失眠、煩躁、睡眠晝夜顛倒→神志淡漠、肌肉震顫、抽搐、昏睡→昏迷、腱反射消失或減弱，出現(xiàn)病理反

16、射。,【臨床表現(xiàn)】,內(nèi)科 黃金珠,四、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) 1、心動過速、心肌損害、心律失常。 2、CO2潴留可致體表靜脈充盈、皮膚充血、多汗。 3、血壓升高、脈搏洪大 4、搏動性頭痛,【臨床表現(xiàn)】,內(nèi)科 黃金珠,五、消化和泌尿系統(tǒng)癥狀 1、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）升高，ALT/AST<1。 2、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、管型尿。 3、上消化道出血（嘔血

17、、黑便）。,【臨床表現(xiàn)】,內(nèi)科 黃金珠,【診斷】,1、原有慢性肺胸疾病臨床表現(xiàn) 。2、缺O(jiān)2和CO2潴留引起的臨床表現(xiàn) 。3、確診根據(jù)動脈血氣分析。 PaO250mmHg,內(nèi)科 黃金珠,慢性呼衰以II型呼衰最為常見。 II型呼衰： PaO250mmHg,【診斷】,內(nèi)科 黃金珠,【治療】,一、治療原有慢性肺胸部疾病 二、保持呼吸道通暢 治療呼吸衰竭最基本、最重要的措施。,內(nèi)科 黃金

18、珠,1、昏迷者，使其處于仰臥位，頭后仰，托起下頜并將口打開。2、清除氣道內(nèi)分泌物和異物： 祛痰、濕化氣道等。,保持呼吸通暢,內(nèi)科 黃金珠,3、建立人工氣道： ①簡便人工氣道 ②氣管插管 ③氣管切開4、解除支氣管痙攣。,保持呼吸通暢,內(nèi)科 黃金珠,三、氧療：低濃度、持續(xù)給氧（1-2L/min） 吸氧濃度（%）=21+4×氧流量 可通過鼻導(dǎo)管或面罩給氧。,【治療】,內(nèi)

19、科 黃金珠,由于II型呼衰患者，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器的刺激來維持，若吸入高濃度O2，缺O(jiān)2迅速糾正，解除了缺O(jiān)2對外周化學(xué)感受器的刺激，便會抑制患者呼吸，造成CO2增高，嚴(yán)重時發(fā)生肺性腦病。,【注意】,內(nèi)科 黃金珠,四、增加通氣量，改善CO2潴留1、呼吸興奮劑： 適用于以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭。 常用藥物：尼可剎米、洛貝林,【治療】,內(nèi)科 黃金珠,(1)必須

20、保持氣道通暢。 (2)腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用。 (3)呼吸肌功能基本正常。 (4)不可突然停藥。,呼吸興奮劑使用原則,內(nèi)科 黃金珠,2、機械通氣： 包括：無創(chuàng)機械通氣（NIPPV）或有創(chuàng)機械通氣作用： （1）維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2。 （2）改善肺的氣體交換效能。（3）使呼吸肌得以休息，有利于恢復(fù)呼吸肌的功能。,【治療】,內(nèi)科 黃金珠,機械通氣并發(fā)癥：（1）通氣過度-呼

21、吸性堿中毒；（2）通氣不足-加重呼吸性酸中毒和低氧血癥；（3）循環(huán)功能障礙（BP下降，心輸出量下降，P增快）；（4）氣道壓力過高-氣壓傷（氣胸、縱隔氣腫、間質(zhì)性肺氣腫）；（5）VAP機械通氣相關(guān)性肺炎 。,內(nèi)科 黃金珠,,NIPPV應(yīng)用具備下列條件：（1）清醒能夠合作；（2）血流動力學(xué)穩(wěn)定；（3）不需要氣管插管保護；（4）無影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷；（5）能夠耐受鼻/面罩。,內(nèi)科 黃金珠,五、抗感染

22、慢性呼吸衰竭急性加重的常見誘因是感染。根據(jù)痰培養(yǎng)及藥敏試驗選擇抗生素。,【治療】,內(nèi)科 黃金珠,六、糾正酸堿平衡失調(diào) 1、呼吸性酸中毒：機械通氣。 2、代謝性堿中毒：補氯化鉀、精氨酸。,【治療】,內(nèi)科 黃金珠,七、對癥支持治療 胃腸高營養(yǎng)； 靜脈高營養(yǎng)。,【治療】,內(nèi)科 黃金珠,總結(jié)作業(yè),1、請描述呼吸衰竭的臨床特點。2、如何診斷該?。?、該病的治療原則是什么？4、請課下訪問一例呼吸衰竭的