呼吸衰竭急救

1、呼吸衰竭,定義：指各種原因引起的肺通氣和或換氣功能嚴(yán)重障礙，使靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴或不伴高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。診斷依賴于血?dú)夥治觯汉Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓低于60ｍｍＨｇ或伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓高于50ｍｍＨｇ。,完整的呼吸功能包括外呼吸、內(nèi)呼吸、氣體運(yùn)輸。外呼吸由肺通氣（肺泡氣與外界氣體交換）和肺換氣（肺泡氣與血液間氣體交換）組成。外呼吸的完成

2、依賴于呼吸中樞、神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)、擴(kuò)張良好的胸廓、健全的呼吸肌、暢通的氣道、正常的肺組織、肺循環(huán)。,病因：氣道阻塞性病變肺組織病變肺血管疾患心臟疾病胸廓與胸膜病變神經(jīng)肌肉疾病,分類：一、急性和慢性（發(fā)病急緩）二、Ⅰ型和Ⅱ型（動(dòng)脈血?dú)猓┤⒈盟ソ吆头嗡ソ?呼吸中樞、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織、胸廓稱為呼吸泵，通常引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭；氣道、肺脹、肺血管疾患所致為肺衰竭，肺實(shí)質(zhì)和血管病變引起換氣功能障礙，表現(xiàn)

3、為Ⅰ型呼吸衰竭，嚴(yán)重氣道阻塞性疾病影響通氣功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。（發(fā)病機(jī)制）,發(fā)病機(jī)制和病理生理1、肺通氣不足 PACO2=0.863×VCO2／VA2、彌散障礙 速度取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、氣體彌散系數(shù)、肺泡膜彌散面積、厚度、通透性、血液與肺泡接觸時(shí)間、心排量、血紅蛋白含量、通氣血流比例。血液與肺泡接觸時(shí)間為0.72s，O2完成時(shí)間為0.25~0.3s，CO2為0.13s，CO2的彌散能力O2的20倍,3、通氣／

4、血流比例失調(diào)要得到充足的O2并排出CO2，除正常的肺通氣功能和良好的肺泡膜彌散功能外，還取決于通氣血流的正常比例。其失調(diào)有兩種情況：部分肺泡通氣不足：肺泡萎陷、肺炎、肺不張、肺水腫等，比例減小，致肺動(dòng)靜脈樣分流或功能性分流；部分肺泡血流不足：肺血管病變，比例增大，致無(wú)效腔樣通氣。主要是低氧血癥：動(dòng)脈與混合靜脈血氧分壓差為59mmhg，二氧化碳則為5.9mmhg,氧解離曲線呈S形，平臺(tái)段,二氧化碳解離曲線生理范圍內(nèi)呈直線。,4、肺內(nèi)動(dòng)-

5、靜脈解剖分流增加肺動(dòng)-靜脈瘺5、氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難，氧耗量增加導(dǎo)致肺泡氧分壓下降時(shí)人體通過(guò)增加通氣量來(lái)代償，若伴有通氣功能不足者在氧耗量增加同時(shí)則會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥。,低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：缺氧；CO2潴留，由缺氧和二氧化碳潴留所致精神神經(jīng)癥候群稱為肺性腦病或CO2麻醉，目前認(rèn)為低氧血癥、CO2潴留、酸中毒共同損傷腦血管和腦細(xì)胞是最根本的發(fā)病機(jī)制。腦血管擴(kuò)張、血流阻力降低、血流量增加以

6、代償腦缺氧。缺氧和酸中毒損傷內(nèi)皮細(xì)胞使其通透性增高，腦間質(zhì)水腫；紅細(xì)胞ATP生成減少，鈉鉀泵功能障礙，細(xì)胞內(nèi)鈉和水增加，致腦細(xì)胞水腫。結(jié)果腦組織充血、水腫、顱內(nèi)壓增高，嚴(yán)重時(shí)腦疝。酸中毒使抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多，也是肺性腦病以及缺氧、休克等病理生理改變難以恢復(fù)的原因。,2、循環(huán)系統(tǒng) 一定程度的缺氧和二氧化碳升高使心率反射性增快、心肌收縮力增強(qiáng)、心排血量增加，交感神經(jīng)興奮，皮膚、腹腔臟器血管收縮，冠脈血流增加，嚴(yán)重時(shí)直接抑制

7、心血管中樞，血管擴(kuò)張，血壓下降，心律失常。長(zhǎng)期慢性缺氧導(dǎo)致心肌纖維化、硬化，缺氧、肺動(dòng)脈高壓及心肌受損最終導(dǎo)致肺源性心臟病。,3、呼吸系統(tǒng)低氧作用于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)，呼吸頻率增快，隨著其程度加重，逐漸遲鈍。對(duì)呼吸中樞的作用是抑制。二氧化碳是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，但隨著時(shí)間延長(zhǎng)會(huì)逐漸適應(yīng)，會(huì)對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)，只能靠低氧對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激來(lái)維持呼吸運(yùn)動(dòng)。所以此時(shí)若給予高流量氧

8、反而抑制呼吸。,4、腎功能5、消化系統(tǒng)6、呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒；ph取決于碳酸氫根和碳酸的比值，前者靠腎臟調(diào)節(jié)(1~3天)，后者靠呼吸調(diào)節(jié)（數(shù)小時(shí)），因此ph 會(huì)急劇下降；組織細(xì)胞能量代謝的中間過(guò)程受抑制，能量生成減少，乳酸無(wú)機(jī)酸增多，致代謝性酸中毒，鉀轉(zhuǎn)出細(xì)胞外，高鉀血癥；長(zhǎng)期二氧化碳潴留，碳酸氫根也維持在較高水平，致呼酸合并代堿，低氯血癥。,急性呼吸衰竭,病因：嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性疾病、重度哮喘、

9、肺血管疾病、胸廓手術(shù)或外傷、氣胸、急劇增加的胸腔積液、顱內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管病變、脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無(wú)力、有機(jī)磷中毒、頸椎外傷,臨床表現(xiàn)呼吸困難發(fā)紺 外周性（休克末梢循環(huán)障礙）、中央性（動(dòng)脈血氧飽和度降低）精神神經(jīng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn),診斷1、動(dòng)脈血?dú)夥治?、肺功能3、影像學(xué)4、纖維支氣管鏡,治療1、保持呼吸道通暢2、氧療 Ⅰ型呼衰給予較高濃度氧不會(huì)引起二氧化碳潴留，伴有高碳酸血癥者的給氧濃度則

10、能達(dá)到氧分壓60mmhg 指脈氧飽和度90%以上的最低值。3、增加通氣量，改善CO2潴留 呼吸興奮劑 機(jī)械通氣（維持必要的肺泡通氣量，降低二氧化碳分壓，改善氣體交換效能，呼吸肌得以休息）4、病因治療5、一般支持療法6、其他重要臟器功能監(jiān)測(cè)與支持,慢性呼吸衰竭支氣管肺疾?。郝璺?、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側(cè)索硬化癥,臨床表現(xiàn)1、呼吸困難 呼吸費(fèi)力，呼氣延長(zhǎng)，嚴(yán)重時(shí)呼吸淺快2

11、、神經(jīng)癥狀 先興奮后抑制，特別是肺性腦病時(shí)應(yīng)和腦血管意外作鑒別診斷3、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) 體表靜脈充盈、溫暖多汗、血壓升高、脈搏洪大、搏動(dòng)性頭痛,診斷血?dú)夥治?治療 原發(fā)病治療、保持氣道暢通、恰當(dāng)氧療1、氧療2、機(jī)械通氣3、抗感染4、呼吸興奮劑5、糾正酸堿平衡失調(diào) 呼酸是一慢性過(guò)程，需要機(jī)體增加堿儲(chǔ)備來(lái)代償，故糾正呼酸的同時(shí)要注意代堿的糾正，如補(bǔ)充精氨酸鹽和氯化鉀。,慢性阻塞性肺疾病,COPD 是以持續(xù)氣流受限為特征的可

12、預(yù)防和治療的慢性疾病，氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展，與氣道和肺組織對(duì)香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥有關(guān)。肺功能檢查對(duì)確定氣流受限有重要意義。吸入支氣管擴(kuò)張劑后，F(xiàn)EV1（第一秒用力呼氣容積）／FVC（用力肺活量）＜0.7表明存在持續(xù)氣流受限。,慢支炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，每年咳嗽咳痰3個(gè)月以上并連續(xù)2年者。肺氣腫則指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久擴(kuò)張，伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞，無(wú)明顯纖維化。當(dāng)二者肺功能檢查出現(xiàn)持續(xù)

13、氣流受限時(shí)，則能診斷慢阻肺。是常見(jiàn)病多發(fā)病，嚴(yán)重影響患者的勞動(dòng)力和生活質(zhì)量，造成巨大的社會(huì)和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。,一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的疾病也可導(dǎo)致持續(xù)氣流受限，如支擴(kuò)、結(jié)核纖維化病變、嚴(yán)重間質(zhì)性肺疾病、彌漫性泛細(xì)支氣管炎、閉塞性支氣管炎均不屬于慢支炎。,病因多種環(huán)境因素與機(jī)體自身因素長(zhǎng)期相互作用的結(jié)果。發(fā)病機(jī)制1、炎癥機(jī)制 氣道、肺實(shí)質(zhì)、肺血管的慢性炎癥是其特征性改變，中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞參與，中性粒細(xì)胞活化和聚集

14、是一重要環(huán)節(jié)：通過(guò)釋放中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶引起慢性粘液高分泌狀態(tài)并破壞肺實(shí)質(zhì)。,2、蛋白酶-抗蛋白酶失衡機(jī)制蛋白水解酶對(duì)組織有損傷破壞作用，抗蛋白酶則對(duì)其有抑制作用，其中α1-抗胰蛋白酶是活性最強(qiáng)的一種。組織結(jié)構(gòu)破壞后產(chǎn)生肺氣腫。吸入有害氣體和物質(zhì)、氧化應(yīng)激、吸煙導(dǎo)致蛋白酶產(chǎn)生增多或活性增強(qiáng)，同時(shí)降低抗蛋白酶活性。,3、氧化應(yīng)激機(jī)制超氧陰離子、羥根、次氯酸、H2O2、一氧化氮可直接作用并破壞許多生化大分子如蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、核酸，導(dǎo)致細(xì)

15、胞功能障礙或死亡；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促進(jìn)炎癥反應(yīng)，參與多種炎癥介質(zhì)的轉(zhuǎn)錄。,4、其他機(jī)制 自主神經(jīng)失調(diào)、營(yíng)養(yǎng)不良、氣溫變化以上致小氣道病變：小氣道炎癥、纖維組織形成、粘液栓，使小氣道阻力明顯升高；肺氣腫病變：肺泡對(duì)小氣道拉力減小，小氣道易塌陷；同時(shí)肺泡彈性回縮力明顯降低。二者共同作用造成慢阻肺持續(xù)氣流受限。,病理改變主要表現(xiàn)為慢支炎和肺氣腫1、慢支炎：上皮細(xì)胞變性壞死脫落，鱗狀上皮化，纖毛變短黏連，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，杯狀和粘

16、液腺細(xì)胞肥大增生，粘液潴留，纖維組織增生，損傷修復(fù)過(guò)程反復(fù)發(fā)生，支氣管結(jié)構(gòu)重塑。,2、肺氣腫：肺過(guò)度膨脹，彈性減弱。小葉中央型( 多見(jiàn)）：終末細(xì)支氣管或一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管管腔狹窄致其遠(yuǎn)端二級(jí)呼吸性細(xì)支氣管囊狀擴(kuò)張，其位于二級(jí)小葉的中央?yún)^(qū)。全小葉型：呼吸性細(xì)支氣管狹窄，所屬終末肺組織即肺泡管、肺泡囊、肺泡擴(kuò)張，其特點(diǎn)是氣腫囊腔較小，遍布肺小葉內(nèi)。兩型同時(shí)存在為混合型。,病理生理持續(xù)氣流受限致肺通氣功能障礙。隨著病情發(fā)展，彈性減弱，肺泡

17、腔持續(xù)擴(kuò)大，回縮障礙，殘氣量及殘氣量占肺總量百分比增加。肺氣腫致毛細(xì)血管受擠壓數(shù)量減少，致無(wú)效腔樣通氣；同時(shí)也存在通氣不足致功能性分流增加，從而通氣血流比例失調(diào)。肺泡及毛細(xì)血管大量喪失，彌散面積減少，最終換氣功能障礙。,臨床表現(xiàn)1、癥狀慢性咳嗽、咳痰勞力性氣促 標(biāo)志性癥狀喘息和胸悶其他 體重下降 食欲減退2、體征望觸叩聽(tīng),實(shí)驗(yàn)室檢查1、肺功能 使用支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC＜0.7確定為氣流受限，肺總量、功能殘氣

18、量、殘氣量增高，肺活量減低，表明肺過(guò)度充氣。2、影像學(xué) 肺紋理增粗、紊亂，對(duì)于鑒別診斷有重要意義3、血?dú)夥治?、血常規(guī)、痰涂片及培養(yǎng),診斷與穩(wěn)定期病情嚴(yán)重程度評(píng)估1、癥狀評(píng)估 mMRC問(wèn)卷0~4級(jí)2、肺功能評(píng)估 FEV1%pred百分比：1~4級(jí)≥80%、＜80%、 ＜50%、 ＜30%3、急性加重風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估 A~D組及SAMA SABA LAMA LABA ICS的使用4、還需兼顧合并癥的處理,鑒別診斷哮喘

19、 大多氣流受限具有顯著的可逆性，但部分患者隨著病程延長(zhǎng)，可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑，難于與慢阻肺鑒別，亦可同時(shí)存在于同一患者。其他引起慢性咳嗽咳痰的疾病 如支擴(kuò)、結(jié)核其他引起勞力性氣促的疾病 如冠心病、高心病、瓣膜疾病其他引起呼吸腔擴(kuò)大的疾病 呼吸腔均勻擴(kuò)大而不伴有肺泡壁的破壞，如 代償性、老年性肺氣腫,并發(fā)癥慢性呼吸衰竭、自發(fā)性氣胸、慢性肺源性心臟病,治療1、穩(wěn)定期治療 教育 支氣管擴(kuò)張劑 糖皮質(zhì)激素 祛痰藥 長(zhǎng)期家庭氧療