炎癥介質(zhì)的共同作用下

1、第五章 炎癥（inflammation）,第一節(jié) 概述,一、炎癥的概念 具有血管系統(tǒng)的活體組織對各種損傷因子的刺 激所發(fā)生的一種以防御為主的基本病理過程。二、炎癥的原因 （一）物理性因子 （二）化學性因子 （三）生物性因子 （四）組織壞死 （五）變態(tài)反應,三、炎癥的基本病理變化 （一）變質(zhì)（alteration） 炎癥局部組織所發(fā)生的變性和壞死形態(tài)變化 1.實質(zhì)C：C水腫，脂肪變性

2、 凝固性壞死，液化性壞死 2.間質(zhì)C：粘液樣變性，f蛋白樣壞死,,（二）滲出（exudation） 概念：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細 胞成分通過血管壁進入組織間隙、 體腔、粘膜表面和體表的過程。 炎癥最重要的基本病變 滲出的液體和細胞總稱為滲出液（exudate）,（三）增生（proliferation）

3、 在致炎因子、組織崩解產(chǎn)物、炎癥介質(zhì) 的共同作用下，炎區(qū)局部細胞發(fā)生增生。 增生的C：巨噬C、內(nèi)皮C、纖維C 上皮C、實質(zhì)C,（四）炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應 1.炎癥的局部表現(xiàn) 紅、腫、熱、痛和功能障礙 紅、熱：局部血管擴張、血液加快引起。 腫：局部血管充血、液體和細胞成分滲出。 疼痛：滲出物的壓迫和炎癥介質(zhì)的

4、作用。,炎癥的表現(xiàn),局部：紅(erythema) 腫(edema) 熱(warmth) 痛(pain),功能障礙 (loss of function),2.炎癥的全身反應（1）發(fā)熱（fever） 致熱原（pyrogens）：引起發(fā)熱的化學物（2）白C增多（3）單核-吞噬C系統(tǒng)C增生（4）實質(zhì)器官的病變,第二節(jié) 急性炎癥,第五章 炎癥（inflamma

5、tion）,一、急性炎癥過程中的血流動力學改變 炎性充血（inflammatory hyperemia） 1.細A短暫痙攣 2.血管擴張和血流加速 3.血流速度減慢,二、血管通透性增加 1.小V內(nèi)皮C收縮和穿胞作用增強 2.內(nèi)皮C的直接損傷 3.白C介導的內(nèi)皮C損傷 4.新生毛細血管的滲漏,三、液體滲出 炎性水腫：炎性滲出液在組織間

6、隙積聚 漏出（transudation）：由于血液循環(huán)障礙，血管壁內(nèi)外靜脈 壓平衡失調(diào)。,四、白細胞滲出和吞噬作用 概念：白C通過血管壁游出到血管外的過程。 1.白C邊集和附壁： 白C→邊流→靠近血管壁→內(nèi)皮滾動→粘附于血 管內(nèi)皮C上 2.白C粘附和游出： 白C表面粘附分子+內(nèi)皮C受體→粘附和游出,

7、粘附分子：選擇素、免疫球蛋白、整合素和粘液樣糖蛋白粘附分子引起白C粘附的機制 （1）粘附分子向C表面的重分布 （2）C因子誘導內(nèi)皮C表面的粘附分子的 表達 （3）趨化因子誘導白C整合素分子的構(gòu)象 發(fā)生改變和親和力↑,3.游出和化學趨化作用 游出（emigration）：白C通過血管壁進入 周圍組織的過程

8、阿米巴樣運動方式游出 趨化作用（chemotaxis）：白C向著炎癥區(qū) 域的化學刺激物所在部位作定向移動 趨化因子（chemotactic agents）：化學刺 激物,4.白C在局部的作用（1）吞噬作用 吞噬過程 ①識別與粘附：調(diào)理素（opsonin）→IgG和C3b 細菌+Ig

9、G/C3b →+吞噬C表面 Fc受體 C3b受體 →細菌粘附在吞噬C表面,,②吞入： 吞噬C伸出偽足→互相吻合→吞噬體→進 入C內(nèi)部+初級溶酶體→吞噬溶酶體→細菌 被殺傷、降解 ③殺傷和降解： 細菌→氧化代謝產(chǎn)物→殺傷,（2）免疫作用

10、 巨噬C、淋巴C 巨噬C吞噬處理抗原信息→T/B淋巴C T Cell →受Ag刺激→致敏淋巴C+相應Ag →釋放多種淋巴因子→細胞免疫作用 ☆淋巴毒素→直接殺傷帶有特異性Ag的靶C ☆ IL-8 →吸引巨噬C和中性粒C,☆游走抑制因子→抑制巨噬C/中性粒C移動 →聚集在炎癥區(qū)域內(nèi)☆巨噬C激活因子→增強巨噬C吞噬和殺菌能力 B淋巴C

11、 →Ag刺激→漿C →Ab →體液免 疫反應 NK細胞→溶解病毒感染的細胞,（3）組織損傷作用,五、炎癥介質(zhì)（inflammatory mediator） 概念：炎癥過程中參與、介導炎癥反應的 化學因子 炎癥介質(zhì)的一般作用特點 炎癥介質(zhì)+靶C上的特異性受體→發(fā)揮作用,（一）細胞釋放的炎癥介質(zhì) 1.血管活性胺（vasoactive amines） （1）組胺

12、（histamine） 存在部位：肥大C的顆粒，嗜堿性C和血小板 作用：①細A擴張，細V通透性↑ ②嗜酸性粒C →趨化性,炎癥介質(zhì)（inflammatory mediator）,（2）血清素（serotonin） 5-羥色胺（5-HT） 存在部位：血小板，腸嗜鉻C 作用：與組胺相

13、似,2.化生四烯酸（arachidonic acid, AA） 存在部位：C膜磷脂內(nèi) 代謝產(chǎn)物：前列腺素和白C三烯 （1）前列腺素（prostagladin, PG） PGG2和PGH2 PGH2 →血栓素（thromboxane A2, TXA2） PGE2、PGD2和PGF2,（2）白C三烯（leukotrene, LT）

14、5-HETE、LTA4、LTC4、LTD4和LTE4（3）脂毒素（lipoxins） 作用：抑制中性粒C的粘附及趨化作用,AA代謝產(chǎn)物的作用： 擴血管作用： PGD2、PGE2、PGF2和PGI2 趨化作用： 5-HETE和LT →白C有趨化作用 其他： PGE

15、2 →疼痛、發(fā)熱,3.細胞因子（cytokines） 產(chǎn)生C：激活的淋巴C，單核-吞噬C 內(nèi)皮C，上皮C 作用：參與C免疫反應 IL-1，TNF →白C粘附，發(fā)熱 促進中性粒C聚集、激活 IL-8 →中性粒C趨化因子和激活因子,4.血小板激活因子（pla

16、telet activating factor, PAF） 產(chǎn)生C：嗜堿性粒C，單核C和內(nèi)皮C 作用：作用于靶C/刺激白C→合成其他炎癥介質(zhì) 增加血管通透性 促進白C聚集、粘附和趨化,5.溶酶體成分6.一氧化氮和氧自由基 （1）一氧化氮（NO） 作用：血管平滑肌松弛，血管擴張 減少血小板聚集和粘附

17、 抑制肥大C誘導的炎癥 調(diào)節(jié)白C聚集程度,（2）氧自由基 作用：內(nèi)皮C損傷→血管通透性↑ 抗蛋白酶的失活 其他C有損傷作用,炎癥中的主要介質(zhì)及其作用,思 考 題,1. 回答炎癥、變質(zhì)、滲出、白細胞游出、白細胞邊集、趨化作用、趨化因子、吞噬作用、調(diào)理素、吞入、炎癥介質(zhì)的概念2. 如何區(qū)別滲出液和漏出液？3. 簡述炎癥介質(zhì)在炎癥過