職業(yè)病 ppt課件

1、1,我國(guó)黨和政府歷來(lái)十分重視職業(yè)病的防治工作?！稇椃ā返?2、43、44條對(duì)公民勞動(dòng)權(quán)利和義務(wù)，對(duì)創(chuàng)造勞動(dòng)就業(yè)條件，加強(qiáng)勞動(dòng)保護(hù)，改善勞動(dòng)條件，提高勞動(dòng)報(bào)酬和福利等作了明確規(guī)定。 《中華人民共和國(guó)勞動(dòng)法》共十三章一百零七條，于1994年7月5日第八屆全國(guó)人大常務(wù)委員會(huì)第八次會(huì)議審議通過(guò)?！秳趧?dòng)法》是我國(guó)第一部全面調(diào)整勞動(dòng)關(guān)系的基本法和勞動(dòng)法律體系的母法，是制定和執(zhí)行其他勞動(dòng)法律法規(guī)的依據(jù)。與生產(chǎn)安全健康有關(guān)的內(nèi)容包括：關(guān)于工

2、作時(shí)間和休息放假的規(guī)定；關(guān)于用人單位在安全健康方面的權(quán)利和義務(wù)的規(guī)定；關(guān)于勞動(dòng)者安全健康權(quán)利和義務(wù)的規(guī)定；關(guān)于傷亡事故管理的規(guī)定等。,2,《中華人民共和國(guó)職業(yè)病防治法》共七章七十九條，于2001年10月27日第九屆全國(guó)人民代表大會(huì)常務(wù)委員會(huì)第二十四次會(huì)議通過(guò)。 《職業(yè)病防治法》明確職業(yè)病防治工作的基本方針是“預(yù)防為主、防治結(jié)合”，基本管理原則是“分類管理、綜合治理”。對(duì)職業(yè)病的前期預(yù)防，勞動(dòng)過(guò)程中的防護(hù)與管理，職業(yè)病的診斷管

3、理，對(duì)職業(yè)病病人的治療與保障等作出了具體規(guī)定。 當(dāng)然我國(guó)目前職業(yè)病防治的形勢(shì)還非常嚴(yán)峻，與發(fā)達(dá)國(guó)家相比有較大差距。只要我們按照十一五發(fā)展規(guī)劃，堅(jiān)持安全發(fā)展、清潔發(fā)展、節(jié)約發(fā)展的科學(xué)發(fā)展觀，到2020年就會(huì)實(shí)現(xiàn)生產(chǎn)安全健康（健康安全）狀況的根本好轉(zhuǎn)，達(dá)到和接近中等發(fā)達(dá)國(guó)家水平。,3,我國(guó)職業(yè)病情況： 衛(wèi)生部部長(zhǎng)陳竺2009年4月24日在我國(guó)保護(hù)農(nóng)民工健康高層論壇會(huì)上指出： 我國(guó)職業(yè)病危害形勢(shì)嚴(yán)峻，

4、塵肺和職業(yè)中毒居高不下。截止2008年底，各類職業(yè)病累計(jì)70多萬(wàn)例，其中塵肺病累計(jì)發(fā)病近64萬(wàn)例，已死亡14萬(wàn)多例。 近幾年，平均每年新發(fā)現(xiàn)塵肺病1萬(wàn)多例，同時(shí)塵肺病發(fā)病工齡明顯縮短，急、慢性職業(yè)中毒呈上升趨勢(shì)。 據(jù)專家估計(jì)，在今后一段時(shí)期，我國(guó)職業(yè)病總數(shù)還將繼續(xù)呈上升趨勢(shì)。農(nóng)民工職業(yè)病危害問(wèn)題突出。,4,目前，全國(guó)有50多萬(wàn)個(gè)廠礦存在不同程度的職業(yè)危害，實(shí)際接觸粉塵、毒物和噪聲等職業(yè)危害的職工高達(dá)2500萬(wàn)人

5、以上，農(nóng)民工已成為職業(yè)危害的主要受害群體。 重慶市職業(yè)危害：初步查明，有對(duì)作業(yè)人員產(chǎn)生職業(yè)傷害和危害的企業(yè)共有5807家，直接或間接觸職業(yè)危害的員工有128萬(wàn)人以上。 ..\ 事故案例\新華網(wǎng)鄭州7月27日電 塵肺.doc,5,重慶市今年正在全面實(shí)施“宜居重慶、暢通重慶、森林重慶、平安重慶、健康重慶”的五個(gè)重慶建設(shè)?！?平安重慶”建設(shè)含“五大安全”：社會(huì)治安、生產(chǎn)安全、交通安全、食品安全、居住安全。 在

6、安全生產(chǎn)方面提出了“大排查、大整治、大執(zhí)法”三大行動(dòng)，這對(duì)安全生產(chǎn)和職業(yè)病防治必將起到積極促進(jìn)作用。 我們相信到2012年將會(huì)把重慶建設(shè)成為西部領(lǐng)先、全國(guó)一流水平的社會(huì)安全保障體系。,6,第一節(jié) 職業(yè)性危害因素 一、來(lái)源 1、與生產(chǎn)過(guò)程有關(guān)的職業(yè)性危害因素 主要來(lái)源于原料、中間產(chǎn)物、產(chǎn)品、機(jī)器設(shè)備的工業(yè)毒物、粉塵、噪聲、振動(dòng)、高溫、電離輻射及非電離輻射、污染性因素等職業(yè)性危害因素

7、，均與生產(chǎn)過(guò)程有關(guān)。,7,,2、與勞動(dòng)過(guò)程有關(guān)的職業(yè)性危害因素 作業(yè)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、作業(yè)強(qiáng)度過(guò)大、勞動(dòng)制度與勞動(dòng)組織不合理、長(zhǎng)時(shí)間強(qiáng)迫體位勞動(dòng)、個(gè)別器官和系統(tǒng)的過(guò)度緊張，均可造成對(duì)勞動(dòng)者健康的損害。 3、與作業(yè)環(huán)境有關(guān)職業(yè)性危害因素 ① 廠房布局不合理，廠房狹小、車間內(nèi)設(shè)備位置不合理、照明不良等； ② 生產(chǎn)過(guò)程中缺少必要的防護(hù)設(shè)施等； ③ 露天作業(yè)的不良?xì)庀髼l件。,

8、8,二、職業(yè)危害因素分類 1、化學(xué)危害因素 （1）工業(yè)毒物 如鉛、苯、汞、錳、一氧化碳、氨、氯氣等。 （2）生產(chǎn)性粉塵 如矽塵、煤塵、石棉塵、水泥粉塵、有機(jī)性粉塵、金屬粉塵等。,9,2、物理危害因素 （1）異常氣象條件 如高溫（中暑）、高濕、低溫、高氣壓（減壓病）、低氣壓（高原?。┑?。 （2）電離輻射 有x、ａ、β、r射線和中子流 等。

9、 （3）非電離輻射 如紫外線、紅外線、高頻電磁場(chǎng)、微波、激光等。 （4）噪聲。 （5）振動(dòng)。,10,3、生物危害因素 皮毛的炭疽桿菌、蔗渣上的霉菌、布魯桿菌、森林腦炎、病毒、有機(jī)粉塵中的真菌、真菌孢子、細(xì)菌等。如屠宰、皮毛加工、森林作業(yè)等。,11,三、職業(yè)危害因素存在的狀態(tài) 一般情況下，職業(yè)危害因素常以五種狀態(tài)存在： ① 粉塵：漂浮于空氣中的固體微粒，直徑大于0.1m

10、m，主要是機(jī)械粉碎、碾磨、開(kāi)挖等作業(yè)時(shí)產(chǎn)生的固體物形成。 ② 煙塵：又稱煙霧或煙氣，懸浮在空氣中的細(xì)小微粒，直徑小于0.1mm，多為某些金屬熔化時(shí)產(chǎn)生的蒸汽在空氣中氧化凝聚形成。,12,,③ 霧：懸浮在空氣中的液體微滴，多為蒸汽冷凝或液體噴散而形成。煙塵和霧又稱為氣溶膠。 ④ 蒸汽：液體蒸發(fā)或固體物質(zhì)升華而形成。如苯蒸氣、磷蒸氣等。 ⑤ 氣體：在生產(chǎn)場(chǎng)所的溫度、氣壓條件下散發(fā)在空氣中的氣態(tài)物質(zhì)

11、。如二氧化硫、氮氧化物、一氧化碳、氨氣、氯氣等。,13,新修訂的《工作場(chǎng)所有害因素職業(yè)接觸限值 的第1部分：化學(xué)有害因素》（GBZ2.1-2007)規(guī)定了工作場(chǎng)所的339種有毒化學(xué)物質(zhì)，其中粉塵有47種、生物因素有2種和10種物理因素接觸的限值。 《工作場(chǎng)所有害因素職業(yè)接觸限值 第2部分：物理有害因素》（GBZ2.2-2007)規(guī)定了十一種物理因素的接觸限值。,14,常見(jiàn)部分毒物在車間空氣中的最高容許濃度（mg/m3）如

12、下： 一氧化碳 ：30 ； 氨：30； 苯 ：40 ； 甲醛：3 ； 氯氣：1 ； 甲醇：50； 汽油：300； 硫化氫：10； 鉛：0.05； 二氧化硅：2； 水泥粉塵: 6； 石棉粉塵：2； 煤塵： 10。,,,15,四、 毒物進(jìn)入人體的途徑 1、呼吸道 凡是以氣體、蒸汽、霧、煙

13、、粉塵形式存在的毒物，均可經(jīng)過(guò)呼吸道進(jìn)入人體內(nèi)。毒物一旦進(jìn)入肺臟，很快就會(huì)通過(guò)肺泡壁進(jìn)入血液循環(huán)而被運(yùn)送到全身。 較大的粉塵大部分可以被鼻毛濾掉，氣管上的纖毛可以將沉積在氣管壁上的粉塵通過(guò)粘液運(yùn)送到咽部排除，只有較小的粉塵才能到達(dá)肺部。粉塵微粒越小，對(duì)人體危害越大。,16,2、消化道 毒物經(jīng)消化道進(jìn)入人體的原因： 一是個(gè)人衛(wèi)生習(xí)慣不良，手沾染毒物后沒(méi)有及時(shí)用流動(dòng)的水清洗或清洗不徹底，就進(jìn)食、飲水

14、或吸煙等進(jìn)入消化道； 二是由于飲食、水等被毒物污染。 教育員工養(yǎng)成良好衛(wèi)生習(xí)慣，在接觸毒物的過(guò)程中應(yīng)嚴(yán)禁飲水、進(jìn)食、吸煙；工作完畢后必須用流動(dòng)的水將手沖洗干凈；接觸毒物的衣物、鞋、帽應(yīng)放在安全地方，及時(shí)清洗干凈。,17,3、皮膚 脂溶性毒物經(jīng)皮膚吸收后，還需要有水溶性，才能進(jìn)一步擴(kuò)散和吸收，所以具有水、脂溶性的物質(zhì)（如苯胺）易被皮膚吸收。裸露的皮膚出汗時(shí)更容易被毒物侵害。 五、毒物在體

15、內(nèi)的過(guò)程 1、毒物的分布 毒物被吸收后，隨血液循環(huán)（部分隨淋巴液）分布全身。當(dāng)體內(nèi)毒物達(dá)到一定濃度時(shí)，就發(fā)生中毒。,18,毒物在體內(nèi)各部位的分布并不均勻，同一毒物在不同組織和器官中的分布也不相同，有些毒物相對(duì)集中在某些組織或器官中，如鉛、氟主要集中在骨質(zhì)中，苯多分布在骨髓及類脂質(zhì)中。 2、生物轉(zhuǎn)化 毒物吸收后受到體內(nèi)生化過(guò)程的作用，其化學(xué)結(jié)構(gòu)發(fā)生一定改變，這個(gè)過(guò)程稱為生物轉(zhuǎn)化，其結(jié)果可

16、使毒性降低（解毒作用）或增加毒性（增毒作用）。（敵百蟲(chóng)——敵敵畏）,19,毒物的生物轉(zhuǎn)化可歸結(jié)為氧化、還原、水解、結(jié)合等。經(jīng)轉(zhuǎn)化形成的毒物代謝產(chǎn)物排出體外。 3、排除 毒物代謝產(chǎn)物可經(jīng)腎、呼吸道、消化道等途徑排除，其中經(jīng)腎隨尿液排除是最主要途徑，常用測(cè)量尿中的毒物含量來(lái)監(jiān)測(cè)和診斷毒物吸收和中毒的情況。,20,六、毒物對(duì)人體的危害 按照職業(yè)危害因素（毒物）作用的性質(zhì)，對(duì)人體的危害可分為：刺激性、腐蝕

17、性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性、致癌性、致突變性、致畸性等。 1、刺激性 ? 對(duì)皮膚的刺激：許多化學(xué)品能引起皮膚干燥、粗糙、疼痛，這種情況被稱作皮炎。,21,? 對(duì)眼睛的刺激：眼睛接觸化學(xué)品會(huì)產(chǎn)生流淚、酸痛等感覺(jué)。傷害程度取決于毒性的大小和采取急救措施的快慢。 ? 對(duì)呼吸道的刺激：呼吸系統(tǒng)接觸化學(xué)品后會(huì)引起氣管炎、肺炎、肺水腫。 2、過(guò)敏 皮膚接觸環(huán)氧樹(shù)脂等化

18、學(xué)品會(huì)產(chǎn)生過(guò)敏性皮炎（皮疹或水泡）。呼吸系統(tǒng)接觸甲苯、福爾馬林等化學(xué)品會(huì)引起職業(yè)性哮喘（咳嗽、呼吸困難）。,22,3、窒息（缺氧） 單純窒息：環(huán)境中的氧氣被惰性氣體（N2、CO2等）所沖淡，當(dāng)氧的濃度降到17％以下，機(jī)體會(huì)出現(xiàn)缺氧，引起頭暈、惡心，嚴(yán)重者會(huì)死亡。 化學(xué)窒息：化學(xué)品能與血紅蛋白結(jié)合造成機(jī)體缺氧。O2+hb hnO2 CO＋hb hbCO。CO與血紅蛋白的結(jié)合力要大于氧與血紅蛋白

19、的結(jié)合力300倍以上，CO含量達(dá)0.1％時(shí)就會(huì)造成嚴(yán)重缺氧。還有氰化氫、硫化氫等毒物都會(huì)引起化學(xué)窒息。,,,,23,案例：睡覺(jué)到半夜，危險(xiǎn)悄悄降臨臨 ～ 八人煤氣中毒 2006年11月17日凌晨，在漢口江漢北路179號(hào)，八人回家使用燃?xì)鉄崴飨丛韬螅蚺频搅璩?點(diǎn)才睡覺(jué)，到3時(shí)許，屋內(nèi)八人全部一氧化碳中毒。譚某首先感到頭昏想吐，鄧某上則所時(shí)昏倒地后用腳蹬門(mén)吵醒其他人，許某打電話報(bào)警，

20、120趕來(lái)將八人送醫(yī)院搶救脫險(xiǎn)。,24,4、昏迷和麻醉 乙醇、乙醚、烴類會(huì)導(dǎo)致中樞神經(jīng)抑制，出現(xiàn)昏迷和麻醉現(xiàn)象，嚴(yán)重者會(huì)死亡。 5、全身中毒 有些化學(xué)品會(huì)引起一個(gè)或多個(gè)系統(tǒng)中毒并擴(kuò)展到全身。 6、致畸 麻醉性氣體、水銀、有機(jī)溶劑等會(huì)對(duì)胎兒造成危害，導(dǎo)致胎兒畸形。,25,7、致癌 長(zhǎng)期接觸一定化學(xué)品會(huì)致癌，潛伏期一般為4～40年。如：砷、石棉、鎳等會(huì)引起肺癌；

21、苯可引起再生障礙性貧血；鎳、木材、皮革粉會(huì)引起鼻腔癌；苯胺、皮革粉會(huì)引起膀胱癌。 8、致突變　 試驗(yàn)結(jié)果表明８０～８５％致癌化學(xué)物質(zhì)對(duì)后代發(fā)育都有不同程度影響。,26,９、塵肺（矽肺）　 塵肺是微小塵粒沉積在肺組織中引起肺組織彌漫性、纖維性病變。潛伏期一般為５～１５年。石棉、石英粉、滑石粉、煤粉、水泥粉等都能引起塵肺病。 毒物的危害主要是對(duì)呼吸系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、消化系統(tǒng)以及皮膚

22、、眼等部位的危害。,27,第二節(jié) 職業(yè)病 職業(yè)病：勞動(dòng)者在生產(chǎn)勞動(dòng)過(guò)程中及其他職業(yè)活動(dòng)中，因接觸職業(yè)性有害因素所引起的疾病，即與職業(yè)有關(guān)的疾病。 根據(jù)衛(wèi)生部會(huì)同勞動(dòng)和社會(huì)保障部發(fā)布的《職業(yè)病目錄》，職業(yè)病包括塵肺、職業(yè)性放射性疾病、職業(yè)中毒、物理因素所致職業(yè)病、生物因素所致職業(yè)病、職業(yè)性皮膚病、職業(yè)性眼病、職業(yè)性耳鼻喉口腔疾病、職業(yè)性腫瘤和其他職業(yè)病共10類115種疾病。,,28,1、塵肺（13種）

23、 2、職業(yè)性放性射疾?。?1種） 3、職業(yè)中毒（56種） 4、物理因素所致職業(yè)病（5種,29,5、生物因素所致職業(yè)?。?種） 6、職業(yè)性皮膚病（8種） 7、職業(yè)性眼?。?種） 8、職業(yè)性耳聾、喉、口腔疾病（3種） 9、職業(yè)性腫瘤（5種） 10、其他職業(yè)病 職業(yè)病種類.doc,30,《中華人民共和國(guó)職業(yè)病防治法》

24、中所規(guī)定的職業(yè)病，必須具備四個(gè)條件： 一是患病的主體是企業(yè)、事業(yè)單位或個(gè)體經(jīng)濟(jì)組織中的勞動(dòng)者； 二是必須是在從事職業(yè)活動(dòng)的過(guò)程中產(chǎn)生的； 三是必須是因接觸粉塵、有毒、有害物質(zhì)、放射性物質(zhì)等職業(yè)病危害因素引起的； 四是必須是國(guó)家公布的職業(yè)病分類和目錄所列的職業(yè)病。,31,職業(yè)病特點(diǎn)： ① 病因明確； ② 病因多數(shù)可定量檢測(cè)，有明顯的劑量——反應(yīng)（效應(yīng)）關(guān)系；

25、 ③ 接觸同一種職業(yè)有害因素的人群中有一定數(shù)量的職業(yè)病病例發(fā)生，很少出現(xiàn)個(gè)別病例； ④ 早期發(fā)現(xiàn)，及時(shí)合理處理，預(yù)后良好。,32,職業(yè)病的診斷： ① 職業(yè)史； ② 生產(chǎn)環(huán)境的勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查； ③ 臨床表現(xiàn)； ④ 實(shí)驗(yàn)室檢查或特殊檢查。,33,常見(jiàn)職業(yè)?。涸诘V山、建筑安裝工程、冶金、鍋爐、電力等行業(yè)的建設(shè)、運(yùn)行過(guò)程中，常見(jiàn)職業(yè)病有塵肺、錳中毒、苯中毒、氨中毒、噪聲性耳聾

26、、急性放射病、中暑等。 一、塵肺     塵肺仍是不少國(guó)家目前最重要（嚴(yán)重）的一種職業(yè)病，特別在發(fā)展中國(guó)家更是如此。在礦山、水電等工程建設(shè)過(guò)程中，可能發(fā)生塵肺的主要工種有：開(kāi)挖各工種、風(fēng)鉆工、爆破工、水泥搬運(yùn)與拆包工、破碎工、拌和樓各工種、篩分工、電焊工、噴砂除銹工以及其他生產(chǎn)過(guò)程中接觸各種粉塵的工人。,34,1、粉塵的種類 （1）無(wú)機(jī)性粉塵。礦物性粉塵，如硅石、石棉、

27、滑石等；金屬性粉塵，如鐵、錫、鉛等；人工無(wú)機(jī)性粉塵，如水泥、金剛砂、玻璃纖維等。 （2）有機(jī)性粉塵。植物性粉塵，如棉、麻、面粉、煙草等；動(dòng)物性粉塵，如獸毛、角質(zhì)、骨質(zhì)、毛發(fā)等；人工有機(jī)粉塵，如有機(jī)染料、炸藥、人造纖維等。 （3）混合性粉塵。指上述各種粉塵混合存在。生產(chǎn)環(huán)境中，最常見(jiàn)的是這類粉塵。,35,2、塵肺的分類 按塵肺發(fā)病時(shí)間可分為速發(fā)型、慢型、晚發(fā)型；按病理改變分為膠原纖維化型，間質(zhì)纖維化型，結(jié)節(jié)型，

28、不規(guī)則型，彌散型，團(tuán)塊型；按粉塵來(lái)源分為礦物性與非礦物性等。在我國(guó)按病因?qū)m肺分為五類。即： （1）矽肺：長(zhǎng)期吸入含有游離二氧化硅粉塵引起。 （2）硅酸鹽肺：長(zhǎng)期吸入含有結(jié)合二氧化硅粉塵如石棉、滑石、云母等粉塵引起。 （3）炭塵肺：長(zhǎng)期吸入煤、石墨、炭墨、活性炭等粉塵引起。 （4）混合塵肺：長(zhǎng)期吸入含游離二氧化硅和其他粉塵（如煤矽塵、鐵矽塵、電焊煙塵）引起。 （5）金屬塵肺：長(zhǎng)期吸入某些金屬粉塵（

29、如鐵、錳、鋁塵等）引起。,36,,3、塵肺病因和發(fā)病機(jī)理 　 塵肺的病因是吸入致塵肺的粉塵，但吸入這類粉塵并不一定會(huì)導(dǎo)致塵肺的發(fā)生。人體呼吸器官本身就有很強(qiáng)的防御粉塵進(jìn)入和沉積體內(nèi)的功能，吸入空氣中的粉塵。首先經(jīng)過(guò)鼻毛格柵的阻濾，繼而受到鼻咽腔解剖結(jié)構(gòu)的影響，氣流方向和速度改變，在鼻腔及咽部形成渦流，塵粒受慣性作用，大于10μm的易撞擊而附著于上呼吸道壁上，這樣一般可阻濾吸入空氣中30～50％的粉塵。,37,氣流進(jìn)入下部呼吸

30、道，隨氣管、支氣管的逐級(jí)分支，氣流速度更加減慢，氣流方向改變，氣流中的塵粒沉降附著于管壁的粘液膜上，粘液膜下纖毛細(xì)胞的擺動(dòng)將粘液推向喉部，隨痰排出體外，此部分阻留的粉塵多在 2～10μm大小。 能進(jìn)入肺泡的塵粒，多數(shù)小于 2μm，大部分被肺內(nèi)吞噬細(xì)胞所吞噬，通過(guò)覆蓋在肺泡表面的一層表面活性物質(zhì)和肺泡的張弛活動(dòng)，移送到具有纖毛細(xì)胞的支氣管粘膜表面再被移送出去。進(jìn)入肺泡的塵粒只有很小一部分被細(xì)胞（吞噬有粉塵的吞噬細(xì)胞）帶入肺

31、泡間隔，經(jīng)淋巴或血液循環(huán)而到達(dá)肺及人體的其他組織，引起生理病理作用。,38,進(jìn)入肺泡不能被清除的粉塵，因其本身的理化性質(zhì)和生物學(xué)作用的不同，引起不同的組織反應(yīng)。通常將吸入粉塵引起的肺組織反應(yīng)分為纖維性變和非纖維性變兩種類型。 纖維性變型有大量纖維組織增生，可使肺及毛細(xì)血管等組織破壞而形成瘢痕，產(chǎn)生肺氣腫或肺組織結(jié)構(gòu)變形，這些改變一般不可逆，危害最大。 非纖維性變類型（或稱肺粉塵沉著癥）不形成瘢痕組織，不破壞肺

32、泡和肺的組織結(jié)構(gòu)，一般是可逆性損害。 由于生產(chǎn)中的粉塵多是混合存在，影響粉塵的生物學(xué)作用因素較多，因此，粉塵引起的這兩種肺組織反應(yīng)并非絕然分開(kāi)。,39,4、塵肺的臨床表現(xiàn) 　 塵肺病變的發(fā)生和發(fā)展是一個(gè)漸進(jìn)過(guò)程，只有當(dāng)病變發(fā)展到一定程度時(shí)，才會(huì)被人們發(fā)現(xiàn)。因粉塵的致病性及其濃度不同，從開(kāi)始接塵到發(fā)現(xiàn)臨床塵肺，一般要十幾年或更長(zhǎng)的時(shí)間。但近年來(lái)也有速發(fā)塵肺病的報(bào)道，由于長(zhǎng)期接觸高濃度和高游離二氧化硅粉塵，致使接

33、觸半年左右就發(fā)生矽肺病。 初期塵肺常在進(jìn)行 X射線胸片檢查時(shí)才被發(fā)現(xiàn)，此時(shí)患者可無(wú)明顯臨床癥狀。病程進(jìn)展或有合并癥時(shí)，可出現(xiàn)氣短、胸悶、胸痛、呼吸困難，咳嗽及咯痰等癥狀以及心肺功能、化驗(yàn)指標(biāo)等的改變。,40,,5、塵肺診斷 主要依據(jù)確切可靠的粉塵作業(yè)史及質(zhì)量良好的胸部X射線片進(jìn)行診斷，《中華人民共和國(guó)塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)》（GBZ 70－2002）規(guī)定,塵肺病診斷X 射線胸片表現(xiàn)分期為： （1）無(wú)塵肺（O）

34、 ① O：X 射線胸片無(wú)塵肺表現(xiàn)。 ② O+：胸片表現(xiàn)尚不夠診斷為I期。 （2）一期塵肺（I） ① I：有總體密集度1 級(jí)的小陰影，分布范圍至少達(dá)到兩個(gè)肺區(qū)。 ② I+：有總體密集度1 級(jí)的小陰影，分布范圍超過(guò)4 個(gè)肺區(qū)或有總體密集度2 級(jí)的小陰影，分布范圍達(dá)到4 個(gè)肺區(qū)。,41,（3）二期塵肺（II） ① II：有總體密集度2 級(jí)的小陰影，分布范圍超過(guò)4 個(gè)肺區(qū)；或有總體密集

35、度3 級(jí)的小陰影，分布范圍達(dá)到四個(gè)肺區(qū)。 ② II+：有總體密集度3 級(jí)的小陰影，分布范圍超過(guò)4 個(gè)肺區(qū)；或有小陰影聚集；或有大陰影，但尚不夠診斷為Ⅲ者。 （4）三期塵肺（III） ① III：有大陰影出現(xiàn)，其長(zhǎng)徑不小于20mm，短徑不小于10mm。 ② III+：?jiǎn)蝹€(gè)大陰影的面積或多個(gè)大陰影面積的總和超過(guò)右上肺區(qū)面積者。,42,6、塵肺的治療 塵肺診斷后應(yīng)及時(shí)調(diào)離粉塵作業(yè)，

36、采取積極的對(duì)癥及恢復(fù)功能的綜合治療，目的是恢復(fù)功能，減輕痛苦，延緩病情進(jìn)展，延長(zhǎng)壽命。 目前尚無(wú)根治辦法，我國(guó)職業(yè)病防治工作者多年來(lái)研究了一些治療藥物，如克矽平、檸檬酸、漢防已甲素、羥基哌哇、磷酸哌哇等。這些藥物可以減輕癥狀、延緩病情進(jìn)展。 在用上述藥物治療的同時(shí)應(yīng)積極對(duì)癥治療，預(yù)防并發(fā)癥，增強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，生活規(guī)律化和適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉。,43,近幾年來(lái)，也有采用大容量肺灌洗的治療方法，根據(jù)國(guó)內(nèi)外的經(jīng)驗(yàn)，肺灌洗主要適用于：

37、 （1）塵肺：包括矽肺，煤肺、煤矽肺、水泥塵肺、電焊工塵肺等各種無(wú)機(jī)塵肺，病期為O＋，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期。這些患者需無(wú)合并肺結(jié)核、肺大泡、嚴(yán)重肺氣腫、氣管支氣管畸形及嚴(yán)重心臟病、高血壓、血液病。一般適合60歲以下的患者。 （2）重癥或難治的下呼吸道感染，如難治的喘息性支氣管炎、支氣管擴(kuò)張癥。 （3）肺泡蛋白沉積癥。 （4）慢性哮喘持續(xù)狀態(tài)。 （5）吸入異物的清除等。,44,,二、職業(yè)中毒 任何化學(xué)

38、品都是有毒的，所不同的是引起生物體損害的劑量不同。通常把較小劑量就能引起生物體損害的那些化學(xué)品叫做毒物。 毒物的毒性常用致死中量（半致死量） LD50 （mg/kg）或LC50 （mg/L）來(lái)表示：即表示能使一組被試驗(yàn)的動(dòng)物（小白鼠）死亡50％所需的劑量。毒物的致死中量越小說(shuō)明毒性越大。毒性分級(jí)如下表所示：,45,46,1、常見(jiàn)金屬及類金屬毒物的危害 （1）錳中毒 接觸錳機(jī)會(huì)較多者主要是電

39、焊工、金屬結(jié)構(gòu)制作安裝工，鋼筋加工及機(jī)修工等。 錳中毒分急性錳中毒和慢性錳中毒兩種。 急性錳中毒(manganese poisoning)可因口服高錳酸鉀或吸入高濃度氧化錳煙霧引起急性腐蝕性胃腸炎或刺激性支氣管炎、肺炎等。 慢性錳中毒主要見(jiàn)于長(zhǎng)期吸入錳的煙塵的工人，臨床表現(xiàn)以錐體外系神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要是神經(jīng)行為功能障礙和精神失常。,47,①發(fā)病機(jī)制： 錳主要通過(guò)呼吸道和胃腸

40、道吸收，皮膚吸收甚微。錳在血液中，以二價(jià)的形式與血液中β1球蛋白結(jié)合成不牢固的結(jié)合物，分布到全身，特別在富有線粒體的肝、腎、胰、心、肺、腦的細(xì)胞中為多。隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，體內(nèi)蓄積的錳可以重新分布，在腦、毛發(fā)、骨骼中錳逐步相應(yīng)增加；后期腦中含錳量甚至可超過(guò)肝的存積量，多在豆?fàn)詈撕托∧X。 錳大多經(jīng)膽囊分泌，隨糞便緩慢排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。錳選擇性地作用于丘腦、紋狀體、蒼白球、黑質(zhì)、大腦皮層及其它腦區(qū)。,48

41、,病理改變可見(jiàn)神經(jīng)細(xì)胞變性和神經(jīng)纖維脫髓鞘改變，局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周圍組織水腫和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)等。由于血管病變進(jìn)一步加重神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)纖維的損傷。 嚴(yán)重錳中毒可引起腎小管上皮細(xì)胞退行性變，肝脂肪變性，心肌和肌肉纖維可有水腫和退行性變，腎上腺缺血和部份壞死。 慢性錳中毒的發(fā)病機(jī)理至今尚未完全闡明，但與神經(jīng)細(xì)胞變性、神經(jīng)纖維脫髓鞘以及多巴胺合成減少、乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)興奮作用相對(duì)增強(qiáng)等導(dǎo)致精神-—神

42、經(jīng)癥狀和出現(xiàn)震顫麻痹綜合征。,49,② 臨床表現(xiàn) 在通風(fēng)不良條件下進(jìn)行電焊，吸入大量新生的氧化錳煙霧，可發(fā)生咽痛、咳嗽、氣急，并驟發(fā)寒戰(zhàn)和高熱（金屬煙熱）。 慢性錳中毒一般在接觸錳的煙塵3～5年或更長(zhǎng)時(shí)間后發(fā)病。早期癥狀有頭暈、頭痛、肢體酸痛、下肢無(wú)力和沉重、多汗、心悸和情緒改變。病情發(fā)展，出現(xiàn)肌張力增高、手指震顫、腱反射亢進(jìn)，對(duì)周圍事物缺乏興趣和情緒不穩(wěn)定。后期出現(xiàn)典型的震顫麻痹綜合征，有四肢肌張力增高和靜止

43、性震顫、言語(yǔ)障礙、步態(tài)困難等以及有不自主哭笑、強(qiáng)迫觀念和沖動(dòng)行為等精神癥狀。 錳煙塵可引起肺炎、塵肺，尚可發(fā)生結(jié)膜炎、鼻炎和皮炎等。,50,③ 診斷 慢性錳中毒的診斷應(yīng)根據(jù)密切的錳接觸史和以錐體外系損害為主的神經(jīng)和精神的臨床表現(xiàn)，參考現(xiàn)場(chǎng)空氣中錳濃度，測(cè)定頭發(fā)、尿、糞便中錳的含量來(lái)判斷。并與其他病因引起的震顫麻痹，肝豆?fàn)詈俗冃缘燃膊¤b別。,51,④ 治療 錳煙霧引起的“金屬煙熱”可對(duì)癥處理。

44、 慢性錳中毒的驅(qū)錳治療可用依地酸鈣鈉、促排靈或二巰丁二鈉，近年來(lái)用對(duì)氨基水楊酸鈉（PAS）治療錳中毒，可使尿錳排出量為治療前1.5～16.4倍?？诜┝棵看?～3g，每日3～4次，3～4周為一療程。 靜脈用藥：對(duì)氨基水楊酸鈉（PAS）6g加入5%葡萄糖溶液500ml，每日1次，連續(xù)3天，停藥4天為一療程；4～5療程后癥狀有好轉(zhuǎn)。出現(xiàn)震顫麻痹綜合征可用左旋多巴和安坦等藥物。,52,2、鉛（Pb）中毒 銀為灰色

45、重金屬。長(zhǎng)期接觸鉛粉塵、鉛煙或食入被鉛污染的食物、水等都會(huì)引起鉛中毒，能導(dǎo)致惡心、嘔吐、便秘、臍痛、腹絞痛和觸痛、貧血、肢體麻木、伸肌麻痹、震顫、頭痛、肌肉痛性痙攣、關(guān)節(jié)痛、神經(jīng)衰弱、精神抑郁、精神錯(cuò)亂、肝炎、夜尿、血尿、蛋白尿、孕婦流產(chǎn)、懷死胎、畸胎等癥狀。,53,3、汞（Hg）中毒 汞俗稱水銀，銀白色液體。急性汞中毒主要表現(xiàn)為腐蝕性胃炎、氣管炎、汞毒物腎炎、急性口腔炎等。慢性汞中毒主要表現(xiàn)在神經(jīng) — 精神癥狀、植物神經(jīng)功

46、能紊亂震顫。一次吸人2.5g汞蒸氣可以致死。,54,4、鉻（Cr）中毒 鉻為銀白色有光澤金屬，鉻的六價(jià)化合物毒性最大，三價(jià)鉻化合物次之，二價(jià)鉻及金屬鉻為最小。 經(jīng)誤食、吸人式皮膚吸收后，會(huì)引起鼻炎、鼻出血、鼻中隔穿孔、眼結(jié)膜炎’、接觸性皮炎、濕疹、潰瘍、上皮癌咽炎、喉炎、支氣管炎、肺炎、惡心、厭食、十二指腸潰瘍、結(jié)腸炎、肺支氣管癌、肺癌等。,55,5、鋇（Ba）中毒 鋇為銀白色金屬。其可溶性鹽（

47、例如氯化鋇）被誤食或吸人后有高毒，會(huì)刺激眼或呼吸道，引起瞳孔散大、呼吸麻痹、塵肺、皮炎、脫發(fā)、嘔吐、腹絞痛、肌震顫、高血壓、頭昏、心律不齊、中毒性出血性腦炎，呼吸衰竭等，碳酸鋇被誤食后可被胃酸分解為可溶性鋇而發(fā)生中毒。,56,2．常用有機(jī)溶劑的危害 （1）苯中毒 苯是一種無(wú)色、有芳香味的碳?xì)浠衔?，透明、易揮發(fā)、易燃、易爆。在油漆、噴漆等作業(yè)中常用苯作溶劑，從事油漆、噴漆、皮鞋以及經(jīng)常焊接已經(jīng)做好油漆的工件的

48、電焊工易發(fā)生苯中毒，常有慢性中毒病例發(fā)生。 ① 苯的中毒原理 苯由呼吸道吸入高濃度的苯蒸氣以及大量苯液污染皮膚或誤服均可引起急性中毒，口服致死量約為10毫升。其毒性作用是抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，另外對(duì)造血、呼吸系統(tǒng)也有損害。,57,苯中毒分為急性中毒和慢性中毒。急性苯中毒主要對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生麻醉作用，出現(xiàn)昏迷和肌肉抽搐；慢性苯中毒表現(xiàn)為出現(xiàn)造血障礙，早期常見(jiàn)血白細(xì)胞數(shù)減低，進(jìn)而出現(xiàn)血小板數(shù)減少和貧血，患者可有鼻出

49、血、牙齦出血、皮下出血、月經(jīng)過(guò)多等臨床表現(xiàn)。 ② 苯中毒臨床表現(xiàn) 急性苯中毒臨床表現(xiàn)： 急性苯中毒以中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制性麻醉為特征，并可出現(xiàn)全身性危重癥狀，重者數(shù)分鐘內(nèi)可死亡。人最低吸入800～1000mg/m3濃度的苯蒸氣4～6小時(shí)即可引起急性苯中毒，吸入1.6g/m3濃度的苯1小時(shí)即可出現(xiàn)中毒癥狀，6.1～6.4g/m3濃度下吸入5～10分鐘可導(dǎo)致死亡。,58,急性苯中毒起病急驟，多于吸入高濃度苯

50、蒸氣后數(shù)分鐘至幾小時(shí)內(nèi)突然發(fā)病，臨床表現(xiàn)為：　　 輕度中毒者可有頭痛、頭暈、流淚、咽干、咳嗽、惡心嘔吐、腹痛、腹瀉、步態(tài)不穩(wěn)；皮膚、指甲及粘膜紫組、急性結(jié)膜炎、耳鳴、畏光、心悸以及面色蒼白等癥狀?！　≈卸群椭囟戎卸菊撸鲜霭Y狀加重、嗜睡、反應(yīng)遲鈍、神志恍惚等外，還可能迅速昏迷、脈搏細(xì)速、血壓下降、全身皮膚、粘膜紫紺、呼吸增快、抽搐、肌肉震顫，有的患者還可出現(xiàn)躁動(dòng)、欣快、譫妄及周圍神經(jīng)損害，甚至呼吸困難、休克。,59,慢性苯中毒臨床

51、表現(xiàn)： 慢性苯中毒是長(zhǎng)期吸入一定濃度的苯引起慢性中毒，有頭暈、頭痛、無(wú)力、失眠、多夢(mèng)等神經(jīng)衰弱癥狀，或齒齦、皮膚出血，女性月經(jīng)失調(diào)或過(guò)多。血液變化是主要表現(xiàn)，開(kāi)始先有白細(xì)胞減少，以后出現(xiàn)血小板減少和貧血，嚴(yán)重者發(fā)生再生障礙性貧血即白血病。,60,③ 苯中毒治療 急性中毒：應(yīng)迅速將中毒患者移至空氣新鮮處，立即脫去被苯污染的衣服，用肥皂水清洗被污染的皮膚，注意保暖。急性期應(yīng)臥床休息。急救原則與內(nèi)科相同，可用葡萄

52、糖醛酸，忌用腎上腺素。 慢性中毒：無(wú)特效解毒藥，治療根據(jù)造血系統(tǒng)損害所致血液疾病對(duì)癥處理。,61,（2）二硫化碳（CS2 ）中毒 二硫化碳為無(wú)色、油狀、透明液體。二硫化碳主要經(jīng)呼吸道進(jìn)人人體。急性中毒主要表現(xiàn)為頭痛、眩暈、惡心、步態(tài)蹣跚及精神癥狀，嚴(yán)重者可出現(xiàn)意識(shí)喪失、瞳孔反射消失甚至死亡，慢性中毒可出現(xiàn)記憶力衰退、遲鈍、失眠、乏力等。,62,3．窒息性與刺激性氣體的危害 （1）氨中毒

53、 氨是一種無(wú)色、有強(qiáng)烈刺激味、易溶于水的氣體，在常溫下加壓可以液化成液態(tài)氮。氨制冷在工業(yè)、民用中普遍使用，如在水利水電等建設(shè)中常用氨作混凝土生產(chǎn)系統(tǒng)制冷劑，且用量越來(lái)越大，溪洛渡工程混凝土拌和系統(tǒng)制冷系統(tǒng)氨用量達(dá)130噸，已構(gòu)成國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定的重大危險(xiǎn)源。 氨的危害一是容易造成火災(zāi)爆炸事故，二是容易發(fā)生中毒事故。,63,① 臨床表現(xiàn)　　接觸氨后會(huì)嗅到強(qiáng)烈刺激氣味，眼流淚、刺痛。過(guò)濃的氨水濺入眼內(nèi)可損傷角膜，引起角膜潰瘍，嚴(yán)

54、重者可引起角膜穿孔、晶體混濁、虹膜炎癥等，可導(dǎo)致失明?！　∥氚睔饪梢鹧?、喉痛、發(fā)音嘶啞。吸入氨濃度較高時(shí)可引起喉頭痙攣、聲帶水腫，發(fā)生窒息。,64,氨進(jìn)入氣管、支氣管會(huì)引起咳嗽、咯痰、痰內(nèi)有血。嚴(yán)重時(shí)可咯血及肺水腫，呼吸困難、咯白色或血性泡沫痰，雙肺布滿大、中水泡?！　∥敫邼舛鹊陌笨烧T發(fā)驚厥、抽搐、嗜睡、昏迷等意識(shí)障礙。個(gè)別病人吸入極濃的氨氣可發(fā)生呼吸心跳停止而死亡。　　肺繼發(fā)感染時(shí)病人高燒、咯血性黃痰，呼吸困難、紫紂。消化

55、道受損可引發(fā)腹痛、嘔吐等，后期出現(xiàn)黃疽及肝功能損害（中毒性肝炎）等。,65,② 治療　 迅速脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，呼吸新鮮空氣或氧氣。呼吸淺、慢時(shí)可酌情使用呼吸興奮劑。呼吸、心跳停止者應(yīng)立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇搶救，不應(yīng)輕易放棄。喉頭痙攣、聲帶水腫應(yīng)迅速作氣管插管或氣管切開(kāi)搶救?！　 脫去衣服用清水或1％～3％硼酸水徹底清洗接觸氨的皮膚。用1％～3％硼酸水沖洗眼睛，然后點(diǎn)抗生素及可的松眼藥水。,66,,b 靜滴10％葡萄糖溶液、葡萄糖酸鈣、

56、腎上腺皮質(zhì)激素、抗生素，預(yù)防感染及喉頭水腫?！?c 霧化吸入氟美松、抗生素溶液。　 d 昏迷病人使用20％甘露醇250ml靜注，每6～8小時(shí)一次，降低顱內(nèi)壓力?！?e 可以用高壓氧輔助治療。,67,（2）一氧化碳中毒 一氧化碳是一種無(wú)色、無(wú)味，幾乎不溶于水的氣體。 在礦山、隧道、地下工程等施工生產(chǎn)過(guò)程中，一氧化碳中毒常發(fā)生在地下工程開(kāi)挖和狹窄場(chǎng)所缺氧環(huán)境中，特別是長(zhǎng)隧洞開(kāi)挖如果通風(fēng)不良或爆破后不

57、進(jìn)行充分通風(fēng)排煙就進(jìn)入洞內(nèi)爆破工作面，很容易發(fā)生一氧化碳等有害氣體中毒事故。 在日常生活過(guò)程中在通風(fēng)不良的室內(nèi)燒煤取暖，或使用燃?xì)鉄崴髁茉〉榷加锌砂l(fā)生一氧化碳中毒事故。,68,中毒機(jī)理： 一氧化碳攻擊性很強(qiáng)，空氣中含0.04%～0.06%或以上濃度很快進(jìn)入血流，在較短的時(shí)間內(nèi)強(qiáng)占人體內(nèi)所有的紅細(xì)胞，緊緊抓住紅細(xì)胞中的血紅蛋白不放，使其形成碳氧血紅蛋白，取代正常情況下氧氣與血紅蛋白結(jié)合成的氧合血紅蛋白，使血

58、紅蛋白失去輸送氧氣的功能。 O2+hb hnO2 CO＋hb hbCO 一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合力比氧與血紅蛋白的結(jié)合力大300倍。一氧化碳中毒后人體血液不能及時(shí)供給全身組織器官充分的氧氣，這時(shí)，血中含氧量明顯下降。大腦是最需要氧氣的器官之一，一旦斷絕氧氣供應(yīng)，由于體內(nèi)的氧氣只夠消耗10分鐘，很快造成人的昏迷并危及生命。,,,,69,當(dāng)人們意識(shí)到已發(fā)生一氧化碳中毒時(shí)，往往已為時(shí)已

59、晚。因?yàn)橹淙梭w運(yùn)動(dòng)的大腦皮質(zhì)最先受到麻痹損害，使人無(wú)法實(shí)現(xiàn)有目的的自主運(yùn)動(dòng)。此時(shí)，中毒者頭腦中仍有清醒的意識(shí)，也想打開(kāi)門(mén)窗逃出，可手腳已不聽(tīng)使喚。所以，一氧化碳中毒者往往無(wú)法進(jìn)行有效的自救。 臨床表現(xiàn)： 輕型：中毒時(shí)間短，血液中碳氧血紅蛋白（HbCO）為10%--20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無(wú)力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一

60、般不留后遺癥。,70,中型：中毒時(shí)間稍長(zhǎng)，血液中碳氧血紅蛋白占30%-- 40%，在輕型癥狀的基礎(chǔ)上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和粘膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時(shí)，可迅速清醒，數(shù)天內(nèi)完全恢復(fù)，一般無(wú)后遺癥狀。 重型：發(fā)現(xiàn)時(shí)間過(guò)晚，吸入煤氣過(guò)多，或在短時(shí)間內(nèi)吸入高濃度的一氧化碳，血液中碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會(huì)很快死亡。一般昏迷時(shí)間越

61、長(zhǎng)，預(yù)后越嚴(yán)重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。,71,現(xiàn)場(chǎng)急救： 當(dāng)發(fā)現(xiàn)有人一氧化碳中毒后，救助者必須迅速按下列程序時(shí)行救助：　　因一氧化碳的比重比空氣略輕，故浮于上層，救助者進(jìn)入和撤離現(xiàn)場(chǎng)時(shí)，如能匍匐行動(dòng)會(huì)更安全。進(jìn)入室內(nèi)時(shí)嚴(yán)禁攜帶明火，尤其是開(kāi)放煤氣自殺的情況，室內(nèi)煤氣濃度過(guò)高，按響門(mén)鈴、打開(kāi)室內(nèi)電燈產(chǎn)生的電火花均可引起爆炸?！　∵M(jìn)入室內(nèi)后，應(yīng)迅速打開(kāi)所有通風(fēng)的門(mén)窗，如能發(fā)現(xiàn)煤氣的泄漏源應(yīng)迅速

62、排出，如關(guān)閉煤氣開(kāi)關(guān)等，但絕不可為此耽誤時(shí)間，因?yàn)榫热烁匾?72,然后迅速將中毒者背出充滿一氧化碳的房間，轉(zhuǎn)移到通風(fēng)保暖處平臥，解開(kāi)衣領(lǐng)及腰帶以利其呼吸及順暢。同時(shí)呼叫救護(hù)車，隨時(shí)準(zhǔn)備送往有高壓氧倉(cāng)的醫(yī)院搶救。 在等待運(yùn)送車輛的過(guò)程中，對(duì)于昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側(cè)，以防嘔吐物誤吸入肺內(nèi)導(dǎo)致窒息。為促其清醒可用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無(wú)呼吸則需立即開(kāi)始口對(duì)口人工呼吸。并應(yīng)盡快送往醫(yī)院搶救，在送往醫(yī)院的途中

63、人工呼吸絕不可停止，以保證大腦的供氧，防止因缺氧造成的腦神經(jīng)不可逆性壞死。D:\視頻資料\aqcs-7煤氣中毒.wmv,73,（3）氰化物中毒 氰化物指氰化氫氣體或氰化鈉、氰化鉀等。氰化氫（HCN）和氰根（CN-）是一種劇毒物質(zhì)，短期內(nèi)大量吸人或誤服，可使人在數(shù)秒內(nèi)無(wú)預(yù)兆地突然昏迷，1～15min內(nèi)呼吸停止而死亡。 （4）硫化氫（H2S）中毒 硫化氫為無(wú)色、帶有臭雞蛋樣氣味的氣體，吸人后對(duì)人體有劇毒

64、，主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)。當(dāng)接觸濃度較高時(shí)，由于迷走神經(jīng)反射，會(huì)立即發(fā)生昏迷和呼吸麻痹而呈“閃電式”的死亡，嚴(yán)重的會(huì)使人立即產(chǎn)生喉頭痙攣、咽喉水腫而窒息。..\事故案例\開(kāi)縣井噴事故.ppt,74,（5）氯氣（Cl2 ）中毒 氯氣呈黃綠色、具有異臭的強(qiáng)烈刺激性氣體，易溶于水。慢性中毒可引起慢性支氣管炎、肺功能減退、肺氣腫以至肺硬化，當(dāng)空氣中濃度達(dá)到一定程度時(shí)，可發(fā)生急性中毒，接觸0．5～1h亦有生命危險(xiǎn)。..\事故案例\氯氣

65、泄露事故.ppt （6）光氣（COCl2） 光氣為無(wú)色氣體，有爛稻草味。當(dāng)空氣中光氣達(dá)到30—50mg/m3時(shí)可發(fā)生急性中毒。主要表現(xiàn)為起初干咳，數(shù)小時(shí)后加重，皮膚發(fā)紺、呼吸困難、口吐血性泡沫、脈搏加快、血壓降低、虛脫、心力衰竭甚至窒息死亡。,75,（7）二氧化氮（N02 ）中毒 二氧化氮為紅棕色刺鼻氣體。急性吸人可導(dǎo)致急性肺水腫、化學(xué)性肺炎、化學(xué)性支氣管炎等，潛伏期可達(dá)48h。長(zhǎng)期接觸氮氧化物有上

66、呼吸道刺激癥狀、神經(jīng)衰弱癥候群以及過(guò)敏及心動(dòng)過(guò)速。,76,4、影響工業(yè)毒物危害人體的因素 在工業(yè)毒物作用下，是否能發(fā)生中毒，其影響因素是多方面的，除與毒物進(jìn)入途徑和在體內(nèi)的代謝、吸人劑量有關(guān)，還與毒物的化學(xué)結(jié)構(gòu)、理化特性、作業(yè)環(huán)境和勞動(dòng)強(qiáng)度等有很大關(guān)系。,77,（1）化學(xué)結(jié)構(gòu)的影響 毒物的化學(xué)結(jié)構(gòu)決定它在體內(nèi)可能參與干擾各生化過(guò)程，參與的程度和速度決定毒作用的性質(zhì)和大小。一般情況下： ① 不飽和鍵化合

67、物的毒性大于飽和鍵化合物的毒性； ② 含Cl- 化合物的毒性一般大于—NO2化合物毒性。,78,（2）理化特性的影響 ① 毒物在體內(nèi)的溶解度越大，其毒性越大； ② 毒物的分散度越大，其化學(xué)活性增大，毒物作用越大； ③ 毒物的揮發(fā)性越大，在空氣中形成濃度越高，吸人和中毒的危險(xiǎn)性就越大； ④ 氣溫越高，加速毒物的揮發(fā)，中毒的危險(xiǎn)性越大。,79,（3）毒物的相加作用 兩

68、種毒物的同時(shí)存在，可能表現(xiàn)為毒性相加或毒性相乘作用，從而顯示更大的毒性。 （4）生產(chǎn)環(huán)境狀況的影響 生產(chǎn)環(huán)境條件的好壞和勞動(dòng)強(qiáng)度的大小直接關(guān)系到毒物對(duì)人體危害的程度。 ① 高溫、高濕、高氣壓在不同程度上會(huì)增加毒物吸收的速度。 ② 接觸毒物時(shí)間長(zhǎng)，會(huì)使毒物進(jìn)人人體的量增多，危害性大。 ③ 勞動(dòng)強(qiáng)度大會(huì)使肺吸入量增加而使毒物吸入速度加快，使耗氧量增加，從而使勞動(dòng)者對(duì)于某些毒物所致