腎功能不全七版課件

1、腎功能不全,Renal insufficiency,教學(xué)大綱,掌握急性腎衰竭的概念、病因與分類。掌握少尿型急性腎衰竭的發(fā)病經(jīng)過、發(fā)病機制及少尿期的代謝變化及其機制。熟悉非少尿型急性腎衰竭的主要特點。了解急性腎衰竭的防治。,急性腎衰竭,教學(xué)大綱,掌握慢性腎衰竭的概念及功能代謝變化。氮質(zhì)血癥、尿毒癥的概念。熟悉慢性腎衰竭的發(fā)展過程及其機制。了解慢性腎衰竭的病因，尿毒癥功能代謝變化、發(fā)病機制及其防治,慢性腎衰竭,何某，女，40歲，訴

2、嘔吐、腹瀉、腎區(qū)疼痛伴無尿3天入院?；颊呷朐呵?天自服5只鯇魚膽治病，服用3小時出現(xiàn)腹痛，2小時內(nèi)水樣便5次，嘔吐帶血絲內(nèi)容物。起病8小時后畏寒、低熱，血壓10.1/5.3KPa(76/40mmHg)，嘔吐、腹瀉停止。經(jīng)輸注生理鹽水和葡萄糖3000ml后血壓回升。但3天來腎區(qū)疼痛，總尿量少于50ml，經(jīng)利尿劑治療無效。 體檢：T 37℃ 、P 90次/分， BP 19.7/10.9kPa(148/82mmHg)，神清，面部浮腫，燈

3、下未見皮膚鞏膜黃染，心音低鈍，雙肺陰性。腹脹，肝脾未及，雙腎區(qū)叩痛，腹水征陽性，四肢浮腫。 實驗室檢查： 尿檢：尿蛋白（++），RBC 0～8/HP,WBC 2～4/HP，BUN2.4mmol/L（3.57～7.14mmol/L） ，入院第五天升到35.6 mmol/L，血鉀11.8mmol/L ，血氣：pH 7.23，PCO2 45.4mmHg， PO2 98mmHg，BE –8mmol/L ，HCO3- 19.3mm

4、ol/L 。心電圖檢查：右束支傳導(dǎo)阻滯。 病人入院第6天死亡。病理報告：腎小管細(xì)胞變性壞死。問題：診斷？原因和機制？臨床表現(xiàn)為什么會發(fā)生？,主要內(nèi)容,概述急性腎功能衰竭(ARF)慢性腎功能衰竭(CRF)尿毒癥（uremia）,概述,排出代謝產(chǎn)物、藥物和毒物，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡，保持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,腎素 PGs EPO 1α-羥化酶 激肽,急性腎衰竭(ac

5、ute renal failure, ARF),概念 各種病因→ 雙側(cè)腎臟在短期內(nèi)→泌尿功能急劇↓→內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂,腎前性、腎性、腎后性,幾小時－幾天,氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒、少尿／無尿,原因與分類,原因與分類 腎前性ARI,原因,腎灌流量減少,特點,無腎實質(zhì)損害為功能性腎功能不全,各型休克早期 急性心力衰竭； 高血壓晚期等。,,發(fā)病機制,有效循環(huán)血量↓和腎血管收縮,腎血流量急劇↓,GFR↓腎小管重吸收↑,

6、少尿內(nèi)環(huán)境紊亂,,,,原因與分類腎前性ARI腎后性ARI,原因,腎以下尿路阻塞,雙側(cè)輸尿管結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大,腎以下尿路阻塞,原因與分類腎前性ARI腎后性ARI,原因,腎以下尿路阻塞,特點,早期無腎實質(zhì)損害，屬功能性腎功能不全。,晚期腎嚴(yán)重?fù)p傷。,發(fā)病機制,尿路阻塞,腎小球囊內(nèi)壓↑,腎小球有效濾過壓↓,GRF↓,少尿無尿內(nèi)環(huán)境紊亂,,,,,有效濾過壓= 毛細(xì)血管血壓－（囊內(nèi)壓+血漿膠滲壓）,原因與分類腎前性ARI腎后

7、性ARI腎性ARI,特點,有腎實質(zhì)損害(器質(zhì)性)-- 常有急性腎小管壞死 (acute tubular necrosis，ANT),原因,1.腎小球、腎間質(zhì)與腎血管病變急性腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、急性腎盂腎炎、節(jié)結(jié)性多動脈炎等。 2.急性腎小管壞死急性腎缺血和再灌注損傷急性腎中毒（重金屬、藥物、生物性、有機溶劑）,腎性ARI,急性腎功能衰竭(acute renal failure, ARF),概念原因

8、與分類發(fā)病機制,腎泌尿功能急劇障礙 (少尿無尿),,病因,？,GFR↓↓,發(fā)病機制（少尿的發(fā)生機制）（一）腎血流量急劇減少,腎灌注壓降低腎血管收縮腎血管阻塞,80mmHg<BP<160mmHg:腎血管自身調(diào)節(jié)，GFR保持穩(wěn)定50mmHg<BP<70mmHg:自身調(diào)節(jié)減弱，GFR降低1/2-2/3BP<=40mmHg:GFR幾乎為零,腎血流灌注壓降低,腎血管收縮（入球小動脈收縮

9、）,GFR↓,腎血流減少,腎灌流壓↓,腎血管收縮,血壓↓,CA↑、RAS↑、 ET/NO ↑,腎缺血,,,,,,,,,Bp＜80mmHg,GFR↓,,,,,,,,,,,,,,,,,,內(nèi)皮細(xì)胞,,血流,正常,,腎血管阻塞,,,,,,,,,,,,,,,,,內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,,血流減少,急性腎衰時,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,內(nèi)皮細(xì)胞損傷血小板聚集,,,GFR↓,腎血流減少,腎灌流壓↓,腎血管收縮,血壓↓,CA↑

10、、RAS↑、 PGE2↓,,,,,,,腎缺血的損傷作用,（二）腎小管阻塞,壞死脫落的腎小管上皮細(xì)胞、血紅蛋白管型、肌紅蛋白管型及磺胺結(jié)晶等阻塞腎小管管腔，使腎小球囊內(nèi)壓升高，腎小球濾過率降低。,腎小管阻塞,尿液,腎小管細(xì)胞受損,腎小管基底膜剝脫,壞死細(xì)胞及碎片阻塞,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,腎小管阻塞及原尿反流示意圖,,,（三）原尿返漏,,原尿返漏,間質(zhì)水腫,壓迫腎小管和毛細(xì)血管,GFR↓,,,,少尿無尿,,,,（三）原

11、尿返漏,原尿返漏,GFR ?,,,,急性腎小管壞死的發(fā)病機制,致病因素（腎缺血、腎中毒）,,腎血流?,（腎灌注壓降低、腎血管收縮、腎血管阻塞）,,腎小管阻塞,,急 性 腎 功 能 衰竭(acute renal failure, ARF),概念病因與分類發(fā)病機制機體的功能代謝變化,根據(jù)發(fā)病初期尿量的變化可分為： 少尿型急性腎衰竭（80%） 非少尿型急性腎衰竭,三、機體的功能及代謝變化,少尿型ARF的發(fā)病經(jīng)過：

12、,（一）少尿期 (oliguria stage) （二）多尿期 (diuresis stage)（三）恢復(fù)期 (recovery stage),（一）少尿期,1.尿的變化,少尿或無尿:24小時尿量少于400ml稱之少尿; 24小時尿量少于100ml稱之無尿。發(fā)生機制：腎血流減少、腎小管阻塞、原尿回漏。,從發(fā)病的12～24小時開始，病情輕者持續(xù)3～5日，病情重者持續(xù)2～3周。持續(xù)時間越長預(yù)后越差。 （危重階段）,低比重尿：尿比

13、重在1.010～1.012之間（正常值為1.003～1.030）。發(fā)生機制：腎小管重吸收、濃縮尿功能障礙。尿鈉增高：是急性腎小管壞死的臨床特征之一尿鈉含量高于40mmol/L。正常值<20mmol/L。發(fā)生機制：腎小管上皮細(xì)胞損傷，尿鈉重吸收減少。,血尿、蛋白尿、管型尿,發(fā)生機制：腎小球濾膜通透性增加以及脫落的壞死上皮細(xì)胞。,功能性和器質(zhì)性腎功能衰竭的比較,2.水中毒,①腎排水減少②飲水或輸液過多 ③體內(nèi)分

14、解代謝增 強，內(nèi)生水增多,,,① 細(xì)胞水腫② 稀釋性低鈉血癥,原因,影響,①少尿及腎小管損傷鉀排出減少（主要原因）； ②組織損傷、分解代謝增強及酸中毒， 使鉀從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移； ③外源性鉀攝入過多。,3.高鉀血癥,最 危 險,可誘發(fā)心室纖維顫動，甚至心臟停搏,心肌收縮力減弱中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙加重高鉀血癥,機制,GFR↓和分解代謝↑→酸性物質(zhì)↑,腎小管泌H+和NH4+的能力降低 腎小

15、管重吸收NaHCO3 減少,影響,4.代謝性酸中毒,腎臟泌尿功能降低，不能有效排出尿素、尿酸、肌酐等非蛋白含氮（NPN）物質(zhì)，致使血中非蛋白含氮物質(zhì)增高稱之。 正常值25～30mg％。 機制： GFR↓排除減少；蛋白質(zhì)分解增強,5.氮質(zhì)血癥,經(jīng)歷少尿期后，尿量成倍增加，是進入多尿期的標(biāo)志。,機制（1）腎血流和腎小球濾過功能恢復(fù) （2）新生腎小管重吸收、濃縮功能低下 （3）少尿期蓄積的大量尿素排出，滲透性利尿

16、 （4）腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除,（二）多尿期,（三）恢復(fù)期,發(fā)病后一個月左右進入恢復(fù)期， 此時尿量和尿液成分大體恢復(fù)正常，但腎功能完全恢復(fù)需要更長時間，少數(shù)可轉(zhuǎn)化為慢性腎衰竭。,尿量400ml-1000ml/dlGFR和腎小管損害程度較輕，主要是濃縮功能 障礙病程較短癥狀較輕預(yù)后較好可向少尿型轉(zhuǎn)化,非少尿型ARI,急 性 腎 功 能 衰竭(acute renal failure, ARF),概念病因與

17、分類發(fā)病機制功能代謝變化防治原則,病因?qū)W治療ARF的對癥治療少尿期 多尿期 1.控制輸液量 1.補充水、電解質(zhì) 2.控制高血鉀 2.補充營養(yǎng) 3.糾正酸中毒 4.控制氮質(zhì)血癥 5.透析療法,防治原則,何某，女，40歲，訴嘔吐、腹瀉、腎區(qū)疼痛伴無尿3天入院?；颊呷朐呵?天自服5只鯇魚膽治病，服用3小時出現(xiàn)腹痛，2小時內(nèi)水樣便5次

18、，嘔吐帶血絲內(nèi)容物。起病8小時后畏寒、低熱，血壓10.1/5.3KPa(76/40mmHg)，嘔吐、腹瀉停止。經(jīng)輸注生理鹽水和葡萄糖3000ml后血壓回升。但3天來腎區(qū)疼痛，總尿量少于50ml，經(jīng)利尿劑治療無效。 體檢：T 37℃ 、P 90次/分， BP 19.7/10.9kPa(148/82mmHg)，神清，面部浮腫，燈下未見皮膚鞏膜黃染，心音低鈍，雙肺陰性。腹脹，肝脾未及，雙腎區(qū)叩痛，腹水征陽性，四肢浮腫。 實驗室

19、檢查： 尿檢：尿蛋白（++），RBC 0～8/HP,WBC 2～4/HP，BUN2.4mmol/L（3.57～7.14mmol/L） ，入院第五天升到35.6 mmol/L，血鉀11.8mmol/L ，血氣：pH 7.23，PCO2 45.4mmHg， PO2 98mmHg，BE –8mmol/L ，HCO3- 19.3mmol/L 。心電圖檢查：右束支傳導(dǎo)阻滯。 病人入院第6天死亡。病理報告：腎小管細(xì)胞變性壞死。問題

20、：診斷？原因和機制？臨床表現(xiàn)為什么會發(fā)生？,慢性腎功能衰竭(chronic renal failure，CRF),概念 慢性腎病→腎單位進行性破壞→ 殘存腎單位不能維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定→出現(xiàn)的內(nèi)環(huán)境紊亂及多種機能和代謝障礙。,數(shù)月、數(shù)年或更長時間,泌尿功能障礙內(nèi)分泌功能障,腎或全身性疾病,一、病 因,,（一）腎臟病變： 慢性腎小球腎炎（占50～60％）、慢性間質(zhì)性腎炎（腎盂腎炎）、腎結(jié)核、腎結(jié)石晚期。（二）尿路梗阻：

21、 前列腺增生、肥大、腫瘤壓迫、尿道狹窄等致使尿液返流、腎盂擴張、積水，繼發(fā)感染損傷腎實質(zhì)。（三）全身性疾病及中毒： 高血壓性腎小動脈硬化、全身性紅斑性狼瘡、鉛、汞中毒。,,慢性腎小球腎炎（顆粒固縮腎） 正常,尿路梗阻,多 囊 腎,,腎功能衰竭過程中腎功能損害的表現(xiàn),CRF的臨床表現(xiàn)與腎功能的關(guān)系,,,,,,尿毒癥,腎功能衰竭,腎功能不全,,,,,,,,25 30,50,75,100,,腎衰竭的臨

22、床表現(xiàn),無癥狀期,內(nèi)生肌酐清除率占正常值的%,,三、發(fā)病機制：,腎臟儲備功能強大，正常人有200萬個腎單位，只有腎單位減少到4萬以下時，殘存有功能的腎單位不能代償，發(fā)生腎功能衰竭。 目前有以下幾種學(xué)說。（一）健存腎單位學(xué)說： 該學(xué)說1960年Bricker提出的，將受損較輕或正常的腎單位稱為健存腎單位。,1. 健存腎單位學(xué)說,疾病,,腎單位受損而喪失功能,GFR,,,健存腎單位代償,,,GFR,健存腎單位日益↓,腎功

23、能代償仍不全,,腎功能衰竭,↓,,正常腎單位 健存腎單位肥大,2. 矯枉失衡學(xué)說,該學(xué)說是1972年Bricker提出認(rèn)為當(dāng)健存腎單位越來越少時，某種物質(zhì)在體內(nèi)潴留，為了排出該種物質(zhì)，與該物質(zhì)代謝有關(guān)的體液因子（激素）分泌增多，調(diào)節(jié)健存腎單位對該物質(zhì)的代謝，維持正常水平，該物質(zhì)的代謝得到“矯正”，但是此激素對其它組織產(chǎn)生不良影響，使內(nèi)環(huán)境發(fā)生另外的“失衡”。（詳見鈣磷代謝障礙部分） （詳見鈣磷代謝障礙部分）,矯枉

24、失衡學(xué)說,GFR,,,高血磷,,低血鈣,,PTH,,,腎排磷增加,,血磷正常,3.腎小球過度濾過學(xué)說,該學(xué)說是1982年Brenner and Bricker提出的認(rèn)為殘存腎單位的腎小球毛細(xì)血管血流量、毛細(xì)血管內(nèi)壓和腎小球濾過率增加，出現(xiàn)過度負(fù)荷，長期負(fù)荷增加導(dǎo)致腎小球發(fā)生纖維化和硬化，促進腎衰竭的發(fā)生。,四、CRF時機體功能和代謝變化,泌尿功能障礙內(nèi)環(huán)境紊亂其它病理生理變化,機能代謝變化泌尿功能障礙尿量的變化夜尿：夜尿量≥

25、白天尿量多尿：尿量＞2000ml/24h,慢性腎衰,盡管尿量增多，NPN仍不斷升高！,機能代謝變化泌尿功能障礙尿量的變化夜尿多尿少尿（<400ml),健存腎單位及GFR極度減少,機能代謝變化 泌尿功能障礙尿量的變化尿滲透壓的變化,早期：低滲尿: 尿比重≤1.020 （濃縮功能?，稀釋功能正常）晚期：等滲尿: 尿比重固定在1.008-1.012 （濃縮功能?，稀釋功能?）,機能

26、代謝變化泌尿功能障礙尿量的變化尿比重和滲透壓的變化尿成分的改變,蛋白、血細(xì)胞、各種管型,機能代謝變化泌尿功能障礙內(nèi)環(huán)境紊亂,氮質(zhì)血癥 (NPN↑，＞28.6mmol/L或>40mg/dl)※尿素氮↑、肌酐↑、尿酸↑,受攝入蛋白質(zhì)量影響，不是反映腎功能的靈敏指標(biāo),機能代謝變化泌尿功能障礙內(nèi)環(huán)境紊亂,氮質(zhì)血癥 (NPN↑ ，＞28.6mmol/L或>40mg/dl)※尿素氮↑、肌酐↑、尿酸↑,受攝入蛋白質(zhì)量影

27、響，不是反映腎功能的靈敏指標(biāo),與蛋白質(zhì)攝入量無關(guān)，與肌肉中磷酸肌酸分解產(chǎn)生的肌酐量，以及腎臟排泄肌酐的功能有關(guān),機能代謝變化泌尿功能障礙內(nèi)環(huán)境紊亂,氮質(zhì)血癥 (NPN↑)※尿素氮↑、肌酐↑、尿酸↑,※內(nèi)生肌酐清除率↓,機能代謝變化泌尿功能障礙內(nèi)環(huán)境紊亂氮質(zhì)血癥代謝性酸中毒,腎小管上皮細(xì)胞泌H+與重吸收NaHCO3減少,CRI晚期,非揮發(fā)性酸(硫酸,磷酸)排泄減少,,機能代謝變化泌尿功能障礙內(nèi)環(huán)境紊亂氮質(zhì)血癥代謝性酸

28、中毒水、電解質(zhì)紊亂,1.水鈉代謝失調(diào)—排鈉、保鈉均降低。 攝入↑→鈉潴留 攝入↓→低鈉血癥 失鈉的機制：滲透性利尿、腎小管重吸收Na+↓2.鉀代謝失調(diào)—腎排K+固定，與攝入量無關(guān)早期:低鉀血癥（嘔吐、腹瀉、排鉀利尿劑）晚期:高鉀血癥（少尿、酸中毒、保鉀利尿劑）,機能代謝變化泌尿功能障礙內(nèi)環(huán)境紊亂鈣磷代謝障礙與腎性骨營養(yǎng)不良,血磷↑血鈣↓,機能代謝變化泌尿功能障礙內(nèi)環(huán)境紊亂鈣磷代謝障礙與腎性骨營養(yǎng)不良,

29、血磷↑主要是GFR ↓所致。血鈣↓主要是腸道吸收鈣減少所致。 ?[Ca]?[P]=常數(shù) ?1,25-(OH)2D3↓ ?降鈣素↑ ?腸粘膜損傷,鈣磷代謝調(diào)節(jié),PTH、降鈣素、1,25(OH)2VD3,血鈣、血磷,維生素Ｄ３活化,ＶＤ3,,肝微粒體25羥化酶,Ｏ2、NADPH,25（OH）VD3,,腎細(xì)胞線粒體,1-a羥化酶,1,25（OH）2VD3,1,

30、25（OH）2VD3在鈣磷代謝中的調(diào)節(jié)作用,骨鈣游離,,血鈣恢復(fù),血磷恢復(fù),骨營養(yǎng)不良兒童: 佝僂病成人: 骨軟化、骨質(zhì)疏松、轉(zhuǎn)移性鈣化等。,腎性骨營養(yǎng)不良,,腎性骨營養(yǎng)不良時指關(guān)節(jié)的鈣結(jié)節(jié)形成,,,,,,機能代謝變化泌尿功能障礙內(nèi)環(huán)境紊亂鈣磷代謝障礙與腎性骨營養(yǎng)不良腎性高血壓,腎臟疾病,機能代謝變化泌尿功能障礙內(nèi)環(huán)境紊亂鈣磷代謝障礙與腎性骨營養(yǎng)不良腎性高血壓腎性貧血,機制: 1.腎促紅素生成↓

31、2.毒物抑制RBC生成 3.毒物破壞RBC 4.出血,機能代謝變化泌尿功能障礙內(nèi)環(huán)境紊亂鈣磷代謝障礙與腎性骨營養(yǎng)不良腎性高血壓腎臟性貧血出血傾向,※主要是血小板功能抑制,尿毒癥 (uremia),概念 急、慢性腎衰的嚴(yán)重階段，病人除了表現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌失調(diào)外，還有代謝產(chǎn)物和毒物大量蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀。尿毒癥病人“集全身各系統(tǒng)癥狀于一身”。,發(fā)病機制--尿毒癥毒素的

32、作用 ※尿毒癥毒素的種類和作用PTH 胍類化合物尿素胺類其他物質(zhì),尿毒癥 (uremia),概念發(fā)病機制機能代謝變化,各系統(tǒng)功能障礙和物質(zhì)代謝紊亂集各系統(tǒng)癥狀于一身,尿毒癥 (uremia),概念發(fā)病機制機能代謝變化防治原則,防治原則防治原發(fā)病防止腎過度負(fù)荷透析療法腎移植,典型病例,患者，女，35歲?；肌澳I小球腎炎”、反復(fù)浮腫20年，尿閉1天急診入院。 患腎炎后反復(fù)眼瞼浮腫。6年來

33、排尿每天10余次，夜尿4-5次，2000ml/天。期間，BP19.3/13.3kPa，Hb70g/L（110～150g/L），RBC1.3-1.76?1012/L（3.5～5.0 ?1012/L ）。尿蛋白+，RBC、WBC、上皮細(xì)胞0-2/HP。3年來夜尿更明顯，尿量約3000ml/天，比重1.010左右。全身骨痛并逐漸加重。近10天來尿少、浮腫加重，食欲銳減、惡心嘔吐、腹痛。全身瘙癢、四肢麻木輕微抽搐。一天來尿閉，癥狀加重急診入院。

34、 T 37℃、R 20次/分、P 120次/分、BP 20/13kPa、RBC 1.49 ?1012/L、Hb 47g/L，WBC 9.6 ?109/L（4～10 ?109/L） ，血磷 1.9mmol/L（1.0～1.6mmol/L），血鈣 1.3mmol/L（2.25～2.75mmol/L）。尿蛋白 +，RBC 10-15/Hp，WBC 0-2/Hp，上皮 0-2/Hp，顆粒管型 2-3/HP。X線

35、檢查：雙肺正常，心界略擴大，手骨質(zhì)普遍性稀疏、骨質(zhì)變薄。問題：診斷？原因和機制？臨床表現(xiàn)為什么會發(fā)生？,1.什么叫急性腎能衰竭、慢性腎功能衰竭、氮質(zhì)血癥、尿毒癥、腎性高血壓、少尿、無尿、多尿、夜尿、腎前性急性腎功能不全？2.試述急性腎小管壞死時少尿的發(fā)病機制3.為什么急性腎功能不全少尿期病人容易死亡？4.簡述慢性腎功能不全的發(fā)展過程。5.何謂腎性高血壓？其產(chǎn)生的主要機制有哪些？6.何謂腎性貧血？試述其產(chǎn)生機制7.何謂腎性骨

36、營養(yǎng)不良？其發(fā)病機制如何？,1．腎功能不全嚴(yán)重障礙時首先表現(xiàn)為A. 尿量變化 B. 尿成分變化 C．泌尿功能障礙D．代謝紊亂 E．腎內(nèi)分泌功能障礙2．引起急性功能性腎衰的關(guān)鍵因素是A. 有效循環(huán)血量減少 B．心輸出量異常 C．腎灌流不足D．腎小球濾過面積減小 E．腎血管收縮3．能引起腎前性急性腎衰竭的原因是A．腎動脈硬化 B

37、．急性腎炎 C．腎血栓形成D．休克早期 E.休克晚期4．腎毒物作用引起的急性腎衰竭時腎臟損害的突出表現(xiàn)是A．腎血管損害 B．腎小球病變 C．腎間質(zhì)纖維化D．腎小管壞死 E．腎間質(zhì)水腫5．下述哪種情況不會產(chǎn)生腎后性急性腎衰竭？　 A．一側(cè)輸尿管結(jié)石 B．前列腺肥大 C．前列腺癌D．尿道結(jié)石

38、 E．盆腔腫瘤6．急性腎衰竭少尿期患者最危險的變化是A．水中毒 B．高鉀血癥 C．少尿D．代謝性酸中毒 E．氮質(zhì)血癥,7．慢性腎衰竭患者一般不會出現(xiàn)A．夜尿 B．多尿 C．少尿 D．高滲尿 E．蛋白尿8．產(chǎn)生腎素依賴性高血壓的主要機制是A．鈉水潴留 B．外周阻力增加 C．心輸出量增加

39、D．血液粘度增加 E．?dāng)U血管物質(zhì)減少9．產(chǎn)生鈉依賴性高血壓的主要機制是A．鈉水潴留，血容量增加 B．血管收縮，外周阻力增加C．心率加快，心輸出增加 D．?dāng)U血管物質(zhì)減少 E．血液粘度增加10．慢性腎衰竭患者出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的主要原因是A．低血磷 B．低血鈣 C．高血鉀 D．尿毒癥毒素 E．氮質(zhì)血癥11. 下列哪一項不是急性腎功能不全少尿的主要機制？ A、腎缺血

40、 B、腎小管阻塞 C、腎小管原尿返流 D、有效濾過壓下降 E、腎小球超濾系數(shù)增加12. 慢性腎功能不全時，血磷增高可引起A、ATP生成減少 B、PTH減少 C、腸道吸收鈣減少 D、紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG減少