心力衰竭與血流動力學(xué)

1、心力衰竭臨床問題，兼談血流動力學(xué)變化與藥物選擇,鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科張菲斐,為什么要重視血流動力學(xué)？,心力衰竭的實質(zhì)就是血流動力學(xué)紊亂；不同類型心衰血流動力學(xué)變化不同；心衰急性和慢性階段血流動力學(xué)特點也不相同；血流動力學(xué)的簡單含義就是前、后負(fù)荷，或心臟充盈壓及外周阻力、心排量；把握心衰血流動力學(xué)特點是正確選擇藥物及其他措施的關(guān)鍵。,心力衰竭類型,EF降低心衰（EFrHF）EF保留心衰（EFpHF）急性失代償心衰（AD

2、HF）,正常的血流動力學(xué)意味著心臟：,前后負(fù)荷正常；解剖結(jié)構(gòu)正常；供血系統(tǒng)（冠脈）正常；電生理活動正常；機械活動正常；,正常的心功能決定于下列因素：,正常的前后負(fù)荷正常的心肌舒縮功能正常的冠狀動脈循環(huán)正常的瓣膜啟閉功能正常的心包結(jié)構(gòu)正常的心率、節(jié)律心房心室順序收縮左右心室同步收縮,關(guān)于心衰的定義和診斷,心力衰竭是一種臨床綜合征，任何原因使心臟結(jié)構(gòu)或功能受損而致心室充盈或排血異常。心衰的診斷依靠臨床表現(xiàn)（癥狀及體征

3、），并不存在單一的心衰確診方法。雖然絕大多數(shù)心衰原因是左室心肌受損，但心包、瓣膜、大血管異常同樣會出現(xiàn)心衰的臨床表現(xiàn)；不能把心力衰竭簡單等同于心肌病或左室功能障礙。,名稱解釋,EFrHF：表示左室擴大及收縮功能降低，絕大多數(shù)合并舒張功能障礙，是抗重構(gòu)對象；EFpHF：表示左室內(nèi)徑正常、舒張功能障礙，收縮功能是否絕對正常存在爭議，無抗重構(gòu)證據(jù)；擴張型心肌?。簩Ｖ覆∫驗樘匕l(fā)性、家族性、心肌炎、酒精性、藥物性、代謝性；缺血型心肌?。?/p>

4、因冠脈病變所致的擴張型心肌??；非缺血型心肌?。阂蚋哐獕骸⑿呐K瓣膜病所致的擴張型心肌病。,心力衰竭的階段或分期,心力衰竭是各種心血管疾病最后階段（心血管疾病的最后堡壘）各種心血管疾病都可看做是心力衰竭的不同階段防治各種心血管疾?。ㄉ踔量刂聘鞣N危險因素）最終目的都是為了避免進(jìn)展到心力衰竭,心衰的分期系統(tǒng),階段A：前心衰階段（有危險因素，無結(jié)構(gòu)異常、無心衰）；階段B ：前臨床心衰階段（有危險因素、有結(jié)構(gòu)異常、無心衰）；階段C：臨床心

5、衰階段 （有危險因素、有結(jié)構(gòu)異常、有心衰臨床表現(xiàn)）；階段D：難治性終末期心衰,階段A（有危險因素，無結(jié)構(gòu)異常、無心衰）,發(fā)生了心血管疾病或存在心血管疾病危險因素，但心臟結(jié)構(gòu)和功能正常，未出現(xiàn)心力衰竭癥狀。（如已存在高血壓、冠狀動脈斑塊、糖尿病、肥胖、代謝綜合征等）干預(yù)措施：治療高血壓、糖尿病、血脂紊亂，冠脈血運重建、控制體重、戒煙限酒、控制甲亢及過速性心律失常、阿司匹林一級預(yù)防等。,階段B （有危險因素、有結(jié)構(gòu)異常、無心衰）,發(fā)生了

6、器質(zhì)性心血管疾病，心臟結(jié)構(gòu)和功能已經(jīng)異常，但未出現(xiàn)過心力衰竭臨床癥狀。（如實驗室檢查發(fā)現(xiàn)心肌缺血/損傷、陳舊心肌梗死、心室肥厚、心腔擴大、瓣膜狹窄或關(guān)閉不全、EF值減低或舒張功能不全）干預(yù)措施：A 期所有措施，合適人群應(yīng)用ACEI/ARB、?受體阻滯劑。,階段C：（有危險因素、有結(jié)構(gòu)異常、有心衰）,臨床上大量的心力衰竭病人均屬于此期。器質(zhì)性心血管疾病+心臟結(jié)構(gòu)功能異常+既往或目前有心力衰竭癥狀。干預(yù)措施：A、B兩期所有措施；無禁忌癥

7、全部使用ACEI、 ?受體阻滯劑；存在液體潴留使用利尿劑；特定患者使用醛固酮受體拮抗劑、洋地黃類強心劑、起搏治療等。,階段D：難治性終末期心衰,心力衰竭進(jìn)入到難治性終末期階段。盡管采用了優(yōu)化的藥物治療，仍表現(xiàn)為休息或輕微運動即有癥狀，不能完成多數(shù)日?；顒樱?jīng)常有心臟惡液質(zhì)表現(xiàn)(消瘦、貧血、低鈉)，需多次和延長住院接受強化治療。干預(yù)措施： A、B、C期所有措施；頻繁靜脈使用利尿劑；持續(xù)靜脈點滴正性肌力藥；考慮心臟移植及其他手術(shù)措施；臨終

8、關(guān)懷。,分期系統(tǒng)與NYHA心功能分級的關(guān)系,這種四期分期系統(tǒng)旨在完善（而非取代）紐約心臟病學(xué)會（NYHA）的心功能分級，后者主要用于評判階段C或階段D期心衰病人癥狀的嚴(yán)重性，屬醫(yī)務(wù)人員的主觀判斷，可以在短期內(nèi)頻繁變化。,分期系統(tǒng)與NYHA心功能分級的關(guān)系,四期分期系統(tǒng)相對穩(wěn)定，如有心衰臨床表現(xiàn)的階段C病人，其NYHA可在I到IV級間變化，但不可能屬于階段B。因此，即使患者處于NYHA I級，階段C的推薦治療仍然適用。,心力衰竭基本病因,

9、直接心肌受損；心室負(fù)荷過重；心室充盈受限,直接心肌受損,缺血性心肌受損（冠心?。?；特發(fā)性心肌受損（心肌病）炎癥性心肌受損（心肌炎）；化學(xué)性心肌受損（酒精、抗癌藥）；代謝性心肌受損（糖尿病、甲亢、VitB1缺乏）；,心室負(fù)荷過重,容量（前）負(fù)荷過重：二尖瓣、主動脈瓣返流；房缺、室缺；動脈導(dǎo)管未閉；壓力（后）負(fù)荷過重：主動脈瓣狹窄；主動脈縮窄；嚴(yán)重未控制高血壓 ；肺動脈高壓；,心室充盈受損,二尖瓣狹窄；縮窄性心

10、包炎；限制性心肌??；,,,,在所有導(dǎo)致心力衰竭的基礎(chǔ)心血管疾病中， 以“重癥病毒性心肌炎”和“原發(fā)性擴張型心肌病”的臨床表現(xiàn)最重、預(yù)后最差；前者病因難去除、后者病因不明；,,,,心肌炎的臨床譜差異很大，輕者可無癥狀或僅有非特異性胸悶、ST-T改變、早搏，重者可出現(xiàn)心臟擴大、心力衰竭、心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯、心包炎甚至猝死。近年來酷似急性冠脈綜合征的心肌炎也常有報道。,,,心肌炎病理改變,實質(zhì)性病變（心肌細(xì)胞變性、腫脹、 壞死、

11、溶解）間質(zhì)性病變（心肌間質(zhì)水腫、炎性細(xì)胞浸潤）按病變范圍（局灶性、彌漫）,正常心肌組織切片,局灶、間質(zhì)性心肌炎,局灶、實質(zhì)+間質(zhì),彌漫性、實質(zhì)+間質(zhì),彌漫性心肌細(xì)胞斷裂、溶解，間質(zhì)廣泛水腫，大量炎性細(xì)胞浸潤,病毒性心肌炎發(fā)病機制：,病毒直接作用；免疫損傷；生化機制：氧自由基；缺血機制：微血管內(nèi)皮受損及血管內(nèi)凝血；,心肌炎治療無特異手段,強調(diào)休息和增加營養(yǎng)；改善心肌代謝及抗氧化治療：大劑量維生素C的療效最為肯定，不僅能清除氧自

12、由基，而且其酸度不影響心肌細(xì)胞代謝也無明顯毒副作用。曲美他嗪也建議使用；抗病毒國外常用干擾素，國內(nèi)黃芪有一定地位；糖皮質(zhì)激素有爭議。,激素使用個人經(jīng)驗及薈萃資料：,輕型心肌炎病程在2周以內(nèi)者，不使用激素；一般情況穩(wěn)定但心電圖表現(xiàn)為房室傳導(dǎo)阻滯，可試用沖擊量激素3~5日，如有效改口服維持；一般情況雖穩(wěn)定但持續(xù)存在低熱、血沉快及/或心肌酶升高者,病程雖在2周內(nèi)但出現(xiàn)下列情況之一者試用激素：,高度房室傳導(dǎo)阻滯伴或不伴心源性暈厥者；心

13、臟進(jìn)行性擴大、常規(guī)治療心衰不緩解者；心源性休克者；復(fù)雜室性心律失常者；合并心包積液者；證實合并有結(jié)締組織病者；風(fēng)濕性心臟炎者；,用法：地塞米松5~10mg沖擊3~5天，無效停用、有效口服，療程依具體情況而定。,診斷心衰常用輔助檢查,心臟彩超最有價值；胸部X線；心電圖；NT-Pro-BNP；,心衰實驗室檢查：心電圖,心力衰竭很少有心電圖完全正常者；正常心電圖對于排除心力衰竭（尤其是EFrHF）的價值較高；胸前導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)

14、Q波、LBBB、非特異性QRS波增寬，都是EF值降低較好的預(yù)測指標(biāo)；,NT-proBNP測值范圍：,50歲以下>450pg/ml支持心衰；50歲以上>900pg/ml支持心衰；有腎功能不全>1200pg/ml支持心衰；初次測定<300pg/ml可排除心衰；心衰治療后<200pg/ml提示預(yù)后良好。,EFrHF為什么要抗重構(gòu)治療,左室重構(gòu)的根本原因是：心排量降低神經(jīng)體液激活：交感、RAS、精氨酸加壓

15、素后果：外周阻力增高、液體潴留、心肌壞死、心腔進(jìn)一步擴大；抗重構(gòu)藥物：?受體阻滯劑、ACEI/ARB、醛固酮受體拮抗劑；抗重構(gòu)治療必須在增加心排量、減輕液體潴留的基礎(chǔ)上進(jìn)行：正性肌力藥、利尿劑。,神經(jīng)體液激活的后果,持續(xù)心肌損害及心電紊亂血管阻力增加腎功能異常肌肉萎縮骨髓造血異常肺功能異常肝功能異常,左室重構(gòu),,Normal,Remodeling,心室重構(gòu)是一個持續(xù)存在的過程,心肌梗死后心室重構(gòu),心梗初期

16、 心梗后期 整體重構(gòu) (小時到天) (數(shù)天到數(shù)月),EFrHF抗重構(gòu)具體措施,抗重構(gòu)三大類藥物：ACEI/ARB、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑ACEI/ARB與β受體阻滯劑： 所有EF降低收縮性心衰一旦診斷成立，須盡快同時使用ACEI/ARB與β受體阻滯劑，因單用ACEI/ARB只提供中度抗重構(gòu)作用，而β受

17、體阻滯劑長期使用實質(zhì)上能提高EF值。此外，β受體阻滯劑還具有抗缺血、防猝死作用，可降低整體死亡率。,,醛固酮對心臟結(jié)構(gòu)和功能的損害獨立于血管緊張素Ⅱ，小劑量（10~20mg/d）使用螺內(nèi)酯可改善中-重度心衰患者長期預(yù)后，但對于老年人和糖尿病患者應(yīng)嚴(yán)密觀察血鉀，可使用更小劑量。地高辛屬于治療EF值降低心衰的第4個藥物，可在任何時候開始使用，其應(yīng)用目的是：減輕心衰癥狀、減少再住院率；控制房顫心室率、增強活動耐力。,利尿劑,與β受體阻滯劑、

18、ACEI/ARB、醛固酮受體拮抗劑不同，利尿劑在減少發(fā)病率和死亡率方面迄今無詢證證據(jù)；但利尿劑能有效緩解呼吸困難和水腫癥狀，故無論EF如何，只要有鈉水潴留的癥狀和體征就須使用利尿劑。,ACEI/ARB：適應(yīng)征,所有左室EF降低患者無論病因如何、有無癥狀都應(yīng)盡早使用ACEI/ARB，除非有禁忌癥；AMI后無論EF值如何都須使用ACEI/ARB；EF值正常但有缺血/損傷證據(jù)（心電圖、ECT）的B階段者，如有明確心肌炎或大量飲酒史，也建

19、議使用ACEI/ARB,ACEI：禁忌癥,雙側(cè)腎動脈狹窄；妊娠患者；曾發(fā)生過血管神經(jīng)性水腫；血肌酐>3mg/dl (265µmol/L)；血鉀>5.5mmol/L；收縮壓<90mmHg（美國指南<80mmHg）；心源性休克,?受體阻滯劑：適應(yīng)征,所有左室EF值下降且病情穩(wěn)定的病人均需使用?受體阻滯劑，除非有禁忌癥或不能耐受；AMI后無論EF值如何都須使用?受體阻滯劑；EF值正常但有心肌受

20、損的B階段病人，冠心病者常規(guī)使用，無強適應(yīng)證則不必使用。,?受體阻滯劑：禁忌癥,支氣管痙攣或COPD；心動過緩，HR<55次/分；II度以上房室傳導(dǎo)阻滯；收縮壓<90mmHg；,?受體阻滯劑：不良反應(yīng)及處理方法,心衰惡化及液體潴留：用?阻滯劑前盡量達(dá)到干體重，一旦出現(xiàn)液體潴留暫不停?阻滯劑，先增加利尿劑量；低血壓：如無脈壓縮小、四肢冰冷、心率增快、尿量減少等低灌注表現(xiàn)，就不停用?阻滯劑，可適當(dāng)減量ACEI，或與ACE

21、I在不同時間段服用；心動過緩：如心率<55次/分、有黑朦、或II度以上AVB，應(yīng)減量至能耐受劑量。,EFrHF為什么不能用非二氫吡啶CCB？,維拉帕米、地爾硫卓雖然與?受體阻滯劑一樣有負(fù)性肌力和負(fù)性頻率作用，但機制不是通過阻斷交感，沒有抗重構(gòu)作用，反而有心衰惡化副作用——進(jìn)一步導(dǎo)致心排量降低。,EFpHF為什么沒有抗重構(gòu)概念？,EFpHF關(guān)鍵血流動力學(xué)改變不是低排而是左室充盈壓升高；快速降低充盈壓、緩解癥狀是治療優(yōu)先考慮；雖

22、然有些EFpHF病人也使用?受體阻滯劑、ACEI/ARB，但目的并非抗重構(gòu)，而是抗缺血、降壓、逆轉(zhuǎn)心室肥厚；EFpHF沒有長期使用醛固酮受體拮抗劑的證據(jù)。,洋地黃：適應(yīng)證,心臟擴大+低EF值+心衰癥狀+房顫：洋地黃最佳適應(yīng)癥；為有效控制心室率，應(yīng)與?受體阻滯劑合用；心臟擴大+低EF值+心衰癥狀+竇性心律患者，只要臨床癥狀明顯，也適用洋地黃治療。,洋地黃：作用機制,抑制細(xì)胞鈉-鉀ATP酶，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)高鈉低鉀，鈉-鈣交換增加，心肌細(xì)胞鈣

23、濃度增高，收縮力增強；細(xì)胞內(nèi)低鉀是洋地黃中毒的原因；,洋地黃中毒表現(xiàn)：,胃腸道癥狀：最常見，其中厭食是洋地黃中毒的最早表現(xiàn)；神經(jīng)系統(tǒng)和精神癥狀：疲乏、煩躁、易怒或昏睡、精神錯亂；視覺異常：視力模糊、黃視、綠視；各種類型心律失常：最常見的是室早二聯(lián)律、最具特征性的是快速性房性心律失常并房室傳導(dǎo)阻滯。,洋地黃絕對禁忌癥：,洋地黃中毒；顯性預(yù)激并房撲/房顫；頻發(fā)室早或室速；病竇或II度以上AVB；低鉀血癥；電復(fù)律前后,洋地黃

24、相對禁忌癥,肥厚型心肌?。粏渭兌獍戟M窄竇性心律；心包縮窄竇性心率；急性心肌梗死、不穩(wěn)定心絞痛；高動力性心衰：貧血、甲亢等；肺心病；單純舒張功能障礙；重癥心肌炎。,利尿劑選用原則：,中、重度心衰首選靜脈泮利尿劑輕度心衰或合并高血壓者選噻嗪類從小劑量開始漸增量至尿量增加、體重每日減輕0.5~1.0kg最大劑量：呋噻米600mg/日、氫氯噻嗪200mg/日。（中國指南：呋噻米劑量不受限，氫氯噻嗪100mg/日）病情控制

25、后減量至最小有效量長期維持。,利尿過度與利尿劑抵抗,乏力+干體重+BUN、肌酐升高=利尿過度；口渴+液體潴留+低鈉血癥=利尿劑抵抗；利尿劑抵抗的根本機制是嚴(yán)重低排致抗利尿激素分泌過多和RAS高度激活；解決利尿劑抵抗的根本措施是增加心排量、改善腎灌注；,利尿劑抵抗與低鈉血癥,見于心衰進(jìn)行性惡化患者；鈉、水均有潴留，但水潴留多于鈉潴留；有效循環(huán)血量減少而組織間液增加；靜脈襻利尿劑配合使用擴張腎血管劑量的多巴胺；聯(lián)合高張鹽水使用

26、,高張鹽水的作用,使細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移至血管內(nèi)，促進(jìn)水腫消除；增加腎血流量，克服利尿劑抵抗；易化利尿效果，降低利尿劑的使用劑量及副作用；有可能使心衰病情穩(wěn)定；,堅定收縮性心衰抗重構(gòu)理念!,一例典型病例：重癥心肌炎后擴張型心肌病,女性，17歲，重癥心肌炎后擴心病，三年前入院時不能平臥，兩肺濕啰音，奔馬律、肝大、尿少，給予各種救治措施病情穩(wěn)定至干體重后規(guī)范化加用倍他樂克緩釋片及雷米普利至目標(biāo)劑量，現(xiàn)患者病情持續(xù)穩(wěn)定已6年。,,入院時胸片,,

27、開始抗重構(gòu)治療時胸片,,治療一年后胸片,,入院時心臟ECT,,治療一年半后ECT,,治療一年半后ECT,,EFrHF抗重構(gòu)具體措施：藥物劑量,,,關(guān)于舒張性心衰（EFpHF）,在因心衰住院的患者中，有典型心衰臨床表現(xiàn)但LVEF正常的比例約占30%~60%，一般將這類患者歸為舒張性心力衰竭。與收縮性心衰不同，舒張性心衰的診斷和治療目前尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。,,心臟舒張功能不全在年輕人中很少見，隨年齡增長發(fā)生率明顯增加，但無心衰臨床表現(xiàn)時尚不能診斷

28、為EFpHF。舒張性心衰最常見于老年女性、高血壓、冠心病、糖尿病、房顫患者。,各種病因致舒張功能不全的發(fā)生機制：,冠心病：功能性因素占主要 缺血的心肌細(xì)胞由于能量相對不足先發(fā)生主動松弛功能減退，在舒張期不能及時將鈣離子泵出細(xì)胞外或被肌漿網(wǎng)攝取，導(dǎo)致鈣超載。,高血壓：結(jié)構(gòu)因素占主要,肥厚的心室壁僵硬度增加；合并冠心病者同時有缺血等功能因素。,糖尿?。?血糖及糖化血紅蛋白升高可引起心肌間質(zhì)纖維化和小動脈玻璃樣變，許多糖尿病患者也同

29、時伴有高血壓、冠心病。此外，心衰本身可加重胰島素抵抗，高胰島素血癥反過來又促使心肌肥大和血管壁增厚，進(jìn)一步加重舒張功能障礙。,房顫：,絕大多數(shù)房顫由器質(zhì)性心臟病所致，本身可能已存在心室舒張功能障礙，發(fā)生房顫后由于心房失去了有效收縮，使舒張期心房內(nèi)殘留血液較多，更容易出現(xiàn)心衰癥狀。,EFpHF診斷：,有典型心力衰竭臨床表現(xiàn)超聲心動圖示心腔大小正常、LVEF?45%舒張功能參數(shù)異常：E/A<1心包、瓣膜結(jié)構(gòu)和功能均正常且排除肥厚

30、性或限制性心肌病BNP升高,EFpHF治療：,與LVEF減低的心衰相反，幾乎沒有臨床試驗證據(jù)用以指導(dǎo)LVEF代償心衰的治療。因此，目前的觀點認(rèn)為，對這類患者的治療主要是消除導(dǎo)致舒張障礙的因素和控制癥狀。,治療原則：,抗心肌缺血控制高血壓控制糖尿病維持正常的心率、心律減少血容量,具體治療措施,應(yīng)用?受體阻滯劑減慢心率、延長舒張期（無論竇律或房顫）?受體阻滯劑有禁忌或效果不佳時改用非二氫吡啶類鈣拮抗劑（地爾硫卓）應(yīng)用ACEI/

31、ARB逆轉(zhuǎn)心室肥厚是改善舒張功能的長期措施,具體治療措施,有液體潴留證據(jù)時用利尿劑有心肌缺血證據(jù)及/或夜間呼吸困難時用硝酸酯類，并須考慮血運重建房顫患者如發(fā)作持續(xù)時間<1年、心房無 明顯擴大時嘗試復(fù)律,注意事項（一）,雖然舒張性心力衰竭患者允許使用非二氫吡啶類鈣拮抗劑，但仍應(yīng)時刻牢記該藥有明顯的負(fù)性頻率和負(fù)性肌力作用，對于心力衰竭癥狀明顯、年齡偏大、心率偏慢、LVEF處于臨界值的患者，最好不選用，尤其不能與?受體阻滯劑合用。,

32、注意事項（二）,舒張性心力衰竭患者一般不使用洋地黃類正性肌力藥，但存在快速房顫時，地高辛可以與?受體阻滯劑合用以降低心室率。,心衰合并房顫,房顫是心衰最常見的心律失常，增加了栓塞發(fā)生率、使心衰癥狀顯現(xiàn)或加重；處理房顫前首先要考慮其持續(xù)時間：初發(fā)、陣發(fā)、短期持續(xù)、長期持續(xù)、永久？如果是初發(fā)或陣發(fā)首先治療誘因、有助于轉(zhuǎn)復(fù)竇律：甲亢、電解質(zhì)紊亂、高血壓未控制、二尖瓣病變、外科手術(shù)、肺感染或肺功能惡化、急性心肌缺血發(fā)作、酗酒,長期持續(xù)或永久

33、房顫：控制室率,HFrEFβ受體阻滯劑β阻+地高辛β阻+胺碘酮房室結(jié)消融+CRT,HFpEF非二氫吡啶CCB/β阻CCB+地高辛/β阻+地高辛非二氫吡啶CCB+β阻房室結(jié)消融+起搏,室率控制目標(biāo)：靜息時<80次/min，活動時<110次/min,房顫轉(zhuǎn)復(fù)竇律,心衰(HFrEF)患者控制室率與轉(zhuǎn)復(fù)竇律措施相比，在總發(fā)病率和死亡率方面無差異；有可去除誘因的短期房顫患者考慮轉(zhuǎn)復(fù)：甲亢、急性肺感染；因房顫使心衰

34、急性加重、或血流動力學(xué)障礙時，緊急電復(fù)律；收縮性心衰唯一可用的復(fù)律藥物是胺碘酮，導(dǎo)管消融在心衰并房顫中的作用目前尚未肯定。不推薦使用決奈達(dá)龍及I類抗心律失常藥，因可增加死亡率,心衰合并室性心律失常,室性早搏或無癥狀、非持續(xù)性室速，在心衰患者（尤其HFrEF）非常常見，是預(yù)后不良或有猝死風(fēng)險的標(biāo)志治療首先應(yīng)考慮去除誘因、強化抗重構(gòu)藥物應(yīng)用所有抗心律失常藥物（包括胺碘酮）都不是優(yōu)先推薦使用的藥物,HFrEF并室性心律失常處理-簡化,

35、僅室早，無癥狀、無室速：不處理，去除誘因（電解質(zhì)紊亂、心肌缺血），強化抗重構(gòu)治療；反復(fù)室速：ICD/CRT-D；ICD/CRT-D+胺碘酮：減少放電；不能植入ICD/CRT-D：胺碘酮。,急性心衰,急性心衰可以首發(fā)，也可以是以往慢性心衰急性加重（HFrEF或HFpEF）；癥狀可以在數(shù)天或數(shù)周內(nèi)進(jìn)行性加重，也可在數(shù)小時內(nèi)突然出現(xiàn)（多見于急性大面積心梗）；對急性心衰的診斷、生命體征評估和快速啟動治療必須同時進(jìn)行，因急性肺水腫和心源

36、性休克均可危及生命。,迅速誘發(fā)或加重心衰的因素,新發(fā)過速或過緩型心律失常；急性冠脈綜合征；AMI機械并發(fā)癥（室間隔破裂或乳頭肌斷裂）；急性肺栓塞；高血壓危象；主動脈夾層；圍產(chǎn)期心肌?。煌饪剖中g(shù)突發(fā)事件；,急性心衰評估與處理,癥狀與體征是否為心衰（COPD、肺栓塞）？導(dǎo)致急性心衰的病因及誘因？是否存在危及生命的情況（低氧、低血壓）？首先考慮的治療：給氧、利尿劑、血管擴張劑部分病例治療：嗎啡、正性肌力藥；少數(shù)病例需要

37、：機械輔助循環(huán)支持；,呼吸困難概述,呼吸困難是一種主觀感受。由于呼吸驅(qū)動和實際所能達(dá)到的通氣量不匹配，患者感到呼吸費力或氣不夠用。凡是參與氧的交換、轉(zhuǎn)運以及利用等多個環(huán)節(jié)的器官或系統(tǒng)發(fā)生病變時均可出現(xiàn)呼吸困難。 主觀描述：胸悶、氣短或氣不夠用，嚴(yán)重者可出現(xiàn)呼吸窘迫。客觀表現(xiàn)：呼吸頻率增快、幅度增強、輔助呼吸肌參與，伴心率增快、發(fā)紺。,呼吸困難病因,肺源性呼吸困難；心源性呼吸困難；中毒性呼吸困難：CO、亞硝酸鹽、有機磷；血液病

38、性呼吸困難：貧血心因性呼吸困難：緊張、焦慮；其他全身疾病所致呼吸困難：混合或危重疾病導(dǎo)致MODS，重要臟器功能全部受影響。,心源性呼吸困難,根本機制是左房壓或左室充盈壓升高，引起肺靜脈高壓，刺激肺泡壁上J型受體；正常人和心力衰竭患者均會出現(xiàn)勞力性呼吸困難，區(qū)別在于誘發(fā)癥狀所需的活動強度不同；端坐呼吸并非左心衰的特異癥狀，任何肺活量低下狀態(tài)（大量胸、腹水）均可出現(xiàn)；,心源性呼吸困難,已確診為心衰的患者，出現(xiàn)干咳（非藥物性）可能是呼

39、吸困難的等同癥狀，而臥位咳嗽可以看作是端坐呼吸的等同癥狀；夜間陣發(fā)性呼吸困難較端坐呼吸診斷左心衰更為特異，反映存在肺間質(zhì)水腫，如同時咳白色或粉紅色泡沫痰，說明發(fā)生了肺泡水腫；心性哮喘是因支氣管粘膜充血并肺間質(zhì)水腫壓迫小氣道，致氣道痙攣，如同時合并感染，常使病情復(fù)雜化；,心性哮喘與支氣管哮喘,病史：(很重要）心臟病史 哮喘病史發(fā)作方式： 突發(fā) 漸進(jìn)加重外觀： 大汗、紫紺

40、 不明顯心電圖： 異常 心動過速X線： 陰影居中 無規(guī)律分布彩超： 異常 常正常BNP： 升高 可能正常治療： 硝酸酯、 支氣管擴張劑 利尿劑,急性心衰評估與緊急處理同步化,急性心衰具體處理措施,給氧：SpO2 110mmHg首選硝酸

41、甘油10~100µg/min；硝普鈉次選，但禁用于瓣膜狹窄、慎用于ACS；無效可合用奈西力肽；,急性心衰具體處理措施,抗凝：如無禁忌癥建議使用低分子肝素，以防深靜脈血栓及肺栓塞；嗎啡：適用于血壓高、胸痛、煩躁并肺水腫；禁用于低血壓休克、低氧、神志模糊、COPD；與止吐劑同用；正性肌力藥及血管收縮藥：用于低血休克時，首選多巴酚丁胺2~20µg/kg/min，無效依次：多巴胺、米力農(nóng)、左西孟坦、去甲腎上腺素、腎上腺素

42、；機械輔助裝置：用于血流動力學(xué)可能迅速惡化時：AMI室間隔穿孔、急性重癥心肌炎；,措施解讀,給氧：只適用于急性心衰并有缺氧證據(jù)時，而慢性穩(wěn)定型心衰且無缺氧表現(xiàn)時，不常規(guī)給氧，因不適當(dāng)給氧可導(dǎo)致此類患者血管收縮、心排量減低；血管擴張劑：只能用于SBP>110mmHg時，硝酸酯類為首選；SBP在85-110之間嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，如為ACS可用少量硝酸酯；SBP<85禁用血管擴張劑，須用正性肌力藥、甚至血管收縮劑。,措施解讀,正性肌力

43、藥：急性心衰心源性休克時首選多巴酚丁胺（洋地黃只用于有快速房顫時），只有因急性心衰發(fā)作前使用β受體阻滯劑，考慮多巴酚丁胺不起作用時才換用米力農(nóng)或左西孟旦。多巴胺：歸到縮血管藥物類別中，>5 µg/kg/min才同時有升壓和強心作用，但此劑量可能導(dǎo)致低氧血癥；小劑量擴張腎血管、輔助利尿作用更被推薦。,,急性心衰臨床特征與血流動力學(xué)聯(lián)系,干而暖：無液體潴留、無低灌注；濕而暖：有液體潴留、無低灌注；干而冷：無液體潴留、有

44、低灌注；休克早期，也可能為利尿過度。濕而冷：有液體潴留、有低灌注，即心源性休克；,多巴胺與多巴酚丁胺,多巴胺作用于三種不同的受體：多巴胺受體、?1受體、?受體，不同的劑量范圍，以不同的受體興奮為主。小劑量（ 5 ?g/kg/min）以興奮?受體為主，具有升壓作用。,多巴酚丁胺,主要作用于?1和 ?2受體，作用強度比例為3:1，同等劑量增加心排量的效果優(yōu)于多巴胺。重度心衰時一般將小劑量多巴胺和中等劑量多巴酚丁胺合用，二者總劑量在2~

45、15 ?g/kg/min之間，可更好地起到擴張腎血管、增加心排量的效果。單用多巴酚丁胺心衰不能控制時可與米力農(nóng)合用。,Braunwald 心臟病學(xué)第5版,多巴酚丁胺是一種消旋混合體，因降低主動脈阻抗和系統(tǒng)性血管阻力而降低后負(fù)荷，因此，對那些口服或靜脈給血管擴張劑、地高辛和利尿劑沒有足夠反應(yīng)的大多數(shù)晚期心力衰竭患者，多巴酚丁胺優(yōu)于多巴胺。多巴酚以2µg/kg.min開始滴注，并根據(jù)病人的血流動力學(xué)反應(yīng)增加滴速，通常不高于20

46、µg/kg.min,Braunwald 心臟病學(xué)第5版,在晚期心衰患者，常有心臟內(nèi)去甲腎上腺素儲備耗竭，多巴胺與其他直接作用的正性肌力藥相比，是一個正性肌力較差的藥物。在較高的滴注速率5~20µg/kg.min，由于直接的α腎上腺素能受體刺激，引起血管收縮。即使在中等滴速，系統(tǒng)性血管阻力的增高也是常見的，心動過速較應(yīng)用多巴酚丁胺更明顯。,Braunwald 心臟病學(xué)第7版,多巴酚：對于多數(shù)使用利尿劑沒有足夠反應(yīng)的晚

47、期失代償心力衰竭患者，多巴酚較多巴胺更合適；顯著心臟擴大和左室舒張末壓升高的患者使用多巴酚時可觀察到功能性二尖瓣返流減少，并能輕度降低肺血管阻力；,Braunwald 心臟病學(xué)第7版,多巴胺：在晚期失代償性心衰患者，多巴胺不應(yīng)當(dāng)被用作正性肌力藥，但可低劑量使用以改善腎灌注，或者中到大劑量使用以增加外周阻力；多巴胺增加外周血管阻力的作用在許多情況是必要的，如敗血癥、醫(yī)源性血管過度擴張和腦損傷等,Joseph S.等：心血管病診療手冊

48、,多巴胺屬內(nèi)源性兒茶酚胺，是去甲腎上腺素前體，在失代償急性心衰時，較小劑量多巴胺(<5?g/kg/min)可增加心排量、改善腎血流、促進(jìn)利尿；多巴酚主要興奮?1和 ?2受體，在用量為10?g/kg/min左右時可增加心排量、減輕肺楔壓，尤適用于血壓尚正常但心衰嚴(yán)重且肺楔壓增高者；,Joseph S.等：心血管病診療手冊,多巴胺與多巴酚如何選擇：二者都可增加心排量，但多巴酚在降低充盈壓和減輕淤血癥狀方面更有效；多巴胺在低血壓時

49、優(yōu)先選擇；這兩種藥物常常根據(jù)每個病人的具體情況以各自不同的劑量合用于頑固性心衰患者。,W.Frank Peacoci IV, Brian R. Tiffany心血管急癥,右室梗死所伴隨的低血壓，首選快速靜脈輸液。如不是嚴(yán)重低血壓，多巴酚丁胺是初始藥物治療的里程碑。如收縮壓<70mmHg，首選多巴胺，單用或與多巴酚丁胺聯(lián)合使用。急性二尖瓣關(guān)閉不全血流動力學(xué)支持開始用多巴酚丁胺和硝普鈉，分別支持收縮力和降低后負(fù)荷；急性室間隔穿孔

50、使用多巴酚丁胺、硝普鈉及IABP。,Joseph S.等：心血管病診療手冊,硝普鈉尤其適用于容量負(fù)荷過重病人，如二尖瓣或主動脈瓣關(guān)閉不全者；硝酸酯類擴張靜脈降低左室充盈壓，同時擴張冠狀動脈側(cè)支循環(huán)，適用于心肌缺血并急性左心衰者；米力農(nóng)具有正性肌力和血管擴張作用，可減輕左、右心室充盈壓并增加心排量，單用米力農(nóng)的血流動力學(xué)效應(yīng)類似多巴酚+硝普鈉；適用于頑固心衰且對洋地黃、利尿劑和血管擴張劑無反應(yīng)者。,究竟如何選藥？,干而暖：無液體潴留、

51、無低灌注；濕而暖：有液體潴留、無低灌注；干而冷：無液體潴留、有低灌注；休克早期，也可能為利尿過度。濕而冷：有液體潴留、有低灌注，即心源性休克；,,,,,,,,正常心排量,低排,正常充盈壓,高充盈壓,正常心臟,舒張心衰,收縮心衰,不同心功能狀態(tài)與Frank-Starling曲線,干而暖,濕而暖,干而冷,濕而冷,,,,,,正常心排量,低排,正常充盈壓,高充盈壓,只用正性肌力藥,,,正性肌力藥+動脈擴張劑,,只用動脈擴張劑,只用利尿劑,

52、,,靜脈擴張劑,抗心衰藥物與Frank-Starling曲線移動方向,,,,,,,,正常心排量,低排,正常充盈壓,高充盈壓,正常心臟,舒張心衰,收縮心衰,正常目標(biāo),向左移（濕而暖）,向上移（干而冷）,向左上移（濕而冷）,不同心功能狀態(tài)Frank-Starling曲線最適移動方向,,,,正常心功能：干而暖,無充盈壓升高、無低排，曲線在左上,濕而暖,心排量相對正常，主要是液體潴留（肺水腫），血壓正常甚至偏高，血流動力學(xué)特點是高充盈壓，曲線在

53、右上；治療目的：回復(fù)正常充盈壓，希望心功能曲線水平左移即可，硝酸酯類+利尿劑（最佳選擇）發(fā)病人群：主要是冠心病，或高血壓+冠心病。,濕而冷,液體潴留（肺水腫）并心排量降低，血流動力學(xué)特點：高充盈壓+低排，曲線在右下；治療目的：降低充盈壓（左）、增加心排量（上），希望曲線左上移：利尿劑+動（靜）脈擴張劑+正性肌力藥物發(fā)病人群：急性大面積心梗、擴張型心肌病急性惡化、瓣膜關(guān)閉不全并心衰,干而冷,暫無液體潴留，主要是低排，曲線在左下；

54、治療目的：增加心排量，曲線向上移，主要選正性肌力藥，因“冷”就說明外周阻力高，須選擇具有改善外周阻力的正性肌力藥：米力農(nóng)、多巴酚丁胺，暫不用利尿劑甚至須補液；如血壓過低，還須縮血管藥物，如多巴胺；發(fā)病人群：心衰利尿過度、急性右心衰（急性右室MI或急性肺栓塞）、嚴(yán)重瓣膜狹窄,不同疾病類型與藥物選擇,冠心病心衰、血壓不高：硝酸酯類冠心病心衰、血壓高：硝酸酯類+硝普鈉；高血壓急性肺水腫：硝普鈉(也可加硝酸酯)/奈西力肽；冠心病、大心

55、臟低EF值：硝酸酯類+硝普鈉；大心臟低EF值：硝普鈉+多巴酚/多巴胺/or米力農(nóng)；大心臟低EF值、血壓低：多巴胺+多巴酚/+米力農(nóng)；瓣膜返流：硝普鈉+正性肌力藥；二尖瓣狹窄：減慢心率很重要，可用小劑量硝酸酯類；主動脈瓣狹窄或心包縮窄：禁用任何擴血管藥；主動脈瓣狹窄：禁用β受體阻滯劑，使用正性肌力藥。,總結(jié),心力衰竭的實質(zhì)就是血流動力學(xué)紊亂；慢性收縮性心衰因低排致心室重構(gòu)，強化抗重構(gòu)，最終能增加心排量；舒張性心衰病因治療更