第4章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂

1、第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂,病理教研室 陳 瑋,第一節(jié) 酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié)第二節(jié) 酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo)第三節(jié) 單純型酸堿平衡紊亂 代酸 呼酸 代堿 呼堿第四節(jié) 混合性酸堿平衡紊亂第五節(jié) 分析判斷酸堿平衡紊亂的方法及其 病理生理基礎(chǔ),主要內(nèi)容,第一

2、節(jié) 酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié),一、酸堿的概念及其來源 1. 酸：H+的供體 體內(nèi)兩種酸及其來源：三大代謝、飲食（1）揮發(fā)酸：13000-15000 mmol/d CO2＋H2O H2CO3 H+＋HCO3- 經(jīng)肺呼出

3、（2）固定酸：50 mmol/d 磷酸、鹽酸、硫酸、有機(jī)酸 經(jīng)腎排出,,CA,,2. 堿：H+的受體 堿的來源：蔬菜、水果、氨基酸 酸多于堿 pH 7.35～7.45 WHY ?,二、酸堿平衡的調(diào)節(jié) （一）血液的緩沖作用

4、 全血有5種緩沖系統(tǒng) 特點： (1) 組成：共軛堿/弱酸 (2)主要緩沖對：HCO3-/H2CO3 HCl＋HCO3- → H2CO3＋Cl- 強(qiáng)酸變?nèi)跛?

5、 ↓ CO2＋H2O CO2從肺排出,53％,開放性,其濃度比決定血pH高低,,,,,,,全血中的緩沖系統(tǒng),紅細(xì)胞特有,緩沖揮發(fā)酸,,,,全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布,,（二）組織細(xì)胞的緩沖作用（1）細(xì)胞內(nèi)外離子交換： H+ - K+交換、Cl--HCO3- 交換,（2）細(xì)胞內(nèi)緩沖體系：

6、 磷酸、蛋白,（三）肺的調(diào)節(jié)作用：調(diào)節(jié)H2CO3濃度 通過控制CO2排出量，維持HCO3-/H2CO3 = 20:1 化學(xué)性調(diào)節(jié)： CO2 、pH、O2 延髓中樞化學(xué)感受器（主要） PaCO2＝60mmHg（＋） 80mmHg

7、 （－） CO2麻醉 主動脈體、頸動脈體外周化學(xué)感受器 pH: 中樞、外周化學(xué)感受器 PaO2: < 60mmHg，外周化學(xué)感受器（間接）,PaCO2,,揮發(fā)酸,,（四）腎的調(diào)節(jié)作用： 排酸、保堿，調(diào)節(jié)HCO3-濃度,固定酸,1. H+-Na+交換（CA） 2. NH4+-Na+交換（谷氨酰胺酶）,3. K+-Na+交換,H+-Na+交換、K+-Na+

8、交換的競爭性抑制作用 當(dāng)K+-Na+?時，則H+-Na+?; 或反之。,,,,H+ Na+,K+ Na+,,,血管,細(xì)胞,管腔,血液緩沖系統(tǒng)： 反應(yīng)迅速；但緩沖作用不持久。組織細(xì)胞的緩沖： 作用強(qiáng)，3～4h起作用，但易造成電解質(zhì)紊亂肺的調(diào)節(jié)： 效能最大，30min達(dá)高峰；但僅對CO2有作用腎的調(diào)節(jié)： 對排固定酸及保堿作用大；但起效慢（3-5天）

9、,第二節(jié) 酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo),pH,酸中毒 堿中毒,,代謝性 呼吸性,原因,一、分類,二、常用檢測指標(biāo)及其意義（一）pH,1. pH的定義：[H+]的負(fù)對數(shù) （ -lg [H+] ）,2. 正常值： 7.35 ～ 7.45 （平均：7.40）,,,Henderson-Hasselbalch方程,pH=pKa + lg,[HCO3-],[H2CO3],,=pKa + lg,,20,1,= 6.1 + 1.3 = 7.4

10、,3. 意 義,pH主要取決于HCO3-與H2CO3 比值(7.4時為 20:1),不能完全判斷是否有酸堿平衡紊亂的存在及其類型(呼吸性酸堿失衡/代謝性酸堿失衡)。,pH正常,無酸堿平衡紊亂 代償性酸堿平衡紊亂 酸堿中毒并存相互抵消,（二）呼吸性指標(biāo)：動脈血CO2分壓(PaCO2),1. 定義：血漿中物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。,2. 正常值：33 ～ 46 mmHg (平均：40 mmHg)　　　　

11、　　　　　　　　　　?。?.39～6.25kPa） 　　　　(平均5.32kPa),,3. 意義：唯一的呼吸性指標(biāo)。PaCO2原發(fā)性變化引起的酸堿平衡紊亂稱為呼吸性酸堿紊亂。,PaCO2 = PACO2 ，可反映肺泡通氣情況。,PaCO2 ?： H2CO3 ?,(4.39～6.25kPa),CO2呼出過多 　正常 　　CO2潴留呼堿、代償后的代酸 呼酸、代償后的代堿

12、,|33～46mmHg|,,,pH↑,pH↓,原發(fā),原發(fā),繼發(fā),繼發(fā),（三）代謝性指標(biāo),（1） 定義,,1. HCO3- 實際碳酸氫鹽(actual bicarbonate, AB) 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(standard bicarbonate, SB),,,AB：指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實際PaCO2、　　 體溫和血氧飽和度條件下所測得的　　 血漿HCO3-濃度。,反映呼吸、代謝兩因素,,（2） 正常值

13、 SB：22 ～ 27 mmol/L（平均: 24 mmol/L） AB=SB,SB：血液標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件下（溫度37-38℃、血 氧飽和度100%、PaCO2 40mmHg ）充分 平衡或飽和后測得的血漿HCO3-濃度。,排除了呼吸因素，僅反映代謝因素,（3） 意義,｜22～27mmol/L｜,代酸 　　正 常 　　　代堿,AB和SB的差

14、值反映了呼吸因素：AB > SB時， PaCO2↑,見于呼酸或代償后代堿。AB < SB時， PaCO2↓,見于呼堿或代償后代酸。,,,2. 緩沖堿（buffer base, BB）,（1） 定義：血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子的總和。,（2） 正常值：45～52mmol/L（平均48mmol/L）,（3） 意義：反映代謝性因素的指標(biāo)。,|45～52mmol/L|,代酸 　　　正 常 　　　代堿,

15、,,3. 堿剩余（base exess, BE）,（1）定義：標(biāo)準(zhǔn)條件下（溫度37-38℃、血氧飽和度 100%、PaCO2 40mmHg ），用酸或堿滴定 全血標(biāo)本至pH=7.40時所需的酸或堿的量 （mmol/L）。,（2） 正常值：-3.0 ～ +3.0 mmol/L,代酸 　 正 常 　　 代堿,（3） 意義：

16、 7.35 7.4 7.45,,,,,,,-3.0 0 +3.0,（四）陰離子間隙（anion gap, AG）,1. 定義：血漿中未測定的陰離子（undetermined anion, UA）與未測定的陽離子（undetermined cation, UC）的差值，即AG=UA-UC。,2. 正常值：12±

17、2 mmol/L,根據(jù)電中性定律：Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA AG=UA-UC =Na+-(HCO3-+Cl-) =12±2 mmol/L,,3. 意義　　AG↓ 臨床意義不大，見于UA↓或UC↑，如　　　　　　　　低蛋白血癥?！　G↑ 很有臨床意義。 反映血漿固定酸含量； 區(qū)分代謝性酸中毒的類型和混合型

18、酸堿平衡紊亂。 AG>16, 代酸,腎功能減退 　　酸性產(chǎn)物↑,乳酸血癥酮血癥外源性陰離子存積：甲醇中毒、水楊酸中毒,AG ↑,,,第三節(jié)　單 純 型 酸 堿 平 衡 紊 亂,,一、代謝性酸中毒 (一) 定義 (二) 原因和機(jī)制 (三) 分類* (四) 機(jī)體的代償調(diào)節(jié) * (五) 血

19、氣參數(shù) (六) 對機(jī)體的影響 (七) 防治原則,(二) 原因和機(jī)制 酸多, 堿少,原發(fā)性HCO3-↓ , 而導(dǎo)致 pH↓。,(一) 定義,,1)固定酸產(chǎn)生↑：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒,3)酸的排出↓：嚴(yán)重腎衰→體內(nèi)固定酸排出↓,1、酸多(消耗HCO3-):,4)高血鉀：使細(xì)胞外H+↑ , HCO3-↓,2)外源性酸攝入過多：水楊酸中毒、

20、 含氯的成酸性藥物攝入過多,,,,1) HCO3-丟失↑：腹瀉、腸瘺、腸道引流等含　　　　　　 HCO3-的堿性腸液大量丟失。,使用CA抑制劑→腎重吸收 HCO3-↓,RTA Ⅱ型→碳酸酐酶活性↓，近端腎小管對HCO3-重吸收↓；,3) 血液稀釋性HCO3-↓：大量輸入G.S或N.S。,2) HCO3-回收↓：,２、堿少:,(三) 分類,AG增高型：血中不含氯的任何固定酸濃度↑

21、 所致的代酸；因AG↑，Cl-正常， 又稱血氯正常型代謝性酸中毒。,2. AG正常型：由于HCO3-濃度↓，引起血Cl-代償性 升高所致的代酸；因Cl-代償性升高，　　　　　　　　又稱血氯增高型代謝性酸中毒。,正常,AG

22、正常型代酸,AG增高型代酸,(四) 機(jī)體的代償調(diào)節(jié),１. 血液的緩沖代償,２. 肺的代償（主要方式）,血[H+]↑→刺激外周化學(xué)感受器→興奮呼吸中樞→呼吸加深加快→CO2呼出↑→代償性H2CO3↓→維持pH相對恒定,H+＋HCO3- → H2CO3,3. 細(xì)胞內(nèi)外離子交換,[H＋]?,H＋+Pr-→HPr,,血[K＋]? K＋,,H＋ Na＋交換?,,K＋ Na＋交換?,,酸中毒→高血鉀,4.

23、 腎的代償,HCO3-重吸收↑ 尿呈酸性,CA活性↑? 泌H+↑ 谷氨酰胺酶活性↑? 泌NH4+↑,,,(五) 血氣參數(shù) pH<7.35 　　HCO3-↓↓（原發(fā)）　　 PaCO2↓ （繼發(fā)）　　　　　 AB↓　　　　　 SB↓　　　　　　　 BB↓　　　　　　 AB

24、<SB　　　　　 BE負(fù)值加大,(六) 對機(jī)體的影響,1. 心血管系統(tǒng)(1) 室性心律失常：與高血鉀有關(guān),(2) 心肌收縮力下降,,竟?fàn)幮砸种艭a2+與肌鈣蛋白結(jié)合，使興奮-收縮耦聯(lián)障礙,抑制心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)(SR)釋放Ca2+減少Ca2+內(nèi)流高血鉀抑制Ca2+內(nèi)流,(3) 血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低,2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng),抑制性表現(xiàn)：嗜睡、意識障礙、昏迷。,谷氨酸脫羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑（抑制性

25、神經(jīng)遞質(zhì)）,氧化磷酸化障礙→ATP↓→腦細(xì)胞能量不足,機(jī)制,,3. 呼吸系統(tǒng) H+↑通過外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞4. 骨骼系統(tǒng),嚴(yán)重時直接抑制呼吸中樞、心血管中樞,反常性堿性尿,5. 對尿液的影響（高血鉀所致酸中毒） 一般代謝性酸中毒, 尿液都為酸性, 但是高血鉀引起酸中毒時會出現(xiàn)堿性尿。,(七) 防治原則,1. 去除病因,2. 糾酸補堿：NaHCO3或乳酸鈉,,補0.3mmol/Kg NaHCO3

26、，分次補給。,根據(jù)BE負(fù)值決定：每負(fù)一個BE值，,★ 補堿時特別注意防止糾酸后發(fā)生: 低血鉀與低血鈣,OH-,,,（一）定義：原發(fā)性HCO3-↑，導(dǎo)致pH↑,（二）原因和機(jī)制：酸少 , 堿多,二、代謝性堿中毒,,排H+、 K+↑,,（三）分類 1. 鹽水反應(yīng)型堿中毒：補充NaCl即可糾正　　　　 的堿中毒；見于嘔吐、胃液吸引及 使用利尿劑 2. 鹽

27、水抵抗型堿中毒：用鹽水治療無效， 見于ADS?, Cushing綜合征, 低血鉀,補充血容量，補充Cl-，增加HCO3-排出,醛固酮的直接作用、低K＋,（四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 1. 血液的緩沖代償 OH-可被弱酸緩沖,2. 肺的代償（主要方式） H+↓ → 對呼吸中樞的興奮作用↓→ 呼吸 變淺變慢→CO2呼出↓→ 繼發(fā)性PaCO2↑,3. 細(xì)胞內(nèi)外離

28、子交換,,細(xì)胞外液[H＋]?,腎小管腔,堿中毒→低血鉀,HCO3-重吸收↓尿呈堿性,4. 腎的調(diào)節(jié),碳酸酐酶活性↓ ? 泌H+↓ 谷氨酰胺酶活性↓ ? 泌NH4+↓,,(五) 血氣參數(shù) pH>7.45 　　HCO3-↑↑ （原發(fā)）　　 PaCO2 ↑ （繼發(fā)）　　　　　 A

29、B ↑　　　　　 SB ↑　　　　　　　 BB ↑　　　　　　 AB>SB　　　　　 BE正值加大,（六）對機(jī)體的影響1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：興奮、煩躁不安、精神錯亂 　 谷氨酸脫羧酶活性↓ γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性↑,2. 神經(jīng)-肌肉：手足抽搐 堿中毒時游離Ca2+↓、Mg2+↓,→γ-氨基丁酸↓,,3. ODC(氧離曲線)左移 pH↑　　　Hb與O2親

30、和力↑ 腦缺氧、組織缺氧,4. 低鉀血癥 ：心律失常,,,血紅蛋白氧合解離曲線及其影響因素,,（七）防治原則,鹽水反應(yīng)型堿中毒：補NaCl、KCl等，即可促HCO3- 排出。,機(jī)制,擴(kuò)充細(xì)胞外液，消除濃縮性堿中毒,循環(huán)血量↑　　HCO3-從尿中排出↑,血Cl- ↑，遠(yuǎn)端腎單位小管液中Cl-含量↑ 　集

31、合管泌HCO3-↑,,,,,醛固酮↑：補液、補鉀、螺內(nèi)脂藥物利尿劑： CA抑制劑（乙酰唑胺） 腎泌H+↓、重吸收HCO3-↓,2. 鹽水抵抗型堿中毒,,（一）定義,原發(fā)性PaCO2(或血漿H2CO3)↑而導(dǎo)致pH↓。,（二）原因和機(jī)制,,通氣不足：CO2排出減少 外呼吸障礙（呼吸中樞抑制、呼吸肌

32、 麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部 疾患、呼吸機(jī)使用不當(dāng)）,通風(fēng)不良：CO2吸入過多,,三、呼吸性酸中毒,（一）定義 PaCO2 （血漿H2CO3濃度）原發(fā)性↓而導(dǎo)致pH↑。,（二）原因和機(jī)制：通氣過度，CO2排出過多,1. 肺部病變：間質(zhì)性肺炎, ARDS → 低氧血

33、癥 → 代償性通氣過度　 2. 呼吸中樞興奮性↑：癔病發(fā)作、NH3 ↑ 3. 機(jī)體代謝率升高：高熱、甲亢　 4. 人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)，通氣量過大,四、呼吸性堿中毒,（三）分 類,慢 性 ：多見于COPD，常伴PaO2↓,急 性 ：來不及代償，臨床表現(xiàn)和血氣改變 明顯，伴PaO2↓,,三、呼吸性酸中毒,（三）分類　　１. 急性呼堿：高熱

34、、人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)　　　　　　　2. 慢性呼堿：慢性缺氧、肺部疾病,四、呼吸性堿中毒,（四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié),碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和肺不能代償，只能靠非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換和腎來代償。 1. 急性呼酸 : 常因腎來不及代償而表現(xiàn)為失代償。,,RBC,CO2+ H2O → H2CO3,,[HCO3- ] ↑,CO2 ↑,,三、呼吸性酸中毒,（四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)　１. 急性呼堿　　 主要靠細(xì)胞內(nèi)緩沖、細(xì)

35、胞內(nèi)外離子交換，　　 常因腎來不及代償而呈失代償。,血[H2CO3]↓,,血[K＋]↓,HCO3-,,HCO3-,RBC,H2O ＋,,H2CO3,四、呼吸性堿中毒,2. 慢性呼酸：主要靠腎代償。 泌H+↑，泌NH4+↑ ， HCO3-重吸收↑。,三、呼吸性酸中毒,2. 慢性呼堿：主要靠腎代償。 腎泌H+?、泌NH4+? ，重吸收HCO3- ?,四、呼吸性堿中毒,（五

36、）血氣參數(shù) pHSB BE正值加大（急性可基本正常） PaO2↓,三、呼吸性酸中毒,（五）血氣參數(shù),,PaCO2↓↓（原發(fā)）,HCO3-↓（繼發(fā)）,AB↓,SB↓（急性可基本正常）,BB↓（急性可基本正常）,AB<SB,BE負(fù)值加大（急性可基本正常）,p

37、H>7.45,四、呼吸性堿中毒,1. 心血管系統(tǒng)：類似代酸（心律失常、心肌收 縮力↓、血管擴(kuò)張） 2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：突出，肺性腦病 PaCO2 >80mmHg ? 抑制呼吸中樞（CO2麻醉） CO2 ?腦血管擴(kuò)張、腦血流↑、腦水腫?頭痛、視

38、 乳頭水腫 3. 腎臟：腎血管擴(kuò)張，腎血流量↑ PaCO2 >65mmHg ?腎血管收縮,（六）對機(jī)體的影響,血H+↑，血K+↑,CO2,三、呼吸性酸中毒,肺性腦?。?血PaCO2↑和PaO2↓可引起精神障礙和

39、神經(jīng)系統(tǒng)功能異常，早期有頭痛、不安、焦慮等，晚期可出現(xiàn)震顫、精神錯亂、嗜睡、昏睡、昏迷。,,1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：PaCO2↓(低碳酸血癥)?腦血管收縮?腦血流量↓堿中毒→腦細(xì)胞代謝障礙低氧血癥氧離曲線左移→腦組織缺氧,（六）對機(jī)體的影響,CNS功能障礙（眩暈，意識障礙、昏迷）,,,四、呼吸性堿中毒,2. 神經(jīng)-肌肉：低鈣抽搐3. ODC左移4. 低鉀血癥,(七）防治原則 1. 去除病因：改善通氣，保持呼

40、吸道通暢 2. 糾酸：一般不補堿，以免加重病情。通氣功能改善后也可慎用THAM或NaHCO3,3. 給氧：低濃度、低流量、持續(xù)給氧,三、呼吸性酸中毒,（七）防治原則 １. 去除病因　 2. 防止醫(yī)源性人工機(jī)械通氣過度 3. 吸入含5%CO2混合氣體或用紙袋罩于口鼻 　4. 鎮(zhèn)靜劑,四、呼吸性堿中毒,第四節(jié)　混合性酸堿平衡紊亂,一、呼吸、代謝混合型,(一)呼吸性酸中毒＋代謝性酸中毒

41、,２. 血氣特點：相加性，pH同向,(二) 呼吸性堿中毒＋代謝性堿中毒,１. 常見病因：各種危重病人,（１）呼堿：通氣過度 ? 　PaCO2↓、 肝衰 ? NH3 ↑,（２）代堿：肝衰、嘔吐、胃腸引流、輸入　　　　　　大量庫存血、利尿、使用過量　　　　　　　堿性藥物,２. 血氣特點,(三) 呼吸性酸中毒＋代謝性堿中毒,２. 血氣特點：相消性，pH反向,（四）呼吸性堿中毒＋代謝性酸中毒,

42、１. 常見原因：（1）糖尿病、腎衰、休克等合 并發(fā)熱或人工通氣過度 (ARDS)　　　　　　 （2）肝衰時血氨增高并發(fā)腎衰、 肝衰綜合征 （3）水

43、楊酸中毒刺激呼吸中樞、 乳酸中毒,２. 血氣特點,代酸＋代堿 　　　　　　 AG?代酸＋代堿 (休克＋嘔吐),二、代謝混合型,第五節(jié) 分析判斷酸堿平衡紊亂的方法 及其病理生理基礎(chǔ),例題：患者，女，45歲，因高血壓病史5年，蛋白尿 3年，惡心、嘔吐、厭食2天就診. 檢查有水腫，高

44、 血壓。 化驗結(jié)果 ： pH 7.30， PaCO2　20mmHg， HCO3 - 9mmol/ L，Na+ 127mmol/L， K+6.7mmol/L，Cl- 88mmol/L ，BUN 1.5g/L。 1.有無酸堿失衡？屬于哪一型？ 2.如果不看病史，能不能分析？怎么看？ 3.為什么PaCO2也會下降？ 4.有無AG的改變？有什么意義？,5.除

45、了代酸外，還有沒有其他酸堿失衡？,,代酸代償公式：預(yù)測PaCO2＝1.5×HCO3-＋8±2,分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律一看pH, 定酸中毒or堿中毒二看病史, 定HCO3 –和PaCO2誰為原發(fā)or繼發(fā)改變 (or/and根據(jù)H-H方程)三看原發(fā)改變, 定代謝性or呼吸性酸堿失衡 如果原發(fā)HCO3 - ?or ?, 定代謝性堿or酸中毒 如果原發(fā)PaCO2 ?or ?,

46、 定呼吸性酸or堿中毒四看AG, 定代酸類型五看代償公式, 定單純型or混合型酸堿失衡,代堿代償公式：預(yù)測PaCO2 =40 + 0.7 △ HCO3- ±5 呼酸代償公式：預(yù)測HCO3- =24 + 0.4 △PaCO2 ±3呼堿代償公式 ：預(yù)測HCO3- =24 + 0.5 △ PaCO2 ±2.5,代酸代償公式：預(yù)測PaCO2＝1.5×HCO3-＋8±2,HC

47、O3-、H2CO3 同向改變：看pH定原發(fā)改變HCO3-、H2CO3 反向改變：都是原發(fā)改變,例 題1. 肺心病患者： pH 7.35, HCO3- 36mmol/L, PaCO2 66mmHg， Na+ 140mmol/L, K+ 4.5mmol/L, Cl- 75mmol/L。2. 糖尿病人： pH 7.47, HCO3- 20mmol/L, PaCO2 28m

48、mHg， Na+ 140mmol/L, K+ 4.0mmol/L, Cl- 98mmol/L。,肺心病患者： pH 7.35， HCO3- 36mmol/L, PaCO2 66mmHg，,,1. PaCO2 ?? 原發(fā)呼酸 2. AG=140-(75+36)=29 代酸,3. 代堿？呼酸公式 預(yù)測HCO3- =24+0.4×(66-40)±3= 34

49、.4 ±3△AG?＝△HCO3- ? △AG=29-12=17 則 緩沖后HCO3- = (31.4～37.4) - 17 = 14.4～20.4 <<36 代堿,結(jié)論： 呼酸+AG增高型代酸+代堿,Na+ 140mmol/L，K+ 4.5mmol/L, Cl- 75mmol/L。,糖尿病人： pH 7.47, HCO3- 20

50、mmol/L, PaCO2 28mmHg， Na+ 140mmol/L, K+ 4.0mmol/L, Cl- 98mmol/L。,原發(fā)呼堿AG=140-(98+20)=22>16 AG↑型代酸呼堿代償公式：(慢性) HCO3- ＝24+(28-40)×0.5±2.5 =15.5~20.5△AG=22-12=10預(yù)測緩沖后HCO3- ＝(15.5~20.5)-10＝5.5～1