產(chǎn)后甲狀腺炎

1、產(chǎn)后甲狀腺炎,大頭醫(yī)生,編輯整理,英文名稱,postpartum thyroiditis,別名,subacu；產(chǎn)后Hashimoto樣自身免疫綜合征；產(chǎn)后不典型亞甲炎；產(chǎn)后寂靜性甲狀腺炎；產(chǎn)后甲亢性甲狀腺炎；產(chǎn)后甲狀腺功能失調綜合征；產(chǎn)后淋巴細胞性甲狀腺炎伴自發(fā)緩解的甲亢；產(chǎn)后無疼痛的甲狀腺炎；產(chǎn)后無痛性甲狀腺炎；產(chǎn)后無痛性亞急性甲狀腺炎；產(chǎn)后亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎；自身免疫性產(chǎn)后甲狀腺炎,類別,內分泌科/甲狀腺疾病,ICD號,E06

2、.5,概述,產(chǎn)后甲狀腺炎(postpartum thyroiditis，PPT)是產(chǎn)后一年所發(fā)生的甲狀腺功能異常綜合征，可以為暫時性的也可以是永久性的。其病理基礎是甲狀腺自身免疫性炎癥，是最常見而又最具有特征的產(chǎn)后自身免疫性甲狀腺炎。妊娠5～20周流產(chǎn)后也可發(fā)生該病。產(chǎn)后甲狀腺炎與產(chǎn)后甲狀腺綜合征是兩種不同的概念。后者指原有或正在發(fā)生甲狀腺疾病而在產(chǎn)后出現(xiàn)的甲狀腺功能紊亂。 產(chǎn)后甲狀腺炎曾有多種命名，這是與該病具有多種甲狀腺疾

3、病的特征有關。,概述,例如： 產(chǎn)后無痛性甲狀腺炎(postpartum painless thyroiditis，PPT)、寂靜性甲狀腺炎(silent thyroiditis，ST)，即無疼痛的甲狀腺炎、甲亢性甲狀腺炎、無痛性亞急性甲狀腺炎或不典型亞甲炎、淋巴細胞性甲狀腺炎伴自發(fā)緩解的甲亢等。目前傾向于使用亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎(subacute lymphocytic thyroiditis)。亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎有

4、兩種發(fā)病形式： 散發(fā)型和產(chǎn)后發(fā)病型。,流行病學,產(chǎn)后甲狀腺炎是一種破壞性甲狀腺炎，其臨床經(jīng)過、病理生理及預后與無痛性甲狀腺炎極為相似。通常發(fā)生于產(chǎn)后3～12個月內。 產(chǎn)后婦女1.7%～16.7%發(fā)生本癥，取決于研究的人群。較為確切的統(tǒng)計是3.7%～5.9%。在非選擇人群的產(chǎn)后婦女發(fā)生率為4.9%。歐洲、亞洲及北美洲發(fā)病率為3.9%～8.2%，而泰國及英國不到2%。產(chǎn)后隨訪2～4年(威爾士)及5～16年(日本)證實發(fā)生

5、甲狀腺功能減退癥者占23%，甚至達25%。也有報道，碘充足地區(qū)，在妊娠或產(chǎn)后期間甲狀腺抗體陽性者，本病發(fā)生率為35%，明顯高于總體妊娠婦女的4%～9%。,病因,1.自身免疫 已證明本病與自身免疫關系密切。妊娠早期(前3個月)TPOAb陽性者，產(chǎn)后甲狀腺炎發(fā)病率高達30%～50%。 2.遺傳研究表明，本病具有HLA抗原多態(tài)性。 3.碘 過量碘可誘發(fā)產(chǎn)后甲狀腺炎。 4.既往有Graves病病史的婦女，產(chǎn)后無癥狀甲狀腺

6、炎尤為多見。,發(fā)病機制,1.自身免疫 已證明本病與自身免疫關系密切。妊娠早期(前3個月)TPOAb陽性者，產(chǎn)后甲狀腺炎發(fā)病率高達30%～50%。產(chǎn)后TPOAb水平高者往往提示其產(chǎn)后免疫反彈現(xiàn)象及免疫介導的甲狀腺破壞程度嚴重。近些年也有人注意到妊娠早期自然或擇期流產(chǎn)(包括異位妊娠)后1年內可發(fā)生甲狀腺炎，類似于產(chǎn)后甲狀腺炎，且在妊娠前抗體陽性者較抗體陰性者發(fā)生流產(chǎn)危險性高2倍。非足月妊娠的體內免疫學變化足以使患者發(fā)生產(chǎn)后甲狀腺炎。,發(fā)病機

7、制,2.遺傳 研究表明，本病具有HLA抗原多態(tài)性。 大量的臨床及實驗室研究也提示Hashimoto甲狀腺炎與本病可能存在共同病因。 HLA抗原與產(chǎn)后甲狀腺炎發(fā)病相關性的解釋可能為： (1)該病位點與HLA位點連鎖不平衡。也可能HLA在疾病過程中起直接作用。 (2)HLA的多態(tài)性可能是對抗原呈遞細胞呈遞特殊系列抗原肽能力的一種影響因素，因而可調節(jié)疾病的易感性。 3.碘 過量碘可誘發(fā)產(chǎn)后甲狀腺炎。甲

8、狀腺功能減退最容易發(fā)生在日攝碘量高于其日需要量的有本病病史的婦女。,發(fā)病機制,本病產(chǎn)后發(fā)生的原因，一般認為，在妊娠期，母體出現(xiàn)免疫耐受(CD4陽性細胞比例下降，NK細胞活動受抑制等)，允許接受胎兒移植。而產(chǎn)后母體免疫減弱的有關問題，包括胎盤因子及胎兒抑制性T細胞活性等問題尚未了解。產(chǎn)后這種抑制作用的減弱使免疫反應加劇，即產(chǎn)后出現(xiàn)的體液及細胞免疫的反彈介導了產(chǎn)后甲狀腺炎的發(fā)生。病人在妊娠期多有甲狀腺抗體的檢出，表明先前存在有亞臨床型自身免

9、疫性甲狀腺炎，產(chǎn)后惡化了這種異常。,發(fā)病機制,甲狀腺毒癥階段，推測低水平的甲狀腺抗體破壞機制致甲狀腺碘蛋白漏入循環(huán)而引起。所釋放的激素可能是大分子復合物，這需要酶催化使之裂解為激素的活化形式進入循環(huán)，正常情況下這一過程由TPO所催化。血中甲狀腺球蛋白在此階段明顯增高及碘排泄率增加支持這一解釋?；蚩赡芙忉尀檠a體攻擊甲狀腺濾泡的結果。 既往有Graves病病史的婦女，產(chǎn)后無癥狀甲狀腺炎尤為多見。研究表明，產(chǎn)前有Graves病病史，

10、產(chǎn)后甲狀腺功能亢進再發(fā)時吸碘率檢查結果或高或低，提示可能合并無癥狀甲狀腺炎，但是，后者存在時間一般較短，易于忽略。,發(fā)病機制,同時，后者又可推遲或掩蓋Graves病的發(fā)生發(fā)展。產(chǎn)后甲狀腺炎的合并存在，或許是其Graves病加重或復發(fā)的主要原因。這些患者中，一部分因產(chǎn)后甲狀腺炎使TSAb致高攝碘率降低，另一部分又可能只存在甲狀腺輕度損害而對抗體的刺激有反應，造成不同的臨床病象。有作者認為本病的存在及Graves病激活可能發(fā)生在伴有正常碘攝

11、取的產(chǎn)后婦女。 甲狀腺病理檢查顯示： 局限性或廣泛淋巴細胞及漿細胞浸潤甲狀腺組織，有時可見中央透明的濾泡存在。,發(fā)病機制,無生發(fā)中心及淋巴濾泡。 有人認為本病是慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的變異。,臨床表現(xiàn),患本癥再次妊娠分娩后及2次妊娠之間，均可復發(fā)，復發(fā)率達25%～40%。本病偶可發(fā)生于Sheehan綜合征產(chǎn)后。 本病臨床表現(xiàn)短暫，有時模糊不清而易被忽略。 甲狀腺毒癥： 約50%發(fā)生，

12、產(chǎn)后1～3個月出現(xiàn)，可持續(xù)1～2個月。其中只表現(xiàn)這一臨床過程者為22.2%。食欲增加、體重下降、神經(jīng)質等往往缺乏特異性，但心悸及乏力可能較為突出而成為就診之主訴。如甲狀腺毒癥階段超過2個月以上，往往癥狀較為明顯，可伴有精神神經(jīng)癥狀。,臨床表現(xiàn),51%甲狀腺增大。表現(xiàn)為甲狀腺腫出現(xiàn)或在原有基礎上增大。多為輕度彌漫性腫大，質地均勻，偶爾僅有單個孤立結節(jié)，無觸壓疼痛。多無血管雜音。永久性甲狀腺功能減退時可無甲狀腺腫大。 短暫性甲狀腺功

13、能減退： 25%～42.3%只有這一階段表現(xiàn)。35.5%先后經(jīng)歷以上2個不同階段。一般于產(chǎn)后3～6個月出現(xiàn)癥狀： 水腫、體重增加、畏寒、食欲減退等。有時表現(xiàn)精神障礙，可誤為抑郁癥。本病循環(huán)甲狀腺抗體陽性婦女抑郁癥發(fā)生率增加達8.8%～30%。,臨床表現(xiàn),有人停經(jīng)或子宮出血，或出現(xiàn)伴有PRL增高的停經(jīng)-溢乳綜合征而誤認為垂體病變。多數(shù)病人可于產(chǎn)后5～10個月內恢復正常。 永久性甲狀腺功能減退發(fā)生于10%～23%的

14、病人。TPOAb陽性的本病婦女50%日后發(fā)生甲狀腺功能減退，年發(fā)生率約為3%～5%。疾病早期發(fā)生一過性甲狀腺功能減退者25%～30%發(fā)生永久性甲狀腺功能減退癥。而發(fā)生永久性甲狀腺功能減退癥者有92%在疾病早期出現(xiàn)一過性甲狀腺功能減退。產(chǎn)后早期功能減退階段TSH＞20mU/L者，是日后長期甲狀腺功能失調的預測指標。,臨床表現(xiàn),妊娠早期TPOAb滴度測定是預示本病發(fā)作后長期甲狀腺功能減退的較好指標。多次妊娠與產(chǎn)后甲狀腺炎后持久性甲狀腺功能減

15、退有相關關系。自然流產(chǎn)發(fā)生率與永久性甲狀腺功能減退具有相關性；推測這些病人在妊娠期間具有輕度甲狀腺功能不足而影響胎兒的生存能力。對于甲狀腺功能減退癥狀明顯，診斷后癥狀持續(xù)1年者應考慮永久性甲狀腺功能減退癥。產(chǎn)后第6個月，82%本病婦女發(fā)生激素異常，有些人無典型臨床經(jīng)過，就診時已進入甲狀腺功能減退階段。,臨床表現(xiàn),也有病人產(chǎn)后功能亢進及功能減退期均不出現(xiàn)或出現(xiàn)不明顯，體檢時只有甲狀腺腫大。 本病一般于1年之內自行緩解。,并發(fā)癥,

16、產(chǎn)后甲狀腺炎患者如果在妊娠期發(fā)生低甲狀腺激素血癥會影響胎兒的神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育，導致孩子的智商減低。,實驗室檢查,1.白細胞正常，紅細胞沉降率（ESR）正?；蜉p度升高。 2.甲亢期間血清T3、T4增高，TSH減低。TSH抑制到可檢出的最低限范圍。TSH刺激也不能使其增加。 3.血清TG升高。血清TPO-Ab水平升高，但是其滴度相對于橋本甲狀腺炎來說較低。約2/3病人甲狀腺抗體陽性，TPO-Ab陽性率明顯高于TGAb。極少數(shù)病人

17、血清中存在TSAb，但出現(xiàn)的效價及時間與甲狀腺病毒癥發(fā)作及嚴重性無關。 4.甲狀腺球蛋白(Tg) 可增高，與甲狀腺淋巴細胞浸潤及腺體破壞相關；對診斷本病的敏感性為0.81，特異性0.98。,其他輔助檢查,1.甲狀腺攝131Ⅰ率 甲狀腺毒癥階段明顯降低。在功能低下階段有所恢復。 2.過氯酸鹽釋放試驗 對產(chǎn)后甲狀腺炎過后2～4年，甲狀腺功能保持正常的婦女進行過氯酸鹽釋放實驗證明，大部分病人過氯酸鹽釋放實驗陽性，提示這些婦女

18、存在持久性甲狀腺碘有機化缺陷。這種缺陷與實驗前甲狀腺自身抗體陽性的滴度呈相關性。 3.甲狀腺超聲波檢查 可表現(xiàn)低回聲。持續(xù)低回聲可能預示甲狀腺自身免疫破壞過程持續(xù)存在。,其他輔助檢查,4.甲狀腺穿刺活檢 由于產(chǎn)后甲狀腺炎時甲狀腺僅輕度增大，穿刺操作有困難，一般不作甲狀腺穿刺活檢。必要時做出的結果有利于診斷和鑒別診斷。,診斷,本病很易漏診。對于產(chǎn)后甲狀腺腫或加重，以往多歸因于單純性甲狀腺腫。分娩后1年內出現(xiàn)疲乏、心動過速、神經(jīng)質

19、、甲狀腺腫大或持續(xù)閉經(jīng)者，應考慮本癥。特別是妊娠期甲狀腺腫及伴有高滴度甲狀腺抗體的病人、有自身免疫甲狀腺病家族史者，產(chǎn)后發(fā)生本病的危險性增加，需提高對本病的警惕性。產(chǎn)后出現(xiàn)甲狀腺腫或甲狀腺進行性增大，即使無功能改變也可能是產(chǎn)后甲狀腺炎。前瞻性研究表明，甲狀腺功能正常的產(chǎn)后甲狀腺炎占4%。,鑒別診斷,Graves病產(chǎn)后可加重或復發(fā)。突眼、甲狀腺雜音或脛骨前黏液性水腫、甲狀腺攝碘率增高而不同于本病。但可與本病同存，如合并存在，則碘攝取率不能

20、作為鑒別診斷的依據(jù)，需測定TSAb，必要時甲狀腺針吸細胞學檢查加以鑒別。,治療,1.β-腎上腺素能受體阻斷藥 可改善甲狀腺毒癥癥狀。普萘洛爾30～60mg/d分次服用。 2.甲狀腺激素 可改善功能低下癥狀及縮小腫大的甲狀腺。短暫性功能減退可應用數(shù)月至功能恢復正常并保持穩(wěn)定后酌情停藥。永久性甲狀腺功能減退需終身替代治療。 3.腎上腺皮質激素 對預防再次妊娠復發(fā)可能有一定益處。有人主張分娩后即應用腎上腺皮質激素，潑尼松龍

21、20mg/d，2個月后漸減量至停藥。但目前尚無統(tǒng)一認識。,預后,大多數(shù)產(chǎn)后甲狀腺炎病人甲狀腺功能可在數(shù)月內恢復正常，對其自然病程的觀察發(fā)現(xiàn)約有11%的病人可復發(fā)。TPO-Ab滴度持續(xù)升高者，有形成持續(xù)性甲減的傾向。TPO-Ab陽性者，持續(xù)性甲減發(fā)病率12%～30%。TPO-Ab陰性者，約有1.4%發(fā)展為持續(xù)性甲減。,預防,應避免給有本病病史婦女使用含碘藥物，以避免誘發(fā)甲狀腺功能減退癥。 妊娠婦女產(chǎn)前定期測定TPO-Ab對于預測

22、該病的發(fā)生具有重要意義，特別對陽性抗體者應進行產(chǎn)后甲狀腺功能的嚴密隨訪。由于在產(chǎn)后6個月82.2%的本病患者發(fā)生激素異常，故有研究者建議，對本病及高危人群應于6個月及以后進行隨訪。 產(chǎn)后甲狀腺炎婦女多能重新恢復正常甲狀腺功能。,疾病簡介,PPT是自身免疫甲狀腺炎的一個類型。一般在產(chǎn)后1年內發(fā)病，也可發(fā)生在自然流產(chǎn)或人工流產(chǎn)后，整個病程持續(xù)6—12個月。典型病例臨床經(jīng)歷三期，即甲狀腺毒癥期、甲減期和恢復期。非典型病例可以僅表現(xiàn)為

23、一過性甲狀腺毒癥或者一過性甲減。實驗室檢查TPOAb或(和)TgAb陽性。TT4、FT4先升高后降低，131碘攝取率先降低后升高。PPT甲狀腺毒癥期需要與產(chǎn)后發(fā)生的Graves病鑒別。PPT的甲狀腺毒癥是由于甲狀腺組織破壞，甲狀腺激素漏出所致，而Graves病甲狀腺毒癥是由于甲狀腺功能亢進(甲亢)所致。,疾病簡介,Graves病甲亢病情較重，常伴有眼征。促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)陽性。 PPT的患病率8.1%(1.1%-

24、16.7%)。患有其他免疫性疾病的婦女會增加患PPT的風險。1型糖尿病發(fā)生PPT的概率為25%，慢性病毒性肝炎為25%，系統(tǒng)性紅斑狼瘡為14%。44%PPT有Graves病病史。70%PPT于第二次分娩后再患PPT。正在用L-T4治療橋本甲狀腺炎的婦女甲狀腺若未完全萎縮，一旦懷孕，會增加患PPT的風險。,發(fā)病原因及發(fā)病機制,自身免疫因素 目前認為，PPT是一種自身免疫性淋巴細胞性甲狀腺炎，研究發(fā)現(xiàn)婦女亞臨床甲狀腺炎的發(fā)病率(8

25、.5%)與PPT的發(fā)病率相似，尸檢發(fā)現(xiàn)抗甲狀腺抗體與甲狀腺細胞浸潤有關，因此認為PPT是患者原已存在的亞臨床甲狀腺炎在產(chǎn)后免疫反應再度活躍所致。 妊娠期間，為了使具有不同抗原性的胚胎能夠在母體內植入并成活，母體細胞免疫和體液免疫均受抑制，抗體濃度下降甚至消失，母體對胎兒存在免疫耐受。分娩后，機體對于細胞免疫及體液免疫的抑制作用消失，從而出現(xiàn)免疫反應增強，自身抗體水平升高，從而誘使了PPT的發(fā)生。,發(fā)病原因及發(fā)病機制,包括體液免

26、疫和細胞免疫。 體液免疫：甲狀腺過氧化物酶抗體(thyroid peroxidase antibody，TPOAb)是自身免疫性甲狀腺疾病的一種特異性標志，與PPT的發(fā)生有密切的關系。妊娠早期TPOAb陽性的女性PPT的發(fā)病率高達50%，明顯高于TPOAb陰性者，如果TPOAb在孕晚期仍為陽性，則患PPT的可能性80%。另一方面，90%PPT患者血清TPOAb陽性。因此，TPOAb對于PPT的診斷有很大的價值，為特征性的診斷指

27、標。此外，TPOAb水平不僅,發(fā)病原因及發(fā)病機制,可決定PPT的發(fā)病率，高滴度TPOAb的患者之后發(fā)生持續(xù)性甲減的可能性也越高。 細胞免疫：對PPT患者行甲狀腺細針穿刺活檢可在甲狀腺內發(fā)現(xiàn)彌漫性和局灶性淋巴細胞浸潤，其中輔助性T細胞中的Thl占優(yōu)勢。PPT的發(fā)生與產(chǎn)后Thl/Th2細胞免疫平衡偏向于Thl細胞應答有密切關系，在多種Thl型細胞因子的作用下，細胞毒作用引起了靶細胞的破壞。內分泌因素 糖皮質激素不僅是機體

28、應激時必要的內分泌激素，而且具有重要的抗炎和免疫抑制作用。,發(fā)病原因及發(fā)病機制,它的分泌受到下丘腦-垂體-腎上腺軸的調控。有研究發(fā)現(xiàn)在妊娠期間胎盤來源的促腎上腺皮質素釋放激素(corticotropin—releasing hormone，CRH)分泌增加，使妊娠后期循環(huán)CRH結合蛋白水平相對不足，血漿CRH水平升高，導致促腎上腺皮質激素增加，從而使妊娠期間腎上腺逐漸肥大，出現(xiàn)暫時性相對高皮質醇狀態(tài)，并且導致母體下丘腦分泌CRH的功能在

29、妊娠期間以及產(chǎn)后短時間內受到負反饋抑制，丘腦CRH分泌大約要在產(chǎn)后12周下才能正?；?。這種暫時性的產(chǎn)后母體下丘腦CRH抑制和隨分娩出現(xiàn)的皮質醇撤退現(xiàn)象，造成免疫反彈，可能與PPT的發(fā)生有關。,發(fā)病原因及發(fā)病機制,另外，妊娠時雌激素的高水平狀態(tài)可間接起到免疫抑制作用，在分娩后雌激素水平的降低也可引起免疫反應增加。遺傳因素 在免疫反應過程中，人類白細胞抗原(human leucocyte antigen，HLA)起著重要的作用。H

30、LA—DR抗原編碼基因異常在PPT發(fā)病中起了重要作用，DR3、DR4和DR5都曾被報道與PPT具有相關性，可能與這些基因編碼的分子具有較強的甲狀腺過氧化物酶和甲狀腺球蛋白抗原遞呈能力有關，也可能和PPT易感位點與HLA位點連鎖不平衡有關。,發(fā)病原因及發(fā)病機制,微嵌合體 微嵌合體廣義上是指機體內含有少量其他個體的細胞或DNA成分，包括造血干細胞移植后、血流灌注后以及人類妊娠期間產(chǎn)生的微嵌合體現(xiàn)象。胎兒微嵌合即在妊娠期間胎兒細胞進

31、入母體內與母體組織共存的一種現(xiàn)象。由于妊娠期間母體處于一種免疫抑制狀態(tài)，使進入母體的胎兒細胞不被破壞，構成微嵌合。通常母體中的胎兒細胞最早出現(xiàn)在妊娠后4-5周，在正常情況下，分娩后母體循環(huán)中的大多數(shù)胎兒細胞被破壞，但亦可存在20年以上，妊娠期間進入母體的胎兒細胞在產(chǎn)后持續(xù)存在可能與PPT有關。,發(fā)病原因及發(fā)病機制,分娩后妊娠期間啟動的免疫耐受機制喪失，母體對殘留的胎兒細胞無法繼續(xù)產(chǎn)生耐受，從而活化了甲狀腺內胎兒免疫細胞。這些活化的胎兒細

32、胞通過分泌細胞因子或表達免疫調節(jié)分子啟動移植物抗宿主樣排斥反應造成宿主(母體)組織的直接損傷，這一反應活化了母體甲狀腺內自身反應性T細胞，參與PPT的發(fā)生。環(huán)境因素 5．1 碘是導致自身免疫性甲狀腺炎發(fā)病的主要環(huán)境因素之一，長期高碘攝人可能是PPT的危險因素之一。有不少高碘攝入增加PPT發(fā)病率的報道，而低碘攝人并不一定影響PPT的發(fā)生率。,發(fā)病原因及發(fā)病機制,碘誘導甲狀腺自身免疫的機制可能是： ①高碘直接引起甲狀腺損傷

33、，釋放大量自身抗原，吸引抗原遞呈細胞，導致細胞破壞。 ②碘增加了甲狀腺球蛋白的免疫原性。 ③碘及碘化物對T、B細胞、巨噬細胞及DC細胞的直接刺激，易誘發(fā)永久性甲減。 ④碘誘發(fā)MHC II類抗原的異常表達，增加免疫細胞的攻擊性。 ⑤碘可增強甲狀腺內細胞因子對甲狀腺的作用。 5．2 硒有報道顯示，補充硒(se)可明顯降低TPOAb陽性人群發(fā)生產(chǎn)后甲狀腺功能紊亂的可能性。,發(fā)病原因及發(fā)病機制,Se缺乏可

34、能對甲狀腺有潛在的危害，補充 硒可降低PPT的發(fā)生，還可使PPT永久性甲減的發(fā)病率顯著下降。 5．3 吸煙煙草中的硫氰酸鹽作為甲狀腺過氧化物酶的競爭性底物，可抑制碘的轉運并干擾甲狀腺功能，吸煙本身也可能影響免疫系統(tǒng)。 有研究顯示產(chǎn)后婦女吸煙增加了PPT的危險。,病理生理,目前認為PPT是一種自身免疫性淋巴細胞性甲狀腺炎，由于自身免疫炎癥反應導致甲狀腺濾泡上皮細胞的破壞及濾泡完整性的喪失是本病病理生理的主要結

35、局。已經(jīng)生成的甲狀腺激素從濾泡釋放入血中，促使血清中的T4及T3升高，臨床上產(chǎn)生甲狀腺毒癥，抑制TSH的分泌。由于濾泡上皮細胞的破壞，TSH不能增加對放射性碘的攝取，致使放射性碘攝取率減低。在疾病的后期，濾泡內貯存的以前生成的激素已排盡，血中的T4及T3濃度下降，有時降至甲狀腺功能減退水平，而TSH上升，常可高于正常。,病理生理,最終隨著激素分泌的恢復，血中T3、T4升高，TSH濃度下降至正常范圍。如激素水平不能恢復即出現(xiàn)永久性甲減。,

36、診斷和鑒別診斷,產(chǎn)后甲狀腺炎時可進行以下實驗室檢查： 1、甲狀腺功能和I攝取率：甲狀腺毒癥期呈現(xiàn)血清T4、T3濃度升高，甲狀腺I攝取率降低的雙向分離現(xiàn)象。甲減期T4、T3濃度降低，促甲狀腺素(TSH)水平升高?；謴推诩谞钕偌に厮胶虸攝取率逐漸恢復正常。（產(chǎn)后哺乳婦女建議不做I攝取率，可動態(tài)監(jiān)測甲功變化） 2、甲狀腺自身抗體：血清TPOAb和TGAb均可陽性，90%PPT患者血清TPOAb陽性，其滴度與病情的嚴重程度

37、相關。隨著病情恢復，抗體的滴度可逐漸下降或轉陰，持續(xù)陽性的患者易發(fā)生永久性甲減。,診斷和鑒別診斷,甲狀腺受體抗體（TRAb）多為陰性，有助于與產(chǎn)后Graves病的鑒別。 3、甲狀腺超聲：表現(xiàn)為低回聲或低回聲結節(jié)，持續(xù)低回聲的患者易發(fā)生永久性甲減。 4、甲狀腺細針穿刺和細胞學(FNAC)檢查：局限性或廣泛性淋巴細胞及漿細胞浸潤，無生發(fā)中心。FNAC操作方便，損傷小，特異性僅次于病理檢查，有經(jīng)驗的醫(yī)生診斷準確率可達95%

38、。對于不能明確診斷的病例，可行細針穿刺活檢。 PPT在產(chǎn)后1年內發(fā)病。持續(xù)6～12個月。,診斷和鑒別診斷,典型病例臨床經(jīng)歷3期。即甲狀腺毒癥期、甲減期和恢復期。非典型病例可以僅表現(xiàn)為甲狀腺毒癥期或者甲減期。妊娠初期TPOAb陽性婦女30%-50%發(fā)生PPT。 對分娩或流產(chǎn)后1年之內發(fā)生的甲狀腺功能異常，產(chǎn)前無甲狀腺功能異常病史，甲狀腺觸診無明顯壓痛；排除其他引起甲狀腺功能異常的疾病即可臨床診斷為PPT，確診需行甲狀腺

39、病理學檢查。,疾病治療,產(chǎn)后甲狀腺炎的甲狀腺毒癥期 產(chǎn)后甲狀腺炎甲狀腺毒癥期的癥狀往往比較溫和，不主張給予抗甲狀腺藥物(ATD)治療。對有癥狀的婦女可選用β受體阻滯劑治療，例如普萘洛爾，采取盡量小的劑量，需要用藥數(shù)月。 指南推薦：甲狀腺毒癥期不給予AID治療。β受體阻斷劑(例如普萘洛爾)可以減輕癥狀。β受體阻斷劑盡量使用最小劑量。療程盡量縮短。產(chǎn)后甲狀腺炎的甲減期 產(chǎn)后甲狀腺炎甲減期癥狀嚴重者可以給予L-T

40、4治療。,疾病治療,隨訪頻度：每4-8周一次。在治療6—12個月后，可以嘗試逐漸減小劑量。對于有再次妊娠意向、已妊娠或在哺乳期的婦女不應減小L-T4的治療劑量。 指南推薦：甲狀腺毒癥期之后．每1-2個月復查一次血清TSH。目的是及時發(fā)現(xiàn)甲減期。甲減期給予L-T4治療。每4-8周復查一次血清TSH。 甲減期持續(xù)治療6-12個月后，L-T4開始逐漸減量。如果此時患者正在哺乳。暫不減少L-T4的劑量。,疾病預后,一年之內1

41、0%-20%甲狀腺功能已經(jīng)恢復正常的婦女發(fā)展為永久性甲減。在5-8年期間，約有50%的婦女發(fā)展為永久性甲減。發(fā)生永久性甲減的危險因素包括：甲減程度，TPOAb滴度，產(chǎn)婦年齡及流產(chǎn)史等。所以PPT患者在發(fā)病后8年內．應當每年復查TSH，盡早發(fā)現(xiàn)甲減，盡早治療。 指南推薦：20%以上PPT患者發(fā)展為永久性甲減。需要在發(fā)病后8年內每年檢查血清TSH。早期發(fā)現(xiàn)永久性甲減并給予治療。使用L-T4不能預防TPOAb陽性孕婦產(chǎn)后發(fā)生PPT。

42、,疾病預防,1、加強高危人群篩查：孕期及產(chǎn)后血清TPOAb陽性者是PPT最主要的高危人群，1型糖尿病患者、有自身免疫性甲狀腺疾病史及家族性自身免疫性甲狀腺疾病史(包括有PPT病史及家族史)者，也是PPT的易感 人群。對高危人群應行甲狀腺功能及TPOAb檢測：在生育婦女中開展甲狀腺自身抗體篩查。對篩查出的TPOAb陽性及其他PPT高危人群，孕期及產(chǎn)后尤其是產(chǎn)后3～6個月監(jiān)測甲狀腺功能及TPOAb，便于早期篩檢和干預。有復發(fā)性流產(chǎn)

43、、早產(chǎn)及死產(chǎn)不良妊娠史者常規(guī)行TPOAb檢測。,疾病預防,2、規(guī)范碘、硒攝人量：避免給有本病病史婦女使用含碘藥物，以免誘發(fā)甲狀腺功能減退癥。鑒于高碘的副作用，應嚴密監(jiān)測人群中的補碘效果，對于高危易患者維持孕期及產(chǎn)后輕度缺碘狀態(tài)可能利大于弊。有報道顯示，補充硒(se)可明顯降低TPOAb陽性人群發(fā)生產(chǎn)后甲狀腺功能紊亂的可能性。有試驗顯示對高危人群在妊娠期間及產(chǎn)后給予200ug/d的硒蛋氨酸可以降低PPT及永久性甲減的發(fā)病率，推薦對高危人群

44、可富硒飲食。 3、鑒于煙草對PPT的影響，建議戒煙。,疾病預防,4、重視PPT隨訪管理：提高臨床醫(yī)生PPT的診治水平，注意鑒別診斷，避免誤診誤治。及時合理治療，禁止給有PPT史者使用抗甲狀腺藥物、含碘藥物及細胞因子類藥物，避免藥物性甲減及藥物性甲亢。罹患PPT的婦女產(chǎn)后5-10年發(fā)展成為永久性甲減的危險陸明顯增加，且復發(fā)率高，建議PPT患者每年檢測TSH，及時隨訪，一旦發(fā)生甲減，應及時治療。如計劃再次妊娠，首先應確認甲狀腺功能

45、是否正常，再次妊娠期間也應定期監(jiān)測甲狀腺功能，降低永久性甲減發(fā)生率及減少甲減對胎兒的危害。,疾病護理,1、健康教育管理：醫(yī)護人員應通過各種宣傳方式講解PPT有關知識，使育齡婦女了解PPT的病因及危害，養(yǎng)成良好的生活習慣，包括孕期注意休息，避免受涼感冒，禁吸煙，保持心情舒暢，避免情緒焦慮、急躁等，消除PPT誘因5。 2、合理膳食：少食多餐，避免暴飲暴食，營養(yǎng)均衡，低碘富硒飲食。 甲亢期飲食以富含高熱量、高維生素、蛋白質

46、和糖類豐富為主。忌煙酒；忌刺激性、辛辣、興奮食物，如蔥、姜、蒜、花椒、咖啡、可可等；忌油煎、燒烤等燥熱性及油膩食物。,疾病護理,補充充足水分。禁食海帶、紫菜等含碘高的食物。減少腸道刺激，限制纖維飲食。 甲減期飲食以低熱量、低脂、高維生素、蛋白質豐富為主。多進食新鮮的蔬菜和水果，多飲水，避免便秘。 3、有效休息：需保證充足的睡眠，注意休息，避免勞累，減少不良刺激，急性期要臥床休息，減少能量消耗，運動要適度。