臨床醫(yī)學概要糖尿病

1、第二節(jié) 糖 尿 病 Diabetes Mellitus,黃山職業(yè)技術學院內科教研室胡為群,1．掌握糖尿病的臨床表現(xiàn)和常見的并發(fā)癥,糖尿病的診斷、鑒別診斷及治療原則2．掌握口服降糖藥和胰島素的使用3. 掌握糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷的診斷依據(jù)和治療原則4．熟悉糖尿病的病因、發(fā)病機制5．了解糖尿病的分類6．了解長期良好控制糖尿病的重要意義,講授目的和要求,一、概念與概述：糖尿?。╠iabet

2、es mellitus)是一組由多種原因引起的胰島素分泌缺陷和/或胰島素作用缺陷導致的以慢性血糖水平增高為特征的代謝異常綜合征。導致碳水化合物、蛋白質、脂肪、以及水和電解質代謝的紊亂。,久病可引起多系統(tǒng)臟器，尤其是眼、腎、神經(jīng)、心血管等組織的功能不全和衰竭。急性并發(fā)癥有糖尿病酮癥酸中毒（DKA）、高血糖高滲狀態(tài)。,糖尿病患病率顯著提高，尤其在發(fā)展中國家表現(xiàn)更為突出。據(jù)WHO估計，全球目前有超過1.5億糖尿病患者，到2025年將增加到3

3、億。中國糖尿病流行的現(xiàn)狀 近20年我國T2DM患病率急劇上升 全國部分省市的調查1980年 0.67% 人均年收入 376元1996年 3.21% 人均年收入 1271元2002年 4-5% 人均年收入 7078元我國DM患病率還會繼續(xù)增加,二、糖 尿 病 的 分 型1型糖尿病（T1DM）2型糖尿?。═2DM）其他特殊類型糖尿病妊娠期糖尿?。℅DM）,1.

4、1 型 糖 尿 病指由于胰島B細胞破壞或功能缺失導致胰島素絕對缺乏所引起的糖尿病，有2種亞型：,免疫介導1型糖尿病，包括急發(fā)型、緩發(fā)型，前者為自身免疫機制參與發(fā)病的1型糖尿病，起病急，癥狀明顯。后者又稱為成人晚發(fā)性自身免疫性糖尿?。↙ADA），發(fā)病緩慢，殘留B細胞功能，不易發(fā)生DKA。特發(fā)型1型糖尿病。是在某些人種（如美國黑人及南亞印度人）所見的特殊類型。家族史，有酮癥，需胰島素治療，無自身抗體。,2. 2型糖尿病,指由于胰島素抵抗

5、為主伴胰島素分泌不足，或者胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗所致的糖尿病。發(fā)病緩慢，癥狀輕，診斷時可能已有5-10年病程，無自發(fā)性酮癥傾向，不需依賴胰島素維持生命，伴有其他代謝紊亂。,3.特殊類型糖尿病,1）B細胞功能遺傳性缺陷：青年人中的成年發(fā)病型糖尿病（MODY）：發(fā)病年齡小于25歲；無酮癥傾向，進展緩慢，至少5年內不需要胰島素治療；3代以上家族史，常染色體顯性遺傳規(guī)律；病生理上以胰島B細胞功能受損為主。迄今已發(fā)現(xiàn)6種亞型。5種為調節(jié)

6、胰島素基因表達的轉錄因子的突變，1種為GCK基因突變。,線粒體基因突變糖尿?。耗赶颠z傳；起病早，B細胞功能逐漸減退，自身抗體陰性；常伴神經(jīng)性耳聾，尚可有其他器官損害、病程中常最終需用胰島素治療。,胰島素作用遺傳性缺陷；胰腺外分泌疾??；內分泌疾?。杭卓?、庫欣病等；藥物或化學物誘導：TH、利尿藥；感染：風疹、巨細胞病毒；不常見的免疫介導糖尿??；伴糖尿病的其他遺傳綜合征：Down、Turner綜合征,4.妊娠期糖尿?。℅DM）,指

7、妊娠期間初次發(fā)現(xiàn)的糖尿病或糖耐量減退，已知有糖尿病又合并妊娠者不包括在內。在懷孕的24-28周進行OGTT試驗，符合糖尿病或糖耐量減退診斷標準者即診斷為妊娠糖尿病。,三、病因和發(fā)病機制1.1型糖尿病的病因和發(fā)病機制－6個階段,1、遺傳易感性：2個糖尿病易感基因HLA－DQ和DR編碼基因。文獻報道與DQ基因關系最密切。80-90%TIDM患者中DQA-52Arg (＋)和DQB-57ASP (－)有易感作用。2、啟動自身免疫反應：在遺

8、傳易感性基礎上，環(huán)境因素，如病毒感染，可啟動免疫反應。,3、免疫學異常：出現(xiàn)自身抗體。 ICA：陽性率80%，持續(xù)時間短。 IAA：陽性率40-50%，特異性低 GAD：陽性率60-96%，特異，持續(xù)時間長。4、進行性胰島B細胞功能喪失5、臨床糖尿病：殘存B細胞<10%。6、胰島B細胞完全被破壞。,,2.2型糖尿病的發(fā)病機制－4個階段,1）遺傳易感性：多基因變異，異質性。節(jié)約基因。

9、環(huán)境因素：老齡化、生活方式變化和肥胖2）胰島素抵抗及胰島素分泌異常： 胰島素抵抗 高胰島素血癥 血糖升高 胰島素分泌異常：早期分泌相減弱或缺失，第 二時相分泌高峰延遲（餐后低血糖）。3、糖耐量減低和空腹血糖調節(jié)4、臨床糖尿病—無明顯糖尿病癥狀，但血糖升高達糖尿病診斷標準。,,,2型糖尿病的自然病史,糖尿病起病,,死亡,胰島素抵抗高胰島素血癥HDL,,高血糖高血壓,合并癥,致殘,,視網(wǎng)膜病變

10、腎病動脈粥樣硬化神經(jīng)病變,失明腎功能衰竭冠心病截肢,,,IGT,2型糖尿病的自然病史,糖尿病起病,,死亡,胰島素抵抗高胰島素血癥HDL,,高血糖高血壓,合并癥,致殘,,視網(wǎng)膜病變腎病動脈粥樣硬化神經(jīng)病變,失明腎功能衰竭冠心病截肢,,,IGT,四、臨 床 表 現(xiàn),四、臨床表現(xiàn)（一）代謝紊亂癥狀群： 三多一少：多尿、多飲、多食和消瘦 皮膚瘙癢，外陰瘙癢、四肢酸痛、麻木腰痛 視力模糊并發(fā)癥或

11、伴發(fā)病反應性低血糖：胰島素分泌高峰延遲所致無癥狀，體檢或手術前發(fā)現(xiàn)血糖高,（二）急 性 并 發(fā) 癥,1、糖尿病酮癥酸中毒、2.高滲性非酮癥糖尿病昏迷、乳酸酸中毒3、感染：皮膚感染：癤、癰、真菌感染 真菌性陰道炎、泌尿系感染、腎乳頭壞死 肺結核,1.糖尿病酮癥酸中毒diabetic ketoacidosis, DKA,1）誘發(fā)因素,1型患者有自發(fā)傾向。2型患者多有誘因：感染、胰島素減量或停用、飲食不當、手術、創(chuàng)傷

12、、妊娠和分娩。,2）酮癥酸中毒的病理生理（1）酸中毒 脂肪動員和分解 脂肪酸 酮體 酮體包括：乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮 酮血癥、酮尿、酮癥酸中毒（2）嚴重失水 ●血糖升高，滲透性利尿 ●腎、肺排出酮體帶走水分 ●酸性代謝產物排出致水分丟失 ●厭食、惡心、嘔吐等癥狀造成體液減少,（3）電解質平衡紊亂 K、Na、Cl、磷酸根等離子從尿中丟失血鉀：由于酸

13、中毒情況下K由細胞內釋出至細胞外， 以及血液濃縮，導致血鉀不低，甚至升高。低血鉀：酸中毒糾正后以及胰島素的應用，使細胞 外鉀進入胞內，引起嚴重低血鉀,（4）周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙 失水導致的血容量減少和酸中毒導致的微循環(huán)障礙，引起低血容量休克和腎前性腎功能衰竭。（5）中樞神經(jīng)功能障礙 失水、循環(huán)障礙、腦細胞缺氧等因素引起，表現(xiàn)為意識障礙、嗜睡、反應遲鈍、

14、昏迷，嚴重者出現(xiàn)腦水腫。,3）、酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)(1)、多尿，極度煩渴、乏力(2)、惡心、嘔吐、食欲減退（3）、深大呼吸、呼氣中爛蘋果味（丙酮）（4）、脫水的表現(xiàn)：尿少、皮膚彈性差、血壓下降、嗜睡、昏迷(5)、頭痛、腹痛，可酷似急腹癥。(6)、感染等誘發(fā)因素的表現(xiàn)。,4)、實驗室檢查 (1)、尿糖、尿酮體強陽性 (2)、血糖：16.7-33.3 mmol/L 血酮體升高

15、 血pH值<7.35 CO2結合力下降 血WBC升高,2.高滲性非酮癥糖尿病昏迷Hyperosmolar nonketotic diabetic coma,內科急癥多見于老年人，50-70歲2/3患者發(fā)病前無糖尿病史死亡率高，40%以上。,（1）誘因：感染、胰腺炎、胃腸炎、腦血管意外、腎 臟疾患、糖皮質激素、噻嗪類利尿劑、β受體阻 滯劑等。（2）發(fā)病原因：未闡明

16、（2）臨床表現(xiàn) 多尿、多飲、食欲減退 精神癥狀：嗜睡、幻覺、定向障礙、抽搐、昏迷。,（4）、實驗室檢查血糖：>33.3mmol/L（600mg/L）血鈉：升高，超過155mmol/L血漿滲透壓升高：超過350mmol/L 2×（Na＋K）＋Glu＋BUN血漿有效滲透壓：超過320mmol/L 2×（Na＋K）＋Glu尿酮體：陰性

17、（5）、診斷 臨床表現(xiàn)結合實驗室檢查,（ 三）慢 性 并 發(fā) 癥,1、大血管病變2、微血管病變3、神經(jīng)病變4、眼部其它病變5、糖尿病足,1、大血管病變： 動脈粥樣硬化：引起心、腦血管疾病、腎動脈硬化、肢體動脈硬化（下肢疼痛、感覺異常、間歇性跛行甚至肢體壞疽－導致截肢）。2、微血管病變： 管腔直徑小于100微米以下的毛細血管及微血管網(wǎng)。 典型改變：微循環(huán)障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚 受累組織：腎、視

18、網(wǎng)膜、神經(jīng)、心肌,糖尿病腎?。好氀荛g腎小球硬化癥，病程10年以上，是1型糖尿病患者的主要死亡原因。3種病理類型： 結節(jié)性腎小球硬化：高度特異性 彌漫性腎小球硬化：無特異性，最常見 對腎功能影響最大 滲出性病變：無特異性糖尿病腎病分期：5期。（UAER－尿白蛋白排泄率）,糖尿病腎病的分期,I期：腎臟體積增大，腎小球濾過率升高II期：基底膜增厚，UAER正

19、常，但運動后升高III期：早期腎病 UAER 20-200μg/min（正常200μg/min，即>300mg/24h， 相當于尿蛋白總量>0.5g/24hV期：尿毒癥期，多數(shù)腎單位閉鎖，UAER降低， 血肌酐、尿素氮升高，血壓升高。,糖尿病視網(wǎng)膜病變：10年以上出現(xiàn) 失明的常見原因：玻璃體出血（80.5）、視網(wǎng)膜脫離糖尿病視網(wǎng)膜病變分期：

20、 背景性或非增殖性病變 Ⅰ期：微血管瘤，出血 Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性滲出 Ⅲ期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出,糖尿病視網(wǎng)膜病變分期：增殖性病變 Ⅳ期：新生血管形成，玻璃體出血 Ⅴ期：機化物增生 Ⅵ期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明糖尿病心肌?。盒募V泛灶性壞死，由心臟微血管病變和心肌代謝紊亂引起，誘發(fā)心衰、心律失常、心源性休克、猝死。,正常眼底,Background retinopat

21、hy,Level 1,Level 2,Level3,Preproliferative retinopathy,Level 4,Level 6,3、神經(jīng)病變：微血管病變及山梨醇旁路代謝增 強導致山梨醇增多所致周圍神經(jīng)病變：最常見，對稱性，下肢嚴重 肢端感覺異常：手、襪套狀分布，麻木、針 刺、燒灼感、踏棉花感、痛覺過敏 肢痛：隱痛、刺痛、燒灼樣痛、靜息痛，夜間及寒冷季節(jié)加重。,一個星期的圖釘！,運動神經(jīng)受累：肌無力、肌萎

22、縮（手、足、大 腿?。?、癱瘓。腦神經(jīng)病變：少見動眼神經(jīng)和展神經(jīng)麻痹自主神經(jīng)病變：影響胃腸、心血管、泌尿系統(tǒng)、性器官功能，表現(xiàn)為：胃輕癱、腹瀉便秘交替、心動過速、直立性低血壓、殘余尿量增加、神經(jīng)原性膀胱、陽萎、排汗異常等。,4、眼部其它病變：屈光改變、白內障、青光 眼、黃斑病、虹膜睫狀體病變等5、糖尿病足：與下肢遠端神經(jīng)異常和不同程 度的周圍血管病變相關的足部感染、潰

23、瘍、 和/或深層組織破壞。 Charcot關節(jié)：由神經(jīng)營養(yǎng)和外傷共同引起。,潰瘍和感染,,,,,壞死和截肢,Diabetes and Foot Care,World Diabetes Day 2005,Put Feet First:Prevent Amputations,六、實 驗 室 檢 查,1.尿糖測定：受腎糖閾( >8.88 mmol/L )的影響。正常（-）2.血葡萄糖測定：診斷主要依據(jù)

24、血漿、血清血糖較全血血糖高15%。 靜脈血漿葡萄糖：3.9-6.0 mmol/L 血糖儀：毛細血管全血。3.葡萄糖耐量試驗： OGTT: 成人口服75克葡萄糖， 0、30、60、120分鐘后 取血測定血糖水平4.糖化血紅蛋白（HbA1c）和糖化血漿白蛋白（FA） 測定:常用HbA1c3%-6%，8-12周血糖水平。 FA反映2-3周血糖水平。,糖

25、代謝異常嚴重程度或控制程度的檢查,（5.胰島素和C肽釋放試驗 空腹胰島素5-20mU/L 胰島素分泌在30-60分鐘上升至高峰，為正常的5-10倍，3-4小時恢復到基礎水平。2型患者高峰延遲。 C肽不受外源胰島素影響，較好反應胰島功能。峰值為基礎的5-6倍。并發(fā)癥檢查有關病因和發(fā)病機制的檢查：血脂分析,胰島B細胞功能檢查,,七、診斷及鑒別診斷,（一）糖尿病診斷新標準（1999 WHO）,（二）鑒

26、 別 診 斷,1、尿糖陽性的鑒別診斷： ○腎糖閾降低 ○甲狀腺機能亢進癥 ○胃空腸吻合術后 ○彌漫性肝病 ○應激狀態(tài)：胰島素拮抗激素分泌增多 ○非葡萄糖糖尿：維生素C、青霉素等2、藥物：利尿劑、糖皮質激素、避孕藥等3、繼發(fā)糖尿?。褐朔蚀蟀Y、Cushing綜合征、嗜鉻細 胞瘤等、類固醇性糖尿病。,

27、1、2型糖尿病的鑒別,1型糖尿病 2型糖尿病起病年齡 青少年發(fā)病40歲起病方式 多急劇，少數(shù)緩起 緩慢而隱襲癥狀 常典型，消瘦 不典型或無癥狀，肥胖急性并發(fā)癥 自發(fā)性酮癥傾向

28、 酮癥傾向小，可有高滲性昏迷慢性并發(fā)癥 微血管病變?yōu)橹?大血管病變?yōu)橹?胰島素及C肽 低下或缺乏 峰值延遲或不足自身抗體 多陽性 常為陰性胰島素治療反應 依賴外源性胰島素

29、 生存不依賴胰島素，應用 生存，對胰島素敏感 時對胰島素抵抗,八、糖尿病的治療要點,原則：早期、長期、綜合治療和個體化原則目標：糾正代謝紊亂 消除糖尿病及其相關問題的癥狀 防止和延緩并發(fā)癥的發(fā)生 維持良好健康和勞動（學習）能力 保障兒童生長發(fā)育，延長壽命，降低病死率 提高患者生

30、活質量,綜合性的治療：飲食控制、運動療法、血糖 監(jiān)測、糖尿病教育和藥物治療。 除積極控制高血糖外，還應糾正脂代謝紊亂、嚴格控制血壓、抗血小板、處理肥胖、戒煙、和處理胰島素抵抗等措施并達標，具體治療措施以飲食治療和體育鍛煉為基礎，根據(jù)病情選用藥物治療,1.糖尿病健康教育,對象：包括糖尿病人、家屬、醫(yī)療保健人員了解糖尿病基礎知識和治療控制要求。掌握飲食治療的具體措施、和體育鍛煉的具體

31、要求。使用降糖藥物的注意事項。低血糖反應的處理。學會測定尿糖、血糖。學會注射胰島素。,低血糖—癥狀,,發(fā)抖,出虛汗,心跳加快,頭暈想睡,焦慮不安,饑餓,情緒不穩(wěn),頭疼,四肢無力,視覺模糊,73,糖尿病控制目標,2.飲食治療：基礎治療措施，長期嚴格堅持（1）總熱量：理想體重×（25-40）kcal 理想體重（kg）＝身高（cm）－105（2）碳水化合物：占50-60%。產熱4kcal/g.

32、蛋白質：占15%，0.8-1.2g/kg，動物蛋白1/3以上。 產熱4kcal/g。 脂肪：占30%，9kcal/g。（3）合理分配：分3餐或4餐， 按1/3、1/3、1/3或1/5、2/5、2/5分配,3.體育鍛煉,TIDM:運動宜在餐后進行，運動量不宜過大，持續(xù)時間不宜過長，腹壁注射胰島素。防止低血糖反應。T2DM:適當運動，減輕體重、降低血糖，改善脂代謝紊亂。,

33、不宜進行體育鍛煉者,（1）1型DM病情未穩(wěn)定 （2）合并糖尿病腎病者 （3）伴眼底病變者 （4）嚴重高血壓或缺血性心臟病 （5）糖尿病足 （6）腦動脈硬化、嚴重骨質疏松等,4.病情監(jiān)測,五點血糖，調整藥物劑量的依據(jù)。每2-3個月復查HbA1C或2-3周復查FA。每年1-2次全面復查，了解血脂、心、腎、神經(jīng)、眼底情況。,（二）藥物治療要點1.口服藥物治療1）胰島素促泌劑（1）、磺脲類降糖

34、機理：促胰島素分泌，增加胰島素敏感性用藥原則：從小劑量開始。適應證：2型糖尿病患者飲食和體育鍛煉無顯效，與胰島素合用。禁忌證：1型糖尿?。?型糖尿病合并嚴重感染、酸中毒、肝腎功能不全、合并妊娠以及大手術等應激情況。,SU類促進胰島β 細胞分泌胰島素的機制假說 磺脲類降糖藥 ↓ 與細胞膜結合 ↓ 關閉ATP-敏感的K+通道 ↓ 細胞膜去極化

35、↓ 電壓-敏感的Ca 2+通道開放 ↓ 允許Ca 2+到流入到β 細胞內 ↓ 細胞內Ca 2+活性增強 ↓ 刺激胰島素釋放,原發(fā)性失效和繼發(fā)性失效原發(fā)性失效：應用SUs治療1個月內效果不佳者，多見于肥胖的T2DM。繼發(fā)性失效：先前能有效控制血糖，而于治療后1-3年失效者，每年發(fā)生率5-10%。去除誘因，加用其他類降糖藥。不聯(lián)合應用2種SUs。,副作用：低血糖；消化

36、道反應、肝功能損害、白 細胞減少、皮膚瘙癢、皮疹等,（2）、非磺脲類：瑞格列奈：苯甲酸衍生物那格列奈：D-苯丙氨酸衍生物機制：作用于B細胞膜上的K-ATP,結合位點與Sus不同，降血糖作用快而短，模擬胰島素生理性分泌，主要用于餐后高血糖，可單獨或與二甲雙胍、胰島素增敏劑聯(lián)合使用,（2）雙胍類：二甲雙胍 1、作用機制： 增加外周組織對葡萄糖的攝取和利用 抑制糖異生及糖

37、元分解 改善胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗 血糖正常時無降糖作用，不引起低血糖 2、適應證：肥胖的2型糖尿病患者，可用于1型糖尿病 3、禁忌證：缺血缺氧性疾病患者－乳酸中毒、妊娠、 哺乳期婦女 4、副作用：胃腸道反應；過敏反應； 促進無氧糖酵解－產生乳酸。,（3）α葡萄糖苷酶抑制劑—阿卡波糖 1、機理：抑

38、制小腸黏膜刷狀緣的α葡萄糖苷酶 2、適應證：2型糖尿病，尤其空腹血糖正常而餐 后血糖升高者?？蓡斡没蚺cSus、雙 胍類合用。T2DM患者在胰島素治療基 礎上加用AGI有助于降低餐后血糖。 3、禁忌證：對肝腎功能不全者慎用，胃腸功能障礙、 孕婦、哺乳期婦女、兒童。 4、副作用：腹脹、腹瀉、排氣增多。

39、,5、單用不引起低血糖。如與其它藥合用出 現(xiàn)低血糖時，直接應用葡萄糖。6、代表藥物： 阿卡波糖：50mg每日三次，最大劑量 100mg每日三次 伏格列波糖：0.2mg/三次/d,正常的糖吸收模式,,,,,,,十二指腸,時 間,糖苷酶抑制劑對糖的消化和吸收的作用,十二指腸,血 糖,時 間,該藥抑制十二指腸分解淀粉的一種酶，使小腸對糖的吸收平攤到十二指腸、空腸和回腸。這樣一來，餐后血糖的高

40、峰變成了“丘陵”,,給予適量,,（4）噻唑烷二酮（TZD）類藥物---胰島素 1、機制：增加靶組織對胰島素的敏感性 1.激活PPARr(過氧化物酶體增殖物激活受體γ)，可調控多種影響糖脂代謝基因的轉錄，減輕外周組織對胰島素的抵抗；2.減少肝中糖異生作用； 2、適應證：2型糖尿病尤其胰島素抵抗患者。 3、副作用：水腫、肝臟損害。有心力衰竭和肝病者不用和慎用

41、 4、代表藥：羅格列酮(4-8mg/d)、吡格列酮(15-30mg/一次/ d ）,各類口服降糖藥的作用部位,↑磺脲類↑瑞格列奈,胰腺,胰島素分泌受損,葡萄糖,↓葡萄糖苷 酶抑制劑,腸道,高血糖,↑HGP,肝臟,↓葡萄糖攝取,肌肉脂肪,↓二甲雙胍±胰島素增敏劑,↑二甲雙胍↑胰島素增敏劑,[6]胰島素治療 1）、適應證： 1型糖尿病； 糖尿病急性并發(fā)癥；

42、 合并重癥感染、心腦血管意外； 嚴重微血管病變； 手術； 妊娠和分娩； 降糖藥治療無顯效； 繼發(fā)性糖尿病。,2）、胰島素（Insulin）制劑類型 速效、短效、中效、長效、預混胰島素 類型 起效 高峰 持續(xù) RI

43、 0.5 h 2-4h 6-8h NPH 1-3h 6-12h 18-26h PZI 3-8h 14-24h 28-36h,3）、胰島素不良反應,低血糖反應：心慌、出汗、饑餓感、精神癥狀、昏迷過敏：皮膚瘙癢、皮疹。脂肪營養(yǎng)不良水腫、體重增加視力模糊高胰島素血癥:最好與二甲雙 胍或拜糖平聯(lián)用，并盡量減少

44、胰島素劑量胰島素抗藥性：糖尿病病人在無糖尿病酮癥酸中毒應激情況下，每日胰島素需要量＞200u 并持續(xù)48小時以上，即稱為胰島素抗藥性,4）、治療原則與方法,1型糖尿病 初始量 0.5-1.0U/kg.d常用強化方案 RI RI RI NPH 胰島素泵2型糖尿病 FPG11.1mmol/L FPG>13.9-16.7mmol/

45、L< 0.3U/kg.d，可停用胰島素。,基礎和進餐時的胰島素分泌模式,空腹高血糖,夜間胰島素不足黎明現(xiàn)象：即夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于黎明一段短時間出現(xiàn)高血糖，其機制可能為皮質醇、生長激素等對抗激素分泌增多所致Somogyi效應：即在夜間曾有低血糖，因在睡眠中未被察覺，繼而發(fā)生低血糖后的反應性高血糖夜間多次（0、2、4、6、8時）測定血糖，有助于鑒別早晨高血糖的原因,糖尿病蜜月期,一部分1型糖尿病患者在應用胰

46、島素治療后一段時間內病情部分或完全緩解，胰島素劑量減少或可以停用，稱為糖尿病蜜月期，持續(xù)時間自數(shù)周至數(shù)月不等，一般不超過1年。,糖尿病合并妊娠的治療,全部用胰島素治療：除了僅用飲食控制就能把糖尿病控制很好的病例外，只要需要用藥，一律使用胰島素，原用口服降糖藥的病人應一律停藥，改用胰島素治療，以避免口服藥可能造成的不良影響，如畸形、新生兒低血糖癥及新生兒乳酸性酸中毒等等；,做好心理準備,,憤怒,恐懼,失落,自信,×,×

47、,×,,,,99,,,象正常人一樣生活,,象正常人一樣工作,結婚生育,長壽,（三）急性并發(fā)癥的治療1.酮癥酸中毒的防治,（1）補液：首要、關鍵措施 補液量：根據(jù)脫水程度，通常按體重10%計算 液體選擇：生理鹽水，血糖下降至13.9mmol/L后，改 用5%葡萄糖；休克者，可考慮使用膠體溶液 速度：最初2小時內：1000-2000ml 8小時內：補液總量的2/3（300

48、0－4000ml） 24小時內：完成補液總量（4000－8000ml）,（二）胰島素治療,小劑量胰島素治療：0.1U/kg.h （5-6U/h） 血清胰島素濃度維持在100-200μU/ml 有效抑制脂肪分解和酮體生成的最大 效應，而促進K離子轉運的作用較弱。給藥方式： 持續(xù)靜脈滴注－－最常用 間歇靜脈注射，間歇肌

49、肉注射首次負荷量：10-20U，靜脈注射。血糖下降速度：3.9-6.1mmol/L為宜，不宜過快。,（三）糾正電解質和酸堿平衡失調,嚴重酸中毒危害：胰島素不敏感，外周血管擴張， 抑制心肌收縮，誘發(fā)心率失常常規(guī)補鉀：見尿補鉀。如有尿（>40ml/h），治療 開始就補鉀。慎重補堿：pH > 7.1，無需補堿。 pH < 7.1，補堿

50、，5%NaHCO3，將pH值升 至7.2既可。補堿過快，CO2彌撒入腦，而HCO3彌撒力較弱，加重腦細胞酸中毒，引起腦水腫。,（四）去除誘因，對癥治療,1、去除誘因：感染最常見。2、對癥治療： 休克 心衰及心率失常 腎功能衰竭：主要死亡原因 腦水腫 胃腸道表現(xiàn)：嘔吐,2.高滲性昏迷治療：與酮癥酸中毒相

51、似1、補液：嚴重失水，超過體重的12%。 液體選擇：生理鹽水，同時胃管注水。 0.45%鹽水：血漿滲透壓下降過快， 引起腦水腫以及溶血的危險。 膠體溶液：休克時可使用。 血糖 < 16.7mmol/L時，換用5%葡萄糖。2、補鉀：見尿補鉀。,3、胰島素應用 負荷量：20U，靜脈注射 維持量：0.1U/kg.h4、