地方病防治_第1頁
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文檔簡介

1、預防醫(yī)學,1,地方病防治,預防醫(yī)學,2,第一 地方病概述,第二 碘缺乏病,第三 地方性氟中毒,第四 地方性砷中毒,主 要 內 容,預防醫(yī)學,3,一、地方病的定義,地方?。菏侵冈谝欢▍^(qū)域內發(fā)生的生物地球化學性疾病、自然疫源性疾病和與不利于人們健康的生產生活方式密切相關疾病的總稱,預防醫(yī)學,4,地球化學性地方病 自然疫源性地方病 與特定生產生活方式有關地方病 病因未明地方病,地方病的分類,預防醫(yī)學,5,一、地方病的定義,地球化學性

2、疾?。?是指由于地質化學因素的特殊使某地區(qū)生活環(huán)境中的某種化學元素含量過高或過低而引發(fā)的一類區(qū)域性疾病?! ∪绲胤叫苑卸?、地方性碘缺乏病等。,,預防醫(yī)學,6,自然生物源性地方?。?又叫自然疫源性地方病,是指因為微生物和寄生蟲引發(fā)的一類傳染性的地方病。 如鼠疫、布魯氏菌病、乙型腦炎、森林腦炎、流行性出血熱、鉤端螺旋體病、血吸蟲病、瘧疾、黑熱病、肺吸蟲病、包蟲病等。,,,,,一、地方病的定義,預防醫(yī)學,7,地

3、方病的發(fā)病特點該地區(qū)的各類居民,任何民族其發(fā)病率 在其他地區(qū)居住的相似的人群中,該病的發(fā)病頻率 ,甚至不發(fā)病 遷入該地區(qū)的人經一段時間后,其發(fā)病率和當地居民一致人群遷出該地區(qū)后,發(fā)病率 或患病癥狀減輕或自愈除人之外,當地的易感動物也可發(fā)生同樣的疾病,,,,,,二、地方病的流行特征,預防醫(yī)學,8,二、地方病的流行特征,,★ 發(fā)病地點區(qū)域性:★ 致病病因明確性:★ 控制效果顯著性:,預防醫(yī)學,9,三、我國地方病的特點,,★

4、種類多;分布廣;危害人口多?!?重點防治的地方病:鼠疫、血吸蟲病、布魯氏菌病、碘缺乏病、地方性氟中毒、克山病、大骨節(jié)病、地方性砷中毒。,預防醫(yī)學,10,四、地方病防治工作的基本原則,政府領導、齊抓共管預防為主、科學防治突出重點、因地制宜統(tǒng)籌規(guī)劃、分步實施,預防醫(yī)學,11,第一 地方病概述,第二 碘缺乏病,第三 地方性氟中毒,第四 地方性砷中毒,主 要 內 容,預防醫(yī)學,12,一、碘(iodine),1813年法國Courtois

5、首次從海藻灰中提煉出來;Glussac命名為碘(iodine);1820年Coindet建議用碘制劑防治甲狀腺腫;1896年 Baumann首次證實甲狀腺具有聚碘功能,并從甲狀腺分離出碘。,預防醫(yī)學,13,1.碘在自然界的分布,碘是人體必需的一種微量元素,主要來源于食物(80%-90%)和水(10%-20%)。 碘廣泛分布于自然界中,巖石、土壤、空氣、水和動植物體內都含有碘,以碘化物存在。,,預防醫(yī)學,14,,表1 常見食

6、物碘含量(平均),預防醫(yī)學,15,甲狀腺乳腺唾液腺生殖腺胃粘膜松果體,2.碘在人體內的分布,甲狀腺儲存的碘在停止碘供應后,只夠維持2~3月,預防醫(yī)學,16,人體碘主要來自食物、水和空氣;食物進入腸道1~3 h完成碘的吸收;碘的排泄:80%~85%以上由尿排出,10%由糞便,5%經汗液、呼吸、毛發(fā)脫落、乳汁等排出。,3.碘的代謝,80%-90%,,10%-20%,5%,,,預防醫(yī)學,17,4. 碘的生理作用—甲狀腺激素的合成

7、,甲狀腺激素的生理作用: ①促進生長發(fā)育; ②調節(jié)蛋白質、脂肪和糖的代謝; ③調節(jié)水和無機鹽代謝; ④維持神經系統(tǒng)正常功能。,預防醫(yī)學,18,5. 碘的需要量,碘的最低生理需要量是每人75μg/d ,成人每人每天需碘量為100-150μg/d ,WHO推薦為140μg/d 。,,碘過量最常見的危害是對甲狀腺疾病的影響,其中研究較多的是高碘與甲狀腺腫、甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能減退、自身免疫甲狀腺疾病和甲狀腺癌的關系。高碘與智力發(fā)

8、育的關系存在較大爭議,也是近年來研究的熱點。另外,高碘對脂代謝異常等內分泌疾病的影響也逐漸引起學者們的關注。國內外專家一直認同高碘能導致甲狀腺腫,高碘甲狀腺腫多呈彌漫型,硬度高于缺碘引起的甲狀腺腫。專家提出尿碘水平與甲狀腺腫患病率的U型函數關系,即尿碘水平對甲狀腺腫患病率影響下限與上限的范圍是50μg/g.Cr ~800μg/g.Cr,當尿碘低于50μg/g.Cr時,碘越少甲腫患病率越高,而尿碘高于800μg/g.Cr時,尿碘越高則甲

9、腫患病率越高。根據碘阻斷效應學說,當碘的攝入(抑制作用)與TSH的分泌增多(促進作用)一定水平達到平衡時,可能出現甲狀腺腫,但血清T3、T4處于正常范圍,此時對整個機體無明顯影響。隨著碘進一步攝入,平衡失調,碘對甲狀腺激素合成釋放的抑制作用大于TSH的促進作用,就會引起甲狀腺激素的合成分泌不足,從而影響智力發(fā)育。通過對上述內容的了解,相信大家都已經了解了碘過量之后對我們身體造成的危害最主要的就是表現在甲狀腺上面。像是甲狀腺腫、甲狀腺

10、功能亢進、甲狀腺功能衰退、以及自身免疫甲狀腺疾病等等都是由于碘過量而造成的,因此我們務必要控制好碘的攝入量。,預防醫(yī)學,19,20,碘缺乏病(Iodine deficiency disorders, IDD)是由于碘攝入不足所導致機體以智力發(fā)展障礙為主要傷害的一系列障礙,主要包括地方性甲狀腺腫、地方性克汀病等。碘缺乏病是世界上分布最廣泛、侵犯人群最多的一種地方病。,二、碘缺乏病1. 定義:,預防醫(yī)學,21,主要分布在東北、華北、西北

11、、西南、中南、華南等地的山區(qū),共同特點是地形傾斜,雨水沖刷嚴重,降雨量集中、水土流失大、土壤中碘含量極少。,(1) 地區(qū)分布,2. 流行特征,地區(qū)分布規(guī)律:山區(qū)多于丘陵,丘陵多于原,平原高于沿海。內陸高于沿海,內陸河的上游高于下游,農村患病率高于城市。,預防醫(yī)學,22,(2)人群分布,,各年齡段均可患?。磺嗌倌昶冢号?2~18歲、男性9~15歲患病率最高;成年男性患病率下降,女性仍保持較高水平。碘缺乏病流行越嚴重的地區(qū)發(fā)病年齡越

12、早。,2. 流行特征,預防醫(yī)學,23,,①尿碘含量中位數低于100ug/L;②水碘含量低于10ug/L ;③病情以鄉(xiāng)鎮(zhèn)為單位,7-14歲兒童甲狀腺腫率>10%,8-10歲兒童甲狀腺腫率>5% ;根據流行強度的不同,可將病區(qū)分為輕、中、重3種。劃分標準?,,3. IDD病區(qū)劃分標準,預防醫(yī)學,24,,,,基本實現,,,,未實現,,,,,2007年全國消除IDD階段目標情況,預防醫(yī)學,25,5. 病因,自然環(huán)境碘缺乏

13、營養(yǎng)條件人體儲碘能力有限致甲狀腺腫物質 碘過多,,,,,預防醫(yī)學,26,,,,預防醫(yī)學,27,三、地方性甲狀腺腫 (Endemic Goiter),是指居住在特定地理環(huán)境下的居民,長期通過飲水、食物攝入低于生理需要量的碘,從而引起的以甲狀腺腫大為主要臨床體征的一種地方性疾病。,預防醫(yī)學,28,1. 發(fā)病機制,機體碘攝入不足,甲狀腺組織代償性增生,彌漫性腺體腫,膠質性甲狀腺腫,結節(jié)性甲狀腺腫,如補碘,甲狀腺恢復正常,,,,,,,甲

14、狀腺球蛋白合成,酪氨酸碘化MIT增多,腺上皮攝碘增強,,,T3/T4TSH升高,,,,,,,3~4月/6~12月滯后期,預防醫(yī)學,29,甲狀腺腫大 呼吸困難 吞咽困難 聲音嘶啞等,2. 臨床表現,,,預防醫(yī)學,30,流行地區(qū)的人群任何年齡均可發(fā)病5歲以下兒童發(fā)病較少,一般在青春發(fā)育期開始發(fā)病,隨著年齡 患病率增高 ,40歲以后逐漸愈是病情嚴重的地區(qū),甲狀腺腫發(fā)病的年齡愈早10歲以前男女患病率無顯著差異成人患病率女性

15、>男性,但重病區(qū)患病率性別差異小,,人群分布特點:,,,,預防醫(yī)學,31,(1)生活和居住在缺碘病區(qū);(2)甲狀腺腫大Ⅰ度以上(即超過受檢者拇指末節(jié)且可以觀察到);(3)排除甲亢、甲狀腺癌等其它甲狀腺疾病。,,3. 臨床診斷標準(觸診法),水碘<10μg/L,預防醫(yī)學,32,(1)生活在缺碘地區(qū);(2)甲狀腺容積超過相應年齡段的正常值。,,3. 臨床診斷標準(B超法),預防醫(yī)學,33,4.臨床分型,彌漫型結節(jié)型混合

16、型,甲狀腺均勻增大,摸不到結節(jié);在甲狀腺上摸到一個或幾個結節(jié) ;在彌漫腫大的甲狀腺上摸到一個 或幾個結節(jié)。,,預防醫(yī)學,34,0度:正常,甲狀腺看不見、不易摸的著;Ⅰ度:甲狀腺看不見、容易摸的著; Ⅱ度:甲狀腺看的見、摸的著;,5.分度標準,,,預防醫(yī)學,35,四、地方性克汀病 (Endemic Cretinism),地方性克汀病是指由于外界環(huán)境缺碘,胚胎或胎兒時期碘攝入不足導致甲狀腺激素合成不足而嚴重影響腦發(fā)育造成的一種疾病

17、。主要表現為:不同程度的智力低下,體格矮小、聽力障礙,神經運動障礙和甲狀腺功能低下,多伴有甲狀腺腫。 概括為呆、小、聾、啞、癱。,預防醫(yī)學,36,,聾啞癡呆,,身體矮小,癱瘓,,,預防醫(yī)學,37,1. 發(fā)病機制,(1)胚胎期: 缺碘 甲狀腺激素水平低 胎兒的生長發(fā)育障礙,尤其中樞神經系統(tǒng)的發(fā)育分化障礙。,(2)出生后至兩歲: 缺碘 甲狀腺激素水平低 神經系統(tǒng)發(fā)育障礙 甲狀腺功能低下 骨骼、肌肉

18、發(fā)育不良。,,,,,,,預防醫(yī)學,38,2. 臨床表現,1. 智力低下 2. 聾啞 3. 長骨發(fā)育障礙 4. 神經系統(tǒng)癥狀 5. 甲狀腺功能低下 6. 甲狀腺腫,身材矮小嬰幼兒發(fā)育落后克汀病面容性發(fā)育落后,,,典型癥狀之一:侏儒,身材矮小,預防醫(yī)學,40,2007年開展的“西部碘缺乏病高危地區(qū)調查”結果顯示,新疆、寧夏、云南、甘肅等?。▍^(qū))有地克病新發(fā)。,迪力木拉提薩吾提,男,新疆拜城縣米吉克鄉(xiāng)11村4組,1997年

19、4月生,重度神經型克汀病。,克汀病面容,頭短小而前額突出,鼻扁而闊,鼻根塌陷,下頜向前,嘴唇和舌頭粗厚,軀體和四肢均短小。,預防醫(yī)學,45,神經型 粘液水腫型 混合型,臨床分型,,嚴重智力落后、聾啞、運動神經障礙,可伴甲腫、甲低不明顯,甲狀腺功能低下、粘液水腫、侏儒、性發(fā)育落后、智力落后,,,3. 臨床分型,預防醫(yī)學,46,亞臨床克汀病,發(fā)育遲滯,人數遠多于克汀病患者 智力輕度落后 神經系統(tǒng)輕

20、微受損:輕度聽力障礙、精神運動功能障礙 甲狀腺功能減退,預防醫(yī)學,47,地方性克汀病兒,正常兒童,亞臨床克汀病兒,智力低下,預防醫(yī)學,48,4. 診斷標準,1. 出生、居住碘缺乏地區(qū); 2. 精神發(fā)育不全,表現為不同 程度的智力發(fā)育障礙。 1. 神經系統(tǒng)癥狀 2. 甲狀腺功能低下癥狀,必備條件,輔助條件,,,預防醫(yī)學,49,5.

21、分度標準,輕度:智商( IQ )為40-54;中度:IQ為25-39;重度:IQ<25。,預防醫(yī)學,50,1.碘化食鹽補碘: 2.碘化食用油補碘:3.口服碘片或肌肉注射補碘:4.多吃含碘量高的食品;5.加強防治監(jiān)測:6.及時治療碘缺乏病。,6、防治措施,預防醫(yī)學,51,請記住這樣一句話:,碘缺乏是如此這樣容易防治,因此讓任何一個因此患先天智力缺陷的兒童出生,都是一種犯罪.  ?。摵蠂鴥和饡?zhí)行主任Labo

22、uisse,預防醫(yī)學,52,第一節(jié) 地方病概述,第二節(jié) 碘缺乏病,第三節(jié) 地方性氟中毒,第四節(jié) 地方性砷中毒,主 要 內 容,預防醫(yī)學,53,一、概念,是由于特定區(qū)域外環(huán)境中氟元素過多,使生活在該區(qū)域的居民通過飲水、食物和空氣等途徑長期攝入過量的氟而引起的以氟斑牙和氟骨癥為特征的全身性慢性疾病。,預防醫(yī)學,54,氟 在 體 內 的 代 謝,含氟氣體/蒸氣/粉塵 含氟水/食物

23、 呼吸道 消化道 與血漿蛋白結合 各組織,牙齒/骨骼蓄積最多 尿(50%~80%)/糞便/汗液/毛發(fā)/指甲/乳汁,,,,,,,運送,預防醫(yī)學,55,二、病區(qū)類型 1)飲水型病區(qū):飲用高氟水所致。2)燃煤污染型病區(qū):使用含高氟煤做飯、取暖,敞灶燃

24、煤,爐灶無煙囪,并用煤火烘烤糧食、辣椒等,致使氟嚴重污染室內空氣和食品。 3)飲茶型病區(qū):由于長期飲用含氟過高的茶葉而引起氟中毒的病區(qū)為飲茶型病區(qū)。主要分布在內蒙古、西藏、四川、青海、甘肅和新疆等省、自治區(qū)習慣飲磚茶的少數民族地區(qū)。,預防醫(yī)學,56,地區(qū)分布,世界廣范分布,以中國、印度最為嚴重國內 燃煤污染型氟中毒 目前重病區(qū)主要集中在云南、貴州、四川3省交界的山區(qū)和重慶東部、湘西、鄂西的山區(qū),北方也有散在發(fā)生 飲茶型氟

25、中毒 分布在有飲磚茶習慣的少數民族居住的地區(qū),包括四川、西藏、青海、甘肅、新疆、內蒙古、云南等省區(qū),,三、流行特征,時間分布 該病的發(fā)生與季節(jié)年份無明顯相關,預防醫(yī)學,57,氟斑牙 (1)無明顯的性別、種族差異; (2)嬰幼兒癥狀較輕,主要表現為白堊樣改變; (3)恒牙形成期,與居住年限無關。氟骨癥 (1)多見于成年人,16歲以上特別是20歲以后增加明顯,主要在青壯年時期(16~50歲),并且隨年齡增高而患

26、氟骨癥的病人增多;(2)氟骨癥隨居住年限增加而增高;(3)疼痛特點。氟中毒:“欺負外來人”,從非病區(qū)搬入的居民比當地居民容易患病,且病情重。氟斑牙、氟骨癥均無明顯的性別差異。,人群分布,預防醫(yī)學,58,四、病區(qū)判定與劃分標準1.病區(qū)的判定:(1)當地出生成長的8~12周歲兒童氟斑牙患病率>30%(飲茶型氟中毒可≤30%)。(2)飲水型氟中毒病區(qū),飲水含氟量,大型集中供水>1.0mg/L,農村小型集中供水或分散供水>1.2mg

27、/L; 燃煤污染型氟中毒病區(qū),由于燃煤污染人群總攝氟量>3.5 mg/人·日; 飲茶型氟中毒病區(qū),人群有飲磚茶習慣,磚茶含氟量超過國家標準(300mg/kg)。,2.病區(qū)的劃分:,(1)輕病區(qū)a.當地出生成長的8~12周歲兒童氟斑牙患病率>30%(飲茶型氟中毒可≤30%);b.經X線檢查證實無氟骨癥或僅有輕度氟骨癥患者;c.飲水含氟量,大型集中供水>1.0 mg/L,農村小型集中供水或分散供水>1.2mg/L,人

28、群總攝氟量>3.5 mg/人·日,或磚茶含氟量超過國家標準(300mg/kg)。,預防醫(yī)學,59,(2)中等病區(qū),a.缺損型氟斑牙患病率>20%(飲茶型氟中毒可≤20%);b.經X線檢查證實出現中度氟骨癥患者,重度氟骨癥患者<2%;c.飲水含氟量>2.0 mg/L或人群總攝氟量>5.0 mg/人·日。,預防醫(yī)學,60,( 3)重病區(qū),a.缺損型氟斑牙患病率>40%(飲茶型氟中毒可≤40%);b.經X線檢查證實重

29、度氟骨癥患者>2%;c.飲水含氟量>4.0 mg/L或人群總攝氟量大于7.0 mg/人·日。當環(huán)境含氟量與病情不符合時,以病情為準。病區(qū)劃分與病區(qū)控制標準基本單位是行政村或自然村。,預防醫(yī)學,61,病區(qū)控制標準:(GB17017-1997地方性氟中毒病區(qū)控制標準),病情指標:當地出生并在當地成長的8~12周歲兒童氟斑牙患病率小于30%;氟骨癥患者的癥狀明顯減輕,骨關節(jié)功能得到改善,X線征象有逆轉;沒有新發(fā)氟骨癥患者

30、 。環(huán)境指標:人群總攝氟量達到下列標準(WS/T87-1996);8~15歲2.0~2.4mg(人·日),>15歲3.0~3.5mg(人·日)。病情指標是病區(qū)控制的決定性指標,人群總攝氟量是病區(qū)控制的先決條件。,預防醫(yī)學,62,地方性氟中毒病區(qū)控制標準(討論稿),1、飲水型病區(qū)(1)當地出生成長的8~12周歲兒童氟斑牙患病率≤30%;(2)8~12歲兒童群體尿氟幾何均值≤1.4mg/L或成年人群體尿氟

31、幾何均值≤1.6mg/L;(3)飲水含氟量:集中式供水≤1.0mg/L;農村小型集中式供水或分散式供水≤1.2mg/L。,預防醫(yī)學,63,,2、燃煤污染型病區(qū)(1)當地出生成長的8~12周歲兒童氟斑牙患病率≤30%;(2)8~12歲兒童群體尿氟幾何均值≤1.4mg/L或成年人群體尿氟幾何均值≤1.6mg/L;(3)病區(qū)改爐改灶率和降氟爐灶合格率及正常使用率均在90%以上。3、飲茶型病區(qū)(1)經X線證實,50歲以下人群無氟骨癥

32、或僅出現輕度氟骨癥病人;(2)當地出生成長的8~12周歲兒童氟斑牙患病率≤30%;(3)成年人群體尿氟幾何均值≤1.6mg/L或8~12周歲兒童群體尿氟幾何均值≤1.4mg/L;(4)磚茶含氟量符合國家標準。,預防醫(yī)學,64,預防醫(yī)學,65,五、病因、發(fā)病機制,預防醫(yī)學,66,六、臨床表現,(一)氟斑牙: 最早出現的癥狀,釉面失去光澤、色素沉著、釉面缺損。,一旦形成,殘留終生,預防醫(yī)學,67,氟斑牙(白堊樣改變),預防醫(yī)學,6

33、8,患者的牙齒呈典型氟牙癥狀。,,白堊型:牙面無光澤,粗糙如粉筆。,著色型:牙面呈微黃、黃或黑褐色 。,缺損型:牙釉質呈凹陷或花斑樣缺損。,,預防醫(yī)學,69,氟斑牙,預防醫(yī)學,70,氟斑牙,預防醫(yī)學,71,預防醫(yī)學,72,(二)氟骨癥臨床表現: ①疼痛:四肢、腰背大關節(jié)持續(xù)性疼痛?刺痛或刀割樣痛; ②神經癥狀:肢體麻木,蟻走感,感覺減遲,握物無力,下肢支撐力減退; ③肢體變形:表現為脊柱生理彎曲消失,活動范圍受限,四肢關

34、節(jié)僵直,上下肢彎曲變形。,預防醫(yī)學,73,氟骨癥 腰腿及全身關節(jié)麻木、疼痛關節(jié)變形、彎腰駝背發(fā)生功能障礙,乃至癱瘓,,74,氟骨癥,預防醫(yī)學,75,患氟骨癥的老農已經駝背,,(三)氟骨癥的鑒別,關于氟骨癥疼痛的鑒別:疼痛是氟骨癥病人最常見主要的癥狀,出現也最早,主要累及腰背及四肢大關節(jié),疼痛呈持續(xù)性,無游走、紅、腫、熱現象,與氣候變化無關。類風濕性關節(jié)炎:容易與氟中毒混淆。前者關節(jié)腫脹,發(fā)熱,且呈游走性疼痛,并與天氣變化有一

35、定關系,要注意與氟骨癥區(qū)別。風濕性關節(jié)炎: 紅、腫、熱、痛,對稱性、游走性。急性期后,癥狀消失,功能恢復,常反復發(fā)作。,預防醫(yī)學,76,預防醫(yī)學,77,七、地方性氟中毒的防治措施:,根本措施:控制氟來源,減少氟攝入,促進氟排泄,增強人體抗病能力。,降低飲水中氟的含量是根本措施。,改換水源 改用低氟水源,飲水除氟 利用物理化學 方法,使水氟含量降低。,,,預防醫(yī)學,78,第一節(jié) 地方病概述,第二節(jié) 碘缺乏病,第三節(jié) 地

36、方性氟中毒,第四節(jié) 地方性砷中毒,主 要 內 容,預防醫(yī)學,79,一、概念(endemic arsenic poisoning),定義:某些地區(qū)由于居民長期飲用含砷過高的水或暴露燃用高砷煤的空氣而導致的一種地方病。發(fā)病機制:三價砷與蛋白質的巰基結合,引起代謝功能障礙 。,預防醫(yī)學,80,二、臨床表現皮膚色素沉著或脫失皮膚過度角化周圍神經炎癌癥黑腳?。╞lack foot disease),預防醫(yī)學,81,三、流行特征,1.

37、人群分布:2.時間分布:,預防醫(yī)學,82,黑腳病 (black foot disease),在臺灣南部沿海病區(qū)發(fā)生的,是由于下肢動脈狹窄、阻塞引起腳部干性壞疽。臨床表現先為間隙發(fā)作性腳趾發(fā)冷、發(fā)白、脈搏微弱、疼痛、間隙性跛行,一般是大拇趾先發(fā)病,然后向中心發(fā)展,皮膚變黑壞死。,預防醫(yī)學,83,預防醫(yī)學,84,預防醫(yī)學,85,皮膚角化,色素沉著,預防醫(yī)學,86,地砷病的危害,手/趾掌角化,花肚皮-腹部色素 沉著與脫失,預防

38、醫(yī)學,87,皮膚癌,預防醫(yī)學,88,五. 防治措施,對飲用水含砷超過衛(wèi)生標準的病區(qū),要改換水源或消除砷的污染源??刹捎没炷恋砘驗V過法除砷,或將三價砷氧化成五價砷,再用石灰沉淀法除砷。對于敞灶燃用高砷煤的病區(qū),要改換爐灶,改變生活習慣,切斷砷的來源。,預防醫(yī)學,89,復習題,1. 屬于地球化學性地方病的是( )    A.痛痛病 B.布氏桿菌病 C.水俁病 D.地方性氟中毒2. 我國地方性氟中毒最主要的病區(qū)類型

39、為( )A.大氣型        B.生活燃煤型C.土壤型        D.飲水型,預防醫(yī)學,90,,3. 地甲病的主要病因是(   ) A.碘缺乏 B.高碘 C.過量攝入含硫氰酸鹽的食物 D.過量攝入含硫葡萄糖

40、苷的食物 E.高蛋白質結合碘,預防醫(yī)學,91,,4. 地球化學性疾病主要是指( )A.地質環(huán)境因素引起的疾病 B.環(huán)境公害病 C.自然疫源性疾病 D.區(qū)域內的傳染病,預防醫(yī)學,92,,5. 目前我國預防碘缺乏病的主要措施有( )A.碘化食鹽補碘 B.碘化食用油補碘 C.檢測家族遺傳性 D.改善居住環(huán)境E.及時治療碘缺乏病,預防醫(yī)學,93,,6. 引起地球化學性疾

41、病的主要原因是( )A.工業(yè)廢棄物的排放B.生物性病原體的傳播C.某地區(qū)生活環(huán)境中的某些化學元素含量過高或過低D.農藥使用量過多,預防醫(yī)學,94,,7. 碘缺乏病地區(qū)分布流行特征是( )A.平原>山區(qū)B.山區(qū)>平原C.內地>沿海D.農村>城市 E.沿海>內地8. 成人最低生理需碘量為( )A.75g/d  B.100g/dC.150

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