怎樣看化驗單生化和血常規(guī)

1、怎樣看檢驗報告單,肝功能 肝功能是指肝臟的生理功能，即解毒功能、代謝功能、分泌膽汁、免疫防御功能等，肝功能檢查包括膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶、蛋白測定、膽汁酸等。,,總膽紅素(TBil) 5.1-21umol/L直接膽紅素(DBil) 1.7-6.8umol/L間接膽紅素(IBIL) ： 3.4-13.7umol/L,人的紅細(xì)胞的壽命一般為120天。紅細(xì)胞死亡后變成間接膽紅素(IBil)，經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化為直接膽紅素(DBil)，組成膽汁

2、，排入膽道，最后經(jīng)大便排出。間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素(TBil)。上述的任何一個環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙，均可使人發(fā)生黃疸。,如果紅細(xì)胞破壞過多，產(chǎn)生的間接膽紅素過多，肝臟不能完全把它轉(zhuǎn)化為直接膽紅素，可以發(fā)生溶血性黃疸。一般TBil ＜85μmol／L ，直接膽紅素／總膽紅素＜20％；當(dāng)肝細(xì)胞發(fā)生病變時，或者因膽紅素不能正常地轉(zhuǎn)化成膽汁，或者因肝細(xì)胞腫脹，使肝內(nèi)的膽管受壓，排泄膽汁受阻，使血中的膽紅素升高，這時就發(fā)生了肝細(xì)胞性黃疸

3、。一般TBil＜200μmol／L ，直接膽紅素／總膽紅素＞35％；肝外的膽道系統(tǒng)發(fā)生腫瘤或出現(xiàn)結(jié)石，將膽道阻塞，膽汁不能順利排泄，而發(fā)生阻塞性黃疸。一般TBil＞340μmol／L ，直接膽紅素／總膽紅素＞60％。肝炎患者的黃疸一般為肝細(xì)胞性黃疸，也就是說直接膽紅素與間接膽紅素均升高，而淤膽型肝炎的患者以直接膽紅素升高為主。,總蛋白（TP）60-80g/L白蛋白（ALB）35-50g/L 球蛋白（GLO） 22-36g/L,T

4、P是血清所含各種蛋白的總稱，包括血清白蛋白和球蛋白，各占60%和40%。TP升高見于1）血液濃縮，重度腹瀉、嘔吐、高熱、休克等。2）蛋白質(zhì)合成增多，主要是GLO，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性硬化、骨髓瘤、淋巴瘤等。3）生理性總蛋白升高：劇烈運動、飲酒過多、休息不好引起，一般是暫時性的升高，過一段時間后總蛋白值會回到正常值范圍。,總蛋白降低見于1）肝細(xì)胞受損，肝功能出現(xiàn)障礙，肝臟合成蛋白質(zhì)減少，白蛋白下降明顯，造成總蛋白低。2）蛋白質(zhì)丟失，

5、如嚴(yán)重大面積燒傷、大量血漿滲出、大出血；腎病綜合癥時，尿液中蛋白質(zhì)長期被丟失；潰瘍性結(jié)腸炎時，可隨糞便排出一定量的蛋白質(zhì)。3）營養(yǎng)不良或消耗增加，如長期食物中蛋白質(zhì)含量不足或慢性腸道疾患所致吸收不良。4）患有慢性消耗性疾病如結(jié)核病、惡性腫瘤、肝硬化等。,白蛋白（ALB)為血液中主要蛋白質(zhì)，由肝臟合成，其半衰期為15-19天。白蛋白是血漿中含量最多、分子最小、溶解度大、功能較多的一種蛋白質(zhì)。主要生理作用包括維持血漿膠體滲透壓的恒定、物質(zhì)結(jié)

6、合和轉(zhuǎn)運、協(xié)調(diào)血管內(nèi)皮完整性、保護(hù)血細(xì)胞，調(diào)節(jié)凝血、抗氧化，損傷修復(fù)等,ALB 降低見于1) 合成不足，常見肝臟損害(慢性肝病時，ALB下降比急性肝炎明顯；失代償期肝硬化低于代償期肝硬化）。2) 原料不足長期饑餓、腹瀉、消化道腫瘤和消化不良等。3)去路增加，丟失過多如腎炎、腎病綜合征、大量胸腹水、嚴(yán)重?zé)齻褪а倪^多：甲亢、糖尿病、惡性腫瘤等。ALB升高主要由于血液濃縮而致相對性增高，如嚴(yán)重脫水和休克、嚴(yán)重?zé)齻?、急性出血、慢性腎上

7、腺皮質(zhì)功能減低癥。,球蛋白 (GLO)為血清總蛋白中除去白蛋白以外的蛋白質(zhì)(TP-ALB=GLO) ，是多種蛋白質(zhì)的混合物，其中包括含量較多的免疫球蛋白和補體、各種糖蛋白，脂蛋白、金屬結(jié)合蛋白和酶類等，球蛋白主要是由單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)合成，與機(jī)體免疫有關(guān)。,GLO增高見于1）慢性炎癥和感染，如結(jié)核、寄生蟲病等。2）慢性肝病：肝硬化，慢性活動性肝炎，自身免疫性肝炎，酒精性肝炎等。3）M蛋白血癥：骨髓瘤，淋巴瘤 。4）自身免疫性疾病,如SL

8、E、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等A/G比值（白球比）反映A、G濃度變化的關(guān)系，正常值1.5-2.5/1，肝功損害嚴(yán)重時，A下降，G上升，使A/G比值變化，當(dāng)A/G< 1時，稱A/G比值倒置。,谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT) 0-40 U/L谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST) 0-40 U/L,ALT存在于肝細(xì)胞胞漿中，因肝內(nèi)該酶活性較血清約高100倍，故只要有1%肝細(xì)胞壞死,即可使血清中的ALT增高1倍,因此,它是最敏感的肝功能檢測指標(biāo)之一。AST存在

9、于細(xì)胞線粒體中，在心肌含量最高，肝臟為次，AST升高的意義在診斷肝炎方面與ALT相似，在一般情況下，其升高幅度不及ALT，如果AST值高于ALT，說明肝細(xì)胞損傷、壞死的程度比較嚴(yán)重。,急性病毒性肝炎轉(zhuǎn)氨酶陽性率80-100%，在發(fā)病前，ALT與AST即有升高，最高值>500,隨病情好轉(zhuǎn)逐漸下降至正常。在急性肝炎的恢復(fù)期，如轉(zhuǎn)氨酶在100左右波動或再上升,提示急性轉(zhuǎn)為慢性。在重癥肝炎時，病情惡化，由于大量肝細(xì)胞壞死，轉(zhuǎn)氨酶反下降，

10、而此時膽紅素卻進(jìn)行性升高，即出現(xiàn)“膽酶分離” 現(xiàn)象，這常常是肝壞死的前兆。慢性肝炎和脂肪肝時輕度上升（100-200）或正常。肝硬化、肝癌時輕度上升（100-200）或正常。,γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（γ-GT）11-50U/L,γ－GT在人體細(xì)胞的微粒體中合成 ，主要來自肝臟，少許由腎、胰、小腸產(chǎn)生。其活性與年齡、性別有關(guān)，男性高于女性，新生兒高于成年人5－8倍。,在膽汁淤積、炎癥等刺激下肝合成γ-GT增加，因此大多數(shù)肝膽疾病血清γ-GT

11、可有不同程度的增加。急性肝炎γ-GT中度升高，一般<200，若恢復(fù)期，γ-GT為唯一升高的酶,則提示肝炎未愈。酒精性肝硬化及膽汁性肝硬化時，γ-GT明顯升高，可達(dá)正常的5－10倍。急性酒精性肝炎 γ-GT可超過1000 。重型肝炎、晚期肝硬化，由于微粒體破壞、酶合成減少， γ-GT因而下降。肝癌時，由于癌細(xì)胞分泌此酶，故血清γ-GT呈中度或高度升高，臨床上也常把此酶作為觀察慢性肝炎伴肝硬化病人是否轉(zhuǎn)為肝癌的參考指標(biāo)。,堿性磷

12、酸酶廣泛分布于人體各臟器器官中，其中以肝臟為最多，其次為腎臟，骨骼、腸、和胎盤等組織。血清中的ALP主要來自肝臟和骨骼。生長期兒童血清內(nèi)的大多數(shù)來自成骨細(xì)胞和生長中的骨軟骨細(xì)胞，少量來自肝。,堿性磷酸酶ALP（0-120U/L）,1．生理性增高：兒童在生理性的骨骼發(fā)育期，堿性磷酸酶活力可比正常人高1～2倍。處于生長期的青少年，以及孕婦和進(jìn)食脂肪含量高的食物后均可以升高。2．病理性升高： (1)骨骼疾病如佝僂病、軟骨病、骨惡性腫瘤、惡性

13、腫瘤骨轉(zhuǎn)移等；(2) ALP分布在肝細(xì)胞血竇側(cè)和毛細(xì)膽管側(cè)的微絨毛上,經(jīng)膽汁排入小腸,當(dāng)膽汁排出不暢，毛細(xì)膽管壓力增加時,可誘發(fā)產(chǎn)生大量ALP，故肝膽疾病如肝外膽道阻塞、肝癌、肝硬化、毛細(xì)膽管性肝炎等ALP升高(3)其他疾病如甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)。 3．病理性降低：見于重癥慢性腎炎、兒童甲狀腺機(jī)能不全、貧血等。,總膽汁酸（TBA）0-12umol/L,膽汁酸是膽固醇在肝臟分解代謝的產(chǎn)物，由肝臟分泌到膽汁中，并隨膽汁排入腸腔，作用于脂肪的消

14、化吸收。膽汁酸在腸腔經(jīng)細(xì)菌作用后，95%以上的膽汁酸被腸壁吸收經(jīng)門靜脈血重返肝臟利用，稱為膽汁酸腸-肝循環(huán)。故正常人血中膽汁酸濃度很低。膽汁酸的生成和代謝與肝臟有十分密切的關(guān)系，一旦當(dāng)肝細(xì)胞發(fā)生病變，血清TBA很容易升高，因而血清TBA水平是反映肝實質(zhì)損傷的一項重要指標(biāo)。,急性肝炎時，血清TBA濃度和ALT活力同時升高，分別在正常高限的3、4倍和30倍，兩者呈高度正相關(guān);慢性肝病時升高幅度雖不大，但均在正常值上限或2倍左右;肝硬化時AL

15、T和肝功能指標(biāo)未發(fā)生明顯改變時，血清TBA濃度明顯升高。TBA是反映肝細(xì)胞損害非常靈敏的指標(biāo)。肝硬化時，血清TBA比慢肝升高幅度大，而ALT和常規(guī)肝功能指標(biāo)未明顯變化，說明TBA濃度和ALT活力無相關(guān)關(guān)系，在肝硬化后期，TBA濃度改變更為明顯，表明TBA比ALT能更敏感地反映肝硬化患者病情。,腎功能,腎功能是指腎臟排泄體內(nèi)代謝廢物，維持機(jī)體鈉、鉀、鈣等電解質(zhì)的穩(wěn)定及酸堿平衡的功能，腎功能檢查包括血肌酐、血尿素氮、血尿酸等,尿素氮（BU

16、N）2.8-8.0mmol/L,尿素氮是人體蛋白質(zhì)代謝的主要終末產(chǎn)物。各種腎臟疾病，腎小球病變，腎小管、腎間質(zhì)或腎血管的損害都可引起血漿尿素濃度的升高。但血漿尿素并不是腎功能的特異指標(biāo)，它受腎臟以外因素的影響。,血液中尿素濃度升高引起的氮質(zhì)血癥可分為三類：1.腎前性氮質(zhì)血癥：由于腎血液灌注減少或尿素生成過多引起。后者見于高蛋白飲食、饑餓、發(fā)熱、膿毒血癥所致的蛋白質(zhì)分解代謝增加，以及胃腸出血后血液蛋白重吸收等。脫水、休克、心衰引起腎供血

17、不足，使血漿尿素濃度升高。腎前性氮質(zhì)血癥血漿肌酐濃度往往不伴隨升高。2.腎性氮質(zhì)血癥：由于急性與慢性腎功能衰竭、腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎病等引起。腎結(jié)核、腎積水的血漿尿素增高與腎組織破壞程度相關(guān)。3.腎后性氮質(zhì)血癥：經(jīng)輸尿管、膀胱、尿道的尿流受阻引起的血尿素升高。如：尿路結(jié)石、泌尿生殖系的腫瘤、前列腺肥大、阻塞造成腎小管內(nèi)壓力升高，使管內(nèi)尿素倒擴(kuò)散入血液。,肌酐（Cr）男：22.1-104umol/L女：20-90umol/L,

18、Cr是肌肉在人體內(nèi)代謝的產(chǎn)物，每20g肌肉代謝可產(chǎn)生1mg肌酐。肌酐主要由腎小球濾過排出體外。血中肌酐來自外源性和內(nèi)源性兩種，外源性肌酐是肉類食物在體內(nèi)代謝后的產(chǎn)物；內(nèi)源性肌酐是體內(nèi)肌肉組織代謝的產(chǎn)物。在肉類食物攝入量穩(wěn)定時．身體的肌肉代謝又沒有大的變化，肌酐的生成就會比較恒定。,血漿肌酐濃度反映腎臟損害、腎小球濾過率、尿路通暢性等腎功能，是一項比尿素、尿酸更特異的腎功能指標(biāo)。因為肌酐濃度受飲食、運動、激素、蛋白質(zhì)分解代謝等因素的影響較

19、少。腎臟代償與儲備能力強，只有腎功能明顯受損才使肌酐濃度升高。通常血漿肌酐濃度與疾病嚴(yán)重性平行。腎前性及腎性早期的損害一般不會使血肌酐濃度升高。,尿酸（UA）90-420umol/L,尿酸是嘌呤代謝的終產(chǎn)物，各種嘌呤氧化后生成的尿酸隨尿排出。因溶解度較小，體內(nèi)過多時可形成尿路結(jié)石或痛風(fēng)。,濃度升高：多見于痛風(fēng)，核酸代謝增強的疾病，如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、紅細(xì)胞增多癥、溶血性貧血、惡性貧血治療期等：腎功能受損的疾病尿酸值也增高。但因腎外

20、因素的影響較多，故較少作為腎功能的指標(biāo)。妊娠毒血癥、高乳酸血癥由于排泄結(jié)合位置的竟?fàn)幾饔茫寡耗蛩嶂瞪?。吃富含嘌呤的食物，如動物肝、腎、胰、貝類等可因外源性嘌呤增加而致尿酸值升高。,胱抑素C（CysC）0-1.03mg/L,CysC是一種半胱氨酸蛋白酶抑制劑，廣泛存在于各種組織的有核細(xì)胞和體液中，是一種低分子量、堿性非糖化蛋白質(zhì)，可由機(jī)體所有有核細(xì)胞產(chǎn)生，產(chǎn)生率恒定。循環(huán)中的胱抑素 c僅經(jīng)腎小球濾過而被清除，是一種反映腎小球濾過率變

21、化的內(nèi)源性標(biāo)志物,并在近曲小管重吸收，但重吸收后被完全代謝分解，不返回血液，因此，其血中濃度由腎小球濾過決定，而不依賴任何外來因素，如性別、年齡、飲食的影響，是一種反映腎小球濾過率變化的理想同源性標(biāo)志物。,正常情況下，Cys C在血清和血漿中的濃度為≤1.03mg/L (參考范圍)。當(dāng)腎功能受損時，Cys C在血液中的濃度隨腎小球濾過率變化而變化。腎衰時, 腎小球濾過率下降，Cys C在血液中濃度可增加10多倍;若腎小球濾過率正常,而腎

22、小管功能失常時，會阻礙Cys C在腎小管吸收并分解，使尿中的濃度增加100多倍。,血脂,血脂是血漿中的中性脂肪（甘油三酯和膽固醇）和類脂（磷脂、糖脂、固醇、類固醇）的總稱，廣泛存在于人體中。它們是生命細(xì)胞的基礎(chǔ)代謝必需物質(zhì)。一般說來，血脂中的主要成份是甘油三酯和膽固醇，其中甘油三酯參與人體內(nèi)能量代謝，而膽固醇則主要用于合成細(xì)胞漿膜、類固醇激素和膽汁酸。,甘油三酯（TG）0.56-1.71mmol/L,為心血管疾病的危險因素，血清甘油三酯

23、水平受年齡、性別和飲食的影響。血甘油三酯增高可見于家族性高甘油三酯血癥，飲食大量甘油三酯和繼發(fā)於某些疾病如糖尿病、甲狀腺功能減退、腎病綜合征和胰腺炎等。降低見于甲狀腺功能亢進(jìn)、腎上腺皮質(zhì)功能降低、肝功能嚴(yán)重低下等。,膽固醇（CHO）2.33-5.72mmol/L,高膽固醇血癥與動脈粥樣硬化的形成有明確關(guān)系；降低血清膽固醇使冠心病的發(fā)病率降低及停止粥樣斑塊的進(jìn)展。血清膽固醇水平受年齡、性別等影響。除家族性高膽固醇血癥（FH）外、血清膽固醇

24、增高多見于繼發(fā)于腎病綜合征、甲狀腺功能減低、糖尿病和膽道梗阻等。膽固醇降低見于甲狀腺功能亢進(jìn)、營養(yǎng)不良和肝功能嚴(yán)重低下等。,高密度脂蛋白（ HDL-C ）1.08-2.0mmol/L,HDL-C可將膽固醇從肝外組織轉(zhuǎn)運到肝臟進(jìn)行代謝，從而使外周組織中衰老的細(xì)胞膜中的膽固醇轉(zhuǎn)運至肝臟代謝并以膽汁形式排出體外。因此被稱為抗動脈粥樣硬化的保護(hù)因子。一般認(rèn)為HDL-C與心血管疾病的發(fā)病率和病變程度呈負(fù)相關(guān)，HDL-C或HDL-C/TC比值較TC

25、能更好地預(yù)測心腦動脈粥樣硬化的危險性。HDL-C降低見于急、慢性肝病、急性應(yīng)激反應(yīng)（心肌梗塞、外科手術(shù)、損傷）、糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)或減低、慢性貧血等。,低密度脂蛋白（ LDL-C ） 1.3～4.0 mmol/L,LDL是發(fā)生動脈粥樣硬化的危險重要因素之一。LDL經(jīng)化學(xué)修飾作用后，易和清道夫受體結(jié)合，被巨噬細(xì)胞攝取，形成泡沫細(xì)胞，并停留在血管壁內(nèi)，從而沉積了大量的膽固醇，尤其是膽固醇酯，促使動脈壁形成粥樣硬化斑塊。由于LDL-C是

26、冠心病的危險因素，所以最多用于判斷是否存在患CHD的危險性。也是血脂異常防治的首要靶標(biāo)。LDL-C升高可見于遺傳性高脂蛋白血癥、甲狀腺功能低下、腎病綜合征、梗阻性黃疽、慢性腎功能衰竭、Cushing綜合征等。LDL-C降低可見于無β脂蛋白血癥、甲狀腺功能亢進(jìn)、消化吸收不良、肝硬化、惡性腫瘤等。,載脂蛋白A1（ApoA1）1.00～1.60 g/L 載脂蛋白B（ApoB） 0.60～1.10 g/L,ApoA1為HDL的主要結(jié)構(gòu)蛋白

27、（約占HDL總蛋白的65%左右）。 ApoB 為LDL的主要結(jié)構(gòu)蛋白（占LDL總蛋白98%），所以ApoA1和B可直接反應(yīng)映HDL和LDL的含量。ApoB增高和ApoA1減低是心、腦血管疾病的危險因素。ApoB增高和ApoA1減低還可見于未治糖尿病和腎病。,脂蛋白 a (Lp（a）) 0-300mg/L,脂蛋白是血液中脂蛋白的成分之一，結(jié)構(gòu)復(fù)雜，是一種與血纖維蛋白溶解酶原有相同性質(zhì)的糖蛋白。 增高：見于動脈粥樣硬化性心腦血管病、急性

28、心肌梗死、家族性高膽固醇血癥、糖尿病、大動脈瘤及某些癌癥等。 減低：見于肝臟疾病、酗酒、攝入新霉素等藥物后。,心肌酶譜,心肌酶譜主要有：AST、CK及其同工酶、乳酸脫氫酶LDH、 a-羥丁酸脫氫酶（HBDH）、心肌肌鈣蛋白（Tn）、肌紅蛋白（Mb）。,天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶 AST 0-40U/LAST心肌內(nèi)含量豐富，紅細(xì)胞內(nèi)AST約為血清10倍，故輕度溶血就會使測定結(jié)果升高。AST在AMI發(fā)生后6-12小時升高，24-48小時達(dá)峰值

29、，持續(xù)5天或一周。但由于AST不具備組織特異性，而且敏感性不高（AST診斷AMI敏感性77.7％,特異性53.3％ ）,故單純AST升高不能診斷心肌損傷。,乳酸脫氫酶(LDH) 15-245 U/L,LDH是無氧酵解中調(diào)節(jié)丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸的極重要的酶，廣泛存在于肝臟、心臟、骨骼肌、肺、脾臟、腦、RBC、血小板等組織細(xì)胞的胞漿和線粒體中。當(dāng)AMI或心肌損傷時，心肌細(xì)胞膜破裂，線粒體、胞漿內(nèi)LDH外露到細(xì)胞間液及釋放入血中，LDH在AMI

30、發(fā)作后8-12小時出現(xiàn)，48-72小時達(dá)峰值，7-12天回復(fù)正常，如果連續(xù)測定LDH，對于就診較遲CK已經(jīng)恢復(fù)正常的AMI病人有一定的參考價值，故臨床上常作為CK-MB的補充檢測。,a-羥丁酸脫氫酶（HBDH）0-180 U/L,α-羥丁酸脫氫酶不是一個獨立的特異酶，而是含有H亞基的LDH1和LDH2的總稱。測定α-羥丁酸脫氫酶，其實際反映的是乳酸脫氫酶同工酶LDH1和LDH2的活性，故常和LDH聯(lián)合檢測，對診斷心肌疾病有一定意義。,肌

31、酸激酶（CK）2-196 U/L肌酸激酶同工酶（CK-MB）0-25 U/L,CK是心肌中重要的能量調(diào)節(jié)酶，是由M和B兩個亞基組成的二聚體。其同工酶主要有：CK-MB、CK-BB、CK-MM。MM型主要存在于各種肌肉細(xì)胞中，BB型主要存在于腦細(xì)胞中，MB型主要存在于心肌細(xì)胞中。CK早在20世紀(jì)60年代即用于診斷AMI ，1972年CK-MB首次用于臨床。CK、CK-MB對于診斷AMI貢獻(xiàn)卓著，是世界上應(yīng)用的心肌損傷指標(biāo)。既可以用于較

32、早期診斷AMI，也可以用于估計梗死范圍大小或再梗死。 而且CK-MB高峰出現(xiàn)時間是否提前有助于判斷溶栓是否成功。,CK、CK-MB在AMI發(fā)生后4-6小時即可升高，24小時達(dá)峰值，48-72小時恢復(fù)正常，CK半壽期10-12小時。CK-MB的特異性和敏感性都高于總CK，故CK-MB和CK總酶常同時測定，這樣更有助于疾病的診斷和病情進(jìn)展的分析。,心肌肌鈣蛋白（TnI）0-1.68 ng/mL,心肌肌鈣蛋白（cTn）有肌鈣蛋白C(CTnC)

33、、肌鈣蛋白I(CTnI)和肌鈣蛋白T(CTnT)。 cTn是心肌所特有，特異性高，在正常人血清中幾乎測不到，它對急性心肌梗死有較高的分辨能力，主要用于AMI的確診。但其出現(xiàn)晚于肌紅蛋白（Mb），在懷疑AMI的病人，建議在入院、入院后6h、12h各測1次cTn 。另外 cTn在不穩(wěn)定心絞痛的監(jiān)測、梗死范圍大小的判斷以及溶栓栓治療的評估等方面都有極其重要的臨床意義。溶栓成功的病例cTn呈雙峰，第一個峰高于第二個峰。肌鈣蛋白I(TnI)或肌

34、鈣蛋白T(TnT)在AMI發(fā)作后3-6小時后升高，cTnI于11-24小時達(dá)峰值，7-10天恢復(fù)正常，cTnT于24-48小時達(dá)峰值,10-14天降至正常。,肌紅蛋白（Mb）0-90 ng/mL,Mb是一種氧結(jié)合蛋白，廣泛存在于骨骼肌、心肌和平滑肌，約占肌肉中所有蛋白的2％ 。 Mb分子量小，且位于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，故出現(xiàn)較早。到目前為止， Mb是AMI發(fā)生后出現(xiàn)最早的可測標(biāo)志物。當(dāng)AMI病人發(fā)作后，細(xì)胞質(zhì)中的Mb釋放入血，2小時即升高。6-

35、9小時達(dá)峰值，24-36小時恢復(fù)至正常水平。 Mb的陰性預(yù)測價值為100％ ，在胸痛發(fā)作2-12小時內(nèi)，如Mb陰性可排除AMI。而且Mb消除很快，因而還是判斷再梗死的良好指標(biāo)。,血清電解質(zhì),血漿中主要電解質(zhì)有Na+、Cl-、K+、Ca2+。,鉀（K） (3.3-5.3)mmol/L,增高： 少尿，阿狄森病，類癌綜合征，饑餓，慢性消耗性疾病，發(fā)熱，慢性阻塞性肺部疾病，服用安體舒通、氨苯喋啶等利尿劑。降低： 鉀攝入不足、嘔吐、腹瀉導(dǎo)致鉀的

36、缺失，腎功能障礙，醛固酮增多癥，柯興綜合征。先天性腎上腺皮質(zhì)增生，服用利尿劑、糖皮質(zhì)激素等。,鈉（Na） (134-146)mmol/L,增高： 嘔吐、腹瀉，多尿引起的水分不足，腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)，肢端肥大癥。 降低： 腎功能障礙，尿毒癥，應(yīng)用速尿等利尿劑，阿狄森病，21－羥化酶缺乏癥，心功能不全，失代償性肝硬化。,氯化物（Cl） (95-105)mmol/L,增高：少尿，呼吸性堿中毒 降低：腎功能障礙，尿毒癥，應(yīng)用速尿等利尿劑，阿

37、狄森病，21－羥化酶缺乏癥，心功能不全，失代償性肝硬化。,鈣（Ca） (2.25-2.75)mmol/L,增高：甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，骨腫瘤，應(yīng)用維生素D過量。降低：手足搐搦癥，甲狀旁腺機(jī)能不全，維生素D缺乏癥，骨質(zhì)軟化癥，佝僂病，慢性腹瀉，阻塞性黃疸，腎臟病，急性出血性胰腺炎。,血糖（GLU） 3.8-6.1mmol/l,如空腹血糖濃度屢次達(dá)到或超過7.0mmol/l，提示糖尿病。口服葡萄糖耐量試驗：對有糖尿病可疑，而空腹及飯后血糖正

38、?；蜉p度升高，不能作出肯定診斷者，須進(jìn)行口服葡萄糖耐量試驗。方法：清晨空腹抽血，然后口服75克葡萄糖，服后分別測定1／2、1、2、3小時的血糖濃度，以及空腹血糖濃度。,正常糖耐量：空腹血糖7.8mmol/L，其中服糖后2h的血糖水平是最重要的判斷指標(biāo)。 糖耐量受損（IGT）：此為輕度的耐糖能力下降。在非妊娠的成年人，空腹血糖在6.11～7.Ommol/L，120min血糖水平在7.8～11.1mmol/L之間。,糖化血紅蛋白3.8-6

39、.1%,糖化血紅蛋白是人體血液中紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白與血糖結(jié)合的產(chǎn)物，血糖和血紅蛋白的結(jié)合生成糖化血紅蛋白是不可逆反應(yīng)，由于紅細(xì)胞的平均壽命是120天，所以糖化血紅蛋白可以穩(wěn)定可靠地反映出過去2～3個月內(nèi)的平均血糖水平，且受抽血時間，是否空腹，是否使用胰島素等因素干擾不大。因此，國際糖尿病聯(lián)盟推出了新版的亞太糖尿病防治指南，明確規(guī)定糖化血紅蛋白是國際公認(rèn)的糖尿病監(jiān)控“金標(biāo)準(zhǔn)”。,糖化血紅蛋白與血糖的控制情況：4%～6%：血糖控制正常。

40、6%～7%：血糖控制比較理想。 7%～8%：血糖控制一般。 8%～9%：控制不理想，需加強血糖控制，多注意飲食結(jié)構(gòu)及運動，并在醫(yī)生指導(dǎo)下調(diào)整治療方案。 >9%：血糖控制很差，是慢性并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的危險因素，可能引發(fā)糖尿病性腎病、動脈硬化、白內(nèi)障等并發(fā)癥，并有可能出現(xiàn)酮癥酸中毒等急性合并癥。,血氣分析,血氣分析是醫(yī)學(xué)上常用于判斷機(jī)體是否存在酸堿平衡失調(diào)以及缺氧和缺氧程度。測定血氣的儀器主要由專門的氣敏電極分別測出PO2、P

41、CO2和pH三個數(shù)據(jù)，并推算出BE、TCO2、HCO3-、SO2等一系列參數(shù)。,1. pH：指體液內(nèi)氫離子濃度的負(fù)對數(shù)即 ，參考值7.35～7.45。7.45為失代償性堿中毒。但pH正常并不能完全排除無酸堿失衡。代償性酸或堿中毒時PH均在7.35～7.45的正常范圍之間。,2.二氧化碳分壓(PCO2)：參考值35～45mmHg。血漿中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力稱PCO2，超出或低于參考值稱高、低碳酸血癥。&

42、gt;50mmHg有抑制呼吸中樞危險。PCO2是酸堿平衡中呼吸因素的唯一指標(biāo)。3.氧分壓(PO2)：參考值80～100mmHg，PO2是指血漿中物理溶解的O2分子所產(chǎn)生的壓力。低于60mmHg即有呼吸衰竭，<30mmHg可有生命危險,4.剩余堿（BE）：參考值：±3mmol/L。定義：在37℃ ，一個正常大氣壓、Hb100%氧合、 PCO2 40mmHg的條件下，將1L全血的PH調(diào)到7.4所需的酸或堿量。意義：1）是反

43、映代謝性因素的一個客觀指標(biāo)。2）反映血液緩沖堿絕對量的增減： +堿超；-堿缺。3）指導(dǎo)臨床補酸或補堿量，比據(jù)HCO3- 更準(zhǔn)確。5. 實際碳酸氫鹽（HCO3-）：參考值值:22～27 mmol／L，是指隔絕空氣的血液標(biāo)本在實驗條件下所測的血漿HCO3-值。 動、靜脈血HCO3-大致相等， 它是反映酸堿平衡代謝因素的指標(biāo) HCO3-＜22mmol/L,可見于代酸或呼堿代償 HCO3-＞27mmol/L,可見于代堿或呼酸代償,

44、6.二氧化碳總量（TCO2)：參考值：24-32mmol/L，血漿中一切形式存在的CO2總量。 95％是HCO3-結(jié)合形式。意義： 1）受呼吸和代謝雙重影響，主要受代謝因素影響。 2）增高：PH增高，代堿。 PH降低，呼酸 降低：PH增高，呼堿 PH降低，代酸,7.血氧飽和度（SO2） ：參考值：95％～99

45、％。是指動脈血氧和血紅蛋白結(jié)合的程度。SO2可直接測定所得，但目前血氣分析儀上所提供的SO2是依PO2和pH推算所得。監(jiān)測動脈血氧飽和度(SO2)可以對肺的氧合和血紅蛋白攜氧能力進(jìn)行估計。,免疫球蛋白,免疫球蛋白指具有抗體活性的動物蛋白。主要存在于血漿中，也見于其他體液、組織和一些分泌液中。人血漿內(nèi)的免疫球蛋白大多數(shù)存在于丙種球蛋白（γ-球蛋白）中。免疫球蛋白可以分為IgG、IgA、IgM、IgD、IgE五類。,參考值： IgG 8-

46、17 g/L IgA 0.7-4.29 g/L IgM 0.28-3.44 g/L免疫球蛋白常用于感染的治療及預(yù)后觀察；增高：感染、慢肝、肝硬化、多發(fā)性骨髓瘤；減低：免疫功能缺陷或降低；單一IgA降低常見于反復(fù)呼吸道感染,補體,是存在于正常人和動物血清與組織液中的一組經(jīng)活化后具有酶活性的蛋白質(zhì)。 它是新鮮血液中含有一種不耐熱的成分，可輔助和補充特異性抗體，介導(dǎo)免疫溶菌、溶血作用，故稱為補

47、體。,參考值：C3 0.78-2.1 mg/dL C4 0.17-0.48 mg/dL增高：急性炎癥；減低：1）補體合成能力降低，如肝病；2）補體合成原料不足，如營養(yǎng)不良；3）自身免疫反應(yīng)后，其缺乏與反復(fù)感染有關(guān)；注：補體增高的臨床意義沒有補體降低大,血常規(guī),血常規(guī)是最一般，最基本的血液檢驗。血液由液體和有形細(xì)胞兩大部分組成，血常規(guī)檢驗的是血液的細(xì)胞部分。血液有三種不同功能的細(xì)胞——紅細(xì)胞（俗稱紅血球），白細(xì)胞

48、（俗稱白血球）、血小板。通過觀察數(shù)量變化及形態(tài)分布，判斷疾病。是醫(yī)生診斷病情的常用輔助檢查手段之一。,紅細(xì)胞參數(shù),紅細(xì)胞計數(shù)（RBC）血紅蛋白（Hb）紅細(xì)胞比容（HCT）紅細(xì)胞平均值平均紅細(xì)胞容積（MCV）平均紅細(xì)胞血紅蛋白量（MCH）平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度（MCHC）紅細(xì)胞容積分布寬度（RDW）,紅細(xì)胞計數(shù)和血紅蛋白,* 按Hb 30、60、90、正常低值將貧血分四級,生理性貧血：3個月~15歲以前的兒童，比正常成人低

49、10%~20部分老年人骨髓造血功能下降妊娠中、晚期，血液稀釋 病理性貧血：生成減少破壞過多丟失過多,相對性增多：各種原因?qū)е碌难獫{量減少，紅細(xì)胞相對增多，多為短暫性的 病理性增多：各種原因?qū)е翬PO增多，從而使紅細(xì)胞生成增多缺氧、腫瘤性（肝Ca、腎Ca）、非腫瘤性（以腎臟疾患為主）造血系統(tǒng)疾病所致的紅細(xì)胞生成增多真性紅細(xì)胞增多癥,紅細(xì)胞平均值（MCV、MCH、MCHC）,1）大細(xì)胞性貧血: （MCV＞10

50、0 fl） 營養(yǎng)不良性巨幼細(xì)胞性貧血、骨髓增生異常綜合征、抗代謝藥物導(dǎo)致的貧血等。2）正細(xì)胞性貧血: （MCV 80-100fl， MCHC 31-35%） 再障貧血、骨髓病貧血，多數(shù)溶血性貧血、失血性貧血、繼發(fā)性貧血。3）小細(xì)胞低色素性貧血: （MCV＜80fl，MCHC＜31% ）缺鐵性貧血、珠蛋白生成障礙性貧血、慢性病貧血等。,紅細(xì)胞容積分布寬度（RDW）反映外周血紅細(xì)胞異質(zhì)性的參數(shù)，所測紅細(xì)胞容積大小的變異系數(shù)。缺

51、鐵貧與輕型地貧缺鐵貧的早期診斷和治療后評價,白細(xì)胞參數(shù),白細(xì)胞三分類：小細(xì)胞區(qū)：淋巴細(xì)胞大細(xì)胞區(qū)：中性分葉粒、桿狀粒、晚幼粒中間細(xì)胞區(qū)：嗜酸粒、嗜堿粒、單核、原始、幼稚,白細(xì)胞五分類： 中性粒（N）、淋巴（L）、嗜酸粒（E）、嗜堿粒（B）、單核（M）,中性粒細(xì)胞增多生理性：下午較早上升高應(yīng)激狀態(tài)（妊娠后期及分娩時、劇烈活動后、飽餐、高溫嚴(yán)寒等）病理性：急性感染（化膿性球菌時明顯，嚴(yán)重感染可下降）嚴(yán)重組織創(chuàng)傷

52、及大量血細(xì)胞破壞（心梗、溶血）急性大出血急性中毒白血病及惡性腫瘤（特別是消化道腫瘤）,中性粒細(xì)胞減少（＜1.5）感染（革蘭氏陰性菌、病毒）血液系統(tǒng)疾病理化損傷（X線、放射性核素、化學(xué)物質(zhì)）單核-巨噬系統(tǒng)功能亢進(jìn)自身免疫性疾病,淋巴細(xì)胞增多（＞5）兒童時期（6~7歲后才逐漸下降）感染（病毒、結(jié)核桿菌等）淋巴細(xì)胞性惡性疾病再障淋巴細(xì)胞減少接觸放射線應(yīng)用激素、烷化劑、抗淋巴細(xì)胞球蛋白后HIV,嗜酸性粒細(xì)胞動態(tài)

53、變化（腎上腺皮質(zhì)激素升高，嗜酸粒減少 ）觀察急性傳染病的預(yù)后：腎上腺皮質(zhì)激素有促進(jìn)機(jī)體抗感染能力。急性期，腎上腺皮質(zhì)分泌增加，嗜酸粒減少；恢復(fù)期，嗜酸粒逐漸增多。若不符合此規(guī)律，提示腎上腺功能減退或病情嚴(yán)重。觀察手術(shù)或燒傷病人的預(yù)后：術(shù)后4h嗜酸粒顯著減少甚至消失，24~48h后逐漸上升。若大手術(shù)或大面積燒傷后，嗜酸粒不降或下降很少，提示預(yù)后不良。測定腎上腺皮質(zhì)功能,,單核細(xì)胞正常情況：(3-8)% 增高：結(jié)核，傷寒，瘧疾，單核

54、細(xì)胞性白血病。,血小板參數(shù),血小板計數(shù)（PLT）平均血小板體積（MPV）血小板比容（PCT）血小板體積分布寬度（PDW）,血小板計數(shù)（正常值：100~300×10e9/L ）,做侵入性檢查或腹部手術(shù)通常要求PLT＞50×10e9/L。關(guān)鍵部位（腦、內(nèi)眼、某些泌尿外科手術(shù)）PLT＞ 100×10e9/L ，另需考慮血小板功能。,血小板減少癥診治思路：生成減少障礙：造血功能受損破壞過多：抗體產(chǎn)生、脾亢

55、、體外循環(huán)、藥物消耗增多：DIC、術(shù)后凝血功能障礙分布異常：脾腫大假性減少：EDTA抗凝劑誘導(dǎo)血小板聚集,血小板增多原發(fā)：血液系統(tǒng)疾病繼發(fā)：炎癥、缺鐵貧、腫瘤早期、大失血及溶血后、脾切除后、骨髓抑制后“反跳”繼發(fā)一般大于500×10e9/L，很少達(dá)到1000×10e9/L。無癥狀，只需治療原發(fā)?。挥邪Y狀、大于1000×10e9/L、有發(fā)生血栓或出血危險時，可運用抗血小板聚集藥物或進(jìn)行血小板單