肺功能不全護(hù)理

1、2024/3/20,第十六章 第五節(jié) 呼吸功能不全,本章主要講授內(nèi)容,呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制呼吸衰竭對(duì)機(jī)體的影響,2024/3/20,概述,呼吸衰竭（respiratory failure）,當(dāng)各種致病因素造成外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致動(dòng)脈血氧分壓降低，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過(guò)程。,判斷標(biāo)準(zhǔn),PaO2：低于60mmHg（ 8kPa ）RFI= PaO2/ FiO2≤300,PaCO2：高于 50mmHg（

2、 6.67 kPa）,,,2024/3/20,分類,根據(jù)PaCO2是否升高低氧血癥型（Ⅰ型） PaO2↓高碳酸血癥型（Ⅱ型） PaO2 ↓，PaCO2↑發(fā)病機(jī)制通氣障礙性和換氣障礙性原發(fā)病部位中樞性和外周性發(fā)病緩急慢性和急性呼吸衰竭,2024/3/20,,一、原因和發(fā)病機(jī)制,CO2,O2,O2,CO2,,,,,HbO2,,,CO2,1 通氣功能障礙,2彌散功能障礙,3通氣／血流失調(diào),,通氣,換氣,2024/3/20

3、,（一）肺通氣功能障礙,（1）限制性通氣不足,吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起肺泡通氣不足,,2024/3/20,限制性通氣不足,吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張和回縮受限引起的通氣障礙。,,限制性通氣障礙,呼吸中樞抑制,周圍神經(jīng)病變,呼吸肌萎縮，無(wú)力,胸廓及胸膜疾患,肺總?cè)萘?,,,,,,,,,2024/3/20,（二）阻塞性通氣不足,由氣道狹窄或阻塞所導(dǎo)致的通氣障礙氣道阻力：氣道內(nèi)徑，長(zhǎng)度，形態(tài)，氣流速度，形式等,80%,20%,病因：,管壁痙攣、腫脹

4、、纖維化管腔被黏液滲出物異物阻塞氣道管壁的牽引力減弱,2024/3/20,1. 中央氣道阻塞,胸外部分,,,吸氣性呼吸困難,胸內(nèi)部分,呼氣性呼吸困難,2. 外周氣道阻塞,呼氣性呼吸困難,,,病因：,慢性阻塞性肺疾病,2024/3/20,呼氣,吸氣,呼氣,吸氣,不同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時(shí)氣道阻力的變化,,,*吸氣性呼吸困難,胸外,胸內(nèi),*呼氣性呼吸困難,2024/3/20,2024/3/20,外周小氣道特點(diǎn)： ? 壁薄、

5、無(wú)軟骨支撐； ? 管徑隨呼氣吸氣改變； ? 與管周圍肺泡呈緊密連接,呼氣性呼吸困難 “等壓點(diǎn)上移”,外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管,COPD，哮喘，慢性支氣管炎：管壁增厚，痙攣，順應(yīng)性降低，分泌物堵塞管腔 小氣道阻力 甚至閉合,,,2024/3/20,,等壓點(diǎn),呼氣時(shí)，氣道內(nèi)壓力與氣道外壓力相等的位置,,,20,20,20,20,35,30,20,,,10,0,,,20,20,20,2

6、0,25,20,,,10,0,等壓點(diǎn)上移,上游,尾端,,,,,,2024/3/20,（三）通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓?總通氣量減少,,2,4,6,8,10,肺泡通氣（L/min）,2.67,5.33,8.00,10.7,13.3,16.0,25%,50%,75%,100%,-7.2,-7.4,-7.6,肺泡O2和CO2(kPa),動(dòng)脈血氧飽和度,動(dòng)脈血pH,,,,,,◆通氣障礙引起哪型呼衰?,2024/3/20,（二）肺換氣功能障礙,影響氣體

7、彌散的因素,肺泡毛細(xì)血管兩側(cè)氣體分壓差肺泡膜的面積與厚度氣體的彌散能力（分子量和溶解度）氣體與血液接觸時(shí)間,肺泡氣與肺泡毛細(xì)血管血液之間進(jìn)行氣體交換的物理過(guò)程,1.彌散功能障礙,2024/3/20,肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加血液與氣體接觸時(shí)間縮短,1. 彌散障礙的原因,2024/3/20,2. 彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓?PaO2 PaCO2 /,,,彌散速度＝彌散系數(shù)/分壓差CO2＞

8、O2,,0,0.25,0.50,0.75s,血液通過(guò)肺泡毛細(xì)血管時(shí)的血?dú)庾兓?2.67,5.33,8.00,10.7,13.3,,,,,,,,,,,PO2,PCO2,,PvCO2,,6.13,PvO2,,,,,,,正常,,肺泡膜增厚,◆彌散障礙引起哪型呼衰 ?,2024/3/20,血液流經(jīng)肺泡時(shí)能否獲得足夠的氧和充分排出二氧化碳，取決于肺泡通氣量與血流量的比例,死腔樣通氣,V（4）/ Q （5）≈0.8,正常,功能性分流,肺通氣或／和血

9、流不均勻，可造成部分肺泡通氣與血流比例失調(diào),2.肺泡通氣與血流比例失調(diào),2024/3/20,肺泡通氣與血流比例失調(diào),2024/3/20,類型和原因,1．部分肺泡通氣不足— 功能性分流,病變部分的肺泡通氣量明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至增加，使V/Q顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便參入動(dòng)脈內(nèi)的情況。,病因：,慢阻肺限制性肺通氣障礙,2024/3/20,血?dú)庾兓?病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓,健肺：PaO2↑↑

10、、CaO2↑,,PaO2↓CaO2↓,通氣不足,,病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑,健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓,,PaCO2NCaCO2N,2024/3/20,類型和原因,2．部分肺泡血流不足— 死腔樣通氣,由于病變肺泡血流明顯減少，而通氣未相應(yīng)減少，V/Q顯著增加，使這部分肺泡的通氣不能被充分利用。,病因：,肺動(dòng)脈栓塞 DIC 肺血管收縮,2024/3/20,血?dú)庾兓?病肺：PaO2↑↑

11、、CaO2↑,健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓,,PaO2↓CaO2↓,病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓,健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑,,PaCO2NCaCO2N,血流不足,,2024/3/20,肺泡通氣血流比例失調(diào)時(shí)的血?dú)庾兓?PaO2,,PaCO2,,,,,代償/通氣過(guò)度,通氣不足,2024/3/20,3.解剖分流增加,1、解剖分流,部分支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支直接流入肺靜脈,病因：,支氣管擴(kuò)張癥

12、 慢阻肺,2、類似解剖分流,肺泡的血液完全未經(jīng)氣體交換的過(guò)程，稱真性分流,病因：,肺實(shí)變，肺不張,2024/3/20,肺泡通氣與血流比例失調(diào),2024/3/20,原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié),1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰,2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰,3.臨床上常為多種機(jī)制參與,包括限制性和阻塞性兩種類型。,包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。,2024/3/20,急性呼吸窘迫綜合癥（acute respiratory

13、distress syndrome, ARDS）,是由急性肺損傷（肺泡-毛細(xì)血管損傷）引起的急性呼吸衰竭,病因：,化學(xué)性—生物性—全身疾病—治療—,2024/3/20,損傷機(jī)制：,直接作用—間接作用—激活白細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，血小板 釋放趨化因子、產(chǎn)生氧自由基、蛋白酶、 脂質(zhì)代謝產(chǎn)物 和炎癥介質(zhì)，促凝物質(zhì),肺泡-毛細(xì)血管膜損傷和通透性增高,2024/3

14、/20,引起呼吸衰竭的機(jī)制,致病因子,,肺泡-毛細(xì)血管膜損傷,,,肺水腫,透明膜形成 表面活性物質(zhì)減少肺不張,支氣管痙攣、阻塞,肺內(nèi)DIC 肺血管收縮,,肺順應(yīng)性下降,,,,PaO2下降，肺充血 J 感受器刺激 反射引起呼吸加快, PaO2 PaCO2 / PaO2 PaCO2,,,,,,,2024/3/20,二、 主要的代謝功

15、能變化,低氧血癥 高碳酸血癥,2024/3/20,（一）酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂,呼吸性酸中毒，CO2潴留血鉀↑，酸中毒胞內(nèi)鉀外移及腎排鉀減少血氯↓，氯入胞、腎排NH4Cl和NaCl增加代謝性酸中毒，缺氧呼吸性堿中毒，通氣過(guò)度， CO2降低血鉀↓血氯↑治療不當(dāng)，醫(yī)源性代謝性堿中毒人工呼吸機(jī)、過(guò)量利尿等,混合性酸堿失衡最多見(jiàn)！呼吸性酸中毒也常見(jiàn)！,2024/3/20,（二）呼吸系統(tǒng)變化,代償適應(yīng)性反應(yīng),PaO2

16、 60-30mmHg,,頸動(dòng)脈體主動(dòng)脈體,呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng),化學(xué)感受器,,呼吸中樞,反射,PaCO2 50-80mmHg,,延髓化學(xué)感受器,,吸氧,低濃度（24%-30%），低流量，間歇給氧,,,,Ⅱ型呼衰,失代償反應(yīng),呼吸抑制,PaO2 PaCO2,,,2024/3/20,呼吸系統(tǒng)疾病本身導(dǎo)致的呼吸運(yùn)動(dòng)的變化淺而慢潮式呼吸、間歇呼吸、抽泣樣呼吸、嘆氣樣呼吸淺而快限制性通氣障礙：牽張感受器或J感受器受刺激吸氣or

17、呼氣性呼吸困難阻塞性通氣障礙，根據(jù)部位不同分為吸氣性呼吸困難和呼氣性呼吸困難,2024/3/20,三、循環(huán)系統(tǒng)變化,代償反應(yīng),心功加強(qiáng),PaO2 PaCO2,,,,反射,心血管 中樞興奮,,心率加快 心縮力加強(qiáng) 血管收縮 回心血量增加,心輸出量增加,交感,心功受抑血管擴(kuò)張,PaO2 PaCO2,,,,,,酸中毒 高鉀血癥缺氧,,血壓下降 心縮力下降心律失常,失代償反應(yīng),

18、2024/3/20,肺源性心臟病,慢性呼衰累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭機(jī)制肺泡缺氧和CO2潴留，H+↑，肺小動(dòng)脈收縮肺動(dòng)脈長(zhǎng)期痙攣收縮引起肌化長(zhǎng)期缺氧，RBC ↑ ，血粘度↑ ，肺循環(huán)阻力↑肺部病變，引起肺動(dòng)脈高壓缺氧、酸中毒損傷心肌呼吸困難，加重心臟前后負(fù)荷,,心功能障礙,2024/3/20,四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化,輕度（PaO2＜60mmHg）,智力和視力減退,中度（PaO240-50mmHg）,頭痛，記憶障礙，精神

19、錯(cuò)亂，嗜睡，驚厥，昏迷,重度（PaO2＜20mmHg）,神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷,二氧化碳麻醉,由于二氧化碳潴留（＞80mmHg），引起頭痛、頭暈、煩躁不安、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制,2024/3/20,肺性腦病,由呼吸衰竭引起的腦功能障礙酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用腦血管擴(kuò)張腦血管損傷，通透性↑，腦間質(zhì)水腫缺氧使ATP↓，腦細(xì)胞水腫血管內(nèi)皮損傷，引起DIC酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用酸中毒，腦電波變慢甚至腦電活動(dòng)

20、停止谷氨酸脫羧酶活性↑， γ-GABA↑，中樞抑制磷脂酶活性↑，溶酶體釋放，組織損傷,2024/3/20,五、腎功能變化,急性腎功能衰竭,六、胃腸變化,胃酸增加，胃黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成,2024/3/20,三、防治與護(hù)理的病理生理基礎(chǔ),病情觀察一般情況血?dú)夥治黾案黜?xiàng)化驗(yàn)指標(biāo)治療要點(diǎn)防治和去除原發(fā)病提高提高PaO2Ⅰ型呼衰可吸較高濃度的氧，但不超過(guò)50%Ⅱ 型呼衰吸較低濃度的氧，30%降低PaCO2解除呼吸

21、道阻塞、增強(qiáng)呼吸動(dòng)力人工輔助通氣、補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)改善內(nèi)環(huán)境及重要器官的功能,2024/3/20,,對(duì)癥護(hù)理保持呼吸道通暢給氧做好特護(hù)記錄單預(yù)防褥瘡面罩、人工氣道、呼吸機(jī)者，相應(yīng)護(hù)理一般護(hù)理,2024/3/20,本章小結(jié),掌握呼吸衰竭， Ⅰ、 Ⅱ型呼衰的概念，肺心病和肺性腦病的概念限制性和阻塞性通氣不足、功能性分流和死腔樣通氣的解釋呼衰的主要發(fā)病環(huán)節(jié)不同類型呼衰的吸氧原則及機(jī)制 熟悉呼衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)和依據(jù)不同原因引起