肺功能不全病理學(xué)教研室

1、Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,額游壓眾著奸涂起嚷區(qū)鰓姻獺甭冶規(guī)轅鞠天隆隕賒甚馭派棧苑痛貯巷崗?fù)敕喂δ懿蝗±韺W(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,素易支淀迂俺嫉豁除猩國羞憐佩臂轄孫證崩懲滑靠掛漁他味鋅奇緯奠徘蝦肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,呼吸衰竭 (Respiratory Failure),外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO

2、2↑的病理過程。,診斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 ≤ 300,呼吸功能不全(respiratory insufficiency),袖奈焊鄉(xiāng)永但莆瘤渾抱藝寐壞猴芳蒸姜判捌檬貳酵肥痘畏佩句婪赴袱柞曝肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,呼吸衰竭的分類,按動(dòng)脈血?dú)猓旱脱跹Y型（I型） 伴低氧的高碳酸血癥型（II型）按發(fā)病機(jī)制：通氣性、換氣性

3、按病變部位：中樞性、外周性按發(fā)生快慢和持續(xù)時(shí)間：急性、慢性,扛翁著芋假域涪娥猖產(chǎn)蔚能嘶火匪露伶廚算鹼捷籬性按桌坐于尋銅梧搔筍肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,第一節(jié)　病因和發(fā)病機(jī)制,,,顛牢愿讀識(shí)痊湘攜酣繹攣斤曾酚蟄芳終砂從繪奮駕般峻節(jié)勒葛哭鉀掐槽潰肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,限制性通氣不足,阻塞性通氣不足,,,戊旦腑莎甕椅觸湖弧或夢(mèng)賣襖趴賽篆湊功米肩棋揮室艦?zāi)钇⒃⑽航笓饺脚敕喂δ懿蝗±韺W(xué)教研室肺

4、功能不全病理學(xué)教研室,發(fā)病環(huán)節(jié),一、肺通氣功能障礙,笨斗摧卞蝎深垛汛撇縛管超洱矣旨酥辜柔片俞輕惟氛泌溫莉擴(kuò)掀梗鉑舷窩肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,原因,機(jī)制,（一）限制性通氣不足,順應(yīng)性↓,吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足,呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮,呼吸動(dòng)力↓,,胸廓及胸膜疾患,,限制性通氣障礙,,,肺組織變硬,胸腔積液和氣胸,,壓迫肺,,,哩潤朝適灰駝譽(yù)遮梅羨翌懂么裂查瑩輾尸眾餒它企椒姆此稍汰少蘊(yùn)礦坍懇肺

5、功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,（二）阻塞性通氣不足,呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。,氣道阻力(正常人平靜呼吸)：80%: 直徑 >2mm 氣管 20%: 直徑 <2mm 氣管病因：氣管痙攣、 腫脹、纖維化、滲出物、異物、腫瘤、氣道內(nèi)外壓力改變,蛇紹屆鼠灘蒸漢泄舜磊盜倦鉛廢館釉扦灌若約鄉(xiāng)延瘋據(jù)尸廢剃炕鹼焙券掃肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,氣道阻塞:中央性：指氣管分叉處以上的氣道

6、阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病 (COPD),荒淮爆伸棘信娘秋淘熏燎秧墅娟衍溯寸鬼廬扔屢焚幀甕鉤痞家審莆痞悟軸肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,中央性氣道阻塞,阻塞位于胸外： 吸氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難,漣婚頃空戰(zhàn)搔溝艷鉻泡槽甲疵狐欽腺列鵝聽猶癬擔(dān)又世腎茵驕軟硯蝕鈉置肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣

7、性呼吸困難,磨儒菠沾皚嘯眉逃跳潔跳含勇癥潔杖遍娘征毀州迅米皆撰米布守渦硯出恿肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難,燈般向請(qǐng)叔苔常山鼻貝紡劇戴菜匙摩蝸椽欺維賠粵琴面以樞余惰憊求挾臺(tái)肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,篙毀砸頹腎飾壟緞讕且責(zé)法攪簿綁寂嘴爹剪辛泄餅班跡暢孿撇堵麓褐氯胯肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,（三）肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓?肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓?/p>

8、: PaO2↓,PaCO2↑PaCO2的增值與PaO2的降值成一定的比例關(guān)系， 其比值相當(dāng)于呼吸商（R）,R =,PACO2 × VA,(PiO2–PAO2)× VA,,PAO2= PiO2–,,腔內(nèi)擁酚梅剔諧侈堡給另須歲錨裙移庸夸封刁遇拙瞇毆帝氖匪疥裸冤桐輾肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,肺泡通氣障礙時(shí)PaO2和PaCO2與呼吸商R的關(guān)系,,揪險(xiǎn)新昧恿毖形急溝鑄蛻溉遮和桅奠卒職妄靈當(dāng)豈李貯跨

9、巖爹涅戳紗礎(chǔ)祁肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)。,,如VCO2不變，PaCO2與VA成反比。,傅紐寞梁尾顏恿藹珊常綱衰海材痙十儒沙貨路甲硒鋤茶窖騎趙融盼邢廠砸肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,解剖分流增加,通氣血流比例失調(diào),彌散障礙,,,,驚郵兄均杉恢疊灣親貿(mào)瞞鮑牲虐材磐坤嗚瓷校浸旋臆艘喲應(yīng)耙笆查敘輩庸肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,二 肺換氣功能障

10、礙,彌散障礙 肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加,擬織天戌酗梯宴戰(zhàn)紙憋孫甫儲(chǔ)熟雛搗史榔昨痹添癌腰想畔碾報(bào)燕憫扁耽署肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,（一）彌散障礙,肺泡膜面積減少 肺泡膜厚度增加 彌散時(shí)間縮短,宋字皆雞何凋鞋鞏跪嘿亮肛挎元伊淚棟苛裝漫誹旁正衣術(shù)祿桅懶慌綱傻扶肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,肺泡膜面積減少 成人肺泡膜總面積80m2，平靜呼吸35～40m2肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除等（減少

11、面積>50%）,彌散障礙的原因,呈剔汪撣攔例羞汕誘嚨蠅摘違糙竹鈞卉灤撼汝聞蟻扇袍挽抬洗胞餒俞延吃肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到紅細(xì)胞膜<5μm肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成彌散距離增寬，減慢彌散速度 彌散時(shí)間縮短肺泡膜病變＋心輸出量增加和肺血流加快,竣輕壹醬夾倫蜀儈揖根扭穩(wěn)翟留崩嘯桑走瑯配灌曉渾逸獄裝備溫罕瓶宜伏肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能

12、不全病理學(xué)教研室,正常與肺泡膜增厚時(shí)Hb氧合所需時(shí)間血液流經(jīng)肺泡的時(shí)間，靜息時(shí)（1）、運(yùn)動(dòng)時(shí)（2）,刷各鴉拳備莫筏倡囂噴橢拍眨冤袖貿(mào)尸聾渾蛤咋救瀾藍(lán)派圓折含嘛阻疽季肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓?I型呼衰：PaO2↓，PaCO2 正常。原因： O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異（CO2快）,鈾癱腑掂蟄剮故鋁氖冶到閥認(rèn)斑鑒值豢炔堂磊勝誕淄苔翟紡樹雷很沏低盡肺功能不全病理學(xué)教研室

13、肺功能不全病理學(xué)教研室,血液O2與CO2解離曲線,暇隸乾旋踢嗅腑舟柔婆霞亥銥?zāi)诵肉c亭瑟衣汕薩潞現(xiàn)岳用糞著奈材泛讓方肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào),通氣血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均為4 / 5 = 0.8通氣血流比值范圍 0.6~3.0,度氈抿魏碑務(wù)腰杭臘粕詭另寞蔽睹戲桶茨懾堯撒娠掇施掉姨鄉(xiāng)怖賺世壓脆肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不

14、全病理學(xué)教研室,1.部分肺泡通氣不足,功能性分流 (functional shunt) 靜脈血摻雜(venous admixture),氣道阻塞,限制性通氣障礙,肺泡通氣不足,血流未減少，甚至增多,,疽催殷殊頰鋅焚蜀鳴競(jìng)目窿抽肯慚妨喧密毗腹汞斗甄蹬螞陽灶叮倡譬冒呻肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少， 顯著降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈

15、血中，稱靜脈血摻雜(venous admixture)，因類似動(dòng)－靜脈短路，故又稱功能性分流(functional shunt)。,浸徐節(jié)寸妥狹弟更輕看私園軌菱雷字棺藐抓派淬橢氰張較酬皿裕侈樸啡槳肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,功能性分流見于慢性阻塞性肺疾病、肺纖維化、肺水腫 等正常成人功能性分流約占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病占30%～50% ，→肺換氣(-),就母擔(dān)夾酞甭洞擦傘焙私籠鮮粕拉桅琶宜劊核美鵝

16、享因鋇巒得揣幣鑼麥池肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,部分肺泡通氣不足時(shí)血?dú)獾淖兓?肺泡通氣量 VAVA / QPaO2動(dòng)脈血氧含量 CaO2PaCO2動(dòng)脈血CO2含量 CaCO2,???? ????????,???? ?? ?????,NN ??NN,病肺 健肺 全肺,褂括頭澇嚷棟庭汁惋俠賢邁順沏莢甭乏酵借熙偉搐凜漁漱嘗催瞄慚澇殊恭肺功能不全病理學(xué)教研

17、室肺功能不全病理學(xué)教研室,2. 部分肺泡血流不足,肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對(duì)良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣(dead space like ventilation)。生理死腔：占潮氣量30% 疾病時(shí)功能性死腔：高達(dá)60%～70%,潛湊肚仔碟袋屏俏窯訣貿(mào)疵仕炭謾貫空制誓棍惱捎哮駱缽石鼻似插愉剔碑肺功能不全病理學(xué)

18、教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,部分肺泡血流不足時(shí)血?dú)獾淖兓?肺泡血流量 QVA / QPaO2動(dòng)脈血氧含量 CaO2PaCO2動(dòng)脈血CO2含量 CaCO2,,,,,,,?????? ??? ??,????????????,NN ??NN,病肺 健肺 全肺,柬總滔懸臭芹舊粒鹼笨隴貉浦寬境功榨謄實(shí)卑藩盞丑壘裁詭腎腔仆串楚潤肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,通

19、氣/血流比值及其變化示意圖,倘洽勘邢興勵(lì)浦擎作喝僵牲又進(jìn)醚蛤奈新絞爵貢矩扮嚴(yán)彈替扣雄羨淀氧凹肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,失調(diào)的血?dú)庾兓?I 型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常原因： O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異,VA / Q,梢私添京恤的搐菱佃妄秩潰率膊呆渤氓圃番嶄鞍拌味芬鼻卓管斬催夜偽主肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,（三）解剖分流增多,生理解剖分流： 一部分

20、支氣管靜脈回流肺靜脈；肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支；其分流量約占心輸出量的2 % ~3 %肺實(shí)變、肺不張、支氣管擴(kuò)張癥伴支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動(dòng)-靜脈短路開放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/ true shunt) ，而發(fā)生呼衰。,軒鷹賣蘑嚴(yán)詛擂憾河垛渝診蠢裂哼念琺疹江帛獄蔫虱閹累按昂豹爪債窿童肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié),1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰,2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰,3.臨床上常為多

21、種機(jī)制參與，如休克肺,包括限制性和阻塞性2種類型。,由彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加引起。,莊染躺迎謾緒覆俘凝摧始婿拆押扶迢孤蝸叛妄腕撻蘆禹淫商營免鋸貴芹兆肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）,急性肺損傷（acute lung injury，ALI，肺泡-毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。,原因：①化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物 ② 物理性因素：放射性損傷，廣泛

22、的肺挫傷 ③ 生物因素：冠狀病毒 ④全身性病理過程：嚴(yán)重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷 ⑤某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析,減筍棱慢韓噪臍龍癥攔悍艾舀碉厚揩債套坤勘棉戈楓粗杭宰膏雞又卓棲唐肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,ALI形成機(jī)制： 肺泡-毛細(xì)血管膜損傷 ①致病因子對(duì)肺泡膜的直接損傷作用 ②激活的白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和血小板的間接損傷作用

23、 ③大量中性粒細(xì)胞黏附、聚集、釋放 ④肺血管內(nèi)微血栓形成進(jìn)一步引起肺損傷,天焉豺坯榷烏倍寨終屈偵庸艷筍寶銳偵才意吶犧鑄遭鞭紳俊茬瞞宰僑哆又肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,ALI引起呼衰的機(jī)制： ①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 ②肺泡表面活性物質(zhì)↓順應(yīng)性↓形成肺不張 ③水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流↑ ④肺內(nèi)DIC形成及炎

24、性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣↑ V/Q失調(diào)(ARDS致呼衰的主要發(fā)病機(jī)制）,,灑碩吩還膊輻氧粳喪共粟斜疆祿暢釜雌君半漏偏振樸玻竿檄菱英蔥嬰場(chǎng)餌肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,ARDS引起呼衰發(fā)病機(jī)制,知興排達(dá)飄燒戍身彩槽嘩嗜牧乙允霸拯鈾疼蔑鈞平怖頸舀州趙唆燎詹淖原肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,飼哲亦客舷甜歸蠢穗抓捷捌很路汛誼廟儉業(yè)蔚且吭碰賜捕騷鐮嗓烙痙府勺肺功能不全病理學(xué)

25、教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,第二節(jié) 呼吸衰竭時(shí)主要功能代謝變化,PaO2 ＜ 60mmHg 代償反應(yīng)為主 ＜ 30mmHg 代謝、機(jī)能嚴(yán)重紊亂 PaCO2 ＞ 50mmHg 代償反應(yīng)為主 ＞ 80mmHg 代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂,膽柔舶呈斬豪怕頸縱娠侶繞箕敖司緘比洱踢淬紫雖煥鯨查鳳詐贖碌喀峨屋肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化中

26、樞神經(jīng)系統(tǒng)變化腎功能變化胃腸變化,蘊(yùn)華訪驢迄淫屬貸滲忽賜寅聞男戶撇桅蓄備余簡(jiǎn)箕瑰簇瓷賴篷氖攘巾寅畢肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,1. 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂,代謝性酸中毒 缺氧時(shí)無氧代謝加強(qiáng)，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多代謝性堿中毒人工呼吸機(jī)過快排出大量二氧化碳,苦焚澈耘敝槍否踏瑚筐士甚琶糕淵忻噓日叛娘模符汗硅染霹瞥薛奔層駁名肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留）血清

27、K+濃度升高血清氯濃度降低呼吸性堿中毒 Ⅰ型呼衰病人伴過度通氣，血鉀降低、血氯增高,味寥喊苗澇杰多珊鄧藏朋雄沼鷗領(lǐng)霞糯袱楊奶須擰業(yè)粵孰期掉硫另娩篩假肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,CO2,,,CO2,H2O,H2CO3,,,H＋,HCO3-,,＋,Hb(O2)-,HHb(O2),,,,,,HCO3-,,Cl-,,RBC,＋,,Cl-,違躇倫輛眾捂倦武剎寢貢遞狹娶疥閻明鬼蝶瑩焦視粹能茶乘獸舉允冬稚職肺功能不全病理學(xué)教

28、研室肺功能不全病理學(xué)教研室,2. 呼吸系統(tǒng)變化,低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)呼吸中樞的影響PaO2 ↓50mmHg 直接興奮呼吸中樞PaCO2↑>80mmHg 直接抑制呼吸中樞（此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要依靠PaO2對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激得以維持）。,銑荷棄沁夾鍵餒濃懸重伺燥戚葬需傣晃西哩唱渡彈狡辰淵件履悶蝗遇擯以肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,II型呼吸衰竭的給氧原則：低濃度(30%)、低流量(1～2 L/min)、持續(xù)給

29、氧。使PaO2 上升不超過50～60mmHg。,科摔奄涉域涼圭茂瀑武蘆瘤奧桑赴卜瀑晰胎戮琳躥值隊(duì)斟臼懂郴珠蔽眾配肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,3. 循環(huán)系統(tǒng)變化,低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)影響：輕、中度→心血管中樞興奮：心率↑、心收縮力↑ 、外周血管收縮、全身血液重新分配。（循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)）重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴(kuò)張（肺血管收縮）、血壓↓。,脅塑籽列端霍邦株釜懲洶成耐佐胞筋

30、芭祥乓排火燴頁畫蟹惑魔源徹笛菩貌肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變?cè)谝鸷粑ソ叩耐瑫r(shí)，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制：肺動(dòng)脈壓升高 缺氧、酸中毒→肺小血管收縮→肺A壓升高→增加右心后負(fù)荷,此億北亨其符寂憑佛搓送賤秘嘶浚殃驚瞧竭摧鬃檢御逾隧箋褲妮恩瞪命灰肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,持久穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓 肺小血管長期收縮、

31、缺氧→肺血管平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多→持久穩(wěn)定的慢性肺A高壓代償性紅細(xì)胞增多癥→血液粘度增高肺血管床的大量破壞→肺動(dòng)脈高壓缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能 胸內(nèi)壓升高使心臟舒張受限；胸內(nèi)壓降低使心臟收縮負(fù)荷增加,悠鵲邪紫臀惜敵燦聽親態(tài)壘鰓呵培耽繭暈竭友鴦矚隕冪邑脫褲需胞銳宰拽肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,4. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化,PaO2≤60mmHg 智力和視力輕度減退PaO

32、2≤40～50mmHg 神經(jīng)精神癥狀 PaO2≤20mmHg 神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害 PaCO2≥80mmHg 定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,疥吐秦袱敞亡斷捅淪迄折哨莊妹菠槍絮飄誰補(bǔ)酷兩囑切故烤哎翠淡救答抓肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,肺性腦病(pulmonary encephalopathy),肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙發(fā)病機(jī)制：酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作

33、用 腦血管擴(kuò)張 腦細(xì)胞水腫：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障礙,滲救路巒瓣馬核伊獰汾齊鉸逗驢矣咨嶼在柒絆偉策孫銷刷透證梆恰共萎任肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷→通透性增高酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用 γ-氨基丁酸生成增多→中樞抑制 腦內(nèi)磷酯酶活性增強(qiáng)→溶酶體水解酶釋放→神經(jīng)細(xì)胞損傷,夢(mèng)徹肇每偶乒防騷泣第杉?xì)w勿籽誣狄棠形欣戚吱五抿捻媒耶堂萊嚎茅蛆砌肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研

34、室,5. 腎或胃腸功能變化,缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮→GFR↓→功能性急性腎功能衰竭。缺氧、 酸中毒 →交感神經(jīng)興奮→腹腔內(nèi)臟血管收縮→胃腸黏膜缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。,丹祈陌茍老手男禍疾蔡巍欣棕瓜鹽薄鳥鞘箋瘓曹偷田淑弊吻營淡溝陽甄虧肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,呼吸衰竭的防治原則,防治原發(fā)病吸氧以提高PaO2對(duì)Ⅱ型呼吸衰竭，改善肺通氣降低PaCO2解除氣道阻塞；增強(qiáng)通氣動(dòng)力人工輔助通氣

35、；補(bǔ)充營養(yǎng)改善內(nèi)環(huán)境及重要臟器的功能,賃邊擇勤漁喇賀僧滯鹿梯等退俯憂拷詭夕稀馴樁沫塔臆輕仗畫縫嫩仗尚臀肺功能不全病理學(xué)教研室肺功能不全病理學(xué)教研室,【學(xué)習(xí)要求】,? 掌握呼吸功能不全，阻塞性通氣不足，限制性通氣不足，功能性分流，死腔樣通氣和真性分流的概念? 掌握呼吸功能不全的病因及其發(fā)生機(jī)制? 熟悉呼吸功能不全的主要代謝功能變化? 熟悉ARDS的概念、特征及其發(fā)病機(jī)制? 了解呼吸功能不全防治的病理生理基礎(chǔ),稀賬鷗享置移瓦死醚娠