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
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文檔簡介
1、1 .哮喘急性發(fā)作的嚴(yán)重程度判斷,1.1癥 狀,主要為呼吸困難輕度:能夠不費力地以整句方式說話;中度:說話中間時常有停頓;重度:只能以單音節(jié)說話;危重:完全不能說話。,1.1癥 狀,以往曾有需要機械通氣支持的瀕死性哮喘發(fā)作是預(yù)測可能引起死亡的最重要單一指標(biāo),這些患者的低氧通氣敏感性降低,在呼氣負(fù)荷增加時呼吸困難感覺常常降低。因而由于對呼吸困難或血液氣體交換異常的感覺降低常易導(dǎo)致致死性發(fā)作。,1 .2 體征,重度或危重型哮喘時;患
2、者在靜息時氣促,取前傾坐位,講話斷續(xù)或不能講話,常有焦慮或煩躁。,1 .2 體征,危重時:則嗜睡或意識模糊,大汗淋漓,呼吸增快多大于30次/min,心率增快,達120次/min,胸部下部凹陷或出現(xiàn)胸腹矛盾運動。喘鳴危重時,哮鳴音反逐漸減輕或消失。也可出現(xiàn)心動過緩,有奇脈。,1. 2 .1 呼吸系統(tǒng)體征,(1)哮鳴音:但是單憑哮鳴音的強弱判斷哮喘的嚴(yán)重程度是不可靠的。(2)呼吸次數(shù):形成淺快呼吸,呼吸次數(shù)>30次/min。(
3、3)輔助呼吸肌的參與。(4)發(fā)紺:這是最典型的缺氧癥狀,但并不一定都有發(fā)紺,只有在血氧飽和度低于85%才出現(xiàn)??诖交蚩谇徽衬こ霈F(xiàn)發(fā)紺比較可靠。,1 .2 .2 循環(huán)系統(tǒng)體征:,(1)心動過速。(2)血壓:哮喘嚴(yán)重發(fā)作時血壓常升高,這與缺氧及應(yīng)激狀態(tài)有關(guān),但當(dāng)靜脈回心血量明顯減少,心肌收縮力減低時血壓反會下降,因而血壓降低是病情嚴(yán)重的指標(biāo)。(3)奇脈.,1.2 .3 氣流阻塞的測定:,PEFR和FEV1的測定可較客觀地反映氣流阻塞程
4、度。根據(jù)PEFR的變化規(guī)律,有學(xué)者將哮喘分為3種類型:(1)脆弱型:患者吸入支氣管擴張劑時PEFR可有改善,但維持時間不長,這種患者病情不穩(wěn)定,需要呼吸監(jiān)測,病情不易控制,用藥量也不易掌握,有突然死亡的危險。,1.2 .3 氣流阻塞的測定:,(2)不可逆型:PEFR經(jīng)常處于低水平,用支氣管擴張劑后,PEFR改善不明顯,預(yù)后一般較差。(3)清晨下降型:白天PEFR近于正常水平,夜間至清晨PEFR顯著下降,呈現(xiàn)明顯的晝夜波動。對于有明顯
5、晝夜波動的患者應(yīng)提高警惕,在致命性哮喘或猝死前PEFR常出現(xiàn)明顯的晝夜波動,夜間到清晨PEFR顯著下降。,1 .2 .4 動脈血氣分析,在危重患者早期階段,表現(xiàn)為低氧血癥和呼吸性堿中毒。,2.治 療,主要包括以下幾個方面:①盡快緩解氣道阻塞;②糾正低氧血癥;③恢復(fù)正常功能;④預(yù)防再次發(fā)作或發(fā)作進一步惡化。對危重型患者則更應(yīng)嚴(yán)密觀察和監(jiān)護,床邊簡易肺功能檢查,動脈血氣和電解質(zhì)監(jiān)測,心電圖檢查以及胸部X線檢查,有助于判斷療效和病情
6、演化,以便及時調(diào)整治療方案,預(yù)防下一次的嚴(yán)重發(fā)作。,2.1 藥物治療,2.1. 1 腎上腺素能β2受體激動劑: 沙丁胺醇、特布他林通過定量型吸入器粉吸入,200μg/次,可在5~10分鐘內(nèi)顯效,療效維持在4~6小時。輕度發(fā)作,每4~6小時一次。中重度發(fā)作,可在第1小時內(nèi)每隔20分鐘重復(fù)一次(共3次),以后每2~4小時用一次。,2.1 藥物治療2.1. 1 腎上腺素能β受體激動劑:,或用沙丁胺醇溶液0.5ml(25-50m
7、g)+0 .9%氯化鈉溶液20~25ml超聲霧化吸入可有較明顯療效?;蛞栽撊芤?~2ml,稀釋至100ml,借人工呼吸由霧化裝置,以1~2mg/h的速度吸入治療。,2.1 藥物治療2.1. 1 腎上腺素能β受體激動劑:,哮喘急性嚴(yán)重發(fā)作可能因氣道阻塞而影響吸入治療的效果,故有人采用靜脈途徑作緊急給藥(如沙丁胺醇0.25~0.5mg/NS 40ml靜注,>15分鐘),并控制給藥速度?;蛴媚I上腺素0.5~1mg 皮下注
8、射。,2.1. 2 抗膽鹼能藥物:,與吸入β受體激動劑聯(lián)用,不推薦單獨使用。,2.1. 3 茶堿類,首劑負(fù)荷量為4~6mg/kg體重,緩慢靜注20~30分鐘,繼而用0.5~1mg/kg/h作靜滴維持治療2~3天。每天不超過1~1.2克。不推薦在急性哮喘治療中常規(guī)使用茶堿類藥物。,2 .1. 4 糖皮質(zhì)激素,皮質(zhì)激素為最有效的抗炎藥。能抑制氣道炎癥反應(yīng)、減低氣道高反應(yīng)性、增強粘液纖毛消除功能,因此皮質(zhì)激素能有效地抑制哮喘的遲
9、發(fā)性反應(yīng)。若及早應(yīng)用,則對速發(fā)相反應(yīng)可起阻抑作用。此外,還能恢復(fù)支氣管β2受體對相應(yīng)激動劑的敏感性,2 .1. 4 糖皮質(zhì)激素,若哮喘急性發(fā)作,尤其對β2受體激動劑或茶堿類藥無效者,早期口服皮質(zhì)激素類藥物,如強的松(30~60mg/d)等有可能預(yù)防嚴(yán)重發(fā)作和避免輔助通氣治療。對危重哮喘發(fā)作病例更應(yīng)早期采用氫化可的松或甲基強的松龍靜脈注射作為緊急處理,通常用藥在4~6小時才顯效,6~24小時才能改善肺功能。,2 .1. 4 糖皮質(zhì)激
10、素,常用劑量為首次氫化可的松200mg靜注,并繼續(xù)給予維持劑量,最初24小時可達400~800mg.,2 .1. 4 糖皮質(zhì)激素,甲基強的松龍: 劑量一般為40~80mg/次,每4~6小時重復(fù)。采用中大劑量短療程方式給藥起效快,不良反應(yīng)少,大多數(shù)在3~5天內(nèi)逐漸緩解,偶見精神興奮或低鉀血癥。,2 .1. 4 糖皮質(zhì)激素,病情緩解后:可改口服(7~14天)和加用吸入皮質(zhì)激素,以免因藥物驟停而引起病情的嚴(yán)重復(fù)發(fā),此后應(yīng)根
11、據(jù)疾病的程度進行規(guī)范化治療。,2. 2 氧療:,嚴(yán)重低氧血癥可能威脅患者生命,故對低氧血癥患者,應(yīng)通過鼻導(dǎo)管、面罩等供氧。一般為中等濃度(35%~50%)吸氧。,2 .3 機械通氣治療,重度或危重哮喘發(fā)作時,經(jīng)氧療、全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、 β2受體激動劑等藥物治療后病情繼續(xù)惡化者,應(yīng)及時給予輔助機械通氣治療。,2 .3 機械通氣治療,指征:包括神志改變、呼吸肌疲勞、PaCO2由低于正常轉(zhuǎn)為正常甚或>45mmHg。
12、可以先試用鼻(面)罩等非創(chuàng)傷性通氣方式,若無效則應(yīng)及早插管機械通氣。必要時酌情加用呼氣末正壓通氣(PEEP)。,2 .3 機械通氣治療,對于維持正常通氣容積所需壓力(氣道峰壓與平臺壓)過高患者,可試用允許性高碳酸血癥通氣策略。其目的是減少患者的呼吸作功、防止呼吸肌疲勞加劇,減輕氧耗;增加通氣、改善CO2排出和氧的吸入,恢復(fù)血氣正常;清除分泌物。,2 .3 機械通氣治療,其目的是:減少患者的呼吸作功、防止呼吸肌疲勞加劇,減輕氧耗;
13、增加通氣、改善CO2排出和氧的吸入,恢復(fù)血氣正常;清除分泌物。,2 .3. 1 無創(chuàng)通氣治療,適用于:對哮喘藥物治療反應(yīng)不佳,出現(xiàn)CO2蓄積,但尚不需立即插管機械通氣者。不適合:對有神志障礙及分泌物潴留者。如果在使用無創(chuàng)通氣后改善不明顯或處于邊緣狀態(tài),必需準(zhǔn)備好插管所需設(shè)備和下階段的有創(chuàng)通氣。,2. 3. 2 有創(chuàng)機械通氣治療:,(1)指征:①全身情況進行性惡化:神志改變,意識紊亂,全身衰竭,尿量減少,酸中毒加劇。
14、②肺功能進行性減退,最大呼氣流速持續(xù)降低,進行性PaO2下降、PaCO2上升、PaO250mmHg。,2. 3. 2 有創(chuàng)機械通氣治療:,(1)指征: ③心功能受損:心率>140次/min, 持續(xù)3小時以上,出現(xiàn)心律紊亂,奇脈。,2. 3. 2 有創(chuàng)機械通氣治療:,(1)指征: ④下述情況需考慮緊急通氣治療:突發(fā)性呼吸、心跳驟停;藥物因素導(dǎo)致不可逆性呼吸抑制;出現(xiàn)肺不張、氣胸(同時給予胸腔閉式引流)、皮下氣腫等并發(fā)
15、癥;出現(xiàn)心律紊亂、心衰等情況者,經(jīng)合理治療后情況繼續(xù)惡化者應(yīng)立即考慮緊急通氣治療。,2. 3. 2 有創(chuàng)機械通氣治療:,(2)通氣前的準(zhǔn)備(除緊急通氣治療外):①糾正血容量 危重型哮喘發(fā)作時常易脫水,血容量不足,否則通氣后可導(dǎo)致血壓下降。②糾正電解質(zhì)紊亂:要糾正低鉀、低鈉。③除pH<7. 2外,一般不補給碳酸氫鈉。,2. 3. 2 有創(chuàng)機械通氣治療:,(3)鎮(zhèn)靜藥和肌肉松弛藥的應(yīng)用:其目的為:減少患者躁動,避免大量
16、耗氧;減輕因患者用力呼氣時所致的內(nèi)源性呼氣末正壓;提高胸肺順應(yīng)性,降低送氣時峰壓和平均壓,減少氣壓傷,改善循環(huán)功能,增加心搏量。,2. 3. 2 有創(chuàng)機械通氣治療,(4)通氣處理時的注意事項:①插管口徑要≥8mm,減少呼氣阻力,便于吸引。②吸氣峰壓及平臺壓要盡可能降低,減少氣胸及皮下氣腫等氣壓傷和循環(huán)影響。保持氣道峰壓小于50cmH2O;③呼吸頻率可維持在12次/min左右,以保證有足夠的呼出時間。,2. 3. 2 有創(chuàng)
17、機械通氣治療,(4)通氣處理時的注意事項:④防止呼吸性堿中毒,以避免心律紊亂,CO2過度下降引起抽搐,使支氣管痙攣進一步加劇。⑤患者氣道分泌物粘稠,應(yīng)激性高,保持氣道的濕化和加溫非常重要。⑥在機械通氣參數(shù)調(diào)節(jié)中,吸/呼比希望能維持在1∶(2~3)。,2 .4 控制性低通氣量輔助呼吸的應(yīng)用,目的是呼吸機替代患者的呼吸做功,適當(dāng)提供呼吸支持和保證供氧,動脈血氧分壓可通過調(diào)節(jié)吸入氧濃度加以控制,而每分鐘通氣量則控制在最小范圍。潮氣
18、量降低,避免氣道內(nèi)壓過高;頻率降低,以保證有足夠的呼出時間。,2 .4 控制性低通氣量輔助呼吸的應(yīng)用,選定最小通氣量值時,潮氣量:降低到按常規(guī)預(yù)計量的2/3左右;控制氣道內(nèi)壓:低于45cmH2O,在保證氧合的條件下,此呼吸方式維持肺泡低通氣數(shù)小時至數(shù)天,直到氣道阻塞緩解,再增大通氣量,控制PaCO2到正常。,2 .4 控制性低通氣量輔助呼吸的應(yīng)用,其他措施還應(yīng)包括鎮(zhèn)靜劑的應(yīng)用和粘液痰栓的處理:①由于哮喘患者氣道反應(yīng)性高,而通氣量
19、又要求降低,故不易控制呼吸,需用鎮(zhèn)靜劑及肌肉松弛劑來消除自發(fā)呼吸,保持患者鎮(zhèn)靜。,2 .4 控制性低通氣量輔助呼吸的應(yīng)用,粘液痰栓的處理:②在鎮(zhèn)靜劑配合下,在支氣管內(nèi)滴入0.9%氯化鈉溶液200~250ml/d,使痰液稀釋,加以吸引,當(dāng)痰栓吸出后,則通氣易均勻,有利于哮喘狀態(tài)的緩解。,2. 5 呼氣末正壓通氣治療,應(yīng)用呼氣末正壓呼吸(包括CPAP和PEEP)時,所用的PEEP可以抵消部分內(nèi)源性PEEP,消除吸氣肌所增加
20、的做功,因而降低吸氣肌負(fù)荷。一般PEEP值應(yīng)小于15cmH2O為宜。,謝謝!,) “和而不同”,多元發(fā)展。近年來,中醫(yī)藥在防治非典、禽流感和艾滋病方面發(fā)揮的獨特作用也證實了二者的有機結(jié)合,具有肯定的臨床療效。編輯本段東西方醫(yī)學(xué)交融(df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr) 不管是中醫(yī)學(xué)還是西醫(yī)學(xué),從二者現(xiàn)有的思維方式的發(fā)展趨勢來看,均是走向現(xiàn)代系統(tǒng)論思維,中醫(yī)藥學(xué)理論與現(xiàn)代科學(xué)體系(45傳染病q566丙肝964jo乙肝
21、28jgsx甲肝gh)之間具有系統(tǒng)同型性,屬于本質(zhì)相同而描述表達方式不同的兩種科學(xué)形式??赏诂F(xiàn)代系統(tǒng)論思維上實現(xiàn)交融或統(tǒng)一,成為中西醫(yī)在新的發(fā)展水平上實現(xiàn)交融慢性胃炎分類 慢性胃炎的命名很不統(tǒng)一。依據(jù)不同的診斷方法而有慢性淺表性胃炎、慢性糜爛性胃炎、慢性萎縮性胃炎、慢性膽汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、藥物性胃炎、乙醇性胃炎等等。 . 慢性胃炎大體可分為三種類型:慢性肥厚性胃炎、慢性淺表性胃炎以及慢性萎縮性胃炎。慢性肥厚性胃炎在
22、臨床上較為少見,一般也不會發(fā)生癌變。慢性淺表性胃炎主要是指胃粘膜的淺表性炎癥,這類炎癥主要表現(xiàn)為胃粘膜的固有膜寬度增大并伴有水腫,被炎癥細胞浸潤,但胃腺體多屬正常.這類胃炎在臨床上較多見,一般也不會發(fā)生癌變。只要經(jīng)過恰當(dāng)治療之后,炎癥可消退,但如治療不當(dāng),往往可發(fā)展成萎縮性慢性胃炎.慢性萎縮性胃炎是指胃粘膜除有淺表性胃炎病變外,胃腺體明顯減少,脈管間隙擴大,胃粘膜層有全層性細胞浸潤,常伴有腸上皮化生,即胃型上皮變?yōu)槟c型上皮.這種性質(zhì)的慢
23、性胃炎與胃癌的關(guān)系密切,特別是有腸上皮化生者更是如此.或統(tǒng)一的支撐點,希冀籍此能給(df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr)中醫(yī)學(xué)以至生命科學(xué)帶來良好的發(fā)展機遇,進而對醫(yī)學(xué)理論帶來新的革命。 在胃鏡問世以前,胃炎的主要診斷依據(jù)是依靠臨床癥狀和上消化道鋇餐檢查。隨著纖維胃鏡的臨床應(yīng)用,特別是經(jīng)胃鏡對胃粘膜的活組織檢查,對越來越多的胃炎有了較明確的認(rèn)識。1982年,國內(nèi)胃炎會議上根據(jù)國內(nèi)外經(jīng)驗,將慢性胃炎分為淺表性和萎縮性兩大
24、類。而在淺表性胃炎的命名上,又常常使用病理、部位、形態(tài)等含義的詞,如“慢性疣狀胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜爛性胃炎”、 “慢性膽汁反流性胃炎”等等。1990年8月,在澳大利亞悉尼召開的第九屆世界胃腸病學(xué)大會上,又提出了新的胃炎分類法,它由組織學(xué)和內(nèi)鏡兩部分組成,組織學(xué)以病變部位為核心,確定3種基本診斷:①急性胃炎;②慢性胃炎;③特殊類型胃炎。加上前綴病因?qū)W診斷和后綴形態(tài)學(xué)描述,并對炎癥、活動度、萎縮、腸化、幽門螺桿菌感染分別給予
25、程度分級。內(nèi)鏡部分以肉眼所見描述為主,分別區(qū)分病變程度。 1.慢性糜爛性胃炎 內(nèi)鏡下常表現(xiàn)為多發(fā)性點狀或阿弗他潰瘍。慢性非糜爛性胃炎可為特發(fā)性,也可由藥物(特別是阿司匹林和非甾體類消炎藥,參見消化性潰瘍的治療部分),克羅恩病或病毒感染所引起。幽門螺桿菌可能在此不發(fā)揮重要作用。 癥狀多為非特異性的,可包括惡心,嘔吐和上腹部不適。內(nèi)鏡下顯示在增厚的皺襞隆起邊緣有點狀糜爛,中央有白斑或凹陷。組織學(xué)變化多樣。尚無某種方法具有廣
26、泛療效或可治愈。 治療多為對癥治療,藥物包括制酸劑,H2拮抗劑和質(zhì)子泵。 2.慢性胃炎的癌變 對于胃潰瘍發(fā)生癌變,人們比較容易理解,但對于有些類型的慢性胃炎也會發(fā)生癌變,許多人會感到不可思議.然而,慢性萎縮性胃炎發(fā)生癌變卻是事實編輯本段現(xiàn)代中醫(yī)史(df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6)④軸心時代中、西醫(yī)學(xué)的峰巔之作。雅斯貝而斯曾說:“如果歷史有一個軸心,那么我們就必須將這軸心作為一系列對全部人類都有意義的事件
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