arsxvhi核醫(yī)_學(xué)重點

1、^|Youhavetobelievethereisaway.Theancientssaid:“thekingdomofheavenistryingtoenter“.Onlywhenthereluctantstepbysteptogotoitstimemustbemanagedtogetonestepdownonlyhavestruggledtoachieveit.GuoGeTech核醫(yī)學(xué)元素：元素：凡質(zhì)子數(shù)相同的同一類原子稱為元素。如：

2、C、H、O同位素：同位素：凡原子核具有相同質(zhì)子數(shù)而中子數(shù)不同的元素互為同位素。如1H、2H、3H同質(zhì)異能素：同質(zhì)異能素：核內(nèi)質(zhì)子數(shù)和中子數(shù)都相同，但能量狀態(tài)不同的核素稱為同質(zhì)異能素。如99mTc、99Tc核素：核素：原子核的質(zhì)子數(shù)，中子數(shù)和原子核所處的能量狀態(tài)均相同的原子屬于同一種核素。如1H、12C、198Au核衰變的原因：核衰變的原因：當(dāng)原子核中質(zhì)子數(shù)過多或過少，或者中子數(shù)過多或過少時，原子核便不穩(wěn)定，這時的原子核就會自發(fā)地放出射線

3、，轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N核素，同時釋放出一種或一種以上的射線。α衰變：衰變：放出α射線的衰變，其結(jié)果原子核在周期表中前移兩位。β衰變：衰變：由于電子相對過剩，導(dǎo)致一個中子轉(zhuǎn)化為質(zhì)子而放出β射線的衰變，其結(jié)果原子核將后移一位。β衰變：衰變：由于電子相對不足，導(dǎo)致一個質(zhì)子轉(zhuǎn)化為中子而放出β射線的衰變，其結(jié)果原子核將前移一位。γ衰變：衰變：原子核從激發(fā)狀態(tài)到基態(tài)，通過發(fā)射γ光子釋放過剩能量的過程。α射線：射線：帶正電的高速粒子流，本質(zhì)是氦核。β射線：射

4、線：帶負(fù)電的高速粒子流，本質(zhì)是負(fù)電子。γ射線：射線：不帶電的光子流。電離：電離：帶電粒子通過物質(zhì)時，和物質(zhì)原子的核外電子發(fā)生靜電作用，使電子脫離原子軌道而形成自由電子的過程。激發(fā)：激發(fā)：原子從穩(wěn)定狀態(tài)變成激發(fā)狀態(tài)，這種作用稱為激發(fā)。韌致輻射：韌致輻射：快速電子通過物質(zhì)時，在原子核電場作用下，急劇減低速度，電子的一部分或全部動能轉(zhuǎn)化為連續(xù)能量的X射線發(fā)射出來。散射：β射線由于質(zhì)量小，行進途中易受介質(zhì)原子核電場力的作用而改變原來的運動方向。

5、湮滅輻射：湮滅輻射：正電子衰變產(chǎn)生的正電子，在介質(zhì)中運行一定距離，當(dāng)其能量耗盡時，可與物質(zhì)中的自由電子結(jié)合，而轉(zhuǎn)化為兩個方向相反、能量各為0.511MeV的γ光子而自身消失。吸收：吸收：射線使物質(zhì)的原子發(fā)生電離和激發(fā)的過程中，射線的能量全部耗盡，射線不再存在，稱為吸收，其最終結(jié)果是使物質(zhì)的溫度升高。光電效應(yīng)：光電效應(yīng)：γ光子和原子中內(nèi)層殼層電子相互作用，將全部能量交給電子成為自由光子的過程。光電效應(yīng)發(fā)生的幾率與入射光子的能量及介質(zhì)原子序

6、數(shù)有關(guān)?？灯疹D效應(yīng)：康普頓效應(yīng)：能量較高的γ光子與原子中的核外電子作用時，只將部分能量傳遞給核外電子，使之脫離原子核束縛成為高速運行的自由電子，而γ光子本身能量降低，運行方向發(fā)生改變，稱為康普頓效應(yīng)?？灯疹D效應(yīng)發(fā)生幾率與光子的能量和介質(zhì)的密度有關(guān)。介質(zhì)的密度越大，康普頓效應(yīng)越明顯。照射量：照射量：國際單位是：庫倫千克（Ckg）舊制專用單位為倫琴（R），1倫琴=2.58104庫倫千克。照射量率：照射量率：單位時間內(nèi)的照射量。其單位為：庫倫

7、（千克小時）（或秒）。照射量僅用于能量在10keV～3MeV范圍內(nèi)的X射線或γ射線。能有關(guān)。在體外用γ射線探測儀即可以測得在不同時間對131I的吸收情況，以判斷甲狀腺的功能狀態(tài)。甲狀腺吸甲狀腺吸131131I功能試驗的臨床應(yīng)用（亞急性甲狀腺炎）：功能試驗的臨床應(yīng)用（亞急性甲狀腺炎）：由于甲狀腺濾泡受到破壞，甲狀腺攝131I明顯降低，此時因儲存于甲狀腺濾泡中的甲狀腺激素釋放入血，引起周圍血中甲狀腺激素水平增高，出現(xiàn)攝131I率與甲狀腺激素

8、的分離現(xiàn)象。但在恢復(fù)期攝131I率可以正?；蛟龈?。過氯酸鉀釋放試驗的原理：過氯酸鉀釋放試驗的原理：正常情況下，碘被甲狀腺細(xì)胞攝取后，在過氧化物酶的作用下，與酪氨酸結(jié)合成為碘化酪氨酸，且酪氨酸碘化的速度大于甲狀腺攝碘的速度，因而甲狀腺內(nèi)無游離的碘離子存在。當(dāng)甲狀腺過氧化物酶缺陷時，酪氨酸不能與碘離子結(jié)合成碘化酪氨酸，碘離子積存于甲狀腺內(nèi)，致使甲狀腺激素合成障礙。過氯酸鉀鹽和鹵族元素一樣，容易被甲狀腺攝取，并能抑制甲狀腺攝取碘離子，而且可以

9、促使甲狀腺內(nèi)的碘離子釋放入血液循環(huán)中。因此，在碘的有機化障礙的患者，服過氯酸鹽后，甲狀腺內(nèi)的碘離子迅速被置換和排出，甲狀腺內(nèi)積存的碘離子減少，甲狀腺不再攝取血液循環(huán)中的無機碘。通過對服藥前后甲狀腺攝取碘率的比較，可以判斷甲狀腺有無碘的機化障礙。過氯酸鉀釋放試驗的適應(yīng)證及臨床應(yīng)用：過氯酸鉀釋放試驗的適應(yīng)證及臨床應(yīng)用：①家族性甲狀腺過氧化物酶系統(tǒng)缺陷或酪氨酸碘化障礙的診斷；②慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎的輔助診斷；③甲狀腺功能減退癥的鑒別診斷；④

10、懷疑有甲狀腺碘代謝障礙的各種甲狀腺疾病患者。在臨床中，過氯酸鉀釋放率增加用于確診碘有機化障礙的先天性甲減。腦血流灌注顯像的正常圖像？腦血流灌注顯像的正常圖像？答：正常人的兩側(cè)腦結(jié)構(gòu)及放射性高低是基本對稱的，而大腦額、顳、頂、枕葉灰質(zhì)的放射性明顯高于白質(zhì)和腦室，呈現(xiàn)放射性濃聚區(qū)?；坠?jié)、丘腦、腦干、小腦皮質(zhì)的放射性也高于白質(zhì)，呈團塊狀濃聚影。放射性較高的部位腦細(xì)胞功能、代謝活躍，血流豐富。蛋白質(zhì)、腦室系統(tǒng)血流量低，放射性分布葉明顯較低。能

11、夠清楚看到大腦縱裂、外側(cè)裂、頂枕裂和中央溝。SPECTSPECT腦顯像診斷哪一種癲癇更有優(yōu)勢？間歇期和發(fā)作期的圖像表現(xiàn)是什么？腦顯像診斷哪一種癲癇更有優(yōu)勢？間歇期和發(fā)作期的圖像表現(xiàn)是什么？答：SPECT腦顯像用于診斷原發(fā)性癲癇更有優(yōu)勢。癲癇間歇期SPECT腦顯像：病灶多呈放射性減低區(qū)域，提示發(fā)作間期病灶部位局部腦血流（γCBF）減少，以顳葉、額葉和頂葉多見。癲癇發(fā)作期SPECT腦顯像：局部發(fā)作病灶放射性分布增強，提示局部腦血流明顯增強。

12、簡述肺通氣簡述肺通氣灌注顯像的臨床應(yīng)用？灌注顯像的臨床應(yīng)用？答：肺通氣灌注顯像“匹配”：肺通氣灌注顯像上病灶區(qū)域內(nèi)的放射性減低和缺損一致，或肺通氣病灶的范圍和程度都大于肺灌注顯像上的病灶。臨床上多見于其他肺實質(zhì)病變。肺通氣灌注顯像“不匹配”：肺通氣灌注顯像上病灶區(qū)域內(nèi)的放射性減低和缺損在肺通氣顯像上未見明顯異?；虍惓２课环秶统潭榷夹∮诜喂嘧@像上的病灶。臨床上多見于急性肺動脈血栓栓塞、慢性肺動脈血栓栓塞、多發(fā)性大動脈炎等。冠心病心肌缺

13、血的診斷？冠心病心肌缺血的診斷？答：心肌顯像（運動靜息或再分布）對冠心病心肌缺血診斷具有獨特的價值，其靈敏度和特異性可達(dá)到90%左右，并能大致提示冠狀動脈病變的部位和范圍，明顯優(yōu)于心電圖檢查。心肌缺血患者，運動和藥物負(fù)荷心肌顯像時，冠狀動脈病變的心肌區(qū)呈放射性分布稀疏或缺損，而靜息或再分布顯像該部位有填充或分布正常，提示為可逆性心肌缺血改變。急性心肌梗死的診斷？急性心肌梗死的診斷？答：心肌灌注顯像對急性心肌梗死的早期診斷是機器敏感和可靠

14、的方法，通常在心肌梗死后6小時幾乎均表現(xiàn)為灌注異常。然而，有些在胸痛后有一段時間內(nèi)可呈正常灌注影像，也有一些急性心肌梗死的患者，梗死灶大小隨著時間延長而變小，這種現(xiàn)象的發(fā)生可以理解為自發(fā)性溶栓的結(jié)果，約有20%的急性心肌梗死患者有自發(fā)性溶栓發(fā)生。肝膠體顯像的原理是什么？肝膠體顯像的原理是什么？答：靜脈注射顆粒大小適當(dāng)?shù)姆派湫阅z體顯像劑，約90%被肝臟中的庫普弗細(xì)胞所吞噬攝取，其余約10%的顯像劑被脾臟和骨髓等人體其他部位的單核吞噬細(xì)胞系