兒科肺炎

1、肺 炎pneumonia唐山市人民醫(yī)院兒科 周金平,本次講授的主要內容,肺炎的分類、病因、病理生理及臨床表現(xiàn)幾種不同病原體所致肺炎的特點及并發(fā)癥的診斷治療。 重癥肺炎的診斷標準、治療原則；肺炎合并心力衰竭的診斷與治療,患兒，女，8歲2月，發(fā)熱5天，咳嗽2天入院。門診靜點“頭孢呋辛、喜炎平” 退熱、對癥治療3天，發(fā)熱無好轉，咳嗽較前加重。入院查體：精神可，咽部充血，扁桃體Ⅱ °腫大，雙肺呼吸音略粗糙，未聞及干

2、濕性啰音。心音有力，律齊，未聞及雜音。腹部及神經系統(tǒng)查體未見異常。初步診斷：急性上呼吸道感染。,入院后予頭孢他啶抗感染，治療2天患兒仍持續(xù)高熱，咳嗽無減輕，陣發(fā)性咳嗽，無痰。血常規(guī)回報：WBC12.6×109/L，中性粒細胞百分比56.3%，胸片回報：左肺下野可見斑片狀高密度影，肋膈角銳利。心臟無擴大，提示：左肺肺炎。冷凝集試驗1:32陽性。予阿奇霉素靜點聯(lián)合抗感染治療2天，咳嗽發(fā)熱仍無好轉，患兒訴耳痛，右耳流水，胸痛，無心悸

3、、氣短、頭暈，食欲稍差。,查體：精神欠佳，左肺下部呼吸音減低，未聞及痰鳴及水泡音，無胸膜摩擦音。心音有力，律齊。查胸部CT提示：左肺下葉、右肺中葉肺炎，左側胸腔少量積液，心包少量積液。耳鼻喉科會診診斷右耳中耳炎。改哌拉西林他唑巴坦聯(lián)合阿奇霉素抗感染，地塞米松減輕炎癥反應，3天后患兒仍發(fā)熱。遂于唐山市婦幼醫(yī)院做纖維支氣管鏡。,之后予哌拉西林他唑巴坦聯(lián)合進口阿奇霉素靜點，四環(huán)素口服，布地奈德霧化吸入，患兒發(fā)熱好轉，咳嗽逐漸減輕。住院10天復

4、查冷凝集試驗1:1024陽性。住院2周復查胸部CT，肺部炎癥明顯吸收好轉，胸腔積液、心包積液吸收。出院回家，口服阿奇霉素序貫治療。 診斷：大葉性肺炎（左肺下葉、右肺中葉）？支原體肺炎? 社區(qū)獲得性肺炎？重癥肺炎？胸腔積液 心包積液 中耳炎,肺炎的分類,常用的有以下六種 ： 1、病理分類： 大葉性肺炎 支氣管肺炎 間質性肺炎。,大葉性肺炎,正常胸片,正常胸片,支氣管肺炎,間質性肺炎,肺炎

5、的分類,2、病因分類 (1)病毒性肺炎： (2)細菌性肺炎： (3)支原體肺炎： (4)衣原體肺炎：沙眼衣原體、肺炎衣原體 (5)原蟲性肺炎：弓形蟲、肺血吸蟲病 (6)真菌性肺炎：白色念珠菌、曲霉菌、孢子菌等肺炎 (7)非感染性：吸入性、墜積性、嗜酸性粒細胞性肺炎,肺炎的分類,3．病程分類 ①急性肺炎：病程3個月。,肺炎的分類,4．病情分類 ①輕癥： ②重癥肺炎：呼吸系統(tǒng)出現(xiàn)呼吸衰竭，

6、其他系統(tǒng)亦嚴重受累，出現(xiàn)循環(huán)、神經、消化系統(tǒng)等嚴重受累表現(xiàn)，可有酸堿平衡失調、水電解質紊亂，全身中毒癥狀明顯，甚至危及生命。,肺炎的分類,5、臨床表現(xiàn)典型與否分類 ①典型性肺炎：肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌肺炎桿菌、流感嗜血桿菌、大腸桿菌等引起的肺炎。 ②非典型性肺炎：肺炎支原體、衣原體、軍團菌、病毒性肺炎等。SARS,肺炎的分類,6．發(fā)生肺炎的地區(qū)進行分類 ①社區(qū)獲得性肺炎(community acquired pne

7、umonia，CAP) ②院內獲得性肺炎(hospital acquired pneumonia，HAP)指住院48小時后（入院時不存在、也不處于潛伏期）發(fā)生的肺炎及出院48小時內發(fā)生的感染性肺炎,支氣管肺炎 bronchopneumonia,支氣管肺炎概述,2歲以內兒童多發(fā) ，四季發(fā)病，北方冬季為主，營養(yǎng)不良、佝僂病、先心病、低體重兒、免疫缺陷易患本病 病因最常為細菌和病毒 肺炎的病理

8、變化：以肺組織充血、水腫、炎性細胞浸潤為主。細菌性肺炎以肺實質受累為主；而病毒性肺炎則以間質受累為主，亦可累及肺泡,支氣管肺炎的病理生理,1．呼吸功能不全,,換氣障礙,,PaO2 SaO2,,,,低氧血癥,通氣障礙,,呼吸心率,,二氧化碳潴留,,呼吸深度,,紫紺（SaO2＜85%還原HGB＞50g/L）,鼻翼扇動、三凹征,呼吸衰竭,,,,,2．酸堿平衡失調及電解質紊亂,支氣管肺炎的病理生理,缺氧,CO2潴留,腎小動脈痙攣,無氧酵解、脂

9、肪分解,代謝性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性堿中毒,,,,代償、加深呼吸,水鈉潴留,,,混合性 酸中毒,,,抗利尿激素分泌,稀釋性低鈉血癥,Na+進入細胞內,,,,,,,缺氧,,,細胞膜通透性改變鈉泵功能失調,支氣管肺炎的病理生理,3．循環(huán)系統(tǒng),缺氧,病原體和毒素,心衰,肺動脈高壓,右心負荷增加,中毒性心肌炎,,,,,支氣管肺炎的病理生理,4．神經系統(tǒng),高碳酸血癥,腦血管擴張血流減慢 血管通透性,顱內

10、壓增加,缺氧,乳酸堆積 ATP生成減少 Na+—K+離子泵 病原體毒素作用,,腦水腫,,,,,支氣管肺炎的病理生理,5．胃腸道功能紊亂 低氧血癥和病原體毒素可使胃腸粘膜糜爛、出血、上皮細胞壞死脫落，粘膜屏障功能破壞，使胃腸功能紊亂: 腹瀉、嘔吐 中毒性腸麻痹 消化道出血,支氣管肺炎,臨床表現(xiàn) 1、主要癥狀 ①發(fā)熱 ②咳嗽：早期

11、干咳、恢復期有痰 ③氣促 ④全身癥狀：精神不振、食欲不振,煩躁不安、吐瀉、,支氣管肺炎,臨床表現(xiàn)2、體征 ①呼吸增快：40～80次／分，并可見鼻翼扇動和三凹征。 ②發(fā)紺：口周、鼻唇溝和指趾端發(fā)紺，輕癥病兒可無發(fā)紺。 ③肺部羅音。,重癥肺炎,重癥肺炎臨床表現(xiàn) 由于嚴重的缺氧及毒血癥，除呼吸系統(tǒng)改變外，可發(fā)生循環(huán)、神經和消化等系統(tǒng)嚴重功能障礙。,重癥肺

12、炎,①循環(huán)系統(tǒng)：心肌炎、心力衰竭②神經系統(tǒng)：中毒性腦?、巯到y(tǒng)：食欲減退、嘔吐腹瀉，中毒性腸麻痹、消化道出血④DIC：血壓下降，四肢涼，脈速而弱，皮膚、粘膜及胃腸道出血。,重癥肺炎,⑤抗利尿激素異常分泌綜合征(SIADH)：水重吸收增多，稀釋性低鈉血癥 抗利尿激素（又稱血管升壓素）是由下丘腦的視上核和室旁核的神經細胞分泌的9肽激素，經下丘腦—垂體束到達神經垂體后葉后釋放出來。其主要作用是提高遠曲小管和集合管對水的通透性

13、，促進水的吸收，是尿液濃縮和稀釋的關鍵性調節(jié)激素。,重癥肺炎其他系統(tǒng)表現(xiàn),小兒肺炎合并心力衰竭的診斷標準： ①安靜狀態(tài)呼吸突然加快、RR>60次/分。 ②安靜狀態(tài) 心率突然增快、HR>180次/分。 ③突然煩躁不安、面色發(fā)灰發(fā)紺 。 ④心音低鈍、奔馬律 。 ⑤肝臟迅速增大。 ⑥少尿或無尿、眼瞼或雙下肢浮腫。 有①、②、③懷疑心衰，用鎮(zhèn)靜劑和給氧后不好轉或出現(xiàn)第⑤、⑥可確診心衰。,

14、中毒性腦病,1. 煩躁、嗜睡，眼球上竄、凝視 2. 前囟隆起，球結膜水腫（眼底） 3. 昏睡、昏迷、驚厥 4. 瞳孔改變：對光反應遲鈍或消失 5. 呼吸節(jié)律不整 6. 腦膜刺激征 7.除外熱性驚厥、低血糖、低血鈣、腦炎， 1+2提示腦水腫，伴其它一項可確診,抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH）,1. ADH升高 2.血鈉≤130mmol/L，血滲透﹤

15、275mmol/L 3.腎臟排鈉增加，尿鈉≥20mmol/L 4.尿滲透克分子濃度高于血滲透克分子濃度 5. 腎功能正常 6. 腎上腺皮質功能正常 7. 臨床上無血容量不足，皮膚彈性正常 低鈉血癥 腦水腫，引起臨床癥狀,,重癥肺炎其他系統(tǒng)表現(xiàn),消化系統(tǒng)： 中毒性腸麻痹：頻繁嘔吐、嚴重腹脹、腸鳴音消失。嘔吐咖啡色物、大便潛血陽性、柏油樣便。 DIC： 血壓下降、四

16、肢涼、脈速而弱、皮膚黏膜、胃腸道出血。,肺炎并發(fā)癥,1．膿胸(empyema)2．膿氣胸(pyopneumothorax)3．肺大泡(pneumatocele),肺炎并發(fā)癥,膿胸(empyema) 金黃色葡萄菌、耐藥鏈球菌、革蘭陰性桿菌 臨床表現(xiàn)： ①癥狀：高熱不退、呼吸困難加重； ②體征：患側呼吸運動受限,語顫減弱,叩濁,呼吸音減弱。縱膈、氣管向健側移位。 ③胸部X線(立位)示患側肋膈角變鈍，或呈反拋物線陰影

17、。 ④ 胸腔穿刺可抽出膿汁,膿胸,,支氣管肺炎并發(fā)癥,膿氣胸(pyopneumothorax) 肺臟邊緣的膿腫破裂，與肺泡或小支氣管相通即造成膿氣胸。 臨床表現(xiàn)：突然出現(xiàn)呼吸困難加劇，劇烈咳嗽，煩躁不安，面色發(fā)紺。 體征：積液上方叩鼓音，聽診呼吸音減弱或消失 張力性氣胸 X線檢查：立位可見液氣面。,膿氣胸,支氣管肺炎并發(fā)癥,肺大泡(pneumatocele) 由于細

18、支氣管形成活瓣性部分阻塞，氣體進的多，出的少或只進不出，肺泡擴大，肺泡壁破裂,融合形成肺大泡，可一個亦可多個。體積小者無癥狀，體積大者或并發(fā)自發(fā)性氣胸可引起呼吸困難。 X線檢查：可見薄壁空洞。,肺大泡,,支氣管肺炎并發(fā)癥,,幾種不同病原體所致肺炎的特點,幾種不同病原體所致肺炎的特點,病毒性肺炎 (一)呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎 (二)腺病毒肺炎 近幾年小兒重癥病毒性肺炎為腺、流、麻,(一)呼吸道合胞病毒(RS

19、V)肺炎,最常見的病毒性肺炎。 有A、B兩個亞型，我國以A亞型為主。 多見于嬰幼兒 發(fā)病機制： 是RSV對肺的直接侵害引起的間質性炎 癥,(一)呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎,臨床表現(xiàn)： 發(fā)熱、呼吸困難； 中、重癥者出現(xiàn)喘憋、口唇發(fā)紺、鼻扇及三凹征。肺部聽診多有中、細濕羅音。 X線：兩肺可見小點片狀、斑片狀陰影， 部分患兒有不同程度的肺氣腫

20、。血常規(guī)：白細胞總數(shù)大多正常。,(二)腺病毒肺炎,ADV共有49個血清型，引起小兒肺炎最常見的為3、7型，其次為11、21型;1、2、5、6、14型亦可見到。7型ADV有15個基因型，腺病毒7b所致的肺炎的臨床表現(xiàn)典型而嚴重。被7d取代,(二)腺病毒肺炎,本病多見于6個月～2歲小兒，冬春季節(jié)多發(fā)臨床特點: 起病急驟，病情重，病程長;易合并心肌炎、心力衰竭、腦水腫、多器官功能障礙，甚至危及生命。 易繼發(fā)細菌感染,(二

21、)腺病毒肺炎,臨床表現(xiàn) 1.發(fā)熱：高熱，持續(xù)時間長，可達2-3周 2.中毒癥狀重：面色蒼白、發(fā)灰，精神不振，煩躁、嗜睡 3、咳嗽頻繁、陣發(fā)性喘憋、呼吸困難、發(fā)紺 4、消化系統(tǒng)受累：腹瀉、嘔吐、消化道出血 5、神經系統(tǒng):腦水腫甚至中毒性腦病,(二)腺病毒肺炎 臨床表現(xiàn),體征： 1、羅音出現(xiàn)較晚，高熱3-7天后； 2、心音低鈍、心率增快 3、肝脾腫大 4、腦膜刺激征

22、 5、皮疹（麻疹樣）,(二)腺病毒肺炎,X線表現(xiàn): 較肺部體征出現(xiàn)早 大小不等的片狀陰影，可融合成大病灶、大葉 病灶吸收較慢 部分腺病毒肺炎可發(fā)展為閉塞性細支氣管炎,HRCT 的典型表現(xiàn)有肺密度下降的斑片影，伴隨著血管口徑的減少。這一特征被稱為馬賽克式灌注或馬賽克式減低，提示支氣管或者細支氣管空氣潴留。在疾病進展的患者，會有支氣管擴張的特征，表現(xiàn)為氣道壁的增厚和口徑的擴張,細菌性肺炎,（一)肺

23、炎鏈球菌肺炎 (二)金黃色葡萄球菌肺炎(三)革蘭陰性桿菌肺炎(Gram—negative bacillary pneumonia，GNBP),,,(一)肺炎鏈球菌肺炎,※ 肺炎鏈球菌是上呼吸道寄居正常菌群※ 空氣飛沫傳播；呼吸道自體轉移※ 抵抗力減低、細菌量大時細菌進入組織或血流※ 肺炎鏈球菌肺炎是5歲以下最常見的細菌性肺炎※ 病理類型以支氣管肺炎最常見，也可為大葉性肺炎,(一)肺炎鏈球菌肺炎,※ 病理改變：纖維

24、素滲出和肺泡炎，典型病變分為四期：充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期※ 臨床：急性起病，寒戰(zhàn)高熱，呼吸急促、呼氣呻吟、鼻翼扇動、發(fā)紺，可伴胸痛， 咳鐵銹色痰 重者可并發(fā)中毒性腦病 、感染性休克、ARDS,(一)肺炎鏈球菌肺炎,※ 體征：早期肺部輕度叩診濁音、呼吸音減低 實變期：叩診濁音、語顫增強 、管狀呼吸音 消散期：

25、肺部濕羅音※ 胸片：早期肺紋理增強、局限于一個節(jié)段的低密度影；發(fā)展為均勻一致大片陰影；支氣管肺炎為斑片狀陰影。 少數(shù)合并肺大泡和胸腔積液。,金黃色葡萄球菌,,(二)金黃色葡萄球菌肺炎,呼吸道或血行播散；兒童免疫力低下易發(fā)病，新生兒、嬰幼兒發(fā)病率更高1961年Jevons分離到 耐甲氧西林金黃色葡萄球菌MRSA～1980年MRSA逐漸成為醫(yī)院感染主要病原菌之一1980后社區(qū)相關MRSA感染病例增加。

26、,(二)金黃色葡萄球菌肺炎,1、由呼吸道入侵或經血行播散入肺。2、病理改變：肺組織廣泛出血性壞死和多發(fā)性小膿腫。3、臨床特點：起病急、病情嚴重、進展快，全身中毒癥狀明顯。肺部體征出現(xiàn)較早，并發(fā)癥多，可有各種類型皮疹,(二)金黃色葡萄球菌肺炎,4、并發(fā)癥： ① 肺膿腫、膿胸、膿氣胸、肺大泡、皮下氣腫、縱隔氣腫 ② 敗血癥 ：化膿性心包炎、腦膜炎、肝膿腫、皮膚膿腫、骨髓炎和關節(jié)炎。 ③ 感染性休克,(二)金黃色葡

27、萄球菌肺炎,5、X線： 小片狀影、肺膿腫及肺大泡、胸腔積液等改變 病變吸收緩慢，重癥病例可長達2個月。 6、血常規(guī)：白細胞總數(shù)及中性粒細胞增高，核左移、中毒顆粒，嚴重者白細胞減少,肺膿腫,正常胸片,(三)革蘭陰性桿菌肺炎,1、 病原菌： 流感嗜血桿菌、肺炎克雷伯桿菌 綠膿桿菌、銅綠假單胞菌（免疫缺陷） 大腸桿菌（新生兒） 2、病理改變以肺內浸潤、實變、出血 性壞死為主。,流感嗜血桿

28、菌,,(三)革蘭陰性桿菌肺炎GNBP,3、臨床表現(xiàn)： 亞急性起病 全身中毒癥狀明顯 病情重，咳嗽、呼吸困難、面色蒼白、口唇發(fā)紺，可合并感染性休克。 治療困難、預后較差,(三)革蘭陰性桿菌肺炎,4、肺部X線改變 基本改變?yōu)橹夤芊窝祝?一葉或多葉節(jié)段性 大葉性炎癥陰影，易見胸腔積液。膿腫（銅綠假單胞菌）、粟粒狀陰影（嗜血桿菌）；,肺炎支原體肺炎,1、病原：肺炎支原體，是一種介于細菌

29、和病毒之間的微生物，無細胞壁結構。2、發(fā)病年齡：年長兒多見3、本病特點： ①起病緩慢，潛伏期2-3周，有上呼吸道感染表現(xiàn)。感癥狀,肺炎支原體肺炎,②劇咳及發(fā)熱等臨床癥狀重但肺部體征輕，發(fā)熱可持續(xù)1-3周，咳嗽可類似百日咳樣陣咳，可持續(xù)1-4周，可有粘稠痰液，偶帶血絲③肺外表現(xiàn)：皮疹、血管栓塞、溶血性貧血、心肌炎、腎炎、腦膜炎、格林巴利綜合癥,肺炎支原體肺炎,④肺部X線改變?yōu)橹匾\斷依據 游走性浸潤：支氣管肺炎、間質

30、性肺炎（彌漫性網狀結節(jié)樣陰影）、大葉性肺炎樣（均勻一致的片狀陰影）改變相互轉化，一處消散，另一處又出現(xiàn)新的病變 ⑤肺炎支原體抗體增高4、治療療程長 大環(huán)內酯類藥物至少2-3周,衣原體肺炎,衣原體有:沙眼衣原體(CT) 肺炎衣原體(CP）) 鸚鵡熱衣原體家畜衣原體。,衣原體肺炎,1、沙眼衣原體肺炎 ①主要見于嬰兒，1～3個月多見； ②起病緩慢，多不發(fā)熱或僅有低熱，一般狀態(tài)良好； 也可急性發(fā)病，迅

31、速加重甚至死亡 ③鼻塞、流涕等上感癥狀，可有結膜炎；,衣原體肺炎,1、沙眼衣原體肺炎 ④呼吸系統(tǒng)主要表現(xiàn)為呼吸增快和具有特征性咳嗽：陣發(fā)性不連貫的咳嗽，無百日咳樣回聲 ⑤肺部偶聞及干、 濕羅音，甚至捻發(fā)音和哮鳴音； ⑥X線可顯示雙側間質性或小片狀浸潤，雙肺過度充氣,衣原體肺炎,2、肺炎衣原體肺炎 ①多見于學齡兒童； ②大部分為輕癥，發(fā)病常隱匿； ③無特異性臨床表現(xiàn)，早期多為上感癥狀，咽痛、聲音嘶啞

32、；,肺炎衣原體肺炎,2、肺炎衣原體肺炎 ④呼吸系統(tǒng)癥狀：咳嗽，如未經有效治療，則咳嗽可持續(xù)1～2個月或更長； ⑤肺部偶聞及干、濕羅音或哮鳴音； ⑥X線可見到肺炎病灶，多為單側下葉浸潤，也可為廣泛單側或雙側性病灶。,肺炎的診斷,1、臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、咳嗽、氣促、肺部濕羅音；病情輕重2、輔助檢查：X線有肺炎的改變，胸部CT3、可能病原體 血常規(guī) C反應蛋白(CRP) 細菌感染時陽性率明顯升高，前降鈣素原PCT

33、檢測。 細菌培養(yǎng)和涂片；病毒分離和血清學試驗；PCR等快速診斷；冷凝集試驗≥1：32 ；細胞培養(yǎng)診斷衣原體肺炎,支氣管肺炎的鑒別診斷,1、急性支氣管炎2、支氣管異物3、支氣管哮喘4、肺結核,肺炎的治療,原則： 控制炎癥 改善通氣功能 對癥治療 防止和治療并發(fā)癥 (一)一般治療及護理,肺炎的治療,(二) 抗菌藥物治療：明確有細菌感染1、 原則：①有效和安全為首要原

34、則；②用藥前采集分泌物或血標本送細菌培養(yǎng)；③ 肺組織濃度高；④輕癥患者口服用藥有效且安全，重癥或口服困難胃腸道外給藥；⑤適宜劑量、合適療程； ⑥重癥患兒宜靜脈聯(lián)合用藥2、根據不同病原選擇抗菌藥物： 按照PK/PD，安全合理用藥,抗菌藥物治療,（1）肺炎鏈球菌： 青霉素敏感者首選青霉素或阿莫西林 青霉素中介者：首選大劑量青霉素或阿莫西林； 青霉素耐藥者：首選頭孢曲松、頭孢噻肟、萬古霉素（腎毒性、耳毒性）； 青霉素過

35、敏者：選用大環(huán)內酯類抗生素,抗菌藥物治療,（2）金黃色葡萄球菌： 甲氧西林敏感者首選苯唑西林或氯唑西林 甲氧西林耐藥者：選用萬古霉素或聯(lián)用利福平；（3）流感嗜血桿菌： 首選阿莫西林克拉維酸鉀、氨芐西林舒巴坦,抗菌藥物治療,4、大腸埃希菌和肺炎克雷伯菌： 不產超廣譜β內酰胺酶（ESBLs）菌：首選頭孢他啶、頭孢哌酮 產超廣譜β內酰胺酶（ESBLs）菌：首選亞胺培南、美羅培南；5、銅綠假單胞菌： 首選

36、替卡西林克拉維酸6、卡他莫拉菌：阿莫西林克拉維酸7、肺炎支原體和衣原體：阿奇霉素、紅霉素、羅紅霉素,肺炎的治療,用藥時間： 一般體溫平穩(wěn)、全身癥狀明顯改善、呼吸道癥狀部分改善后3-5天停藥 肺炎鏈球菌肺炎7-10天；支原體肺炎平均10-14天； 葡萄球菌肺炎體溫正常后2-3周，總療程≥6周2、抗病毒治療：利巴韋林、α-干擾素、部分中藥、磷酸奧司他韋（1歲以上甲流感）,,肺炎的治療,(三)對癥治療

37、1、氧療：鼻導管0.5-1L/min，氧濃度40%； 面罩給氧2-4 L/min，氧濃度50-60% 2、氣道管理：吸痰、濕化、霧化吸入 3、退熱：對乙酰氨基酚、布洛芬、中藥，不推薦物理降溫 4、腹脹治療：中毒性腸麻痹：禁食、胃腸減壓、酚妥拉明0.3-0.5mg/kg.次+5%葡萄糖20ml靜點；低鉀補充鉀鹽,肺炎的治療,(四)糖皮質激素 使用指征為：①嚴重憋喘或呼吸衰竭；②全身中毒

38、癥狀明顯；③合并感染中毒性休克；④出現(xiàn)腦水腫。 ⑤ 胸腔短期有較大量滲出 甲強龍1-2mg/kg.d 或地米0.1-0.3mg/kg.d，療程3～5天。,肺炎的治療,(五) 并存癥的治療：佝僂病、貧血、營養(yǎng)不良(六)生物制劑轉移因子、胸腺肽 血漿和靜脈注射用丙種球蛋白（IVIG） 重癥患兒，IVIG 400mg/kg.d,靜點3-5天為1療程 。 （有免疫替代和免疫調節(jié)的雙重作用，能識別和結合抗原、激活補體、促進

39、巨噬細胞反應以及中和病毒、中和毒素等。7天后逐漸降低，在注射后第28天左右降至輸前水平。） 注意事項：IgA缺乏者禁用;血制品使用管理；用后延緩疫苗接種,肺炎并發(fā)癥的治療,肺炎并發(fā)心力衰竭的治療1、鎮(zhèn)靜、吸氧、吸痰 ①呼吸突然加快、RR>60次/分。 ②心率突然增快、HR>160-180次/分。 ③突然煩躁不安、面色發(fā)灰發(fā)紺 。 2、利尿：速尿（呋塞米）1mg／kg／次，稀釋成2mg

40、/ml，靜注或加滴壺中靜點。 口服：呋塞米、依他尼酸、氫氯噻嗪酸、氫氯噻嗪,肺炎并發(fā)心力衰竭的治療,3、血管活性藥物: 酚妥拉明，每次0.5-1.0mg/kg（最大每次不超過10mg  ，必要時間隔1-4小時重復；卡托普利、硝普鈉4、強心藥物： 西地蘭   0.03~0.04mg/kg 地高辛 0.03~0.05mg/kg,肺炎合并

41、中毒性腦病的治療,1、脫水療法:甘露醇0.25-1g/kg ,Q6h2、機械通氣3、擴血管藥：酚妥拉明、山莨菪堿（654-2） 酚妥拉明：0.5-1.0mg/kg，靜脈快速滴注 Q2-6H(新生兒每次≤3mg,嬰幼兒每次≤10mg) 山莨菪堿每次1-2mg/kg,視病情10-15分鐘或2-4小時1次，可靜滴維持,肺炎合并中毒性腦病的治療,4、止痙： 安定（地西泮）0.2-0.3mg/kg.次，靜注，1-2小時可重

42、復； 咪達唑侖 5、激素：地塞米松 0.25mg/kg iv Q6h，2-3天后減量或停藥 6、促進腦細胞恢復:ATP、胞磷膽堿、維生素B1、B6,肺炎合并癥的治療,SIADH： 限制水； 血鈉<120mmol/L，補充高滲鹽水：3%氯化鈉12ml/kg，提高血鈉10mmol/L，先給1/2量，2-4小時內靜點，4小時后可重復。膿胸、膿氣胸穿刺引流,小兒呼吸系統(tǒng)疾病新進展,1、病毒感染增加

43、美國CDC對2010——2012年的2358名年齡中位數(shù)為2歲患兒的一項研究顯示：CAP兒童中，感染病毒的可能性遠遠高于細菌。,小兒呼吸系統(tǒng)疾病新進展,兒童病毒性肺炎病原分布： 9項（共4297例）兒童CAP研究，通過PCR方法診斷病毒性肺炎，其中7項研究在發(fā)達國家進行，2項研究在發(fā)展中國家。結果：呼吸道合胞病毒肺炎11% ，流感病毒肺炎10%，副流感病毒肺炎8% ，腺病毒肺炎3%,小兒呼吸系統(tǒng)疾病新進展,3、病毒和細菌共同

44、感染 研究顯示混合感染能誘導更嚴重的炎癥反應，臨床表現(xiàn)比單獨感染嚴重 兒童CAP病例中病毒-細菌混合感染高達45%，最常見的是肺炎鏈球菌和呼吸道病原的共同感染，如肺炎鏈球菌和流感病毒的共同感染 通過重新評價1918年，1957年、1968年流感大流行資料發(fā)現(xiàn)：流行期間大多死亡病例可能是由于繼發(fā)的細菌感染,小兒呼吸系統(tǒng)疾病新進展,流感導致肺炎的發(fā)病機制： 病毒“搭臺”，細菌“唱戲” 細菌要在宿主身上定居，

45、必須有粘附因子才能粘附到細胞表面，而流感病毒的神經氨酸酶NA，通過激活一種叫做TGF—β的人體細胞因子，會導致宿主細胞表面的粘附因子表達增高，導致粘附于肺中的細菌增加，繼發(fā)細菌性肺炎,小兒呼吸系統(tǒng)疾病新進展,肺炎支原體對大環(huán)內酯類藥物耐藥性研究 主要與靶位改變有關,其耐藥機制主要為核糖體23S rRNA V區(qū)中心環(huán)核苷酸序列改變導致抗生素與核糖體親和力下降而引起耐藥。A2063G突變是最常報道的突變位點,A2064G、A2

46、063C等突變也有報道。,小兒呼吸系統(tǒng)疾病新進展,復旦大學劉楊博士研究： 137株紅霉素耐藥肺炎支原體臨床株均存在23S rRNA的核苷酸點突變,其中A2063G突變135株,A2064G和A2064T突變各1株,其中A2064T點突變?yōu)槭状伟l(fā)現(xiàn)。 15株紅霉素敏感株均不存在23S rRNA點突變。 不同的核苷酸點突變所引起的大環(huán)內酯類耐藥水平也有不同。A2063G所引起的耐藥主要是針對14環(huán)和15