dic第九版

1、病例討論,患者，女，29歲。因胎盤早期剝離急診入院。 妊娠8個多月，昏迷，牙關緊閉，手足強直；眼球結膜有出血斑，身體多處有瘀點、瘀斑，消化道出血，血尿；血壓10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脈搏95次/分、細數；尿少。 實驗室檢查：Hb70g/L（110~150g/L），RBC2.7?1012/L（3.5~5.0 ?1012/L），外周血見破碎紅細胞；血小板85 ?109/L（100~300 ?109/L），纖

2、維蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原時間20.9秒（12~14S），魚精蛋白副凝試驗（3P試驗）陽性（陰性）。尿蛋白+++，RBC++。 4h后復查血小板75 ?109/L，纖維蛋白原1.6g/L。,診斷：胎盤早期剝離 彌散性血管內凝血 休克,DIC,彌散性血管內凝血,Disseminated Intravascular Coagulation,彌漫性血管內凝血（D

3、IC）,出血、微循環(huán)障礙、栓塞癥狀、微血管病性溶血,多種病因,繼發(fā)纖溶,出血及微循環(huán)衰竭綜合征,,,,,DIC的基本特點是什么？,凝血功能異常！,血液凝固性先升高----表現為微血栓形成； 再轉變?yōu)檠耗绦越档?---表現為出血。,最主要原因細菌感染G-、G+病毒感染立克次體、原蟲、霉菌感染,病因,嚴重感染 惡性腫瘤病理產科 手術及創(chuàng)傷嚴重中毒或免疫反應及其他：,急性早幼粒細胞白血病淋巴瘤前列腺癌胰腺

4、癌等,占羊水栓塞、死胎滯留、妊高征胎盤早剝等,燒傷、嚴重擠壓傷，腦、前列腺、胰腺、子宮及胎盤手術等,蛇咬傷，輸血反應全身各系統(tǒng)疾病,DIC的發(fā)病機制,凝血和抗凝平衡破壞!!,,1、組織損傷，激活外源性凝血系統(tǒng)2、血管內皮損傷3、血小板活化4、纖溶系統(tǒng)激活,,,,,,發(fā)病機制,DIC的病理及病理生理1.微血栓形成：是DIC基本和特異性病理變化。2.凝血功能異常3.微循環(huán)障礙,DIC的發(fā)病機制,凝血和抗

5、凝平衡破壞!!,分期,,高凝期 消耗性低凝期 繼發(fā)性纖溶亢進期,,凝血、纖溶系統(tǒng),實驗室檢查,血液凝固性,,臨床表現,出血微循環(huán)衰竭或休克微血管栓塞微血管病性溶血原發(fā)病表現,出血,臨床表現,臨床表現,休克或微循環(huán)衰竭 特點： 一過性或持續(xù)性血壓下降； 早期出現腎 肺 大腦功能不全； 休克與出血量不成

6、比例； 頑固性休克提示預后不良。,臨床表現,肢體濕冷 少尿 呼吸困難 發(fā)紺 神志改變,微血管栓塞 器官功能障礙,DIC時，器官功能障礙主要由于微血栓形成！累及臟器不同，可有不同的臨床表現。,臨床表現,微血管栓塞淺層栓塞（皮膚發(fā)紺、壞死或潰瘍和脫落）深部器官栓塞（頑固性休克、功能障礙,器官功能障礙,DIC時，器官功

7、能障礙主要由于微血栓大量形成！,微血管病性溶血 進行性貧血； 貧血程度與出血量不成比例； 偶見皮膚和鞏膜黃染。,臨床表現,微血管病性溶血性貧血,DIC血象（畸形紅細胞）,機制：1.微血管內有纖維蛋白性微血栓形成。纖維蛋白呈網狀引起紅細胞碎裂。2.缺氧、酸中毒使紅細胞變形能力降低。,25,總

8、結,凝血激活,纖溶激活,微血栓形成,纖維蛋白網,血小板和凝血因子的消耗,FDP,器官功能障礙,血壓下降或休克,溶血,,,,,,,,,,,,,,,出血,診斷,,2項或以上臨床表現,3項實驗室指標異常,,,,,,,,DIC,1項基礎疾病,1,3,2,一項基礎疾病,診斷,2項或以上臨床表現,診斷,3項實驗室檢查項目異常,一板二原加3P,診斷,診斷標準-實驗室檢查一板 PLT＜100×l09/L或進

9、行性下降 （肝病和白血?。?0×109/L）,診斷標準-實驗室檢查二原 Fg（纖維蛋白原）＜1.5/L或進行性下降或＞4g/L （白血病惡性腫瘤＜1.8/L 肝?。?.0g/L） PT（凝血酶原時間）縮短或延長3秒以上或呈動態(tài) 性變化（肝病時延長5秒以上）或APTT

10、縮短 或延長10秒以上,診斷標準-實驗室檢查3P3P試驗陽性或血漿FDP＞20mg/L （肝病時＞60mg/L） 或 D-二聚體水平升高或陽性,3P試驗：血漿魚精蛋白副凝試驗,,Tests of thrombus and haemostasis,纖維蛋白溶解檢測,鑒別診斷differential diagnosis,鑒別診斷,DIC

11、與重癥肝炎鑒別 項目 DIC 重癥肝炎微循環(huán)衰竭 早、多見 晚、少見黃疽 輕、少見 重、極常見腎功能損傷 早、多見 晚、少見紅細胞破壞 多見(50-90％)

12、 罕見FⅧ：C 降低 正常D-dimer 增加 正?；蜉p度增加,鑒別診斷,DlC與TTP鑒別要點項目 DIC TTP起病 多數急驟

13、 可急可緩病程 病程短 病程長微循環(huán)衰竭 多見 少見黃疽 輕、少見 極常見、較重FⅧ：C 降低 正常vWF裂

14、解酶 多為正常 多為顯著降低血栓性質 纖維蛋白血栓 血小板血栓,,,,,Sub-Endo,VWF（血管性血友病因子）,Platelet,,GPIb-IX-V,Platelet Adhesion血小板粘附,鑒別診斷,治 療,一、治療基礎疾病及消除誘因 最重要二、抗凝治療 去病因基礎上與凝血因子補充同步進行三、替代治療 抗凝病因治療基礎上補充

15、凝血因子 滅火添油四、纖溶抑制藥物五、其他治療：糖皮質激素。,1、治療基礎疾病及消除誘因,控制感染治療腫瘤治療產科疾病外傷處理治療系統(tǒng)疾病糾正缺氧缺血和酸中毒,適應證DIC早期PLT和凝血因子進行性下降，微血栓栓塞（器官功能障礙）明顯消耗性低凝病因短期不能除去者,2、抗凝治療,應在處理基礎疾病的前提下，與凝血因子補償同步進行。,禁忌癥手術后及損傷創(chuàng)面未良好止血者近期有大咯血或

16、大量出血的活動性消化性潰瘍DIC晚期有多種凝血因子缺乏及明顯以纖溶亢進,2、抗凝治療,抗凝治療藥物,普通肝素治療 低分子肝素 低分子肝素與普通肝素相比：即較少導致藥物性血小板減少、出血并發(fā)癥較少、生物利用度好、半衰期長等有點。,有明顯的血小板及凝血因子減少的證據，已進行病因和抗凝治療，DIC未得到良好控制，有明顯出血者。,三、替代治療,常用制劑,新鮮冰凍血漿血小板纖維蛋白原ⅧC濃縮物及凝血酶原復合物,適用于

17、DIC的基礎病因及誘發(fā)因素已經去除或控制 有明顯纖溶亢進的臨床及實驗室證據 DIC晚期繼發(fā)性纖溶亢進為遲發(fā)性出血主要原因,四、纖溶抑制藥物,常用藥物 EACA(6氨基己酸) 4g，iv drip，qd PAMBA(止血芳酸) 0.2, iv drip，q8h AMCA(止血環(huán)酸) 0.25, iv drip，bid,四.纖溶抑制藥物,糖皮質激素,五.其他治療,基礎疾病需要感染性

18、休克并DIC抗感染有效并發(fā)腎上腺功能皮質不全,總 結,彌漫性血管內凝血（DIC）是一組以出血為標、凝血為本的出血性疾病，凝血酶形成是關鍵所在。原發(fā)病治療很重要，切斷促凝物質釋放的根源，如子宮切除、加強抗感染等?？鼓委熥钪饕ㄋ帲?，凝血是DIC的本質，小劑量持續(xù)靜滴普通肝素療效確切。不要火上澆油（滅火澆油），各類凝血因子的補充如血小板、冷沉淀等必須在抗凝基礎上進行，否則是火上澆油。不能雪上加霜，抗纖溶藥絕對不能應用于D