腦血管解剖學

1、腦血管解剖學,初國良,中山醫(yī)學院解剖學教研室,上下顛倒；左右交叉；大小與運動復雜性或感覺的敏感程度成正比；,運動性語言中樞:額下回后部(44、45，Broca區(qū)）聽覺性語言中樞：顳上回后部（22，Wernicke區(qū)）書寫中樞：額中回后部（8）視覺性語言中樞：角回（39）,,不同區(qū)域的皮質、各層厚薄、纖維疏密度以及細胞成分都不同,頸內動脈 大腦前動脈 大腦中動脈 脈絡叢前動

2、脈 后交通動脈椎—基底動脈 小腦下后動脈 小腦下前動脈 迷路動脈 腦橋動脈 小腦上動脈 大腦后動脈,大腦動脈環(huán)（Willis）,顱內動脈的重要特點：1 腦動脈的主干及其分支均位于腦的腹側面，然后再回繞到腦的背側面。2 腦動脈可分為皮質支和中央支（回旋支和旁中央支）兩類分支。皮質支與中央支之間吻合甚少，但皮質支與皮質支之

3、間、中央支與中央支之間卻存在有較多吻合；前者吻合豐富，后者吻合較差。3 腦動脈為肌型動脈，管壁薄，血管周圍沒有支持組織。4 腦動脈內膜厚，有發(fā)達的內彈力膜，中膜和外膜較薄，僅含少量彈力纖維，沒有外彈力膜，所以，腦動脈幾乎無動脈搏動。5 腦實質內、外動脈均有神經纖維分布，腦實質內動脈的神經纖維起源于中樞神經，腦實質外動脈則起源于周圍神經。,腦動脈系統(tǒng)經過長期進化，形成了非常有效的血液供應和保障機制；由于一些人腦血管先天變異或發(fā)育不全

4、，側支循環(huán)有效開放程度各不相同，故同一側動脈閉塞后所致臨床表現(xiàn)復雜多樣；臨床上癥狀體征可確定梗死灶部位，卻難確定閉塞動脈部位。 腦出血、腦動脈閉塞以及腦內轉移瘤的位置都與Willis環(huán)的變異有關，它們多發(fā)生于動脈較粗大的一側，這是由于動脈血流量多，發(fā)生病理改變更常見，栓子進入動脈的機會較細小側更多的原因。,腦動脈可分為頸內動脈系統(tǒng)和椎--基底動脈系統(tǒng)。1 兩個系統(tǒng)的供血范圍有兩種簡單分法，一種是以小腦幕為界，幕上基本由頸

5、內動脈供血，幕下則由椎動脈供血；另一種是以頂枕溝為界，腦的前3/5（大腦的前部和部分間腦）由頸內動脈系供血，腦的后2/5（大腦后部和部分間腦、腦干、小腦）則由椎—基底動脈系供血。2 由于皮質支之間存在廣泛吻合，側支循環(huán)較易建立，動脈阻塞后，腦軟化的范圍比供應區(qū)的范圍要小，腦血管供應區(qū)與實際產生腦梗死的區(qū)域之間并沒有絕對的平行關系。3 一般將頸內動脈及其分支稱為前循環(huán)，供應顱腦前部；椎—基底動脈及其分支稱為后循環(huán)，供應顱腦后部。Wil

6、lis環(huán)經前交通動脈連接兩側前循環(huán)，經后交通動脈連接前、后循環(huán)。4 后交通動脈可作為頸內動脈系與椎動脈系之間壓力平衡通道，但兩者間的血液在正常情況下多不相混，只有當其中之一的壓力明顯降低時，才分流至他系。這就是通常頸內動脈造影時，椎動脈系分支多不顯影，椎動脈造影時，頸內動脈系分支多不顯影的原因。,鎖骨下動脈盜血綜合征： 主動脈及其分支與頸內動脈保持一定的壓力梯度，只有保持這種壓力差，動脈血就可源源不斷通過椎動脈和頸內動脈

7、供應腦組織。但某一重要部位如鎖骨下動脈近段或頭臂動脈如發(fā)生閉塞，可使正常的壓力梯度顛倒過來，引起血液由頭部向心臟、上肢方向逆流，從而把腦的血液轉而供應上肢，臨床稱鎖骨下動脈盜血綜合征。,,,頸內動脈分為顱外段和顱內段。1 顱外段又稱頸段，顱內段又分為五段即巖骨段C5、海綿竇段C4、膝段C3、床突上段C2和終段C1。也有人分為七段，即頸段、巖骨段、神經節(jié)段、海綿竇段、膝段、液段（位于蛛網膜下腔腦脊液內，床突上段）和終段。2 頸段全長無

8、任何分支，起始處膨大為頸動脈竇；巖骨段全程行于骨管內；海綿竇段行于海綿竇內，與穿行竇內的腦神經關系密切；膝段呈C型彎曲；床突上段位于蝶鞍上方，行于蛛網膜下腔內；終段特點是幾乎所有頸內動脈系的分支均從此段發(fā)出。3 海綿竇段、膝段和床突上段全稱頸內動脈虹吸部，年齡愈大，血管曲度也愈大。,頸內動脈綜合征Internal carotid artery syndrome,2/3頸內動脈栓塞的患者無任何臨床癥狀，或僅有短暫頸內動脈供血不足的發(fā)作

9、，只有1/3患者出現(xiàn)臨床癥狀。頸內動脈閉塞后，首先受累的是大腦中動脈供血區(qū)，其次是眼動脈供血區(qū)，而大腦前動脈一般或很少表現(xiàn)受累癥狀。,頸內動脈綜合征Internal carotid artery syndrome,頸內動脈栓塞的常見臨床表現(xiàn)是對側偏癱、偏身感覺障礙和偏盲，若累及優(yōu)勢半球可出現(xiàn)失語，約1/4患者出現(xiàn)同側失明或視神經萎縮。下列幾種表現(xiàn)可考慮頸內動脈血栓形成：交叉性視神經—偏癱征、交叉性Horner—偏癱征、發(fā)作性暈厥—偏

10、癱征和癡呆—偏癱征。,頸內動脈,大腦中動脈,大腦前動脈,前外側支,,,,,,,脈絡膜前動脈,脈絡膜后動脈外側支,脈絡膜后動脈內側支,,眶動脈,額極動脈,胼周動脈,楔前動脈,,,,,,,,,,,顳下前動脈,顳下中動脈,顳下后動脈,頂枕動脈,距狀溝動脈,,,,,,,,,,,眶額動脈,中央前溝動脈,中央溝動脈,中央后溝動脈,頂下動脈,角回動脈,顳極動脈,顳前動脈,顳中動脈,顳后動脈,左頸內動脈,基底動脈,椎動脈,大腦后動脈,小腦上動脈,小腦下

11、前動脈,小腦下后動脈,,,,,,,,頸動脈造影,主動脈弓,鎖骨下動脈,頸內動脈,頸外動脈,頸總動脈,椎動脈,,,,,,,頸內動脈造影,頸段,巖段,海綿竇段,眼動脈,大腦前動脈,大腦中動脈,大腦后動脈,基底動脈,后交通動脈,,,,,,,,,,頸內動脈造影,頸段,巖段,海綿竇段,眼動脈,大腦前動脈,大腦中動脈,大腦后動脈,,,,,,,,椎動脈造影,椎動脈,大腦后動脈,小腦上動脈,小腦下后動脈,基底動脈,,,,,,大腦前動脈,大腦中動脈,大腦

12、后動脈,,,,大腦前動脈,大腦中動脈,大腦后動脈,,,,大腦前、中、后動脈供應區(qū)交界處毛細血管吻合網往往呈帶狀分布，有人稱為分水嶺、邊緣帶或低壓帶。動脈分支閉塞后可通過分水嶺處血管吻合網從其它動脈獲得血液，臨床可無明顯癥狀出現(xiàn)，但當血流灌注壓過低或血流量減少時，分水嶺區(qū)域腦部易發(fā)生缺血性損傷，導致分水嶺梗死。,大腦前動脈,大腦中動脈,大腦后動脈,,,,,,,,大腦前動脈,大腦中動脈皮質支,大腦中動脈中央支,大腦后動脈,大腦前動脈綜合征

13、Anterior cerebral artery syndrome,大腦前動脈閉塞：閉塞較為少見，取絕于閉塞的部位和側支循環(huán)情況。近側段閉塞臨床不出現(xiàn)癥狀。在前交通動脈與Heubner動脈之間閉塞，典型癥狀如下：1 對側中樞性偏癱，下肢重（旁中央小葉血供障礙）；頭和上肢輕（內囊膝和后肢前部除Heubner動脈供血外，還有其它動脈供血），額性共濟失調（ Heubner動脈供血的內囊前肢缺血，額橋束）；2 對側下肢感覺障礙（旁中央小葉

14、血供障礙）；3 膀胱和直腸括約肌障礙，主要是排尿困難（旁中央小葉血供障礙）；4 精神癥狀（額葉和胼胝體血供障礙）；,Heubner 返動脈指在前交通動脈水平從大腦前動脈發(fā)出后，又折回大腦前動脈起點附近的前穿質入腦。其走行方向與大腦前動脈主于走行相反，既供應基底核又供應一部分大腦皮質。,大腦中動脈閉塞：1 起始段閉塞：對側偏癱、對側偏身感覺障礙和對側同向偏盲，發(fā)生在優(yōu)勢半球，還多伴失語。2 中央支閉塞：對側上下肢同等程度的癱瘓，多

15、數(shù)沒有偏身感覺障礙和偏盲。這是因為內囊上3/5相當于錐體束通過處為豆紋動脈供應，而下2/5相當于淺深感覺傳導束和視輻射通過處，則由脈絡膜前動脈供應的緣故。3 發(fā)出中央支以后主于閉塞：偏癱和偏身感覺障礙，特點是頭、面、上肢完全癱瘓和感覺障礙，下肢輕；偶有偏盲；如發(fā)生在優(yōu)勢半球則可出現(xiàn)失語、失寫、失讀和運用不能等。,大腦后動脈主干閉塞：可出現(xiàn)對側同向偏盲和失讀癥，損傷了視覺區(qū)和胼胝體壓部。,椎動脈綜合征Vertebral artery

16、syndrome,延髓背外側綜合征（wallenberg）；延髓前部綜合征(Jackson)；延髓后部綜合征；,1 交叉性偏身感覺障礙：損傷了三叉神經脊束核，同側面部痛溫覺障礙，損傷了脊髓丘腦束，產生對側半身痛溫覺障礙。2 同側軟腭、咽喉肌麻痹、聲帶麻痹、構音障礙、吞咽困難，損傷了疑核及Ⅸ、Ⅹ腦神經。3 眩暈、嘔吐及眼球震顫，損傷了前庭神經核。4 同側共濟失調，損傷了脊髓小腦束。5 同側Horner，延髓交感神經下行纖維受損

17、。,延髓前部綜合征（Jackson綜合征）：少見。脊髓前動脈閉塞所致。主要損傷了錐體束和舌下神經根，表現(xiàn)為對側肢體偏癱和同側舌肌麻痹。,延髓后部綜合征：延髓短旋動脈閉塞所致?？僧a生四個或少于四個腦神經麻痹，病變擴展至脊髓丘腦束時產生對側半身的痛溫覺障礙。,基底動脈綜合征Basilar artery syndrome,腦橋基底內側綜合征：腦橋基底外側綜合征；腦橋被蓋綜合征；,旁正中動脈閉塞所致，損傷了展神經、內側縱束和錐體束，主要表

18、現(xiàn)為展神經麻痹，水平協(xié)同性運動麻痹，對側肢體偏癱。,最常見，短旋動脈閉塞所致。同側展神經和面神經麻痹，損傷了展神經和面神經核或根絲；對側肢體偏癱，損傷了錐體束。,長旋動脈閉塞所致。同側小腦性共濟失調是損傷了結合臂；水平性協(xié)同運動麻痹表現(xiàn)為向病灶對側持久，損傷了內側縱束；同側面神經和展神經麻痹，損傷了面神經和展神經核及根絲；對側肢體深感覺障礙，損傷了內側丘系。,大腦腳底綜合征（Weber綜合征）Peduncular syndrome,W

19、eber綜合征(基底內側中腦受損)表現(xiàn)為對側上肢和小腿癱瘓(皮質脊髓束受損)、同側眼肌麻痹、上瞼下垂(動眼神經受損)、瞳孔擴大、對光反射消失、眼外斜視(第Ⅲ對腦神經受損)。 雖然Weber綜合征通常由Willis環(huán)后部的動脈瘤引起，有時也可由基底動脈或大腦后動脈發(fā)出的旁正中丘腦穿動脈梗塞所致，因后者可累及紅核以及它與小腦間的纖維聯(lián)系，從而導致交叉性震顫和小腦共濟失調。,,小腦梗塞■ 小腦后下動脈栓塞：延髓背外側綜合征?！?

20、 小腦前下動脈栓塞：極為少見。病側共濟失調、面神經麻痹、耳聾、Horner征、病側面部及病變對側面部以下淺感覺減退。■ 小腦上動脈栓塞：同側小腦性共濟失調，同側上、下肢異常運動，對側半身淺感覺喪失。小腦出血腦膜刺激征、腦干受壓和繼發(fā)腦干出血、腦脊液循環(huán)梗阻和顱內壓增高及小腦體征。,腦梗死,? 神經元完全缺血5分鐘即可死亡；? 神經元死亡是致殘和致死的重要因素；? 缺血誘導的一系列瀑布樣效應是神經元死亡的重要機制；,腦缺血

21、損害的主要病理生理改變? 能量耗竭酸重毒；? 細胞內鈣離子超載；? 氧自由基損傷；? 興奮性氨基酸毒性作用；? 炎癥細胞因子損害；,腦缺血損害改變的分布規(guī)律? 腦缺血核心區(qū)（壞死區(qū)）；? 腦缺血半暗區(qū)（半影區(qū)）；? 遠隔離機能障礙；? 交叉性小腦聯(lián)系不能（CCD）；,腦缺血再灌注損害? 自由基損害；? 鈣離子作用；? 興奮性氨基酸細胞毒作用；? 酸重毒的一系列代謝影響；,遲發(fā)性腦損害（DND）,急性腦梗死

22、的治療時間窗? 搶救缺血半暗帶是治療急性腦梗死的新觀念；? 當前接受的觀點是發(fā)病后6小時；,腦梗死引起神經元凋亡的分子機制,? 死亡受體介導的凋亡途徑；? 線粒體介導的凋亡途徑；? ROS和[Ca2+]i增加；? 神經元凋亡的防護性研究；,腦出血,? 腦出血后的病理生理過程和轉歸 依賴于出血部位和出血量；? 鄰近腦組織受壓移位；? 腦組織缺氧；? 繼發(fā)于受壓和缺氧的相應癥狀；? 腦水腫、腦缺血和白細胞浸潤三環(huán)節(jié)