醫(yī)學寄生蟲筆記

1、人體寄生蟲學人體寄生蟲學HumanHumanParasitologyParasitology第二章：寄生蟲的生物學第二章：寄生蟲的生物學1、共棲共棲(commensalismcommensalism)：兩種不同的生物共同生活，其中一方受益，另一方既不受益，也不受害，此種現(xiàn)象稱為共棲。鮣魚與鯊魚，?？c寄居蟹。2、互利共生(mutualism)：兩種生物共同生活，雙方互相依靠，彼此受益，稱為互利共生。河馬與小鳥。3、寄生寄生(parasi

2、tism)(parasitism)：兩種生物共同生活，其中一方受益，另一方受害，受害者提供營養(yǎng)和居住場所給受益者，這種關系稱為寄生。受益者稱為寄生物(parasite)，受害者稱為宿主(host)。寄生蟲（寄生蟲（parasites)parasites)：過寄生生活的多細胞的無脊椎動物和單細胞的原生生物。一、寄生蟲生活史寄生蟲生活史：是指寄生蟲完成一代的生長、發(fā)育與繁殖的整個過程。包括寄生蟲侵入宿主的途徑、蟲體在宿主體內移行、定居及離開

3、宿主的方式，以及發(fā)育過程中所需的宿主種類（包括傳播媒介）和內外環(huán)境條件等。(1)直接型：不需要中間宿主（土源性蠕蟲）——蛔蟲和鉤蟲(2)間接型：需要中間宿主（生物源性蠕蟲）——瘧原蟲和血吸蟲、絲蟲二、寄生蟲的類別1、專性寄生蟲專性寄生蟲（obligatyparasite)指寄生蟲生活史的各個時期或某個階段必須營寄生生活，不然就不能生存的寄生蟲。如瘧原蟲和鉤蟲。2、兼性寄生蟲兼性寄生蟲(facultativeparasite)：有些寄生蟲

4、主要在外界營自由生活，但在某種情況下可侵入宿主過寄生生活。如糞類圓線蟲。5、機會致病寄生蟲機會致病寄生蟲(opptunisticparasite)：某些寄生蟲在宿主免疫功能正常時處于隱性感染狀態(tài)，當宿主免疫功能低下時，蟲體出現(xiàn)異常繁殖、致病力增強，導致宿主出現(xiàn)臨床癥狀，稱之。如弓形蟲、微小隱孢子蟲。三、宿主的類別1、終宿主終宿主（definitivehost）指寄生蟲成蟲或有性生殖階段所寄生的宿主。2、中間宿主中間宿主（intermed

5、iatehost）：指寄生蟲的幼蟲或無性生殖階段所寄生的宿主。3、保蟲宿主保蟲宿主（reservoirhost）亦稱儲存宿主，指某些寄生蟲既可寄生于人，也可寄生于脊椎動物，后者在一定條件下可將體內的寄生蟲傳播給人。在流行病學上將這些脊椎動物稱之為儲存宿主或保蟲宿主。4、轉續(xù)宿主轉續(xù)宿主（paratenichost）有些寄生蟲幼蟲侵入非適宜宿主后不能發(fā)育成蟲，但能存活并長期維持幼蟲狀態(tài)，只有當該幼蟲有機會進入其適宜宿主體內時，才能發(fā)育為成

6、蟲。這種非適宜的宿主稱為～。第三章第三章寄生蟲與宿主相互關系寄生蟲與宿主相互關系一、寄生蟲對宿主的損害一、寄生蟲對宿主的損害1、掠奪營養(yǎng)2、機械性損傷3、毒性與免疫損傷二、宿主對寄生蟲的抵抗二、宿主對寄生蟲的抵抗1、全部清除寄生蟲，并具有抵御再感染能力。2、部分清除寄生蟲，并具有部分抵御再感染能力。3、不能有效控制寄生蟲，寄生蟲發(fā)育并大量繁殖。導致寄生蟲病三、寄生蟲感染的特點三、寄生蟲感染的特點寄生蟲感染寄生蟲感染(parasiticp

7、arasiticinfection)infection)：寄生蟲侵入人體并能生活或長或短一段時間，若不引起明顯的臨床表現(xiàn)，這種現(xiàn)象稱為寄生蟲感染。有明顯臨床表現(xiàn)的寄生蟲感染則稱為寄生蟲病。感染階段感染階段(infection(infectionstage)stage)：寄生蟲生活史中能使人體感染的階段，又稱感染期。1、帶蟲者帶蟲者(carrier)(carrier)大多數(shù)情況下，人體感染寄生蟲后并沒有明顯的臨床表現(xiàn)，但病原體還存在，能傳

8、播病原體，這些人稱為帯蟲者。2、慢性感染慢性感染：人體感染寄生蟲后沒有臨床癥狀或出現(xiàn)癥狀后未經徹底治療，而轉如慢性持續(xù)感染階段。3、隱性感染隱性感染（suppressivesuppressiveinfectioninfection）人體感染寄生蟲后，既沒有明顯臨床表現(xiàn)，又不能用常規(guī)的方法檢查出病原體的一種寄生現(xiàn)象。在機體抵抗力正常時處于隱性感染階段，當機體抵抗力下降或免疫功能不全時，寄生蟲大量增殖，致病力大為增強而發(fā)病。4、幼蟲移行癥幼

9、蟲移行癥：是指一些蠕蟲的幼蟲侵入非正常宿主體內后，不能發(fā)育為成蟲，但這些幼蟲可在體內長期存活并移行，造成的局部或全身性的病變。幼蟲移行癥的類型：內臟幼蟲移行癥；皮膚幼蟲移行癥。5、異位寄生異位寄生(ectopic(ectopicparasitism)parasitism)：有些寄生蟲在常見寄生部位以外的器官、組織內寄生這種寄生現(xiàn)象稱為異位寄生。第四章：寄生蟲感染的免疫第四章：寄生蟲感染的免疫非消除性免疫：1、帶蟲免疫—瘧原蟲2、伴隨免疫

10、—血吸蟲第五章：寄生蟲病的流行與防治第五章：寄生蟲病的流行與防治1、傳染源傳染源：感染了寄生蟲的人和動物，包括病人、帶蟲者、保蟲宿主。2、傳播途徑:寄生蟲的傳播途徑：經水、食物、土壤、空氣、接觸、醫(yī)學節(jié)肢動物以及直接傳播等。寄生蟲進入人體的途徑：經口、經皮膚、經胎盤、經呼吸、經輸血等3、易感者：是指對某些寄生蟲缺乏免疫力或免疫力低下而處于易感狀態(tài)的人或動物。4、自然疫源性自然疫源性：人獸共患寄生蟲病(parasitic(parasiti

11、czoonoses)zoonoses)：有些人體寄生蟲病可以在人與動物之間自然的傳播，這些寄生蟲病稱之。自然疫源性：不需要人的參與而存在于自然界的人獸共患寄生蟲病具有明顯的自然疫源性。第六章：醫(yī)學原蟲概述第六章：醫(yī)學原蟲概述原蟲為具有完整生理功能的單細胞真核動物，分布廣泛，種類很多。寄生人體的致病及非致病原蟲稱為醫(yī)學原蟲醫(yī)學原蟲。寄生于：體液（弓形蟲），管腔（陰道毛滴蟲），組織（溶組織內阿米巴），細胞（瘧原蟲）。一.形態(tài)結構：形態(tài)多樣，

12、大小2—200微米不等?；緲嬙煊邪?、胞質和胞核。二.生活史：1.簡單型:原蟲在人之間直接或間接接觸而傳播。2.循環(huán)傳播型:完成生活史需一種以上的脊椎動物作為終末宿主和中間宿主，在兩種宿主體內分別進行有性和無性生殖，呈世代交替現(xiàn)象。3.蟲媒傳播型:完成生活史需經吸血昆蟲體內的無性和(或)有性繁殖，再經昆蟲吸血感染人或動物。三.生理：原蟲具有運動、營養(yǎng)、代謝及生殖能。1.運動：運動細胞器；2、攝食：（1）滲透:變動擴散或主動運輸（2）胞

13、飲：偽足；（3）吞噬：胞口；3、代謝4、生殖：（1）無性生殖：A.二分裂生殖B.多分裂生殖C.出芽生殖（2）有性生殖：A.接合生殖B.配子生殖瘧原蟲基本構造相同細胞膜、質、核；瑞氏Wright或姬氏Giemsa染色：核染成紫紅色，胞質呈蘭色，瘧原蟲消化血紅蛋白產物瘧色素呈棕黃色；瘧原蟲在RBC內各期形態(tài)各不相同。間日瘧原蟲在間日瘧原蟲在RBC內的形態(tài)：三期六種形態(tài)內的形態(tài)：三期六種形態(tài)：1、滋養(yǎng)體期：大、小滋養(yǎng)體；2、裂殖體期：成熟、未

14、成熟裂殖體；3、配子體期：雌、雄配子體。1.1早期滋養(yǎng)體—環(huán)狀體：蟲體胞質較少呈環(huán)狀，中間為大空泡；細胞核位于蟲體一側，頗似戒指的紅寶石。早期滋養(yǎng)體又稱為環(huán)狀體（ringfm）。1.2晚期滋養(yǎng)體—大滋養(yǎng)體：經8～10小時，蟲體增大，伸出偽足，胞質增多，出現(xiàn)瘧色素（malarialpigment）；紅細胞脹大，顏色變淡，并出現(xiàn)能染成淡紅色的小點，稱薛氏小點（Schffnersdots)。滋養(yǎng)體充滿RBC，RBC變形；原蟲胞質大，變形，有一

15、大空泡；胞核增大；瘧色素增多；薛氏小點明顯。2.1未成熟裂殖體：經40小時晚期滋養(yǎng)體發(fā)育成熟，蟲體變圓，空泡消失；核開始分裂。2.2成熟裂殖體：裂殖子12～24個，平均16個，排列不規(guī)則；蟲體占滿脹大了的紅細胞；瘧色素集中成堆。從紅細胞釋出裂殖子的全過程約需1分鐘；在血液中的裂殖子，一部分被吞噬細胞吞噬，一部分侵入健康的紅細胞，重復裂體增殖過程。3、間日瘧原蟲配子體：瘧原蟲經過幾次紅細胞內裂體增殖，部分裂殖子在紅細胞內不再進行裂體增殖，

16、而發(fā)育為雌性配子體或雄性配子體間日瘧原蟲配子體呈圓形或橢圓形，瘧色素均勻分布于蟲體內，核1個。3.1間日瘧原蟲雌配子體：蟲體較大，占滿脹大的紅細胞；胞質致密，色深藍；核小致密，深紅色，多位于蟲體一側；瘧色素分散。3.2間日瘧原蟲雄配子體：蟲體較小，胞質淺藍；核大疏松，淡紅色，多位于蟲體的中央。惡性瘧原蟲：惡性瘧原蟲：1惡性瘧原蟲——環(huán)狀體：環(huán)纖細約為RBC直徑的15；核1個，但2個常見；紅細胞常含2個以上原蟲；蟲體常位于紅細胞的邊緣，呈

17、“鳥飛狀”。2、惡性瘧原蟲—大滋養(yǎng)體：一般不出現(xiàn)在外周血；體小結實，圓形，不活動；瘧色素集中一團，黑褐色；原蟲此時開始集中在內臟毛細血管。3、惡性瘧原蟲成熟裂殖體：裂殖子8～36個，通常18～24個，排列不規(guī)則；瘧色素集中成一團；蟲體占紅細胞體積的2／3至3／4。4、惡性瘧原蟲雌配子體：新月形，兩端較尖；核致密，深紅色，常位于中央；瘧色素黑褐色，分布于核周圍。5、惡性瘧原蟲雄配子體：臘腸形，兩端鈍圓；胞質色藍而略帶紅；核疏松，淡紅色，位

18、于中央；瘧色素黃棕色，小桿狀，在核周圍較多。二、生活史生活史1.感染階段：子孢子；2.感染途徑與方式：按蚊叮咬，輸血、血制品、經胎盤；3.致病階段：紅內期瘧原蟲；4.寄生部位：肝細胞、紅細胞；5.媒介：雌性按蚊(為終宿主）；6.診斷階段：紅內期原蟲；7.中間宿主：人；終宿主：按蚊。人瘧原蟲生活史，都需要人（中間宿主）和雌性按蚊（終宿主）做宿主，并經歷世代交替。（1）、在人體內發(fā)育：A、紅外期發(fā)育紅外期發(fā)育：肝細胞內為裂體增殖，稱紅細胞外

19、期（紅外期）：蚊叮咬，侵入人體，在肝細胞內發(fā)育，裂殖體：速發(fā)型、遲發(fā)型，B、紅細胞內發(fā)育紅細胞內發(fā)育包括紅細胞內裂體增殖期（紅內期）和配子體形成：裂殖子侵入紅細胞，裂殖子侵入紅細胞→環(huán)狀體→大滋養(yǎng)體→裂殖體→裂殖子；C、配子體形成：雌配子體、雄配子體。（2）在蚊體內發(fā)育：1、蚊叮咬2、配子生殖3、卵囊形成；4、子孢子侵入唾液腺；5、子孢子侵入人體。在蚊胃腔內進行有性生殖，即配子生殖；在蚊胃壁進行的無性生殖，即孢子增殖。生活史過程：1、按

20、蚊刺吸人血時，子孢子隨唾液進入人體，約30分鐘隨血流侵入肝細胞。在肝細胞內，子孢子→滋養(yǎng)體→裂體增殖→紅外期裂殖體→裂殖子（約12000個）→肝細胞破裂→裂殖子散出→血竇，一部分裂殖子被Mф吞噬，一部分則侵入RBC內發(fā)育。目前認為間日瘧原蟲和卵形瘧原蟲的子孢子有：速發(fā)型和遲發(fā)型；2、由肝細胞釋放出的紅細胞外期裂殖子侵入RBC內進行裂體增殖，稱為紅細胞內期（紅內期）。包括滋養(yǎng)體和裂殖體兩個階段?；具^程：環(huán)狀體→大滋養(yǎng)體→未成熟裂殖體→成

21、熟裂殖體→裂殖子→健康RBC，重復上述過程幾次，部分裂殖子在RBC內不再進行裂體增殖，而發(fā)育為配子體。3、配子生殖—有性生殖：♀按蚊刺吸瘧疾患者血液，瘧原蟲隨血入蚊胃，僅♀♂配子體存活并繼續(xù)進行配子生殖，而其它各期瘧原蟲均被消化，♂配子體形成♂配子，♀配子體逸出RBC外，發(fā)育為不活動的圓形或橢圓形的♀配子。♀♂配子受精，形成圓球形的合子（zygote）。合子數(shù)小時后變?yōu)殚L形的香蕉狀的能活動的動合子，動合子穿過蚊胃壁，在胃彈性纖維膜下，蟲

22、體變圓并分泌囊壁形成球形的卵囊。卵囊逐漸長大并向蚊胃壁外突出；囊內的核和胞質反復分裂進行孢子增殖，生成成千上萬的子孢子；主動從卵囊壁鉆出或因卵囊破裂后散出，隨血淋巴鉆入蚊體組織；只有到蚊唾腺內的子孢子才具有傳染性；蚊唾液腺內含有瘧原蟲子孢子；當雌蚊刺吸人血時，可隨唾液進入人體。三.致病致?。杭t內期瘧原蟲在紅細胞內不斷裂體增殖，破壞紅細胞，引起病人出現(xiàn)周期性發(fā)熱。反復發(fā)作后，病人出現(xiàn)肝脾腫大，貧血等臨床癥狀。潛伏期潛伏期cubationc

23、ubationperodperod）：指瘧原蟲侵入人體到出現(xiàn)臨床癥狀的時間。1.瘧疾發(fā)作瘧疾發(fā)作：（1）表現(xiàn)：周期性寒戰(zhàn)、高熱和出汗退熱（2）發(fā)作機理發(fā)作機理（原因）：紅細胞內期成熟裂殖體脹破紅細胞后，大量的裂殖子、原蟲代謝產物(外源性熱原質)及蟲體的功能或結構蛋白質、變性血紅蛋白、紅細胞碎片等進入血流，，其中一部分被吞噬細胞、中性粒細胞吞噬，刺激這些細胞產生內源性熱原質，它和瘧原蟲的代謝產物共同作用于宿主下丘腦的體溫調節(jié)中樞，引起寒顫

24、、發(fā)熱。隨著血內刺激物被吞噬與降解，機體通過大量出汗，體溫逐漸恢復正常，進入發(fā)作間期歇。（3）周期性表現(xiàn)的原因：由于紅內期的裂體增殖是發(fā)作的基礎，而裂體增殖是周期性的，所以發(fā)作具有周期性，且發(fā)作周期和紅細胞內期裂體增殖周期一致。（4）出現(xiàn)不規(guī)則發(fā)作的原因：A寄生的瘧原蟲增殖不同步，發(fā)作間隔無規(guī)律；B不同種瘧原蟲混合感染時或有不同批次的同種瘧原蟲重復感染時。2、再燃再燃：瘧疾初發(fā)停止后，患者若無再感染，僅由于體內殘存的少量紅細胞內期瘧原蟲