病理生理學(xué)期末考試重點(diǎn)

1、1.1.簡(jiǎn)述引起低滲性脫水與高滲性脫水常見的原因及對(duì)機(jī)體的影響。簡(jiǎn)述引起低滲性脫水與高滲性脫水常見的原因及對(duì)機(jī)體的影響。低滲性脫水低滲性脫水高滲性脫水高滲性脫水原因原因大量丟失體液后只補(bǔ)充水份，未補(bǔ)充電解質(zhì)大量丟失體液后只補(bǔ)充水份，未補(bǔ)充電解質(zhì)水丟失過(guò)多，水?dāng)z入減少水丟失過(guò)多，水?dāng)z入減少影響易出現(xiàn)休克易出現(xiàn)休克早期無(wú)渴感；尿的變化早期無(wú)渴感；尿的變化明顯的脫水征明顯的脫水征重癥者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙重癥者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙明顯

2、口渴明顯明顯口渴明顯細(xì)胞外液減少細(xì)胞外液減少細(xì)胞內(nèi)液外移細(xì)胞內(nèi)液外移血液濃縮血液濃縮中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙；易腦出血；脫水熱中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙；易腦出血；脫水熱2.2.簡(jiǎn)述低鉀血癥與高鉀血癥的病因及其對(duì)神經(jīng)簡(jiǎn)述低鉀血癥與高鉀血癥的病因及其對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性以及對(duì)心肌生理特性的影響。肌肉興奮性以及對(duì)心肌生理特性的影響。低鉀血癥低鉀血癥高鉀血癥高鉀血癥病因病因鉀攝入不足鉀攝入不足鉀丟失過(guò)多鉀丟失過(guò)多[消化液丟失；腎失鉀；大量汗液丟失消化液丟失

3、；腎失鉀；大量汗液丟失]鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移鉀攝入過(guò)多鉀攝入過(guò)多鉀排出減少鉀排出減少[少尿；醛固酮少尿；醛固酮↓；潴鉀性利尿劑；潴鉀性利尿劑]細(xì)胞內(nèi)鉀向外轉(zhuǎn)移細(xì)胞內(nèi)鉀向外轉(zhuǎn)移影響影響興奮性興奮性↓（慢性不明顯）（慢性不明顯）興奮性先興奮性先↑后↓；傳導(dǎo)性，自律性，收縮性均；傳導(dǎo)性，自律性，收縮性均↓3.3.簡(jiǎn)述代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒的原因；前者對(duì)心血管系統(tǒng)的影響；后者對(duì)機(jī)體的影響。簡(jiǎn)述代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒的原因；前者對(duì)

4、心血管系統(tǒng)的影響；后者對(duì)機(jī)體的影響。代謝性酸中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒酸性物質(zhì)生成或攝入過(guò)多酸性物質(zhì)生成或攝入過(guò)多COCO吸入過(guò)多吸入過(guò)多26.6.慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的機(jī)制。慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的機(jī)制。HIT1HIT1蛋白含量增多，促進(jìn)促紅素生成且釋放，刺激骨髓造血功能增強(qiáng)，從而增強(qiáng)攜氧能力或增加血液粘滯度。蛋白含量增多，促進(jìn)促紅素生成且釋放，刺激骨髓造血功能增強(qiáng)，從而增強(qiáng)攜氧能力或增加血液粘滯度。7.7.簡(jiǎn)述休克的三個(gè)

5、始動(dòng)環(huán)節(jié)及休克早期微循環(huán)變化的代償意義。簡(jiǎn)述休克的三個(gè)始動(dòng)環(huán)節(jié)及休克早期微循環(huán)變化的代償意義。1）始動(dòng)環(huán)節(jié)：）始動(dòng)環(huán)節(jié)：血容量減少；血管床容量增加；心泵功能障礙。血容量減少；血管床容量增加；心泵功能障礙。2）休克早期（微循環(huán)缺血期）微循環(huán)變化的代償意義：）休克早期（微循環(huán)缺血期）微循環(huán)變化的代償意義：有助于動(dòng)脈血壓的維持有助于動(dòng)脈血壓的維持[回心血量增加；心排出量增加；外周阻力增高回心血量增加；心排出量增加；外周阻力增高]有助于心腦血液

6、供應(yīng)。有助于心腦血液供應(yīng)。8.8.簡(jiǎn)述休克微循環(huán)淤血期微循環(huán)變化特點(diǎn)及其主要機(jī)制：簡(jiǎn)述休克微循環(huán)淤血期微循環(huán)變化特點(diǎn)及其主要機(jī)制：1）變化特點(diǎn)：血管擴(kuò)張變化特點(diǎn)：血管擴(kuò)張——組織淤血性缺氧；灌流特點(diǎn)組織淤血性缺氧；灌流特點(diǎn)[灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流]2）主要機(jī)制：組織細(xì)胞長(zhǎng)時(shí)間缺氧，導(dǎo)致酸中毒、擴(kuò)血管物質(zhì)生成增多和白細(xì)胞粘附。主要機(jī)制：組織細(xì)胞長(zhǎng)時(shí)間缺氧，導(dǎo)致酸中毒、擴(kuò)血管物質(zhì)生成增多和白細(xì)胞粘附。9.9.DICDIC的發(fā)生

7、機(jī)制及影響的發(fā)生機(jī)制及影響DICDIC發(fā)生發(fā)展的因素。發(fā)生發(fā)展的因素。組織因子釋放，外源性凝血系統(tǒng)激活，啟動(dòng)凝血過(guò)程。組織因子釋放，外源性凝血系統(tǒng)激活，啟動(dòng)凝血過(guò)程。2）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)。）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)。3）血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活。）血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活。[紅細(xì)胞大量破壞；白細(xì)胞的破壞或激活；血小板的激活紅細(xì)胞大量破壞；白細(xì)胞的破壞或激活；血小板的激活]。4）促凝物質(zhì)進(jìn)入血液。）

8、促凝物質(zhì)進(jìn)入血液。單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損；單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損；2）肝功能嚴(yán)重障礙；）肝功能嚴(yán)重障礙；3）血液高凝狀態(tài)；）血液高凝狀態(tài)；4）微循環(huán)障礙）微循環(huán)障礙10.10.DICDIC患者出血的發(fā)生機(jī)制是什么？患者出血的發(fā)生機(jī)制是什么？1）凝血物質(zhì)大量消耗；凝血物質(zhì)大量消耗；2）繼發(fā)性纖溶激活；）繼發(fā)性纖溶激活；3）FDPFDP形成；形成；4）血管損傷，微血管壁通透性增高。）血管損傷，微血管壁通透性增高。11.11.心功能不全時(shí)