呼衰進展鈕善福

1、呼吸衰竭診治進展,復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院肺科復(fù)旦大學(xué)呼吸病研究所鈕善福,呼吸衰竭respiratory failure,由多種原因引起肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）CO2潴留，導(dǎo)致一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。如不及時處理，可發(fā)生多臟器功能損害，乃至生命。,病因,呼吸道病變VE(VA)↓、VA/QA失調(diào)、PaO2↓、PaCO2↑ 肺組織病變VA/QA失調(diào)、QS/

2、QT ↑ 、DLco↓、PaO2↓、PaCO2↓ 肺血管病變QS/QT ↑ 、PaO2 ↓ 、PaCO2 ↓ 胸廓及胸膜病變 VE(VA)↓、VA/QA失調(diào)、PaO2↓、 PaCO2↑ 神經(jīng)和呼吸肌疾患VE(VA)↓,,,,,,,,,,,,,,,,,呼衰分類,一、病程（一）急性呼衰1.呼吸或心跳驟停2.急性低氧性呼衰（重癥肺炎、肺水腫、肺栓塞、肺 不張、急性肺纖維化）3. AL

3、I、ARDS（二）慢性代償性呼衰（三）慢性呼衰急性發(fā)作致失代償性呼衰,二、病理生理和血氣改變（一）I 型呼衰（換氣障礙） PaO250mmHg （慢）PaO255mmHg（三）I +II 型呼衰 PaO2↓↓>I 或 II 型,缺氧發(fā)生機制,肺泡通氣不足（alveolan hypoventilation） 通氣/血流比例失調(diào)(V/Q)（Ventilation/Perfusion mismach） 肺動－靜

4、脈分流（right-to-left shunt） 彌散障礙（impaired diffusion） 吸入低濃度氧,,,CO2潴留發(fā)生機制,肺泡通氣不足,缺O(jiān)2、CO2潴留對機體影響,中樞神經(jīng)的影響 心血管的影響 呼吸系統(tǒng)的影響 肝、腎和造血系統(tǒng)的影響 酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,中樞神經(jīng)的影響（一）,1.缺 O2 急性 吸100%N2 20s抽搐、昏迷 PaO2<50mmHg煩躁不安、<30mg

5、 神志喪失，PaO2<20mmHg 腦細胞 不可逆損傷 慢性 注意力不集中，智力↓、定向障礙,2. CO2潴留 腦脊液H＋↑，↓腦細胞興奮，抑制皮質(zhì)活動 CO2↑↑，刺激皮質(zhì)下層，興奮、煩躁不安 CO2↑↑↑抑制皮質(zhì)下層、麻痹、遲鈍、嗜睡、 昏迷3.缺O(jiān)2、CO2潴留 擴張血管、腦細胞和間質(zhì) 水腫、顱內(nèi)壓↑,心血管的影響（二）,1.缺氧 冠狀動脈擴張、f↑、心博量↑

6、、BP↑ 肺動脈收縮、PAP↑ 心肌損害、心律紊亂、BP↓、心跳停搏2.CO2潴留 擴張冠狀動脈 腦血管擴張 皮下毛細血管、靜脈擴張脾和肌肉血管收縮、BP↑,呼吸系統(tǒng)的影響（三）,1.缺氧刺激化學(xué)感受器↑，VE↑2.CO2潴留 興奮呼吸中樞↑↑↑、f↑、VE↑ 吸12%CO2，抑制呼吸中樞、VE↓、VA↓、 CO2↑↑↑ 慢性高碳血癥－無VE↑ 呼吸中樞反應(yīng)遲鈍、腎臟再吸收NaHCO3,排H＋

7、氣道、肺阻力增加,,,,,,肝、腎和造血的影響（四）,1.缺 氧 直接、間接損害肝細胞，肝功能損害 腎血流量↑、濾過量↑、PaO265mmHg、pH↓、腎血管痙攣、 血流↓、尿量↓,酸堿平衡和電解質(zhì)的影響（五）,1.嚴(yán)重缺氧 抑制細胞能量代謝 乳酸↑、無機磷↑引起代酸中毒 固定酸＋NaHCO3→H2CO3→CO2 ↑+ H2O2. CO2潴留 pH↓↓↓、BP↓、心律紊亂、心跳停搏 慢性、HCO3－↑↑、Cl－↓↓

8、,呼衰臨床表現(xiàn),呼吸困難 發(fā)紺 精神神經(jīng)癥狀 循環(huán)系統(tǒng)癥狀 消化和泌尿系統(tǒng)癥狀,呼衰診斷,急、慢性呼衰基礎(chǔ)病史 缺O(jiān)2、CO2潴留表現(xiàn) 動脈血氣分析（性質(zhì)、程度、指導(dǎo) 氧療、MV參數(shù)調(diào)節(jié)、 糾正酸堿平衡、電解 質(zhì)紊亂）,重視不明原因氣急,既往無呼吸病史反復(fù)證實PaO2 ? ，SaO2 ? ， PaCO2 ?, pH ?胸片無異常發(fā)現(xiàn)吸氧流量>5L/分，f

9、>30次面罩MV，PSV600ml， PEEP 5cmH2O后PaO2 ?，f ?減少多臟器功能不全。,呼衰治療,保持氣道通暢 吸出口腔咽部分泌物 擴張支氣管藥、?2激動劑、膽堿能阻 滯劑、糖皮質(zhì)激素吸入 纖支鏡吸分泌物 人工氣道（氣道插管、氣管切開）,靜息時人體各器官的O2耗量,器官（或組織） PVO2（mmHg） SAO2(%) CAO2-CVO2(VOL%) 心 30

10、 5611.4 腦 36.8 696.3 腸 45 804.1 腎 74.3 941.3 骨骼肌 33 608.0 皮膚 75 95 1.0,注：PAO2=99.75mmHg ?hapriro經(jīng)驗 CAO2=20 VOL% HB

11、150/L 心功能代償，CO? CO＝6L/min CAO2-CVO2=3.5 VOL% CAO2-CVO2=5 VOL%,,,,氧 療,FiO2↑→PAO2↑(DLO2↑) →PaO2↑、 SaO2↑→組織供O2↑ 急慢呼衰氧療指標(biāo) SaO2>90% PaO2>60mmHg 避免PaCO2<10mm

12、Hg避免高FiO2致O2中毒,,↑FiO2, ↑PAO2，↑DLO2, ↑PaO2和SaO2 O2療，糾正↓FIO2和肺通氣。V/Q失調(diào)， DLO2的低O2血癥。 O2療難以糾正肺內(nèi)分流（QS/QT）較大的 低氧血癥。O2療難以糾正細胞型組織缺O(jiān)2。,氧 療,,,,,急性還是慢性缺氧 缺氧性質(zhì)：非阻塞性肺病 阻塞性肺病

13、 呼吸泵功能↓ 缺氧程度,合 理 氧 療,氧療對不同原因缺氧的療效（一）呼吸功能障礙 VA↓ 神經(jīng)肌肉，胸廓和氣道疾病 氧療↑PAO2,無助CO2排除，僅可使PAO2↑ MV↑VA能↑PAO2, ↓PACO2 VA/QA失調(diào), COPD,哮喘等疾病 氧療↑通氣不足PAO2，↑PaO2,FIO235%， 則難以糾正缺氧,,,,,,,,,氧療對不同原因缺氧的療效（二） FIO2↓ 高溫

14、濕熱，谷倉消耗空氣中O2 氧療可糾正 VO2↑ 發(fā)熱，寒戰(zhàn)，抽搐。 氧療↑PAO2,改善缺氧 氧運載障礙 貧血 氧療無效 CO中毒 高壓氧療，↑溶解O2 改善缺氧 加速HbCO離解 循環(huán)障礙， 氧療有一定幫助 組織細胞不能利用O2，氰化物中毒主要靠 解毒劑，高FIO2可↑PAO2.,（一）急性呼吸衰竭氧療 1．呼吸或心肺呼吸驟停,（二）急性呼衰氧療,1.單純?nèi)毖?

15、肺炎、肺水腫、肺不張、特 發(fā)性肺纖維化 換氣損害→SaO2↓刺激化學(xué)和牽張感受器 →VA↑→PaCO2↓、pH↑ FiO2 35~50%、 PaO2 ↑、 SaO2 ↑QS/QT>30%、FiO2>50%、 SaO2 5L/min、f>30次/min，PSV＋PEEP 氧療,,,,,2. 缺氧伴CO2潴留 呼吸功↑、呼吸肌疲勞、MV＋

16、 氧療3. 神經(jīng)肌肉、氣道等病變致急性 VA ↓或呼吸心跳停搏，MV＋ 氧療,,慢性呼衰急性發(fā)作氧療（1）,1.單純?nèi)毖?肺間質(zhì)性纖維化、肺間質(zhì)水腫 間質(zhì)性肺炎、癌性淋巴管炎等 DLO2↓、VA/QA失調(diào)、PaO2↓、感染加重、 QS/QT↑、PaO2↓↓ FiO2 35~50%、如>50%或5L/minO2，MV 氧療2. 缺氧伴CO2潴留MV氧

17、療，預(yù)后不佳,,,,,慢性呼衰急性發(fā)作氧療（2）,缺O(jiān)2伴CO2潴留氧療（COPD） 不致影響外周化學(xué)感受器的驅(qū)動作用 據(jù)氧合血紅蛋白氧離解曲線特性 據(jù)VA與PAO2關(guān)系曲線，只需低FiO2 即能↑ ↑PAO2 避免高FiO2會增加生理死腔，↓VA,,,高濃度氧療致COPD患者PaCO2↑機制,吸入高FiO2解除低氧肺血管收縮 ?通氣差 VA/QA(

18、擴張) ?通氣較好 VA/QA VD/VT ↑ VA=VE(1-VD/VT) ↓ PACO2↑,,,,,,,慢性呼衰緩解期長期氧療,長期氧療，↑PAO2和↑PaO2和SaO2,↑DLco改善心，腦，肺，腎功能↓PAP，↓RBC和血粘度，↓水鈉潴留，防肺心病惡化改善呼困難，嗜睡，↑活動能力和耐力↓急性呼衰發(fā)生，↓住院，時間和醫(yī)療費用延長壽命，提高生活質(zhì)量,慢性呼衰長期

19、氧療指征,PaO255%PaO2>mmHg,夜間睡眠SaO215h/dayPaCO2↑90%,氧療方法（1）,鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧 FiO2=21+4×Vo2(L/min) MV=6L，I :E=1 :2， Vo2=1L/min 實際吸氧量＝1/3×1L/min=333ml/min 減少吸入空氣氧量=333×21%=70ml/min 提高FiO2=(333－70)/6000×100

20、%=4% FiO2=(Vo2×Ti/Ttot－Vo2×Ti/Ttot×21%)/ MV×100%=Vo2×Ti/Ttot×79%/MV,,,,,氧療方法（2）,微電腦脈沖吸氧（pulse oxygen supply） 吸氣的前2/3吸入噴射的氧（干燥） 吸氣的后1/3吸入空氣（溫度） 利分泌物排出，保護纖毛功能、降低感染 耗氧量為持續(xù)吸氧的32％ 呼吸停頓3~

21、20s可發(fā)聲或出現(xiàn)紅燈,面罩供氧,簡單式面罩：面罩兩側(cè)有氣孔,氧流量>4L/min，↓重復(fù)呼吸 可調(diào)式通氣面罩（Venturi面罩）部分重復(fù)呼吸面罩：呼出氣部分與儲氣囊氧混合再被吸入，適用于嚴(yán)重低氧伴低PaCO2呼堿的換氣損傷患者。非重復(fù)呼吸面罩（單向活瓣面罩）,面罩供氧Ventur 面罩吸氧,利用氧流量產(chǎn)生負壓，吸入空氣稀釋氧 調(diào)節(jié)空氣進量、控制FiO2（25%~50%） 進食、咳嗽不暢,氣管內(nèi)給氧（3）,降低吸入通

22、氣量 耗氧量為鼻導(dǎo)管1/2～1/4 干燥、易使分泌物堵塞導(dǎo)管,氦－氧混合氣療法,80%He＋20%O2密度低，↓吸氣渦流，↓氣道阻力,改善氣體分布和VA/QA↓W和氧耗，↑DLO2危重哮喘,,,高壓氧療原理,2.5－3.0大氣壓下，吸100%O2，PaO21770-2140mmHg溶解氧0.3ml％增至5.3-6.4ml％（常壓CaO2－CVO2＝5.6ml%）增加組織氧含量和氧儲量 3個大氣壓，組織氧儲量從13ml

23、/Kg↑53ml/Kg↑氧耗散率，↑氧彌散距離 3個大氣壓，組織PO2↑10倍，向組織彌散距離30?m增至100?m。微循環(huán)障礙疾患。,,,高壓氧療適應(yīng)癥,用于非低氧血癥性缺氧CO和氰化物中毒各種原因致腦缺氧和腦水腫缺血性腦病，眼底病，突發(fā)性耳聾,高壓氧療不良反應(yīng),氧中毒↓化學(xué)感受器反應(yīng)，↓VA，↑PaCO2HbO2飽和，不利Hb將CO2排出肺部炎癥性疾病不適宜高壓氧療,,高頻噴射通氣（HFJV）,f 60-120/m

24、in. 氧驅(qū)動壓0.8-1.5Kg/cm2氣道開放行小VT，低氣道壓，對循環(huán)影響小↑PEEPi2-5cmH2O, ↑FRC PaO2↑。f太快，VT過小，VA↓ PACO2↑調(diào)節(jié)f，↑VT，↑VE,VA↑,PACO2↓,,,,機械通氣氧療,VA ↑PAO2，↓PACO2，↓W，↓VO2FiO2↑PEEP,BI－CPAP 改善換氣功能↑PaO2,,氧中毒機制,高FiO2，PAO2↑和PAO2↑，刺激AM生成并釋放趨化因

25、子，使PMN黏附內(nèi)皮細胞上，細胞膜上NADPH（輔酶II）氧化酶活性增強，引起呼吸爆發(fā)，產(chǎn)生氧自由基（O2,OH,IO2）和H2O2損傷細胞高FiO2致OR生成速度>組織抗氧化系統(tǒng)清除能力雖PAO2很高，而PAO2<90mmHg,組織損傷局限于肺。宇航員在減壓艙長期吸純氧而無害，氧中毒不至于吸入氧濃度，取決于PO2。高FiO2，肺泡N2沖洗出，當(dāng)氣道阻塞，O2,CO2,H2O被吸收，肺泡萎陷不張。,,,氧自由基與肺損傷

26、,NADPH氧化酶2O2+NADPH-------――――-→2O2+NADPH+H+ SOD2O2+2H+-------――――---→O2+H2O2 Haber-weiss反應(yīng)O2+H2O2-------――――---→ OH + OH + O2 髓過氧化物酶H2O2-------――――---→2HOCL CL-,,,,,,,,組

27、織抗氧化系統(tǒng),過氧化物歧化酶（SOD）清除O2過氧化物酶消除H2O2有效清除上兩者，并阻止活性最強的?OH產(chǎn)生谷胱甘肽過氧化酶，還原型谷胱甘肽酶VitC，VitE和胡蘿卜素可↓氧自由基（OR）產(chǎn)生。（一般占氧耗量1-5%O2還原過程中形成O2 ,H2O2和 OH）,,,,,,氧中毒病理,健康人FiO2100%, PaO2>600mmHg,重要臟器受損haldane效應(yīng),不利Hb從組織帶走CO2健康人FiO2 35-4

28、0%,無氧中毒發(fā)生健康人FiO2 50%,肺組織細胞學(xué)和炎癥介質(zhì)的變化,>50%時QS/QT逐上升健康人FiO2>60%,胸骨后不適,鼻塞,咽喉痛,VC?,重者,咳嗽胸痛,呼吸窘迫,頭痛,惡心,嘔吐,胸片浸潤病變,,,氧中毒的防治,早期MV氧療(PEEP+PSV),鼻導(dǎo)管吸O2>5L/min及時控制原發(fā)病(感染)控制補液量電解質(zhì),血容量允許下,利尿人工腎凈化超濾補充Hb,改善循環(huán)功能氣道濕化,吸入支氣管

29、擴張劑,體位引流,通暢呼吸道降溫,短期使用激素補充抗氧化劑NO(18ppm)↓PAP和肺通氣阻力,改善VA/QA, ↓QS/QT膜氧合器↓FiO290%,,,,,增加通氣量改善CO2潴留,呼吸興奮劑 機械通氣療效肯定,呼吸興奮劑,刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器 P0.1↑、f ↑、VT ↑、MV ↑、VA ↑ VO2 ↑、VCO2 ↑均與MV成正相關(guān) 呼吸抑制劑過量、SAS、特發(fā)生低肺泡通氣療效好 神經(jīng)肌肉和換氣障礙為

30、禁忌 COPD呼衰療效取決于支氣管肺病變、中樞反應(yīng)和 呼吸肌疲勞的病理生理減輕胸肺氣道機械負荷 提高FiO2加面罩機械通氣（COPD＋SAS）,,尼可剎米（可拉明）,刺激呼吸中樞、 ↑MV、 ↑VA 具蘇醒作用 0.375~0.75g靜緩?fù)?，?~3.75g＋500ml 液按25~30滴/min維持 觀神志、睫毛反應(yīng)、呼吸幅度及頻率、 2h或4h隨訪PaO2、PaCO2 不良反應(yīng)：皮膚瘙癢、煩躁、肌肉抽搐

31、 用慢滴速或停滴,,尼可剎米（可拉明）,刺激呼吸中樞、 ↑MV、 ↑VA 具蘇醒作用 0.375~0.75g靜緩?fù)?，?~3.75g＋500ml 液按25~30滴/min維持 觀神志、睫毛反應(yīng)、呼吸幅度及頻率、 2h或4h隨訪PaO2、PaCO2 不良反應(yīng)：皮膚瘙癢、煩躁、肌肉抽搐 用慢滴速或停滴,,靜脈推注尼可剎米前后通氣指標(biāo)比較（COPD失代償呼衰患者）,尼可剎米靜滴前及4h后肺

32、功能指標(biāo)比較,阿米脫林雙甲酰酸,刺激周圍化學(xué)感受器P0.1 ↑ 、VE ↑ (0.8) VA/QA ↓ 100mg 2次/d口服、 ↓紅細胞增多 ↑PAP、惡心、嘔吐,,,,,,,,,,多沙普侖（doxapram）,末稍化學(xué)感受器刺激劑、直接作用延髓呼吸 中樞 ↑ P0.1 、VE 原發(fā)性肺泡低通氣、肥胖低通氣綜合征療效 好，防COPD呼衰氧療引起CO2麻醉 0.5~2mg/kg靜滴，1~5mg/min，&l

33、t;2.4g/d BP ↑ 、HR ↑，長期應(yīng)用可有肝毒性,鼻罩機械通氣,,通過呼吸面罩蓋上的胃管通道對病人進行胃減壓或鼻飼,胃管小腸管面罩機械通氣,蓄電池Bi-PAP呼吸機（S/T),糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂,pH 7.35~7.45（正常范圍）pH 6.8~7.8（生存極限）7.0 7.4 7.8 60251004015(Nanomol) [C

34、O2][H+]=K × [HCO3-],,,,呼吸性酸中毒,VA ↓ ↓ ↓ 、PaCO2↑ ↑ ↑、BHCO3/H2CO3 ↓ ↓ ↓<1/20、pH ↓ ↓ pH<7.25精神、神志改變、Bp ↓需補NaHCO3刺激pH ↓ 通氣 PaCO2 ↑ 抑制 C02堿劑應(yīng)用血腦屏障 神經(jīng)中樞

35、 CSF（pH ↓）BHCO3 CSF 酸中毒 PaCO2×0.03 ↑,,,,,,,,,呼衰合并代酸,pH ↓↓↓、PaCO2↑ ↑、PaO2↓↓、 腎功能↓↓ pH<7.25 精神、神志改變，BP↓補 堿劑 2NaHCO3+2HAC→NaAC+2H2O+2CO2 ↑ ↑ ↑VA、氧療、利尿,,呼衰合并代堿,PaCO2 ↑、NaHCO

36、3 ↑ ↑ ↑、pH ↑ MV排出CO2太快，腎代NaHCO3 ↑ ↑ ↑ 補堿過量 激素、利尿排K＋ 糾正酸中毒 K＋→細胞內(nèi) 血K＋↓↓ 進入少 嘔吐等低Cl－,,呼 堿,急性呼衰 輔助或機械通氣排出CO2太快 PaCO27.45或7.5,呼堿合并代堿,慢性呼衰 MV排出CO2過多，PaCO2<35mmHg NaHCO3 ↑ ↑（腎代償） K＋↓、Cl－↓,抗感染 據(jù)CAP和HAP病原菌做