原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜關(guān)閉不全（原發(fā)性下肢靜脈機(jī)能不全）

1、原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜關(guān)閉不全（原發(fā)性下肢靜脈機(jī)能不全）【病因】(一)發(fā)病原因PDVI的病因目前為公眾所接受的有兩大學(xué)說，即靜脈瓣膜學(xué)說和管壁學(xué)說，兩者可單獨(dú)或者合并存在。1.瓣膜學(xué)說(1)先天性靜脈瓣膜發(fā)育不良或缺如：1962年Lindval等人首先發(fā)現(xiàn)有些深靜脈瓣膜功能不全的病人有相似的臨床表現(xiàn)和一定的家族遺傳病史。患者在順行性及逆行性下肢靜脈造影時(shí)可見深靜脈管壁光滑，缺乏瓣膜和瓣竇，做乏氏(Valsalva)試驗(yàn)時(shí)，下肢靜脈血液反流

2、明顯?；颊咦优谢荚摬〉奈ｋU(xiǎn)性高達(dá)50%。1986年P(guān)late等人的研究證明，先天性靜脈瓣膜發(fā)育不良或缺如是一種常染色體的顯性遺傳病。但該病的發(fā)病率較低，僅占1%～5%。尚不能圓滿解釋大多數(shù)的PDVI病例。(2)瓣膜變性退化學(xué)說：有些學(xué)者認(rèn)為隨著年齡的增長，靜脈瓣膜會(huì)發(fā)生組織變性，并且數(shù)目減少，但尚缺乏有力證據(jù)，有待于進(jìn)一步研究。(3)瓣膜損傷學(xué)說：原發(fā)性深靜脈瓣膜功能不全，好發(fā)于重體力勞動(dòng)及長久站立者。深靜脈瓣膜長期在血柱的重力作用束

3、的正常排列形式，膠原纖維和彈性纖維均發(fā)生形態(tài)學(xué)的異常改變，這些都可以降低靜脈壁的彈性和肌肉收縮力。此外，Peagan、Bemmelen等人的研究也為管壁學(xué)說提供有力證據(jù)，靜脈管壁強(qiáng)度降低，以致靜脈管腔發(fā)生擴(kuò)張是發(fā)生PDVI的重要原因。(二)發(fā)病機(jī)制深靜脈瓣膜關(guān)閉不全時(shí)，可造成血液反流，產(chǎn)生靜脈高壓。當(dāng)關(guān)閉不全的瓣膜平面位于腘靜脈瓣以上時(shí)，產(chǎn)生的血流動(dòng)力學(xué)改變可被腓腸肌的肌泵作用所代償，不致產(chǎn)生明顯癥狀。當(dāng)病變一旦越過腘靜脈平面，因離心較