第六章 酸堿平衡失調(diào)

1、第六章酸堿平衡失調(diào)酸堿平衡是機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要組成部分。體液酸堿度通常以pH表示。pH是H加濃度([H加])的負(fù)對(duì)數(shù)。血漿pH值大小主要取決于血漿中（HCO3）與[H2CO3]二者的比值正常成人血漿（HCO3）參考值為24mmolL（24mEqL），（H2CO3）為l.2mmOIL（1.2mEqlL），二者比值為20l，按pH一pKaog（HCO3）H2CO3公式計(jì)算，血漿pH值為7.4（H加濃度為40nmol／L），正常范圍為7.3

2、6～7.44（H加濃度為44至36nmolL）。若血漿(HCO3)（H2CO3）比值＜20l，pH＜7.36，則表明有酸中毒；若比值＞20lPH＞7.44，則表明有堿中毒，這些情況稱為酸堿平衡失調(diào)，它是多種疾病和病理過程的繼發(fā)改變，可使病情加重，嚴(yán)重酸、堿中毒可導(dǎo)致病人死亡。人體通過糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝過程每天可產(chǎn)生大量H加。H加的來源有①代謝終產(chǎn)物CO2加H2O等于H2CO3等于H加HCO3CO2可經(jīng)肺排出，故H2CO3，稱為揮發(fā)酸。

3、H2CO3解離所釋出的H加為呼吸性H加，其量頗大。動(dòng)脈血CO2，分壓（PaCO２和[H2CO3]由呼吸功能來調(diào)節(jié)；②由含硫氨基酸和含磷有機(jī)化合物（如核音酸、磷蛋白、磷脂等）分解生成的硫酸和磷酸，以及在糖、脂肪和蛋白質(zhì)分解代謝中不斷產(chǎn)生的一些有機(jī)酸如丙酮酸、乳酸、乙酞乙酸及B羥丁酸等，這些酸性代謝產(chǎn)物只能由腎排出，而不能變?yōu)闅怏w從肺排出，故稱為非揮發(fā)酸或固定酸。由它們釋出的H加稱為代謝性H加。正常人每天產(chǎn)生的代謝性H加約50～90mmoI

4、／L，主要由血液緩沖作用和腎排酸保堿作用來平衡血漿中的代謝性。在病理情況下，若出現(xiàn)代謝性H加或呼吸性H加的過量或不足，便可發(fā)生相應(yīng)的代謝性抑或呼吸性酸中毒和堿中毒。酸堿中毒根據(jù)原發(fā)改變是代謝性成分（HCO3)抑或呼吸性成分（PCO2）而分為代鋤性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒等四種類型，由于代謝障礙，固定酸過多，血漿中代謝性（H加）升高，使（HCO3）原發(fā)性減少稱為代謝性酸中毒。相反由于血漿代謝性（H加）減少，使血漿中

5、（HCO3)原發(fā)性升高稱為代謝性堿中毒。當(dāng)呼吸障礙，肺通氣量降低，CO2，排出減少時(shí)，PaCO2和血漿(H2CO3)原發(fā)性升高，這種因呼吸性（H加）升高所致的酸中毒稱為呼吸性酸中毒，相反，呼吸加強(qiáng)，換氣過度，CO2排出過多導(dǎo)致PaCO2和血漿(H2CO3)原發(fā)性降低，這種因呼吸性（H加）不足所致的堿中毒稱為呼吸性堿中毒。根據(jù)機(jī)體代償程度不同，每一種酸、堿中毒又有完全代償和部分代償（即失代償）二種情況。當(dāng)血漿中（HCO3或（H2CO3）發(fā)

6、生原發(fā)性改變時(shí)，由于機(jī)體的呼吸、血和腎等功能充分發(fā)揮了代償作用，使血漿中相對(duì)應(yīng)的(H2CO3)或(HCO3)按正常比例發(fā)生繼發(fā)性改變，二者比值仍保持20l，pH不變，則稱為完全代償性酸、堿中毒。若因嚴(yán)重酸、堿中毒，機(jī)體代償不足，或因酸、堿中毒發(fā)展急劇，腎等代償作用來不及發(fā)揮，所以當(dāng)血漿（HCO3）或（H2co3）發(fā)生原發(fā)改變時(shí)，相對(duì)應(yīng)的（H2CO3）或（HCO3）未能按20／1繼發(fā)變化，二者比值（201）或＞201，pH＜7.36或＝7

7、.44，則稱為失代償性酸、堿中毒。第一節(jié)代謝性酸中毒代謝性酸中毒（labolicacidosis）臨床最為常見，其特點(diǎn)是血漿中（HCO3）原發(fā)性減少，由于代償作用[H2CO3]可繼發(fā)性減少?！驹蚣鞍l(fā)生機(jī)理】血漿[HCO3]原發(fā)減少，可由代謝性H加產(chǎn)生過多和排出障礙使H加潴留，進(jìn)而消耗大量HCO3等緩沖堿而引起，也可直接因HCO3丟失過多所致。1、代謝性H加產(chǎn)生過多見于①乳酸性酸中毒：因機(jī)體缺氧，糖酵解增強(qiáng)，乳酸生成過多超過了肝處理利用

8、能力而發(fā)生乳酸性酸中毒。常見于休克及各種原因引起的缺氧病人。心搏數(shù)小時(shí)后開始代償，5～7天內(nèi)達(dá)高峰。因腎功能障礙引起的酸中毒腎不能發(fā)揮代償，故酸中毒較為嚴(yán)重4、血漿負(fù)離子量的變化皿漿負(fù)離于包括cI、HCO3、有機(jī)酸負(fù)離子、HPO4分之2SO4分之2蛋白負(fù)離子等，它們與血漿正離子（Na加、K加、Ca2加、Mg2加等)總量相等，保持血漿的電中性，由于此型酸中毒的發(fā)生原因不同而血漿各種負(fù)離子量也發(fā)生不同變化。一般說。儲(chǔ)酸性代謝性酸中毒時(shí)，體內(nèi)

9、有機(jī)酸、磷酸和硫酸等儲(chǔ)留，致使血漿中這些酸根負(fù)離子增加，血漿HCO3減少，但Cl加量并不升高，故將儲(chǔ)酸性代謝性酸中毒又稱為血氯正常性代謝性酸中毒；因HCO3丟失過多引起的酸中毒，有機(jī)酸、磷酸和硫酸根負(fù)離子不增多，血漿HCO3減少的同時(shí)而伴有血CI升高，故將失堿性酸中毒又稱為高血氯性代謝性酸中毒。代謝性酸中毒分出這兩個(gè)亞型對(duì)判斷其發(fā)生原因有幫助，臨床上常用負(fù)離子間隙（aniongap、AG）值的變化作為鑒別。AG是指血漿中未測定的負(fù)離子（

10、指HCO3和Cl以外的負(fù)離子）量減去未測定的正離了（指Na加以外的K加，Ca2、Mg2加）量的差值。因未測定正負(fù)離子量不易檢測，故AG值可用既定公式求得，即Na加（Hco32加CI)等于AG，只要測定血漿Na加、HCO3和CI的含量便可計(jì)算出AG值。常AG值為142減（27加103）等于12mmoIL，根據(jù)上述負(fù)離子最變化特點(diǎn)，儲(chǔ)酸性酸中毒AG值高于正常，失堿性酸中毒AG值正常。5、酸中毒對(duì)鉀代謝的影響酸中毒發(fā)生2小時(shí)后體細(xì)胞可發(fā)揮級(jí)沖

11、作用，血漿中過量的H加進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)與蛋白質(zhì)鉀鹽、磷酸鉀鹽或紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白鉀鹽起反應(yīng)，為保持細(xì)胞內(nèi)電中性，K加從細(xì)胞內(nèi)逸出，導(dǎo)致血漿K加增多，細(xì)胞內(nèi)缺K加，這是酸中毒伴發(fā)高鉀血癥的原因之一，或者酸中毒可加重已有的高鉀血癥；若酸中毒發(fā)生前已為低鉀血癥，那么酸中毒后低血鉀情況可被細(xì)胞內(nèi)K加外逸而掩蓋；持續(xù)性酸中毒時(shí)，雖然血鉀升高，但細(xì)胞內(nèi)缺鉀卻加重，在糾正酸中毒過程中，隨著pH趨向正常，而體內(nèi)缺鉀情況即可表現(xiàn)出來。因此，在治療酸中毒時(shí)應(yīng)注意

12、血鉀的變化，做到適時(shí)補(bǔ)鉀，尤其對(duì)腹瀉等失堿性酸中毒患者更為重要。6、酸中毒對(duì)心血管功能的影響嚴(yán)重酸中毒對(duì)心血管功能的影響主要表現(xiàn)為心肌收縮力降低，心輸出量減少，微血管擴(kuò)張，回心血量減少，嚴(yán)重時(shí)血壓下降發(fā)生休克或加重休克。其主要機(jī)理：①血漿[H加]升高，使微循環(huán)內(nèi)毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低而發(fā)生松弛，但小靜脈的反應(yīng)性尚正常，故毛細(xì)血管擴(kuò)張淤血，回心血量減少，②酸中毒時(shí)H加能占據(jù)心肌內(nèi)Ca2加的結(jié)合位點(diǎn)，影響Ca加與肌鈣蛋白結(jié)合

13、，因而心肌的興奮收縮偶聯(lián)障礙，心肌收縮力降低；③pH降低，使心肌內(nèi)氧化酶活性降低，氧化磷酸化減弱，ATp產(chǎn)生不足；④酸中毒可使氧自由基產(chǎn)生增多，通過生物膜的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，使心肌細(xì)胞膜損傷；⑤酸中毒伴發(fā)的高鉀血癥可加重心肌損害，出現(xiàn)心律失常，傳導(dǎo)阻滯甚至發(fā)生心室纖維性顫動(dòng)而死亡。7、酸中毒對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響酸中毒使中樞功能抑制，表現(xiàn)為乏力、知覺遲鈍、意識(shí)障礙、嗜睡甚至昏迷，嚴(yán)重者因呼吸中樞和心血管中樞麻痹而死亡。其主要機(jī)理：①pH

14、降低，腦組織氧化酶受抑制，ATP生成減少；②腦組織內(nèi)谷氨酸脫玫酶因pH降低而活性增高，使Y氨基丁酸生成增多，從而加強(qiáng)對(duì)中樞功能的抑制作用。8、骨骼系統(tǒng)代償變化嚴(yán)重慢性酸中毒，骨骼中的磷酸鈣和碳酸鈣可釋放入血，與過量H加緩沖。如鈣鹽釋出過多，可使骨骼脫鈣，嚴(yán)重者可伴發(fā)佝僂病或骨質(zhì)軟化癥。9、某些化驗(yàn)指標(biāo)的變化①緩沖堿。（BB）減少，CO2結(jié)合力（CO2CP）降低（均因血漿（HCO3〕減少）；②PaCO2正?；蛞蚝粑鷥擟O2排出增多而輕度