鉀代謝紊亂(臨本edition7)

1、1,(Disturbance of Potassium metabolism),第二節(jié)  鉀代謝紊亂,病理生理學教研室 高琳琳,2,Questions,,引起血鉀濃度改變的常見原因是什么？ 高鉀血癥對人體最主要的危害是什么？ 為什么低鉀血癥和高鉀血癥在臨床上 都會出現肌肉無力、軟癱的表現？ 為什么酸中毒患者常伴有高血鉀，堿 中毒患者常伴有低血鉀？,3,一、正常鉀代謝(N

2、ormal metabolism of potassium),1. 攝入(intake)：食物(蔬菜、水果）,2. 吸收(absorption): 腸道（小腸）,4,3. 分布(distribution)： 98% 細胞內(ICF) 2% 細胞外(ECF),4. 排泄(excretion) : 腎（urine 80%～90％） 腸 (feces 10％)

3、 皮膚 (sweat),serum [K+] 3.5~5.5mmol/L,多吃多排，少吃少排，不吃也排（5 ～ 10 mmol/d）,5,5. 功能 (function),參與細胞代謝(Promoting the cell metabolism),維持細胞膜靜息電位 (Maintenance of the resting membrane potential),調節(jié)滲透壓和酸堿平衡

4、 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance),6,6. 鉀平衡的調節(jié) (Regulation of potassium balance),,,跨細胞轉移,腎調節(jié),(泵—漏機制),結腸排鉀,7,1. 激素：胰島素（泵活性↑） 兒茶酚胺（“β泵α漏”）2. 細胞外液的K+濃度（泵活性）3. 酸堿平衡狀態(tài)（細胞膜對K+通透性）4.

5、 滲透壓（隨水帶出K+ ）5. 運動,影響鉀離子跨細胞轉移的因素,8,腎對鉀排泄的調節(jié),腎小球：濾過近曲小管和髓袢：幾乎全部重吸收（90～95%）遠曲小管和集合管：分泌、重吸收（排泄調節(jié)）＃,分泌鉀,重 吸 收,,主細胞,Na+,,K+,,,,,Na+,K+,,,Na+,K+,閏細胞,H+,K+,,,,,H+,K +,Na+-K+泵活性管腔膜對鉀的通透性鉀的電化學梯度,[K+]e 增加

6、 排鉀↑醛固酮 排鉀↑遠曲小管原尿流速 （快） 排鉀↑酸堿平衡 （ 堿） 排鉀↑,組織間隙,小管腔,,K+,K+,,,9,結腸對鉀排泄的調節(jié),泌鉀方式：類似遠曲小管上皮主細胞泌鉀 受醛固酮調節(jié),意義：腎功能衰竭時發(fā)揮重要代償作用,10,二、低鉀血癥(Hypokalemia),概念 (con

7、cept) Serum [K+] < 3.5mmol/L,缺鉀(potassium deficit) 體內總鉀量的缺失,11,(一)原因和機制(Causes and mechanisms),1. 攝入不足 (decreased K+ intake),鉀來源減少,,不吃也排,,Hypokalemia,12,2.失鉀過多(increased K+ excretion),消化道失鉀,腎失鉀,排鉀性利尿劑（原尿流

8、速、ALD↑）皮質激素↑:醛固酮增多癥 腎疾患：腎間質性疾病、ARF多尿期腎小管性酸中毒☆（質子泵；K+-Cl+同向轉運體）鎂缺失（髓袢升支管腔膜側及肌細胞膜 Na+-K+泵活性↓）,經皮膚丟失,最主要病因,13,14,3.鉀向細胞內轉移 (K＋ shifts into the cells),藥物：β-受體激動劑、胰島素（泵）,堿中毒,家族性低鉀性周期性麻痹,毒物：鋇、棉籽油中毒（棉酚）（漏）,15,,堿中毒(alkalos

9、is),血[K+] ?,腎小管,,血液,16,(二)對機體的影響 (Effects),17,復習動作電位,i,,,,骨骼肌、平滑肌細胞,-70,-55,18,,,,,,0,1,2,3,心肌非自律細胞,0期：快鈉通道開放并內流（1-2ms）1期（快速復極初期）：K+負載的Ito（10ms）2期（平臺期）：K+外流；Ca2+內流（100-150ms）3期（快速復極末期）：K+負載的Ik、Ik1 （100-150ms）,-9

10、0,-70,+30,19,,,,,,,,心肌自律細胞,-70,-40,0,3,4,4期：K+外流 Na+、Ca2+內流,20,興奮性取決于,※Na通道的功能狀態(tài),電壓依從性,Em取決于,※膜對K的通透性（心肌細胞）,注意！,復習心肌電生理特性,興奮性：,21,傳導性：取決于0期去極的速度和 幅度自律性：與4期K+外流的速度有關收縮性：取決于2期Ca2+內流的量,22,(二)對機體的影響 (Ef

11、fects),◆ 與膜電位異常相關的障礙◆ 與細胞代謝障礙有關的損害◆ 對酸堿平衡的影響,23,對神經肌肉的影響 (effects on neuromuscular excitability),急性： 神經肌肉興奮性↓ ﹡輕癥: 不明顯﹡重癥：遲緩性麻痹,慢性： 神經肌肉興奮性無明顯變化 ﹡輕癥： 不明顯﹡重癥：〈3mmol/L 肌細胞損傷 〈2mmol/L橫紋肌溶解,24,血K+↓,機制(

12、mechanism),25,超極化阻滯(hyperpolarized blocking),因靜息電位與閾電位距離增大而使神經肌肉興奮性降低的現象。,26,具體表現 (manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹,胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒏姑?、 麻痹性腸梗阻,27,2.對心臟的影響(effects on the heart),心電圖的變化,心肌功能的損害,28,膜內外離子濃度差增大,,

13、,,,,,*,,,29,復極延緩→T波低平,出現U波,傳導性↓→P-R間期延長，Q-T間期延長，QRS波增寬,自律性↑→心率↑，異位心律,心電圖的變化,2期Ca2+內流↑→ST段下移,30,低鉀血癥時心電圖的改變,31,心肌功能的損害,◆心律失常：竇性心動過速、期前收縮、陣發(fā)性室上速◆心肌對洋地黃類強心劑毒性作用的敏感性增加,32,3.對腎功能的影響(effect on renal function),集合管對ADH反應性降低 ;

14、髓袢升支粗段對NaCl重吸收障礙,多尿（polyuria),,33,4.對酸堿平衡的影響(effect on acid-base balance),34,(三) 防治的病理生理基礎(Pathophysiological basis of prevention and treatment),先口服后靜脈見尿補鉀控制量和速度嚴禁靜脈注射,35,三、高鉀血癥(Hyperkalemia),概念(Concept) Seru

15、m [K+] > 5.5mmol/L,36,(一)原因和機制(Causes and mechanisms),1. 腎排鉀減少(decreased K+ excretion),腎小球濾過鉀↓：少尿、無尿,腎小管泌鉀↓：醛固酮↓或反應性↓,最主要病因,潴鉀利尿劑,37,2. K+從細胞內逸出(K+ shifts out of cells),藥物作用：β受體阻滯劑、洋地黃,家族性高鉀性周期性麻痹,酸中毒（AG正常型）,高血糖并胰島

16、素不足,組織分解：溶血、擠壓綜合癥,缺氧,38,,酸中毒(acidosis),H+?,血[K+] ?,腎小管,血液,39,40,(二)對機體的影響(Effects),41,急性： 神經肌肉興奮性↓﹡輕癥: 感覺異?；虼掏穿~重癥：遲緩性麻痹,1. 對神經肌肉興奮性的影響 (effects on neuromuscular excitability),神經肌肉興奮性先?后↓,慢性：神經肌肉興奮性無明顯變化,42,血K+↑,機制(

17、mechanism),43,去極化阻滯 (hypopolarized blocking),靜息電位等于或稍低于閾電位，使細胞興奮性反而降低的現象。,44,2.對心臟的影響(effects on the heart),心肌興奮性先 后,心電圖的變化,,,心肌功能損害,45,,,,,*,,,,46,3期K+外流↑,復極加速→ T波高尖,傳導性↓ → P波、QRS波振幅↓、S波↑ P-R間期延長、QR

18、S波增寬,傳導阻滯、興奮性異常及自律性↓ →心律失常（包括室顫）,心電圖的變化,47,高鉀血癥時心電圖的變化,48,3.對酸堿平衡的影響(effects on acid-base balance),高血鉀 酸中毒（反常性堿性尿）,,49,(三) 防治的病理生理基礎(Pathophysiological basis of prevention and treatment),減少血鉀來源,促進鉀移入細胞（NaHC

19、O3、胰島素）,對抗鉀的毒性（ Ca2+劑、Na+劑）,排鉀(利尿、透析）,50,[大綱要求] 掌握:高鉀血癥、低鉀血癥的概念及對機體的影響；熟悉：高鉀血癥、低鉀血癥的常見原因和機制。了解：高鉀血癥、低鉀血癥防治的病理生理學基礎。,51,Questions,,引起血鉀濃度改變的常見原因是什么？ 高鉀血癥對人體最主要的危害是什么？ 為什么低鉀血癥和高鉀血癥在臨床上 都會出現肌肉無力、軟癱的表現？ 為什么酸中毒患者常伴

20、有高血鉀，堿 中毒患者常伴有低血鉀？,52,病史： 男41歲，嘔吐4天， 不能進食食物和水。既往史：胃潰瘍，服用抗酸藥治療。體檢：重病容。血壓100/60mmHg 心率90 beat/min 皮膚干燥、彈性差， 腱反射減弱。,Case study,,53,化驗：血[Na+]145mmol/L

21、 [Cl-]92mmol/L [K+]2.6mmol/L [HCO3-]34mmol/L BUN 35mg/dl ECG:T波低平，ST段降低 抽出3升胃內容物診斷： 幽門梗阻,54,Questions,患者是否存在鉀代謝紊亂？對機體產生了什么影響？其可能的病因和機制是什么?如何糾正該患者的鉀代謝紊亂？,,55,THANK