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文檔簡介
1、腦出血診治進(jìn)展,北京協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)科 彭斌,One in Six, Act Now ! 每六個(gè)人在其一生中就有一人發(fā)生卒中, 立即行動(dòng)起來, 防治卒中!,,世界卒中日,,概況腦出血危險(xiǎn)因素腦出血的病理生理腦出血的診斷腦出血的治療展望,概況,腦出血(Intracerebral hemorrhage, ICH)是指原發(fā)于腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的出血,在卒中各亞型中發(fā)病率僅次于缺血性卒中居第二位。我國的比
2、例略高,某些地區(qū)可高達(dá)50%。人群中腦出血的發(fā)病率約為12-15/100,000人年。腦出血發(fā)病兇險(xiǎn),致死致殘率高,30天死亡率可達(dá)35%-52%,約半數(shù)的死亡事件發(fā)生在腦出血后24小時(shí)內(nèi),在病后6個(gè)月生活能自理的患者比例不到20%。,腦出血的危險(xiǎn)因素,一般因素:種族、年齡、性別高血壓抗凝、抗栓藥物:腦淀粉樣血管病腦血管畸形靜脈竇血栓形成其它: 飲酒、毒物,腦出血的病理生理,高血壓:大腦中小動(dòng)脈(直徑100-600um)
3、發(fā)生玻璃樣變性及纖維素性壞死 ,出現(xiàn)微小動(dòng)脈瘤大腦淀粉樣血管?。旱矸蹣拥鞍壮练e在血管中外膜,導(dǎo)致中小血管纖維蛋白樣變性,形成微小動(dòng)脈瘤,淀粉樣血管病,腦出血的診斷,定性診斷:頭CT最常用、有效; MRI病因診斷:增強(qiáng)CT、MRI、MRV、CTA、DSA等預(yù)測判斷血腫擴(kuò)大預(yù)測:增強(qiáng)頭CT、CTA : “Spot sign”,腦出血MRI特征,CT 正常,MRI 診斷腦出血,CT診斷急性出血,MRI 診斷慢性血腫,MRI
4、 診斷微出血的價(jià)值,CT與MRI的診斷價(jià)值,CT與MRI在診斷急性腦出血方面準(zhǔn)確性一致特殊情況下存在差異:CT表現(xiàn)為急性血腫,MRI GRE序列表現(xiàn)為慢性血腫,需要CT平片證實(shí)MRI診斷缺血性卒中出血性轉(zhuǎn)換優(yōu)于CTMRI診斷慢性出血,尤其是微出血優(yōu)于CT臨床上可能具有重要意義:溶栓患者的選擇,,,,Ryda W,血腫擴(kuò)大預(yù)測,Ryda W,腦出血的治療,出血,血腫擴(kuò)大,血腫周圍水腫形成,,,,止血治療,,手術(shù)治療,,脫水降顱壓,
5、綜合治療,,,,降壓治療,,止血治療,腦出血后24小時(shí)內(nèi)超過三分之一的患者出現(xiàn)血腫擴(kuò)大血腫體積增加,死亡風(fēng)險(xiǎn)增加資料顯示在24小時(shí)內(nèi)血腫擴(kuò)大的患者中,約三分之一血腫擴(kuò)大發(fā)生在發(fā)病后的1小時(shí)之內(nèi),與缺血性腦血管病的超早期治療存在時(shí)間窗類似,腦出血的止血治療同樣存在積極干預(yù)的時(shí)間窗。,止血治療應(yīng)該盡早進(jìn)行,華法令抗凝相關(guān)腦出血,---約12%-14%的腦出血與口服抗凝藥物相關(guān),INR數(shù)值每增加1,發(fā)生ICH的危險(xiǎn)性幾乎增加一倍,-
6、--華法林相關(guān)的腦出血死亡率可高達(dá)67%。因此,即使在有血栓形成高危風(fēng)險(xiǎn)的患者中(如接受心臟機(jī)械瓣膜置換術(shù)),急性期也應(yīng)權(quán)衡利弊,停止抗凝治療,盡快糾正凝血障礙,使INR<1.5。,,維生素K:---作為羧化酶的輔酶參與凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成,發(fā)揮凝血作用。所有華法令相關(guān)的腦出血均應(yīng)靜脈使用維生素K治療,常規(guī)劑量5mg-10mg ---推薦聯(lián)合使用維生素K與快速止血?jiǎng)?,新鮮凍干血漿(Fresh frozen pla
7、sma, FFP)-----含有凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ,起效快,可以快速有效糾正INR,是常用的治療藥物。---FFP作用時(shí)間短,所需劑量較大(20-40ml/kg),導(dǎo)致容量負(fù)荷增大,易引起心臟功能衰竭。---使用FFP前需要配血,還需解凍等,延誤開始治療時(shí)機(jī)。,,凝血酶原復(fù)合物濃縮物(Prothrombin complex concentrates,PCC)---含有高濃度的Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ因子(部分商業(yè)制劑不含Ⅶ因子),
8、可在幾分鐘內(nèi)糾正INR值,與FFP相比,輸輸液量小,無需配型及解凍,是華法林相關(guān)腦出血更有效的治療方法。,,重組凝血因子VIIa(rFVIIa)適應(yīng)癥是用于治療VII因子缺乏的血友病患者。盡管rFVIIa 能快速糾正抗凝藥相關(guān)出血患者的INR值,但不能補(bǔ)充所有VitK依賴的凝血因子,不能像PCC那樣恢復(fù)產(chǎn)生凝血酶原。,指南推薦,在最新發(fā)布的2010年AHA/ASA腦出血治療指南中指出,與FFP相比,盡管PCC不能改進(jìn)預(yù)后,但副作用小,推
9、薦PCC代替FFP。 盡管rFVIIa可降低INR,但不能重建凝血系統(tǒng),不推薦OAC患者ICH中常規(guī)使用rFVIIa,抗血小板藥物與ICH,老年人、尤其是未經(jīng)治療的高血壓患者中大劑量阿司匹林引起腦出血的風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)一步增加。聯(lián)合使用阿司匹林和氯吡格雷時(shí)腦出血風(fēng)險(xiǎn)尤甚。血腫擴(kuò)大或臨床預(yù)后不良是否與服用阿司匹林或血小板功能障礙的有關(guān)尚無一致結(jié)論。目前尚無證據(jù)顯示有特異的藥物用于治療阿司匹林相關(guān)的腦出血。血小板置換的療效尚不明確。,其它原因
10、的腦出血,rFVIIa也用于非抗凝藥物相關(guān)的腦出血的治療。重組活化VII因子治療急性腦出血試驗(yàn)(FAST)顯示,盡管在腦出血4小時(shí)內(nèi)使用rFVIIa 可以抑制血腫的擴(kuò)大,但不能降低死亡率,改善神經(jīng)系統(tǒng)功能,并且增加血栓栓塞事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。,,其他止血?jiǎng)┤绨被核崤c止血環(huán)酸---具有抗纖溶的作用,治療上消化道出血、凝血機(jī)制障礙或血小板減少患者粘膜出血時(shí)有良好效果。但由于其機(jī)制主要是抑制纖溶系統(tǒng),臨床上用來減少動(dòng)脈瘤所致蛛網(wǎng)膜下腔出血后
11、再出血的風(fēng)險(xiǎn)---可增加遲發(fā)腦缺血及其他血栓事件的危險(xiǎn),總體上并不能改善腦出血患者的預(yù)后。,特殊人群的止血治療,患者臥床時(shí)需防止深靜脈血栓形成。止血治療時(shí)還需評估血栓形成風(fēng)險(xiǎn),權(quán)衡缺血性卒中二級預(yù)防與腦出血復(fù)發(fā)的危險(xiǎn),選擇適當(dāng)?shù)臅r(shí)機(jī)恢復(fù)抗凝或抗血小板治療。通常在腦出血10天后,可以考慮恢復(fù)抗凝治療。當(dāng)然,臨床上還需結(jié)合患者的具體情況綜合考慮。,降壓治療,腦出血后降壓治療的顧慮在于血腫周圍可能存在缺血半暗帶,降壓治療可能加重半暗帶組
12、織缺血,導(dǎo)致組織損傷。近年研究使用CT灌注、MRI灌注和PET等方法證明急性腦出血血腫周圍不存在半暗帶。,,急性腦出血后積極降壓治療試驗(yàn)(INTERACT)--證實(shí)了急性期積極降壓(將SBP快速降低小于140mmHg)是安全的,但是否改善患者預(yù)后還有待于在擴(kuò)大樣本的INTERACT2試驗(yàn)中觀察。急性腦出血降壓治療試驗(yàn)(ATACH):--發(fā)現(xiàn)腦出血后積極降壓和常規(guī)降壓都是安全的,還需要在大樣本的研究中進(jìn)一步驗(yàn)證。,指南推薦,在
13、2010年AHA/ASA的腦出血治療指南---收縮壓>200mmHg或平均動(dòng)脈壓(MAP)>150mmHg,積極降壓---收縮壓>180mmHg或平均動(dòng)脈壓(MAP)>130mmHg,適度降壓,降血壓控制在160/90mmHg。---指南也參照了最新的研究結(jié)果,指出如果腦出血后收縮壓在150mmHg—220mmHg,積極控制收縮壓在140mmHg以下基本是安全的。,,腦出血后血壓控制需要綜合管理。降壓的速度、降壓的目標(biāo)值需要
14、個(gè)體化,要考慮患者的年齡、發(fā)病前的血壓水平、腦出血的病因、患者的血管條件(是否合并重度顱內(nèi)外血管狹窄、動(dòng)脈夾層)等因素,手術(shù)治療,一、血腫清除術(shù):腦出血手術(shù)治療試驗(yàn)(STICH)是一項(xiàng)標(biāo)志性的研究---研究結(jié)果發(fā)現(xiàn):血腫清除術(shù)與標(biāo)準(zhǔn)藥物治療相比,療效無明顯差別。---不過STICH研究的事后分析顯示,某些患者(如腦葉出血、GCS評分9-12分、沒有腦室內(nèi)出血)接受手術(shù)治療預(yù)后可能比藥物治療效果好,目前正在進(jìn)行的STICH-II
15、研究。與幕上腦出血不同,后顱凹血腫患者病情加重惡化的風(fēng)險(xiǎn)明顯增加,如腦干受壓、腦積水等,早期手術(shù)可以改善臨床預(yù)后,使患者獲益。,,二、微創(chuàng)血腫清除術(shù)結(jié)合立體定、溶栓及內(nèi)鏡下血腫清吸等技術(shù)---可減少腦損傷,在年輕、血腫位置表淺的患者中獲益更明顯 ---需要多中心大樣本研究來證實(shí)其有效性 三、去骨瓣減壓術(shù)---小樣本的研究發(fā)現(xiàn)去骨瓣減壓術(shù)能改善患者預(yù)后,指南推薦,2010年AHA/ASA 腦出血治療指南中明確指出,---
16、對于絕大多數(shù)患者來說,手術(shù)治療的療效不確定。某些患者(嚴(yán)重小腦出血、幕上腦葉出血血腫>30mL、血腫位置表淺)可考慮手術(shù)治療。---由于可能導(dǎo)致再出血,極早期手術(shù)治療可能有害。,綜合治療,卒中單元的管理模式有助于改善腦出血后患者的預(yù)后,監(jiān)測和管理顱內(nèi)壓(ICP)、血壓、體溫、血糖、電解質(zhì),預(yù)防并發(fā)癥(如肺部感染、深靜脈血栓形成及褥瘡)、必要時(shí)輔助機(jī)械通氣。目前推薦將血糖維持在正常水平,避免低血糖。患者如出現(xiàn)癲癇發(fā)作,應(yīng)給予抗癲癇
17、藥物治療。不推薦預(yù)防性抗癲癇治療。滲透性脫水可減輕腦水腫,甘露醇可有效降低ICP,高張鹽水(3%,7或23%高張鹽水)也有降低ICP的作用。但尚無證據(jù)顯示使用甘露醇和高張鹽水可改善臨床預(yù)后。類固醇激素沒有減輕腦水腫降低顱內(nèi)壓的作用。,腦出血的二級預(yù)防,基于人群的調(diào)查顯示:在首次腦出血后患者復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)為2.1%-3.7% 腦出血復(fù)發(fā)密切相關(guān)的危險(xiǎn)因素包括:高血壓、腦葉出血(提示腦淀粉樣血管病可能性大)、高齡、抗凝治療、MRI上多發(fā)為
18、微出血灶及飲酒等,,高血壓性腦出血:---降壓的目標(biāo)<140/90mmHg(糖尿病或慢性腎臟疾病患者血壓<130/80mmHg)。腦葉出血:心房纖顫慎用抗凝藥物;飲酒:應(yīng)避免大量飲酒他汀:他汀治療并不增加腦出血風(fēng)險(xiǎn),目前沒有足夠的證據(jù)顯示應(yīng)限制在腦出血患者中使用他汀藥物,,,存在明確的缺血性卒中預(yù)防適應(yīng)癥的時(shí)候,應(yīng)選用抗血小板或抗凝治療,使用阿司匹林不受腦出血類型的限制,如果患者需要抗凝,則需要判斷腦出血的類型,對
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