[雙語(yǔ)翻譯]--（節(jié)選）外文翻譯--賁門炎癥、腸上皮化生和食管胃接合部癌（譯文）

1、1中文 中文 3000 字 出處： 出處：Conio M, Filiberti R, Blanchi S, et al. Carditis, intestinal metaplasia and adenocarcinoma of oesophagogastric junction.[J]. European Journal of Cancer Prevention, 2001, 10(6):483-7.賁門炎癥、腸上皮化生和食管胃接合

2、部癌 賁門炎癥、腸上皮化生和食管胃接合部癌Barrett’s 食管是正常的鱗狀上皮被腸上皮化生（IM）所代替后的一種癌前狀態(tài)。IM可 經(jīng)逐漸加重的非典型增生而轉(zhuǎn)變成食管癌（EAC）。在賁門正常消化粘膜上，當(dāng)發(fā)生炎癥，被 IM代替，可發(fā)展為胃癌（GAC）。相同的組織病理學(xué)改變過(guò)程可發(fā)生在食管胃接合部。本綜述 討論了Barrett’s 食管和賁門炎癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)、發(fā)病率和危險(xiǎn)因素，以及與食管癌或賁門癌 進(jìn)展相關(guān)的危險(xiǎn)因素。這些危險(xiǎn)因素包括家族

3、/遺傳、環(huán)境和飲食。最后，在癌癥預(yù)防的層面 上討論這些危險(xiǎn)因素。關(guān)鍵詞 關(guān)鍵詞：Barrett’s 食管 賁門癌 癌癥預(yù)防 賁門炎癥 腸上皮化生 食管癌Barrett’s 食管（BO）是正常的鱗狀上皮被腸上皮化生（IM）所代替后的一種癌前狀 態(tài)。慢性胃食管反流（GER）是主要的致病因素。在接受上消化道內(nèi)窺鏡檢查的患者中BO的撿 出率在5％～15％（Spechler et al.,1994;Weston et al.,1996;Camer

4、on,1997;Morales. et al., 1997b; Caygill et al., 1999; Hirota et al., 1999）。因?yàn)锽O已被認(rèn)為是從輕度非 典型增生到重度非典型增生，逐漸向腫瘤進(jìn)展，所以BO患者應(yīng)該接受定期的內(nèi)鏡檢查和活檢。 （Sampliner, 1998; van Sandick et al.,. 1998; Rudolph et al., 2000; Conio et al., 2001）

5、?，F(xiàn)在BO的定義包括被內(nèi)鏡檢查確認(rèn)的、組織學(xué)上證明是IM的任何向上彌漫的化生。BO患者 中EAC的發(fā)病率在1/52～1/441人年之間，而且超過(guò)50歲是主要的危險(xiǎn)因素（Cameron et al., 1985; Spechler and Goyal, 1986; Achkar and Carey, 1989; Hameeteman et al., 1989; Van der . Veen et al., 1989; Williams

6、on et al., 1991）。BO患者患EAC的危險(xiǎn)性比正常 人群要高30～125倍（Cameron et al.,1985）。在過(guò)去幾十年中胃竇癌發(fā)病率逐漸下降的同時(shí)，EAC的發(fā)病率卻在逐漸增加（Powell and McConkey,1992）。EAC的絕對(duì)增長(zhǎng)比其他任何腫瘤都大（Blot et al., 1991; Blot et al., 1993a）?；奸L(zhǎng)段BO（>3 cm）的患者的EAC發(fā)病率更高。但是近來(lái)的報(bào)

7、道顯示較短BO患者向腫 瘤進(jìn)展的危險(xiǎn)性并不低于較長(zhǎng)BO患者（Rudolph et al., 2000）。食管胃接合部癌（AC－GJ）也有類似的增加（Blot et al., 1991; Hansson et al., 1993; Cameron,1997; Devesa and Fraumeni, 1999）。EAC和AC－GJ有相似的特點(diǎn) （Wijnhoven et al., 1999）。EAC可出現(xiàn)在延伸較短的柱狀上皮（Schne

8、ll et al., 1992）。在食管胃接合部2cm內(nèi)有腺癌的患者中，有42％被診斷有IM（Clark et al., 1994）。近來(lái)對(duì)賁門上小型瘤（<20mm）的分析發(fā)現(xiàn)，69％的病例中有IM（Ruol et al., 2000）。前瞻性研究認(rèn)為腫瘤在進(jìn)展期時(shí)能破壞很小范圍的IM（Cameron et al., 1995）。慢性炎癥以不同的過(guò)程引起變化，進(jìn)而向IM發(fā)展。胃和食管的移行區(qū)容易發(fā)展為IM （Spechler

9、, 1999）。Lembo et al.（1999）對(duì)鱗柱接合部進(jìn)行活檢，發(fā)現(xiàn)49％的賁門炎患者 有胃食管反流，而無(wú)BO和食管炎。幾項(xiàng)研究對(duì)賁門處IM的出現(xiàn)是否伴隨反流癥狀進(jìn)行了評(píng)價(jià)。在無(wú)內(nèi)鏡證明為BO患者的EGJ 處IM的發(fā)生率在6％～23％（Spechler et al., 1994; Johnston et al.,1997; Morales et al., 1997b; Hackelsberger et al.,1998）。賁

10、門IM的重要性還不清楚，其潛在的致瘤性也 不確定。BO腸上皮化生一般為不完全型，可在胃（typesII or III）中檢查到，是遠(yuǎn)端胃和食管的 癌前狀態(tài)（Spechler et al., 1999）。人們認(rèn)為不完全型賁門IM的患者應(yīng)該進(jìn)行內(nèi)鏡監(jiān)測(cè)。 似乎能推論出賁門IM是AC－GJ的發(fā)病基礎(chǔ)。在賁門IM發(fā)展的基礎(chǔ)階段慢性炎癥是最初的刺激。在賁門處也可發(fā)現(xiàn)有胰腺化生（PM）。3的親戚中反流癥狀更多見。親戚中有反流癥狀的人比一般人群更容易

11、底BO。還不清楚一些慢性反流進(jìn)展為Barrett’s 食管。食管下括約肌的變化和食管蠕動(dòng)是必需 的。在胃食管反流中的其他因素也對(duì)IM起作用。胃癌的研究表明，某些營(yíng)養(yǎng)的大量消耗，如蛋 氨酸（及其代謝物），亞硝酸鹽和鹽，都與胃癌有關(guān)（La Vecchia et al., 1997）。但是， 亞硝基化合物在胃癌中的作用還不清楚。Botterweck et al. 2000報(bào)道了在維生素C和胃癌間有逆向聯(lián)系。維生素的濃度與胃液的 pH值，胃炎的

12、程度和范圍及cagA+型H. pylori感染相關(guān)（Zhang et al.,1998）。歐洲癌癥預(yù)防組織（ECP）正在進(jìn)行一項(xiàng)雙盲設(shè)計(jì)研究。在此研究中，一半的患者被根治 H. pylori。根治組和對(duì)照組用維生素C和安慰劑隨機(jī)干預(yù)3年。研究將在2001年結(jié)束（Hill, 1995）?？寡趸瘎┑臏p少和自由基的過(guò)量在腺癌中起基本的作用。Zhang et al.1997a發(fā)現(xiàn)在EAC和 AC－GJ危險(xiǎn)性降低，以及纖維、黃體素、煙酸、維生素