簡介：1自然災害與防治自然災害與防治歷年高考題歷年高考題2011天津卷圖4為兩種地質(zhì)現(xiàn)象示意圖，圖5為華北某地區(qū)等高線地形圖。結(jié)合圖文材料，回答12題。1發(fā)生圖4所示兩種地質(zhì)現(xiàn)象共同的必要條件是A突發(fā)地震B(yǎng)坡度較大的山地C連降暴雨D地表堆積物較多2圖5所示的四處房屋，陽光射入時間最長，且受圖4所示地質(zhì)災害威脅最小的是AABBCCDD2011天津卷圖6的四幅天氣圖反映了一次寒潮的天氣過程。結(jié)合圖文材料，回答34題3（2）分析②、②兩區(qū)旱災季節(jié)差異的原因。（4分）（3）說明①區(qū)春旱引發(fā)的最主要的次生災害及其監(jiān)測手段。（3分）7（（20072007海南，海南，2626）（）（1010分）閱讀材料，回答下列問題。分）閱讀材料，回答下列問題。20042004年8月1212日2020時，臺風時，臺風“云娜云娜”在B地（屬浙江?。┑顷?。地（屬浙江省）登陸。1313日，該臺風減日，該臺風減弱并向江西省移去（下圖）。我國氣象部門利用氣象衛(wèi)星、多普勒雷達站與自動氣象站網(wǎng)弱并向江西省移去（下圖）。我國氣象部門利用氣象衛(wèi)星、多普勒雷達站與自動氣象站網(wǎng)組成氣象綜合探測系統(tǒng)，跟蹤組成氣象綜合探測系統(tǒng)，跟蹤“云娜云娜”自生成至消亡的全過程，并做出了及時、準確的預自生成至消亡的全過程，并做出了及時、準確的預報。政府部門根據(jù)臺風預報，對受報。政府部門根據(jù)臺風預報，對受“云娜云娜”影響的危險地區(qū)，實施人員撤離等應急措施。影響的危險地區(qū)，實施人員撤離等應急措施?！霸颇仍颇取笔谴饲鞍雮€世紀在浙江登陸的最強臺是此前半個世紀在浙江登陸的最強臺風，造成的人員傷亡遠少于以往各次強臺風所風，造成的人員傷亡遠少于以往各次強臺風所造成的人員傷亡。造成的人員傷亡。（1）說明該臺風造成人員傷亡較少的主）說明該臺風造成人員傷亡較少的主要原因。（要原因。（4分）分）（2）20042004年8月1212日下午，日下午，A、B兩地的風兩地的風向分別為向分別為______________________、______________________。說明該。說明該臺風對涉及區(qū)域造成的重要影響。（臺風對涉及區(qū)域造成的重要影響。（6分88（0909海南）閱讀資料，完成下列要求。海南）閱讀資料，完成下列要求。風暴潮是一種海洋災害，具有來勢猛、速度快、強度大、破壞力強的特點，可沖風暴潮是一種海洋災害，具有來勢猛、速度快、強度大、破壞力強的特點，可沖毀海堤、道路，吞噬沿海地區(qū)的碼頭、工廠、村鎮(zhèn)，釀成巨大災難。毀海堤、道路，吞噬沿海地區(qū)的碼頭、工廠、村鎮(zhèn)，釀成巨大災難。20082008年我國風暴潮災年我國風暴潮災害造成的直接經(jīng)濟損失達害造成的直接經(jīng)濟損失達1922419224億元。億元。（1）指出引發(fā)我國沿海地區(qū)風暴潮災害的天氣系統(tǒng)。指出引發(fā)我國沿海地區(qū)風暴潮災害的天氣系統(tǒng)。（2）簡要回答海南島沿海風暴潮類型、空間分布特點及減災對策簡要回答海南島沿海風暴潮類型、空間分布特點及減災對策

簡介：1自然災害知識要點總結(jié)20103281自然災害的定義是指由于自然異常變化造成的人員傷亡、財產(chǎn)損失、社會失穩(wěn)、資源破壞等現(xiàn)象或一系列事件。2自然災害形成條件要有自然異變作為誘因；要有受到損害的人、財產(chǎn)、資源作為承受災害的客體。3災情大小由什么決定的孕災環(huán)境（由大氣圈、巖石圈、水圈、生物圈共同組成的綜合地球表層環(huán)境）、致災因子、受災體。4自然災害的影響表現(xiàn)在哪幾方面人員傷亡；財產(chǎn)損失；自然資源和環(huán)境的破壞。其中最主要的影響就是人員傷亡（生理傷害和心理傷害、精神傷害）5資源損失的災情特點滯后性和隱蔽性，廣泛性和長遠性。6自然災害的危害程度存在哪些地域差異災害強度大，危害就大；經(jīng)濟水平高，危害大；防災抗災能力弱，危害大；反之則小。7全球主要的災害類型哪些氣象災害，水文災害，地質(zhì)災害，生物災害。8氣象災害的類型主要有哪些熱帶氣旋，干旱，寒潮，沙塵暴，暴雨。9水文災害的類型主要有哪些洪澇，風暴潮。海水入侵，海浪。10地質(zhì)災害的類型主要有哪些地震，滑坡，泥石流。11生物災害的類型主要有哪些病害，蟲害，鼠害。12世界兩大自然災害帶一是環(huán)太平洋災害帶，處在太平洋板塊和其他板塊的交界處，地殼不穩(wěn)定，是災害點位最多的地區(qū)。二是北半球2050災害帶，沿地中海一喜馬拉雅一帶災害點位密集13中國重大自然災害的地域分布有何特征以黑河騰沖一線為界，此線東南部自然災害不僅種類多而且面積廣；該線的西北部，自然災害種類少，分布比較稀疏。14自然災害種類的區(qū)域分異及原因15我國農(nóng)業(yè)災情分布地域差異3地貌類型多變，地勢起伏大，大斜坡多，易發(fā)生滑坡降水多，尤其是暴雨、久雨天氣，極易發(fā)生泥石流人為因素，如開墾、開礦等，導致植被破壞誘發(fā)或加劇滑坡和泥石流人們的防范意識、措施不到位建筑物、財產(chǎn)、城市越來越密集。33滑坡發(fā)生的原因山高坡陡，地勢起伏大；巖體多破碎；地表植被覆蓋率差。34泥石流產(chǎn)生的原因山高谷深，地形陡峻；多松散的碎屑物質(zhì)，短時間內(nèi)有大量的水流；植被覆蓋率低。35滑坡和泥石流的危害摧毀農(nóng)田和房屋；造成人員傷亡；危害鐵路、公路和水利水電工程等干旱特點漸變性，持續(xù)時間較長，影響范圍廣。36我國四個旱災多發(fā)中心華北（春旱）、華南（夏秋旱）、西南（四季旱）和江淮地區(qū)（伏旱）37簡要分析華北地區(qū)旱災嚴重的原因自然原因降水少，春季氣溫回升快，蒸發(fā)旺盛且多大風。正值小麥的生長期，需水量大，缺水嚴重；人為原因人口多，城市密集，工農(nóng)業(yè)發(fā)達，生產(chǎn)生活用水量大。38旱災的危害河流斷流、水庫干涸；作物歉收，有的甚至絕收；人畜飲水困難等。39主要的抗旱措施有哪些興修水利（水庫，跨流域調(diào)水）開展農(nóng)田水利基本建設，營造防護林推廣節(jié)水灌溉技術(shù)調(diào)整農(nóng)業(yè)結(jié)構(gòu)，推廣耐旱作物加強監(jiān)測預報，人工降雨40旱災區(qū)主要分布在常年雨水較多、干旱程度較低的廣大東部季風區(qū)。而西北干旱區(qū)年年干旱，屬荒漠景觀，幾乎很少出現(xiàn)旱災。41我國干旱與洪澇的關(guān)系時間上的交替，空間上的交錯。（不穩(wěn)定的季風氣候）42為什么東部季風區(qū)是旱災頻發(fā)區(qū)我國東部深受季風的影響，季風到來的早晚、勢力的強弱、停留時間的長短等都直接影響著降水量的多少及其時間分配，加上夏季氣溫高、蒸發(fā)量大，使得季風區(qū)的降水量不僅年內(nèi)變化大而且年際變化大，不穩(wěn)定的降水就是干旱頻發(fā)的主要原因。東部是我國重要的工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)區(qū)，對降水的需求量和保證率要求很高，如果出現(xiàn)干旱，勢必造成旱災災情。因此，我國東部季風區(qū)是旱災頻發(fā)區(qū)。43熱帶氣旋的形成條件有廣闊的暖洋面，有充足的水汽；下熱上冷的不穩(wěn)定大氣層結(jié)；足夠的地轉(zhuǎn)偏向力。（赤道附近地轉(zhuǎn)偏向力小所以就無法形成熱帶氣旋44臺風中心風力12級，多發(fā)生在夏秋季節(jié)。45臺風的災害天氣特征狂風暴雨。46臺風多發(fā)地區(qū)西北太平洋。47臺風登陸后勢力減弱的原因地面摩擦力加大；水汽來源減少；氣溫下降。48臺風眼風力弱，天氣晴朗的原因是什么水平氣壓梯度力與旋轉(zhuǎn)離心力抵消，中心氣流做下沉運動，水汽難以達到飽和，故天氣晴朗。49受臺風影響最嚴重的地區(qū)是我國東南沿海。50臺風對沿海地區(qū)農(nóng)業(yè)和城市有什么影響

簡介：呼吸機治療時人機對抗的原因及其防治策略呼吸機治療時人機對抗的原因及其防治策略中華首席醫(yī)學網(wǎng)2007年07月10日220343TUESDAY作者王凱，嚴振球，袁延才，袁鈺鑫作者單位解放軍第169醫(yī)院心胸外科，湖南衡陽421002臨床軍醫(yī)雜志2007年6月36卷3期臨床實踐報告加入收藏夾【摘要摘要】目的探討呼吸機治療患者發(fā)生人機對抗的病因及處理策略。方法對29例人機對抗患者進行回顧性分析。結(jié)果92例機械通氣患者中發(fā)生人機對抗29例315，其中死亡2例69。其原因包括氣道阻塞10例，支氣管痙攣3例，潮氣量不足2例，持續(xù)高熱4例，急性肺水腫5例，單肺通氣2例，呼吸機漏氣2例，氣胸1例。結(jié)論人機對抗的發(fā)生均有其誘發(fā)因素。氣道阻塞、潮氣量不足、急性肺水腫等是主要原因。加強氣道管理、設置合適的通氣量、解除氣道痙攣、祛除誘因等，可避免和減少人機對抗的發(fā)生?！娟P(guān)鍵詞關(guān)鍵詞】呼吸機治療；呼吸衰竭；人機對抗；原因呼吸機治療時人機對抗是機械通氣中最為常見的并發(fā)癥之一，其危害是使每分鐘通氣量MV和潮氣量TV下降，呼吸作功增加，氧耗增加，使低氧血癥加重并形成惡性循環(huán)，對人體帶來危害，另外可使循環(huán)負擔增加，心肌缺血缺氧，誘發(fā)急性左心衰，甚至造成病人死亡。2003年1月2006年12月間我科共收治92例需建立人工氣道進行機械通氣的病人，其中29例發(fā)生不同程度的人機對抗。經(jīng)查找原因，并給予正確處置，931患者解除人機對抗。1資料與方法11一般資料近4年中，我科有92例病人建立人工氣道進行機械通氣，其中男44，女28，年齡2279歲，平均516歲。嚴重肺部感染33例，急性腦血管病18例，外科手術(shù)后25例，心肺復蘇術(shù)后5例，農(nóng)藥中毒7例，毒蛇咬傷4例。機械通氣患者行鼻插管42例，口插管45例，氣管切開5例。12方法使用美國NEWPTE200，ESPRIT型呼吸機。通氣模式分別采用輔助控制通氣AC，同步間歇指令通氣SIMV和壓力支持通氣PSV，部分患者采用呼氣末正壓PEEP通氣。設置吸氣壓力觸發(fā)為0103CMH2O1CMH2O0098KPA，使用PEEP時作適當調(diào)整。呼吸頻率R1220次MIN，吸呼比IR11528。FIO2通常50，潮氣量VT350580ML。全部患者采用有創(chuàng)機械通氣。題造成分泌物反流，同時避免導管變形狹窄。支氣管痙攣患者應及時解除氣道阻力，可利用胃管給予支氣管擴張劑，也可霧化吸入或靜脈用藥4。從臨床治療效果看，局部使用Β2受體激動劑起效作用最快，一般515MIN可使氣管痙攣得到明顯緩解。但必須是在充分清除氣道內(nèi)分泌物的前提下進行，否則藥效大為降低。嚴重時可改用壓力控制通氣PCV，適當加大FIO2。2單肺通氣引起人機對抗，可予適當退管，恢復雙肺通氣。同時應加強對導管的固定，使其保持適當位置和深度，防止導管下滑進入一側(cè)支氣管。3潮氣量不足，表現(xiàn)為插管上機時即刻發(fā)生人機對抗，可直接加大呼吸機通氣量或呼吸頻率，也可采用呼吸氣囊臨時手控輔助過度通氣，當血O2明顯上升及CO2有所下降，患者自主呼吸減弱，再接上呼吸機可減少人機對抗的發(fā)生。反復查驗動脈血氣有助于呼吸參數(shù)的調(diào)整。4持續(xù)高熱、嚴重感染、代謝性酸中毒等，需要適當提高通氣量。如果無上述原因而發(fā)生通氣不足，要警惕呼吸機漏氣的可能，最常見的是呼吸機軟管隱性破損漏氣，一旦證實，應立刻更換軟管。5并發(fā)氣胸。病情危急時可直接穿刺排氣，行閉式引流，促使肺復張。6機械通氣中要重視加強對冠心病心力衰竭的原發(fā)病治療。心功能不全者應控制補液總量與滴速，防止醫(yī)源性肺水腫發(fā)生。因此，若加強對原發(fā)病和誘因治療后，仍未能改善缺氧時，可考慮改用PEEP，以提高呼氣末肺泡壓力，減少肺內(nèi)分流，增加肺泡氣體交換及減輕肺泡和間質(zhì)組織水腫5。7神經(jīng)系統(tǒng)興奮者或剛插管上機患者，由于吸氣時負壓啟動呼吸機，呼氣時存在阻力感，不同于正常呼吸，一時對使用呼吸機不適應，可短期使用鎮(zhèn)靜劑，以減少人機對抗。只有在排除發(fā)生人機對抗致命性原因的情況下，如經(jīng)上述處置，呼吸仍不同步，才可考慮使用肌肉松弛藥物，消除患者自主呼吸6，使用人工機械控制呼吸，從而提高其通氣效率?！緟⒖嘉墨I參考文獻】1嚴振球賀端清袁延才等有關(guān)ICU機械通氣病人吸痰導致低氧血癥的問題J臨床軍醫(yī)雜志20063467437452何夢喬鐘后德毛仁忠實用急救學M上海復旦大學出版社2003961003嚴振球?qū)庂Y社賀端清等呼吸機在重癥胸外傷治療中的應用J臨床軍醫(yī)雜志20063445105114黃紹光呼吸機治療與監(jiān)護新技術(shù)M北京人民衛(wèi)生出版社20021241305陳明哲心臟病學M北京北京醫(yī)科大學出版社19995295306王一山實用重癥監(jiān)護學M上海上?？茖W技術(shù)文獻出版社2000400403

簡介：呼吸機治療的并發(fā)癥及其防治呼吸機治療的并發(fā)癥及其防治朱化蘭20121應用呼吸機過程中可產(chǎn)生一系列并發(fā)癥，原因包括呼吸機的調(diào)節(jié)不當、機械通氣治療的不良影響、氣管插管、氣管切開的管理、護理不善等。因此，在臨床工作中事先預防并發(fā)癥、深刻的認識并發(fā)癥、及時有效的處理并發(fā)癥具有重要意義。一、與氣管插管、套管有關(guān)的并發(fā)癥氣管插管、氣管套管（統(tǒng)稱氣管導管）是呼吸道連接呼吸機的重要一環(huán)，直接影響到呼吸機的工作效果，有時可危及病人生命。常見并發(fā)癥如下。（一）氣管導管阻塞氣管導管可以完全或部分被堵塞，堵管所致的危害視套管外壁與氣管間隙大小和病人呼吸能力強弱而定。引起氣管導管阻塞主要見于（1）氣道分泌物阻塞或嘔吐物反流氣道；（2）導管的位置不當、氣囊滑脫及其他原因引起。（3）導管脫出。（二）喉損傷長期氣管插管易致喉損傷，插管時間超過72小時，喉損傷的幾率增高，喉損傷中以喉水腫常見，可發(fā)生于拔管后數(shù)小時或1天以后，嚴重者可致潰瘍、壞死、肉芽腫形成及喉狹窄。喉損傷程度與導管的質(zhì)量、操作、病人頭頸活動度和局部循環(huán)情況有關(guān)。輕度喉水腫可應用腎上腺皮質(zhì)激素，嚴重吸氣困難者應氣管切開。（三）氣管黏膜損傷氣管黏膜的損傷多表現(xiàn)為黏膜潰瘍、壞死、出血，甚至氣管食管瘺等。氣管黏膜損傷的原因有（1）氣囊充氣過多，壓力太大，壓迫氣管壁形成缺血性黏膜潰瘍、壞死，嚴重時可累及環(huán)狀軟骨，穿透氣管壁，甚至侵蝕大血管，造成致命性出血或致食管氣管瘺。（2）物理摩擦。由于A、氣管導管固定不牢，呼吸時食管內(nèi)壓力變化引起管道伸縮，使氣管導管上下移動；B、使用過大型號的導管；C、導管固定位置不正，頂住局部黏膜，可致潰瘍或致死；D、氣管插管時間長，聲帶受壓，聲門較窄，產(chǎn)生壓迫性壞死，形成瘢痕，以致聲音嘶啞。（3）氣道護理操作不當。吸痰操作不當也是損傷黏膜的常見原因，如吸引負壓過高，抽吸過多，濕化不足，橡皮導管太粗等。除以上原因外，繼發(fā)感染是一誘發(fā)因素，因此，應該重視護理和無菌操作。近年來，由于國內(nèi)外應用低壓氣囊，使氣管粘膜損傷明顯減少。（四）皮下氣腫皮下氣腫多發(fā)生于氣管切開和呼吸機應用的初期。這是因為（1）氣管皮膚竇道尚未形成，導管固定太松，皮膚下脂肪層較厚或氣管切口位置較低，當病人咳嗽或體位改變時，氣管套管可滑出氣管切口外，呼吸機的壓力將氣體壓入氣管旁蜂窩組織中，引起縱膈、頸、胸、頭面部等的皮下氣腫。（2）自發(fā)呼吸和呼吸機發(fā)生對抗時，氣管內(nèi)壓力過高，空氣可以從氣囊旁經(jīng)氣管切口逸于皮下組織。（3）氣管切開時，氣管壁切口太小，套管上的氣囊縛扎不牢，當套管插入氣管時，氣囊被勒住不能隨套管進入氣管，此時加壓呼吸，部分空氣從鼻逸出，而部分空氣則經(jīng)切口進入皮下組織，發(fā)生皮下氣腫。（4）氣管切開時，氣管壁損傷，損傷的部位在氣囊下端，當加壓通氣時，空氣從創(chuàng)傷處外逸，引起氣腫，將氣囊位置下移至損傷的部位，堵住漏洞，皮下氣腫可消退。在發(fā)現(xiàn)皮下氣腫時，應及時查出原因，予以糾正。皮下氣腫一般自行吸收，嚴重的皮下氣腫和縱膈氣腫，應擴大氣管切開的皮膚切口，病人半臥位，高濃度氧吸入。（五）出血引起出血的原因有（1）氣管導管對粘膜的損傷；（2）氣道分泌物的負壓吸引；（3）機械通氣模式可使用PEEP，目的在于減少肺泡的萎縮，使PAO2得到改善。（六）呼吸道、肺部感染應用呼吸機治療易發(fā)生院內(nèi)感染或原有感染加重，其原因（1）病人體質(zhì)弱，加之常使用廣譜抗生素、激素類藥物，機體抵抗力處于較低狀態(tài)。（2）人工氣道的建立使氣管直接向外開放，失去了正常情況下病原體的過濾和非特異性免疫保護作用，病原體可直接進入氣道。（3）吸氣正壓時將氣管內(nèi)分泌物推向細支氣管或肺泡，導致感染的播散和加劇。（4）氣管切開的護理操作不嚴格和管理不嚴使污染機會增加。（5）吸入氣體未適當濕化，痰液粘稠，纖毛運動功能的減弱，病人咳嗽反射減弱，吸引不及時，未變動體位等均可造成。機械通氣病人院內(nèi)感染的預防措施（1）充分保護和發(fā)揮肺臟及呼吸道自然防御機制，注意充分濕化，從而促進支氣管纖毛運動，將進入呼吸道深部的塵粒、微生物等有害物易被清除或被導管吸引排出。（2）醫(yī)護人員在接觸病人前后注意無菌消毒工作，避免交叉感染的發(fā)生機會。（3）在進行氣道管理操作和呼吸治療時應嚴格無菌操作。（4）及時更換呼吸機管道，一般27D更換一次，“Y”型管以下與人工氣道直接相連的螺旋管需每日更換消毒。（5）及時清除呼吸機管道中的冷凝水，嚴防冷凝水引向濕化器甚至病人氣道。（6）在氣囊放氣前需徹底吸除氣囊上滯留物，防止咽部滯留誤入下呼吸道。病人進食時注意體位，防止誤吸。（7）可設置空氣凈化裝置，減少空氣中病原菌對氣道開放病人的污染機會。（8）嚴格掌握廣譜抗生素、激素等藥物的使用指征。（9）對氣道分泌物定期培養(yǎng)，監(jiān)測其病菌及菌群變化，以便及時采取相應的治療措施。三、呼吸機故障所致并發(fā)癥呼吸機管道方面的問題在呼吸機故障中占40其它方面包括斷電、呼吸切換等有關(guān)電路、機械的故障。呼吸機管道脫開是最常見、最嚴重的情況，最多見脫開的位置為“Y”管較遠的位置。呼吸機故障所致并發(fā)癥的預防（1）醫(yī)護人員必須了解、掌握儀器的性能和使用方法。（2）定期檢測和維修儀器，并注意保養(yǎng)好儀器，使用前后應檢測，及時發(fā)現(xiàn)問題進行維修。在使用前可連接模擬肺檢測儀器運轉(zhuǎn)狀況，無故障則應用于病人。（3）呼吸機使用后合理調(diào)整呼吸機有關(guān)參數(shù)，設置壓力、容量、報警限，當發(fā)現(xiàn)報警應迅速確定和清除報警原因，在未辯明原因時切忌簡單消除報警或修改報警限。（4）當呼吸機出現(xiàn)故障又不能查明故障原因時，應先將呼吸機與人工氣道斷開，使用間單呼吸機或人工氣囊加壓呼吸來維持病人呼吸，同時對呼吸機進行檢修。除上述并發(fā)癥外，在機械通氣治療的病人還可出現(xiàn)營養(yǎng)不良、呼吸機依賴等方面的問題。

簡介：1專題六專題六自然資源與災害防治自然資源與災害防治知識梳理知識梳理一、我國的自然資源一、我國的自然資源（一）自然資源的總量和人均占有量（1）自然資源大國土地面積、礦產(chǎn)世界第三、耕地世界第四、河流徑流、森林面積世界第六（2）人均資源不足人均土地、耕地占世界人均量的13、徑流量占14、森林占15、礦產(chǎn)占35（二）水資源和水能資源（1）水資源特點①總量豐富（年江河徑流量世界第六）②水資源分布不均（東多西少，南多北少；夏秋兩季多，冬春兩季少，各年之間水資源分布不均（東多西少，南多北少；夏秋兩季多，冬春兩季少，各年之間的變率大）的變率大）（2）水能資源特點①蘊藏量68億千瓦，居世界第一位。②地區(qū)分布不均。實際開發(fā)水能從多到少西南、中南、西北、華東、東北、華北。70分布在西南三省一市和西藏自治區(qū)，其中長江水系最多，其次為雅魯藏布江水系。目前，已開發(fā)的集中在長江、黃河和珠江的上游。（3）水資源短缺問題及措施）水資源短缺問題及措施緊張原因空間分布不均南多北少季節(jié)、年際變化大人口劇增，經(jīng)濟發(fā)展，生產(chǎn)生活用水量大，浪費嚴重水污染解決辦法跨流域調(diào)水（引灤入津、引黃濟青、引黃入晉、南水北調(diào)）淡化海水，擴大淡水來源興修水庫，植樹造林，防止水土流失控制人口增長，節(jié)約和合理用水、合理調(diào)整水價理調(diào)整水價防治和治理水污染3②長江中上游防護林體系減少水土流失、改善生態(tài)環(huán)境③沿海防護林體系緩解臺風、海嘯、暴雨的侵襲。④太行山綠化工程太行山綠化工程增加植被覆蓋率、減少水土流失、涵養(yǎng)水源，緩解華北水資源短缺。⑤平原綠化工程保護農(nóng)田。2、草場資源我國陸地上面積最大的生態(tài)系統(tǒng)，面積3億公頃為耕地的3倍。主要牧場內(nèi)蒙古牧區(qū)、新疆牧區(qū)、青海牧區(qū)、西藏牧區(qū)、寧夏牧區(qū)、南方草山草坡。3、我國珍稀水生動物白鰭豚、揚子鱷、文昌魚等。4、自然保護區(qū)目的保護生物多樣化和各種生態(tài)系統(tǒng)13個加入全球人與生物圈計劃長白山、錫林郭勒、博格達峰、鹽城、神農(nóng)架、臥龍、九寨溝、天目山、武夷山、梵凈山、茂蘭、鼎湖山、西雙版納（四）土地資源（四）土地資源（1）特點①土地資源豐富，類型多樣；②山地多，平地少，耕地、林地比重小；難利用土地比重大，后備土地資源不足；（印度耕地面積超過國土30，我國10多一點008公頃人），加拿大耕地169公頃人③農(nóng)業(yè)用地絕對數(shù)量多，人均較少；④各類土地資源分布不均，土地生產(chǎn)力地區(qū)差異顯著。耕地東部季風區(qū)的平原、盆地。北方以旱地、南方以水田為主（2）分布草地非季風區(qū)的高原和山地，南方的山坡。林地東北（大、小興安嶺、長白山）、西南山區(qū)（橫斷山、雅魯藏布江谷地）及東南部山地。（3）問題①土地退化水土流失水土流失量居世界之首沙漠化沙漠化面積增加快；草場超載、草質(zhì)下降、森林減少；土地利用中的次生鹽堿化次生鹽堿化。②耕地資源減少建筑用地占用，耕地退化荒蕪。

簡介：“自然災害與防治自然災害與防治”模塊教學內(nèi)容分析模塊教學內(nèi)容分析王鳳鵬西北師范大學教育學院隨著生產(chǎn)力的快速發(fā)展和科學技術(shù)的不斷進步，人類開發(fā)利用自然資源的能力大大提高。但與此同時，頻繁發(fā)生的各種自然災害始終威脅著人類的生命和財產(chǎn)安全，在一定程度上阻礙了人類社會的發(fā)展進步。高中地理設置“自然災害與防治”選修模塊，其目的在于使學生認識自然災害的發(fā)生原因、發(fā)展與分布規(guī)律，了解影響我國的主要自然災害概況，理解自然災害與環(huán)境的關(guān)系，盡量避免自然災害的產(chǎn)生，減少自然災害的發(fā)生頻率及損害程度，樹立防災減災意識，培養(yǎng)防災減災能力，促進人類社會的可持續(xù)發(fā)展。（一）新、舊教學要求對比（一）新、舊教學要求對比在全日制普通高級中學地理教學大綱（修訂本）中相關(guān)的教學內(nèi)容要點主要有1火山火山的構(gòu)造，火山按其活動情況的分類，火山噴發(fā)物；（2）地震地震的發(fā)生，震級和烈度，地震的分布規(guī)律和預測。（3）滑坡、泥石流滑坡、泥石流的概念，發(fā)生的條件，造成的危害；（4）臺風臺風的形成、結(jié)構(gòu)、危害及其防御，臺風移動的主要路徑；（5）暴雨洪澇暴雨的形成條件，洪澇災害的分布及防御；（6）干旱干旱的定義，危害，及防御措施；（7）寒潮寒潮的定義、危害及防御措施。大綱中的基本訓練要求有學會用地球表層六大板塊分布示意圖，解釋火山、地震的分布規(guī)律。了解氣象災害、地質(zhì)災害的危害，了解自然災害的監(jiān)測和防災減災措施，樹立防災減災意識。對比分析可以發(fā)現(xiàn)，必修模塊要求比原來大綱有所降低，其設計目的在于掌握自然災害的基礎性的系統(tǒng)知識。而選修課程的要求與學生生活聯(lián)系密切，涉及到了成因與規(guī)律、應用與可持續(xù)發(fā)展等方面，注重培養(yǎng)學生理論聯(lián)系實際的應用能力。（二）模塊內(nèi)容具體分析（二）模塊內(nèi)容具體分析1主要自然災害的類型與分布主要自然災害的類型與分布此部分內(nèi)容是整個模塊后續(xù)內(nèi)容的基礎，系統(tǒng)性、理論性較強，主要介紹了自然災害的概念、原因和特點。自然災害的類型和分布是本章的一個重點，可以從特點、危害和分布三個方面來學習。人類活動與自然災害之間的關(guān)系是另一個重點，可以從生態(tài)破壞、環(huán)境污染、工程建設等三個方面來討論，引導學生樹立正確的人地觀、科學的環(huán)境觀和資源觀。教學中，教師可先出示不同類型自然災害的圖片或利用多媒體播放不同類型自然災害的影音資料（如視頻、錄像），通過學生對圖片和資料的觀察，引起師生互動。從觀察過的圖片和資料中概括出自然災害的概念并對其進行分類，學生回答完后教師進行概括和總結(jié)。也可讓學生說出親自經(jīng)歷過或在媒體上看到過的自然災害，然后進行概括和分類。使學生的認識經(jīng)由感性認識上升到理性認識，對自然災害的認識更深入、全面。在概括過程中發(fā)現(xiàn)自然災害的本質(zhì)特征，并讓學生對自然災害與環(huán)境問題進行辨析，加深對自然災害的認識。教師也可以根據(jù)需要介紹自然災害不同的分類方法，如，依據(jù)災害的屬性，自然災害主要劃分為氣象災害、地質(zhì)災害、海洋災害、生物災害。還可從人類生存空間的角度劃分為天文災害、陸地災害、海洋災害等。分類的目的在于開拓學生的思維，培養(yǎng)學生多角度去認識地理事物及現(xiàn)象的能力。在進行自然災害的主要特點教學時，可以案例教學法為主。教師可利用多媒體播放災害的視頻資料，并與當時的新聞播報進行鏈接，從新聞報道中了解災害造成的損失及影響，通過學生的觀察和聆聽，在教師的適時引導下歸納自然災害的主要特點。選擇的案例應符合學生所在地區(qū)的環(huán)境特點，貼近學生生活實際，易于被學生接受和理解，符合因地制宜的原則。人類活動對自然災害的影響可以運用角色扮演的形式進行。教師將全班學生分為生態(tài)破壞組、環(huán)境污染組、工程建設組等，通過圖書館和網(wǎng)絡搜集這三個方面的案例或資料，再進行選擇和整理。在課堂上每組派代表進行發(fā)言，小組之間進行交流，將自己的搜集資料以成果的形式展示出來，經(jīng)討論后總結(jié)人類活動對自然災害的影響。進行“運用地圖，說明世界主要自然災害帶的分布”的教學時，教師可充分利用地圖等直觀教具，采用直觀的教學方法。教師出示“世界主要火山、地震分布圖”、“世界臺風、颶風、風暴潮分布圖”、災害的堅定信念，同時強化生存本領意識，強化生存能力教育，有利于提高學生的生存能力。中國防災、減災的主要成就，可以從三個方面進行概括一是防災減災的法規(guī)建設和體制建設上的成就，二是防災減災在科技上取得更大的進步與成就，得到高新技術(shù)的保障與支撐，三是新中國已建和在建的重大防災減災工程，特別是改革開放后政府投入了大量財力、物力、人力，取得了巨大的成功。主要包括水利樞紐、防護林體系、防洪治沙和草原綜合治理、地質(zhì)災害防治工程。通過前面的學習，讓學生明白對于自然災害，我們只能預防和減輕災害程度而不能避免的道理，同時明白防災減災的出路在于對災害的形成機理、成因的全面認識和了解，在于對高新技術(shù)的充分利用。高新科學技術(shù)在防災減災中的前景的教學，可采取“合作、探究”的學習方式進行。一是收集利用高科技監(jiān)測、預報自然災害的資料，二是借助科普讀物、發(fā)揮想象、描繪人類利用高科技化害為利的遠景圖，通過學習讓學生增強學習科學、服務社會的信念，進一步樹立人類戰(zhàn)勝自然災害的信念。

簡介：交通運輸部關(guān)于修改中華人民共和國船舶及其有關(guān)作業(yè)活動污染海洋環(huán)境防治管理規(guī)定的決定（交通運輸部令2017年第15號）交通運輸部關(guān)于修改〈中華人民共和國船舶及其有關(guān)作業(yè)活動污染海洋環(huán)境防治管理規(guī)定〉的決定已于2017年5月17日經(jīng)第8次部務會議通過，現(xiàn)予公布。部長李小鵬2017年5月23日交通運輸部決定對中華人民共和國船舶及其有關(guān)作業(yè)活動污染海洋環(huán)境防治管理規(guī)定（交通運輸部令2016年第83號）作如下修改一、將第一條修改為“為了防治船舶及其有關(guān)作業(yè)活動污染海洋環(huán)境，根據(jù)中華人民共和國海洋環(huán)境保護法中華人民共和國大氣污染防治法中華人民共和國防治船舶污染海洋環(huán)境管理條例和中華人民共和國締結(jié)或者加入的國際條約，制定本規(guī)定。”二、將第九條修改為“船舶從事下列作業(yè)活動，應當遵守有關(guān)法律法規(guī)、標準和相關(guān)操作規(guī)程，落實安全和防治污染措施，并在作業(yè)前將作業(yè)種類、作業(yè)時間、作業(yè)地點、作業(yè)單位和船舶名稱等信息向海事管理機構(gòu)報告；作業(yè)信息變更的，應當及時補報（一）在沿海港口進行舷外拷鏟、油漆作業(yè)或者使用焚燒爐的；（二）在港區(qū)水域內(nèi)洗艙、清艙、驅(qū)氣以及排放垃圾、生活污水、殘油、含油污水、含有毒有害物質(zhì)污水等污染物和壓載水的；（三）沖洗沾有污染物、有毒有害物質(zhì)的甲板的；（四）進行船舶水上拆解、打撈、修造和其他水上、水下船舶施工作業(yè)的；（五）進行船舶油料供受作業(yè)的?！比⒌谑畻l修改為“從事3萬載重噸以上油輪的貨艙清艙、1萬噸以上散裝液體污染危害性貨物過駁以及沉船打撈、油輪拆解等存在較大污染風險的作業(yè)活動的，作業(yè)方應當進行作業(yè)方案可行性研究，并在作業(yè)活動中接受海事管理機構(gòu)的檢查。”四、在第十二條增加一款，作為第二款“船舶在船舶排放控制區(qū)內(nèi)航行、停泊、作業(yè)還應當遵守船舶排放控制區(qū)大氣污染防治控制要求。船舶應當使用低硫燃油或者采取使用岸電、清潔能源、尾氣后處理裝置等替代措施滿足船舶大氣排放控制要求。”五、將第十五條修改為“船舶污染物接收單位進行船舶垃圾、殘油、含油污水、含有毒有害物質(zhì)污水等污染物接收作業(yè)，應當在作業(yè)前將作業(yè)時間、作業(yè)地點、作業(yè)單位、作業(yè)船舶、污染物種類和數(shù)量以及擬處置的方式及去向等情況向海事管理機構(gòu)報告。接收油作業(yè)，或者所提供的船舶油料超標的，由海事管理機構(gòu)要求整改，并通報有關(guān)主管部門?！睏l文序號作相應調(diào)整。本決定自2017年5月23日起施行。中華人民共和國船舶及其有關(guān)作業(yè)活動污染海洋環(huán)境防治管理規(guī)定根據(jù)本決定作相應修正，重新發(fā)布。中華人民共和國船舶及其有關(guān)作業(yè)活動污染海洋環(huán)境防治管理規(guī)定（2010年11月16日交通運輸部發(fā)布根據(jù)2013年8月31日交通運輸部關(guān)于修改〈中華人民共和國船舶及其有關(guān)作業(yè)活動污染海洋環(huán)境防治管理規(guī)定〉的決定第一次修正根據(jù)2013年12月24日交通運輸部關(guān)于修改〈中華人民共和國船舶及其有關(guān)作業(yè)活動污染海洋環(huán)境防治管理規(guī)定〉的決定第二次修正根據(jù)2016年12月13日交通運輸部關(guān)于修改〈中華人民共和國船舶及其有關(guān)作業(yè)活動污染海洋環(huán)境防治管理規(guī)定〉的決定第三次修正根據(jù)2017年5月23日交通運輸部關(guān)于修改〈中華人民共和國船舶及其有關(guān)作業(yè)活動污染海洋環(huán)境防治管理規(guī)定〉的決定第四次修正）第一章總則第一條為了防治船舶及其有關(guān)作業(yè)活動污染海洋環(huán)境，根據(jù)中華人民共和國海洋環(huán)境保護法中華人民共和國大氣污染防治法中華人民共和國防治船舶污染海洋環(huán)境管理條例和中華人民共和國締結(jié)或者加入的國際條約，制定本規(guī)定。第二條防治船舶及其有關(guān)作業(yè)活動污染中華人民共和國管轄海域適用本規(guī)定。本規(guī)定所稱有關(guān)作業(yè)活動，是指船舶裝卸、過駁、清艙、洗艙、油料供受、修造、打撈、拆解、污染危害性貨物裝箱、充罐、污染清除以及其他水上水下船舶施工作業(yè)等活動。第三條國務院交通運輸主管部門主管全國船舶及其有關(guān)作業(yè)活動污染海洋環(huán)境的防治工作。國家海事管理機構(gòu)負責監(jiān)督管理全國船舶及其有關(guān)作業(yè)活動污染海洋環(huán)境的防治工作。各級海事管理機構(gòu)根據(jù)職責權(quán)限，具體負責監(jiān)督管理本轄區(qū)船舶及其有關(guān)作業(yè)活動污染海洋環(huán)境的防治工作。第二章一般規(guī)定第四條船舶的結(jié)構(gòu)、設備、器材應當符合國家有關(guān)防治船舶污染海洋環(huán)境的船舶檢驗規(guī)范以及中華人民共和國締結(jié)或者加入的國際條約的要求，并按照國家規(guī)定取得相應的合格證書。第五條船舶應當依照法律、行政法規(guī)、國務院交通運輸主管部門的規(guī)定以及中華人

簡介：慢性病防治策略及其慢性病防治策略及其進展李立明李立明中國醫(yī)學科學院中國醫(yī)學科學院北京北京協(xié)和醫(yī)學院和醫(yī)學院摘要摘要隨著人類社會文明的不斷發(fā)展，慢性疾病日益成為威脅人群健康的主要疾病，2005年全球全死因死亡人數(shù)為5800萬，其中死于慢性病的約為3500萬（61），這幾乎是死于傳染性疾?。ò℉IVAIDS、TB及瘧疾）、母親及圍產(chǎn)期疾病、營養(yǎng)不良人數(shù)總和的兩倍。發(fā)展中國家和發(fā)達國家的主要死因構(gòu)成第一位都是慢性病。20％的慢性病死亡發(fā)生在高收入國家，而其余80％都發(fā)生在世界絕大多數(shù)人口所在的低收入和中等收入國家。2008年我國城鄉(xiāng)居民主要死因構(gòu)成，城市前四位分別是惡性腫瘤，心臟病，腦血管疾病和呼吸系統(tǒng)疾病，農(nóng)村前四位分別是惡性腫瘤，腦血管疾病，呼吸系統(tǒng)疾病和心臟病。城鄉(xiāng)居民主要慢性病患病人數(shù)也在逐年增加。慢性病威脅著我國勞動力人口的健康，慢病死亡率隨著年齡增長而升高，45的慢性病患者死于70歲以前（過早死亡）。慢性病給國家和社會造成重大的經(jīng)濟負擔。20052015年世界衛(wèi)生組織的數(shù)據(jù)表明，中國因心臟病，腦卒中和糖尿病導致預期經(jīng)濟損失將高達5580億美元。眾所周知，當前的疾病負擔反映了過去的危險因素暴露水平，而未來的疾病負擔則取決于當前危險因素暴露水平。如果不加干預，慢性病死亡將維持上升趨勢。總之，慢性病是威脅我國公眾健康的主要公共衛(wèi)生問題；慢性病的危險因素是復雜多樣的，目前公認的危險因素有近端危險因素，如高血壓、血脂異常、肥胖或者超重等；可改變危險因素，如吸煙、不合理膳食和缺少體力活動；也有不可改變的危險因素，如遺傳、性別和年齡等；但容易被人們忽視的是遠端危險因素，如社會經(jīng)濟地位、生存環(huán)境、受教育水平和生態(tài)、文化環(huán)境等。針對這樣完整的病因鏈，我們除了堅持傳統(tǒng)的高危人群策略和全人群策略外，還要注意堅持綜合和整合的策略綜合策略就是將全人群策略和高危人群策略有機結(jié)合起來，把健康管理和疾病管理結(jié)合起來，提高慢病干預的可行性和可持續(xù)性；整合策略就是針對多種疾病的共同危險因素（如吸煙、不合理膳食和少體力活動）或者是一種疾病的多種危險因素（如降壓、減肥和控制血脂預防冠心病）而采取措施，提高慢性病干預的效率。倡導策略也是近年來慢性病防治的又一重要環(huán)節(jié)。但是要注意的是倡導的信息一定是科學可靠的，并要保證做到異口同聲，才能發(fā)揮起倡導的作用。循證衛(wèi)生決策也是慢性病防治決策的關(guān)鍵。就是要用現(xiàn)有最好的科學證據(jù)，幫助政府選擇最合適的人群干預措施，而并不是所有干預措施都是可以直接應用到人群中的。遺憾的是目前我國自己的科學證據(jù)明顯不足，因此要加強我國的慢性病人群隊列研究，以提供更多的慢性病人群防治的科學證據(jù)。政府主導、部門合作、預防為主、防治結(jié)合、全民參與、人人行動是慢性病防治的基本原則；健康政策的制定、健康城市的建設、健康環(huán)境的形成和健康素養(yǎng)的提高是我國防治慢性病的根本保證。本文將從國內(nèi)外慢性病流行狀況，病因鏈研究的新認識，慢性病防治策略新進展，慢性病防治的展望和我國慢性病防治面臨的問題若干方面逐一展開討論。

簡介：自然災害與防治自然災害與防治【高考命題剖析高考命題剖析】綜合分析近幾年新課標地區(qū)的高考命題，本部分知識多考查以區(qū)域圖為背景材料，結(jié)合綜合分析近幾年新課標地區(qū)的高考命題，本部分知識多考查以區(qū)域圖為背景材料，結(jié)合近期發(fā)生的重大自然災害來考查某種自然災害發(fā)生的原因、地區(qū)分布、造成的損失及防御措近期發(fā)生的重大自然災害來考查某種自然災害發(fā)生的原因、地區(qū)分布、造成的損失及防御措施，特別是氣象災害和地質(zhì)災害。人類活動的不合理與自然因素相結(jié)合所引起的災害，也是施，特別是氣象災害和地質(zhì)災害。人類活動的不合理與自然因素相結(jié)合所引起的災害，也是在高考應試準備過程中，不可忽視的重要內(nèi)容。在高考應試準備過程中，不可忽視的重要內(nèi)容?！靖呖紱_刺策略高考沖刺策略】20112011年以來，極端天氣頻繁出現(xiàn)，自然災害頻頻發(fā)生，對人類的生產(chǎn)、生活造成嚴重影年以來，極端天氣頻繁出現(xiàn)，自然災害頻頻發(fā)生，對人類的生產(chǎn)、生活造成嚴重影響。在高考中，往往以近期發(fā)生的自然災害的地理事實為背景材料，結(jié)合區(qū)域圖、統(tǒng)計資料、響。在高考中，往往以近期發(fā)生的自然災害的地理事實為背景材料，結(jié)合區(qū)域圖、統(tǒng)計資料、氣候資料等考查相關(guān)自然災害的成因、分布、影響及預防措施。要注意具有典型性的災害，氣候資料等考查相關(guān)自然災害的成因、分布、影響及預防措施。要注意具有典型性的災害，如雪災、凍雨、臺風、地震、干旱、洪災等。在防災、救災方面，要結(jié)合當?shù)氐淖匀粭l件和如雪災、凍雨、臺風、地震、干旱、洪災等。在防災、救災方面，要結(jié)合當?shù)氐淖匀粭l件和現(xiàn)代技術(shù)，對災害采取適當?shù)膽獙Ψ椒āＲ虼?，在最后沖刺階段重點把握以下幾個方面現(xiàn)代技術(shù)，對災害采取適當?shù)膽獙Ψ椒?。因此，在最后沖刺階段重點把握以下幾個方面1掌握自然災害的主要類型、特點和分布以及人類活動對自然災害的影響。掌握自然災害的主要類型、特點和分布以及人類活動對自然災害的影響。2結(jié)合最新典型案件，分析地震、泥石流、滑坡等地質(zhì)地貌災害的產(chǎn)生機制與發(fā)生過結(jié)合最新典型案件，分析地震、泥石流、滑坡等地質(zhì)地貌災害的產(chǎn)生機制與發(fā)生過程，臺風、寒潮、干旱、洪澇等氣象災害的形成原因，蟲災、鼠災等生物災害的主要危害。程，臺風、寒潮、干旱、洪澇等氣象災害的形成原因，蟲災、鼠災等生物災害的主要危害。3以典型災害事件，考查地理信息技術(shù)在自然災害預測、監(jiān)測與評估中的作用以及地以典型災害事件，考查地理信息技術(shù)在自然災害預測、監(jiān)測與評估中的作用以及地震、洪水中的自救與互救措施。震、洪水中的自救與互救措施?！竞诵目键c整合拓展核心考點整合拓展】核心考點一、世界主要自然災害的類型、成因和分布核心考點一、世界主要自然災害的類型、成因和分布掌握地震、滑坡、泥石流等地質(zhì)災害和洪澇、干旱、臺風、寒潮等氣象、水文災害的成掌握地震、滑坡、泥石流等地質(zhì)災害和洪澇、干旱、臺風、寒潮等氣象、水文災害的成因、危害及在我國的分布。因、危害及在我國的分布。1自然災害的類型自然災害的類型四大圈層中的物質(zhì)運動和異常變化分別形成了不同的自然災害。四大圈層中的物質(zhì)運動和異常變化分別形成了不同的自然災害。（1）大氣圈中有熱帶氣旋、干旱、寒潮、暴雨、雪災、霜凍等氣象災害。）大氣圈中有熱帶氣旋、干旱、寒潮、暴雨、雪災、霜凍等氣象災害。（2）水圈中有洪澇、風暴潮、內(nèi)澇等水文災害。）水圈中有洪澇、風暴潮、內(nèi)澇等水文災害。（3）巖石圈中有地震、滑坡、泥石流等地質(zhì)災害。）巖石圈中有地震、滑坡、泥石流等地質(zhì)災害。（4）生物圈中有病害、蟲害、鼠害等生物災害。）生物圈中有病害、蟲害、鼠害等生物災害。臺風臺風形成在熱帶或副熱形成在熱帶或副熱帶洋面上的強烈發(fā)展的帶洋面上的強烈發(fā)展的熱帶氣旋熱帶氣旋每年的夏秋季節(jié)，每年的夏秋季節(jié)，影響我國東南沿海的廣影響我國東南沿海的廣東、海南、福建、浙江東、海南、福建、浙江等省區(qū)等省區(qū)主要由強風、特大主要由強風、特大暴雨和風暴潮造成暴雨和風暴潮造成寒潮寒潮由強冷空氣迅速入由強冷空氣迅速入侵造成大范圍的劇烈降侵造成大范圍的劇烈降溫，并伴有大風、雨雪、溫，并伴有大風、雨雪、凍害等現(xiàn)象凍害等現(xiàn)象主要發(fā)生在冬半年。主要發(fā)生在冬半年。由東北到海南依次變?nèi)跤蓶|北到海南依次變?nèi)鯊娏业拇箫L降溫天強烈的大風降溫天氣使農(nóng)作物和牲畜受到氣使農(nóng)作物和牲畜受到凍害，交通、通訊和建凍害，交通、通訊和建筑物受到很大影響筑物受到很大影響【例1】1】（20112011福建高考文綜，福建高考文綜，40B40B）冰雹是在氣流強烈升降條件下發(fā)生的一種固體降）冰雹是在氣流強烈升降條件下發(fā)生的一種固體降水現(xiàn)象，其顆粒大小一般為水現(xiàn)象，其顆粒大小一般為5～5050毫米。月雹日指某月降雹的天數(shù)，下圖示意我國東南沿海毫米。月雹日指某月降雹的天數(shù)，下圖示意我國東南沿海某省多年平均月雹日的變化。讀圖完成下列問題。某省多年平均月雹日的變化。讀圖完成下列問題。（1）指出該省冰雹發(fā)生最多的季節(jié)，并分析其原因。）指出該省冰雹發(fā)生最多的季節(jié)，并分析其原因。（2）簡述冰雹帶來的危害，并提出防御措施。）簡述冰雹帶來的危害，并提出防御措施?！窘馕鼋馕觥课覈鴸|南沿海夏季風較早登陸，冷暖氣流交匯次數(shù)多，氣流不穩(wěn)定，加上春季我國東南沿海夏季風較早登陸，冷暖氣流交匯次數(shù)多，氣流不穩(wěn)定，加上春季氣溫回升快，多強對流天氣的發(fā)生。冰雹的危害主要從損傷農(nóng)作物、擊傷人畜、損毀建筑物氣溫回升快，多強對流天氣的發(fā)生。冰雹的危害主要從損傷農(nóng)作物、擊傷人畜、損毀建筑物等方面思考。防御雹災主要從加強預警預報、人工防雹等方面思考。等方面思考。防御雹災主要從加強預警預報、人工防雹等方面思考?！敬鸢复鸢浮浚?）春季。春季冷暖氣流常在該省交匯，易使暖氣流強烈抬升；春季氣溫回升）春季。春季冷暖氣流常在該省交匯，易使暖氣流強烈抬升；春季氣溫回升快，空氣對流加強?？?，空氣對流加強。（2）危害毀壞農(nóng)作物，擊傷人畜，甚至砸壞建筑物。）危害毀壞農(nóng)作物，擊傷人畜，甚至砸壞建筑物。措施加強監(jiān)測與預報，做好人工防雹等。措施加強監(jiān)測與預報，做好人工防雹等?！痉椒w納總結(jié)方法歸納總結(jié)】各種自然災害的發(fā)生受自然環(huán)境因素和社會環(huán)境因素的共同影響，其分布具有一定的規(guī)各種自然災害的發(fā)生受自然環(huán)境因素和社會環(huán)境因素的共同影響，其分布具有一定的規(guī)律性。復習時，要結(jié)合自然災害的成因及不同地區(qū)的環(huán)境特點，找出規(guī)律，以加深理解和記律性。復習時，要結(jié)合自然災害的成因及不同地區(qū)的環(huán)境特點，找出規(guī)律，以加深理解和記憶。例如滑坡、泥石流都主要由重力作用形成，主要分布在山區(qū)（西南地區(qū)、青藏高原東南憶。例如滑坡、泥石流都主要由重力作用形成，主要分布在山區(qū)（西南地區(qū)、青藏高原東南部）部）；沙漠化的形成與干旱氣候有密切關(guān)系，因此主要發(fā)生在西北地區(qū)（塔里木盆地、鄂爾；沙漠化的形成與干旱氣候有密切關(guān)系，因此主要發(fā)生在西北地區(qū)（塔里木盆地、鄂爾多斯高原、寧夏、河西走廊）多斯高原、寧夏、河西走廊）；東北平原由于緯度高，又緊靠冬季風源地，青藏高原由于地；東北平原由于緯度高，又緊靠冬季風源地，青藏高原由于地勢高，氣溫低，因而都成為低溫凍害的多發(fā)區(qū)。勢高，氣溫低，因而都成為低溫凍害的多發(fā)區(qū)。我國有些地區(qū)，由于出現(xiàn)自然災害較多而成為自然災害多發(fā)區(qū)。因為自然災害之間有相我國有些地區(qū)，由于出現(xiàn)自然災害較多而成為自然災害多發(fā)區(qū)。因為自然災害之間有相互聯(lián)系的特點，因此，某一地區(qū)多種自然災害的發(fā)生，往往是由一種主要的自然災害而引發(fā)互聯(lián)系的特點，因此，某一地區(qū)多種自然災害的發(fā)生，往往是由一種主要的自然災害而引發(fā)

簡介：12013年高考年高考專題專題分類匯編專題類匯編專題（選修五）修五）自然災害及防治自然災害及防治一、單項選擇題一、單項選擇題12012廣東文綜1海洋浮游植物通過光合作用與呼吸作用能夠?qū)Υ髿庵蠧O2濃度進行調(diào)節(jié)，有人稱之為海洋“生物泵”作用。該作用可能A緩解全球變暖B縮小臭氧層空洞C減輕酸雨污染D加快海洋流速【答案】A【解析】劇烈的太陽活動產(chǎn)生的太陽風吹襲地球，干擾地球大氣層中的電離層，導致無線電短波受到影響，從而使得衛(wèi)星導航失效，而對地球上的風力，生活耗能，人口遷移沒有影響?！究键c定位】該題考查太陽活動對地球的影響。22012廣東文綜5下圖所示為我國東南部某地出現(xiàn)的災害現(xiàn)場，其災害類型是A泥石流B地面沉降C隕石墜落D滑坡【答案】D【解析】仔細看圖，可以清楚看到公路一側(cè)山體整體移動滑坡?！究键c定位】該題考查地質(zhì)災害類型2012北京文北京文綜89下圖是某地區(qū)大地震后救災工作程序示意是某地區(qū)大地震后救災工作程序示意圖。讀圖讀圖，回答，回答問題問題。3圖中所示救災工作程序還可能適用于A鼠害B洪澇C旱災D寒潮【解析】B【考點透析】本題主要考查自然災害的危害?！舅悸伏c撥】由圖示信息知，地震對建筑物等基礎設施產(chǎn)生毀滅性的破壞，四個選項中只31）圖中災害類型與序號對應正確的是（單選，3分）A①龍卷風②海嘯③颶風④暴風雪B①海嘯②暴風雪③龍卷風④颶風C①海嘯②颶風③龍卷風④暴風雪D①颶風②龍卷風③暴風雪④海嘯2）下列關(guān)于美國本土自然災害發(fā)生時間的敘述，正確的是（單選，3分）A、颶風一般發(fā)生在春季B、暴風雪主要發(fā)生在冬季C、海嘯一般發(fā)生在白天D、龍卷風主要發(fā)生在夜晚3）龍卷風能把地面上的物體或人畜“吸”起卷入空中，往往造成嚴重的財產(chǎn)損失和人員傷亡。試從地形與氣候角度分析美國本土龍卷風多發(fā)的原因。（4分）【解析】（1）考查美國本土自然災害分布及主要類型；（2）考查美國本土自然災害時間規(guī)律；（3）考查美國本土龍卷風多發(fā)的氣候、地形原因?！敬鸢浮浚?）C（2）B（3）地形平原地形有利于冷暖空氣長驅(qū)直入。氣候春夏季；向大陸輸送的暖濕空氣與來自西部的干燥冷空氣相遇，積聚到一定強度后產(chǎn)生龍卷風。32012上海地理閱讀下列圖表資料，回答問題。（11分）我國是世界上自然災害最我國是世界上自然災害最嚴重的國家之一，其中水、旱災害尤其突出，重的國家之一，其中水、旱災害尤其突出，對我國人民的生我國人民的生產(chǎn)和生活造成極大危害。生活造成極大危害。1949年到1998年我國部分地區(qū)水、旱災害頻次地區(qū)旱災頻次水災頻次三江平原及長白山地32219松遼平原169357環(huán)渤海平原415799黃淮平原8461407長江中下游平原和江南丘陵9492151⑴概括我國水、旱災害的分布及發(fā)生頻次的特點。（4分）⑵長江中下游平原和江南丘陵是水災最嚴重的地區(qū)。從氣候、地形的角度分析其原因。3分）

簡介：目前現(xiàn)場出現(xiàn)的主要病蟲害及其防治概要,技術(shù)質(zhì)量組2012610,一、病害,（1）國槐爛皮病危害樹種國槐、金葉國槐防治方法刮治徹底后，涂甲基托布津50倍液，待藥干后涂愈傷涂抹劑,（2）蘋果腐爛病（海棠樹）危害樹種蘋果、海棠沙果防治方法（1）發(fā)病輕微的，用刀劃口到木質(zhì)部，刷50倍液，發(fā)病嚴重的，刮治徹底后涂福美胂50倍液，藥干后涂愈傷涂抹劑。（2）預防沒有發(fā)病樹的枝干涂50倍液福美胂，枝葉噴800倍福美胂，消滅潛伏病菌。,,（3）楊樹腐爛病危害樹種楊樹、柳樹防治方法刮治徹底后，涂甲基托布津50倍液，待藥干后涂愈傷涂抹劑,（4）皂角潰瘍病危害樹種皂角防治方法刮治徹底后，涂甲基托布津50倍液，待藥干后涂愈傷涂抹劑,（5）火炬樹潰瘍病危害樹種火炬樹防治方法刮治徹底后，涂甲基托布津50倍液，待藥干后涂愈傷涂抹劑,二、蟲害,（1）桃紅頸天牛危害樹種桃、李、杏蘋果等防治方法在蟲洞里塞磷化鋁片并用泥封住蟲孔。樹干基部鉆孔達木質(zhì)部髓心，注射吡蟲啉5倍液。,（2）銹色粒肩天牛危害樹種國槐防治方法在蟲洞里塞磷化鋁片并用泥封住蟲孔。樹干基部鉆孔達木質(zhì)部髓心，注射氧化樂果5倍液。,（3）光肩星天牛危害樹種楊、柳、榆、槐、桃、李、杏防治方法在蟲洞里塞磷化鋁片并用泥封住蟲孔。樹干基部鉆孔達木質(zhì)部髓心，注射氧化樂果原液或吡蟲啉（桃李杏）5倍液。嚴重時，鋸掉危害部，集中銷毀,（4）楊干象鼻蟲危害樹種楊、柳防治方法在離地面15M的樹干上環(huán)剝樹皮510CM寬，深達韌皮部，用護樹寶裹住，并用注射器注入50倍的氧化樂果，后用塑料布裹住護樹寶，防止藥劑揮發(fā)。,（5）蘋果透翅蛾主要發(fā)生在蘋果、桃樹山桃稠李防治方法在蟲洞里塞磷化鋁片并用泥封住蟲孔。樹干基部鉆孔達木質(zhì)部髓心，注射氧化樂果5倍液。,（6）桃蚜危害樹種桃、李、杏防治方法噴5％的吡蟲啉1000倍液,（7）松球蚜危害樹種油松、紅松防治方法噴40％的氧化樂果1000倍液或5％的吡蟲啉1000倍液,（8）云杉球蚜危害樹種云杉防治方法（1）剪掉蟲癭，集中銷毀（2）噴40％的氧化樂果1000倍液或5％的吡蟲啉1000倍液,（9）松梢小卷葉蛾危害樹種油松防治方法（1）剪掉有蟲的頂梢，集中銷毀。（2）成蟲出現(xiàn)時，（噴40％的氧化樂果500倍液或5％的吡蟲啉1000倍液）25％的溴氰菊酯1000倍液,（10）松梢螟危害樹種油松防治方法（1）剪掉有蟲的頂梢，集中銷毀。（2）成蟲出現(xiàn)時，（噴40％的氧化樂果500倍液或5％的吡蟲啉1000倍液）25％的溴氰菊酯1000倍液,（11）松大蚜危害樹種油松防治方法（噴40％的氧化樂果1000倍液或5％的吡蟲啉1000倍液）25％的溴氰菊酯1500倍液,

簡介：,肝臟在機體生命活動中發(fā)揮著重要作用，通過生物合成、生物轉(zhuǎn)化及解毒等作用，不僅參與蛋白質(zhì)、脂類及糖類等物質(zhì)的代謝，也參與藥物、酒精及毒物等的體內(nèi)代謝過程。同時，肝臟也是各種致病因子或疾病常侵襲的器官，如異常代謝、藥物、微生物等均可造成肝臟損傷。已證實多數(shù)肝損傷常伴有炎癥反應，肝纖維化、肝硬化、肝衰竭及癌變是最常見的肝病進展形式及轉(zhuǎn)歸。因此，對不同病因的肝病，均需充分了解其與炎癥的關(guān)聯(lián)，并進行針對性治療，以延緩疾病進展，改善生活質(zhì)量。,,目前，盡管有多種抗炎保肝藥物用于臨床，但關(guān)于是否使用及如何使用抗炎保肝類藥物仍存爭議，對于藥物種類和療程選擇等具體問題缺乏統(tǒng)一認識，存在諸多不合理用藥現(xiàn)象。為規(guī)范肝臟炎癥的預防和診治，中華醫(yī)學會感染病學分會組織國內(nèi)該領域?qū)＜覍陙韲鴥?nèi)外肝臟炎癥的定義、病因、發(fā)病機制、臨床診斷、治療和預防相關(guān)的文獻進行綜合分析后，形成了如下共識，并根據(jù)最新循證醫(yī)學證據(jù)提出推薦意見（證據(jù)分級見參考文獻），供臨床醫(yī)生參考與借鑒。,１概述,１１肝臟炎癥的定義和病因肝臟炎癥是指肝臟因病毒、藥物、酒精或代謝異常等損傷引起的炎癥改變，幾乎見于各種肝病。依病因不同，肝臟炎癥疾病可分為病毒性肝炎、自身免疫性肝病、藥物性肝病、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病等。常見肝臟炎癥疾病的病因見表１。推薦意見１多種證據(jù)提示，肝臟炎癥見于幾乎所有原因所致的肝病。,,,12流行病學流行病學調(diào)查結(jié)果顯示,不同國家?地區(qū)不同肝病的發(fā)病率不同,雖然乙?丙型病毒性肝炎發(fā)病率及病死率有所下降,但酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病等則有不同程度的增加?121病毒性肝炎乙型肝炎病毒HBV感染呈全球性流行,據(jù)世界衛(wèi)生組織報道,全球約20億人曾感染過HBV,約35億人為慢性HBV感染者?我國現(xiàn)有約9300萬慢性HBV感染者,約2000萬慢性乙型肝炎CHB患者?每年全球約100萬人死于HBV感染所致的肝衰竭?肝硬化及原發(fā)性肝細胞癌HCC?丙型肝炎病毒HCV全球感染率約235,慢性感染者大約16億人我國過去調(diào)查發(fā)現(xiàn)HCV感染率約32,但據(jù)報道近年有明顯下降,如2006年研究顯示,159歲人群抗HCV流行率約為043?二者差異較大的原因尚不清楚,部分專家認為目前實際流行率可能在1左右?,,122藥物性肝病近年來,隨著藥物種類的增加,新藥的不斷涌現(xiàn)及各類藥物的應用增多,藥物性肝損害DRUGINDUCEDLIVERINJURY,DILI的發(fā)病率明顯增高?國內(nèi)外DILI占肝病的比例有一定差異,如美國的DILI占住院肝病患者的25,而我國僅占046108,這可能與我國肝炎病毒感染率相對較高,病毒性肝炎患者所占比例相對較高有關(guān)另一方面,鑒于我國醫(yī)療體制等原因,也可能存在低估現(xiàn)象?,,123酒精性肝病ALD據(jù)調(diào)查,2003年美國所有死亡的肝病患者中44歸因于酒精?研究發(fā)現(xiàn)人均年酒精消費量每增加1L,男性患肝硬化比例增加14,女性增加8?在歐洲,ALD是晚期肝病最常見的病因?我國1999年調(diào)查全國6個地區(qū)男?女及整體飲酒率分別為841?293和594?在我國成人群體中,ALD患病率為4365?隨著我國居民生活水平的提高,ALD占同期肝病住院患者的比例正在不斷上升,由1991年的42增至1996年的213酒精性肝硬化在肝硬化的病因構(gòu)成比由1999年的108上升到2003年的240?,,124非酒精性脂肪性肝病NAFLDNAFLD是歐美等發(fā)達國家肝功能酶學異常和慢性肝病的常見原因,普通成人NAFLD患病率為2033?2004年上海市社區(qū)調(diào)查成人NAFLD患病率為154,2011年北京市社區(qū)調(diào)查成人NAFLD患病率為351?諸多NAFLD的危險因素如糖尿病?高血壓及肥胖等,使我國NAFLD患病率迅速增加,且呈低齡化發(fā)病趨勢?在NAFLD患者中,NASH和肝硬化分別占1020和23?肥胖癥患者NAFLD患病率為6090?NASH為2025?肝硬化為28?有報道NASH患者1015年內(nèi)肝硬化發(fā)生率高達1525?兩項研究顯示,第一次肝穿為非酒精性單純性脂肪肝的患者,3年及37年后再次肝穿,發(fā)展為NASH者分別為615及64?,,125自身免疫性肝病AILDAIH在西方發(fā)達國家的發(fā)病率為1/50001/10000,女性多見男女比率1∶36?盡管AIH可發(fā)生于任何年齡段的人群,但主要累及兒童和中老年患者?在挪威和瑞典,AIH平均發(fā)病率為每年12例/10萬人,北美AIH的發(fā)病率與之類似?AIH以外的自身免疫性肝病還包括PBC?PSC及其重疊綜合征等,其在我國的發(fā)病率均呈顯著增高趨勢,其原因一是臨床認識提高,二是本身確呈不斷上升趨勢?推薦意見２當前我國各種原因引起的肝臟炎癥患者數(shù)量龐大，仍以病毒性肝炎為主，但藥物性肝病、酒精性和非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等的發(fā)病率（發(fā)現(xiàn)率）呈上升趨勢。,２肝臟炎癥的發(fā)病機制及病理改變,21炎癥誘導物、感受細胞及其介質(zhì)炎癥反應是機體抵抗外界損傷因子所發(fā)生的防御性反應，是由多種細胞、細胞因子參與的復雜反應。肝臟炎癥及其所致的肝纖維化和（或）肝硬化是肝病進展的主要病理學基礎。多種激素、體液因子（炎癥介質(zhì)、促炎或抗炎因子）以及細胞黏附分子等參與了炎癥調(diào)控，它們之間有相互促進或拮抗的關(guān)系，共同構(gòu)成了復雜的調(diào)控網(wǎng)絡。,,211炎癥誘導物INDUCERS肝臟炎癥與其他組織器官的炎癥一樣,主要系因免疫細胞通過自身的特異性模式識別受體PATTERNRECOGNITIONRECEPTORS,PRRS,如TOLL樣受體TOLLLIKERECEPTOR,TLR來識別病原體相關(guān)模式分子PATHOGENASSOCIATEDMOLECULARPATTERNS,PAMPS和損傷相關(guān)模式分子DAMAGEASSOCIATEDMOLECULARPATTERNS,DAMPS?PAMPS是致病微生物的一些高度保守成分,如脂多糖LPS?肽聚糖?脂蛋白?細菌DNA?病毒雙鏈RNA等?而DAMPS既可由壞死細胞在胞膜破裂后釋放非凋亡細胞,也可由激活的炎癥細胞分泌?PAMPS和DAMPS均可激活肝臟的固有防御機制,從而啟動炎癥反應?急性肝炎主要表現(xiàn)為淋巴細胞浸潤和激活,具有免疫和防御功能,有助于機體對抗病原體的侵入和損害?然而,如果誘導物持續(xù)存在和作用,則可引起慢性肝炎,造成細胞和組織的損傷,引起各種肝病。,,212炎癥感受細胞SENSORES在肝臟天然免疫中,中性粒細胞主要在急性肝臟炎癥時發(fā)揮作用,肝臟庫普弗細胞則在慢性肝臟炎癥中起著重要作用?在正常情況下,庫普弗細胞受到激活與抑制性因素的共同作用,并維持在相對平衡狀態(tài),一旦這種平衡機制被病理因素打破,則可導致肝臟損傷?213炎癥介質(zhì)MEDIATORS在炎癥過程中,由細胞釋放或體液中存在的?參與或引起炎癥反應的化學物質(zhì)稱為炎癥介質(zhì),包括細胞因子?脂類炎癥介質(zhì)如前列腺素?黏附因子及氧自由基等?,,２２炎癥反應是多種肝病的共同通路炎癥反應是一個多因素、多細胞、多通路、多層次、進行性的復雜病理生理反應。目前認為，炎癥反應通路可概括為誘導物→感受細胞→炎癥介質(zhì)→靶組織４個步驟。,,在肝臟炎癥中,誘導物主要是病毒?細菌?各種有害刺激物質(zhì)以及各種內(nèi)源性損傷物細胞和介質(zhì)的改變,包括DNA及蛋白質(zhì)的變性損傷?細胞的壞死等?感受細胞主要是免疫及炎癥細胞,如庫普弗細胞?中性粒細胞?內(nèi)皮細胞等,其中庫普弗細胞在肝臟炎癥中起著關(guān)鍵作用?感受細胞上主要存在三種PPRSTLR主要識別PAMPS,它可啟動獲得性免疫和固有免疫,激活巨噬細胞NOD樣受體NODLIKERECEPTORS,NLRS是模式識別受體家族的成員,可識別細胞內(nèi)DAMPS,有20多種蛋白質(zhì),可組成一個蛋白復合體,稱為炎癥小體INFLAMMASOME此外,還有RIGI樣受體,主要識別病毒分子?其中,炎癥小體是在肝實質(zhì)及非實質(zhì)細胞內(nèi)表達的多蛋白復合物,可對細胞損傷信號產(chǎn)生反應,激活含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1CASPASE1,并釋放白細胞介素IL1Β?IL18及IL33?四種主要的炎癥小體原型是NLRP1?NLRP3?NLRC4及AIM2,有不同的識別位點及特異性配體,并在CASPASE1活化時終止?研究發(fā)現(xiàn),炎癥小體活化包括信號1及信號2,前者大部分來自TLR激活下調(diào)炎癥小體表達后者通過炎癥小體配體觸發(fā)功能性炎癥小體活化?,,炎癥反應涉及很多介質(zhì)和細胞信號通路,如各種細胞因子?生物活性物質(zhì)?生長因子的通路等?其中,涉及的信號通路有CJUN氨基端激酶JNK?絲裂原活化蛋白激酶MAPK?蛋白激酶CPKC?蛋白激酶BAKT?IΚB激酶IKK?胸苷激酶TK等,可通過激活蛋白1AP1?干擾素調(diào)節(jié)因子IRF?核因子ΚBNFΚB等多種轉(zhuǎn)錄因子,啟動和促進各種炎癥基因的表達,其中NFΚB起主導作用?在炎癥介質(zhì)中,腫瘤壞死因子TNFΑ及IL1是介導炎癥反應的兩個重要細胞因子,二者均可誘導NFΚB的表達,促進更多炎癥介質(zhì)生成?TNFΑ在肝臟中主要由庫普弗細胞產(chǎn)生,促使更多炎癥細胞募集,活性增強,從而啟動瀑布式炎癥級聯(lián)反應?在炎癥反應中,磷脂酶A2作為細胞內(nèi)信使,將炎癥細胞?脂類炎癥介質(zhì)?細胞因子?損傷因素等細胞有形成分和可溶分子物質(zhì)聯(lián)系起來,成為該體系中極其關(guān)鍵的活性酶,因此也被稱為花生四烯酸炎癥級聯(lián)反應瀑布的“閘門”?,,23不同病因所致肝病的肝臟炎癥發(fā)生機制盡管“炎癥細胞浸潤”是肝臟炎癥的共同特征,但不同病因的肝臟炎癥其發(fā)生機制及病理改變?nèi)源嬖诓町?現(xiàn)就常見病因的肝臟炎癥發(fā)生機制進行簡述?231免疫反應介導的肝細胞損傷是乙型肝炎和丙型肝炎發(fā)病的主要機制成年期感染HBV主要表現(xiàn)為急性肝臟炎癥,嬰幼兒期特別是母嬰傳播所致感染則主要表現(xiàn)為慢性肝臟炎癥HCV感染亦主要表現(xiàn)為慢性肝臟炎癥?這種臨床發(fā)病的差異,主要與兩種病毒本身的生物學特性及宿主免疫應答相關(guān)?,,２３２藥物所致肝臟炎癥可分為免疫性損傷和非免疫性損傷免疫性損傷主要系因藥物與機體成分結(jié)合成為具有抗原性的新成分，在部分人群引起過敏反應，從而導致肝細胞受損。非免疫性損傷可分為特異性肝損傷和藥物過量引起的中毒性肝臟損傷，特異性藥物損傷即部分人群缺少代謝藥物的某些組分，從而攝入少量藥物即引起嚴重的肝細胞損傷；中毒性藥物肝損傷系因誤服過量肝損傷藥物或自殺等原因，導致藥物攝入量超過肝臟的代謝能力，嚴重干擾肝臟正常代謝而引起的肝細胞損傷。,,233酒精所致肝臟損傷主要與酒精在機體代謝過程中產(chǎn)生大量的還原型輔酶I改變了肝細胞內(nèi)的氧化還原狀態(tài),從而使肝細胞受損有關(guān)另一方面,酒精在代謝過程中產(chǎn)生的中間產(chǎn)物乙醛,生理情況下也可與多種蛋白質(zhì)結(jié)合,影響肝細胞功能,導致肝細胞脂肪變性?234NAFLD的發(fā)病機制目前尚未完全闡明,肝內(nèi)的固有免疫細胞與NAFLD的發(fā)病相關(guān),氧應激脂質(zhì)過氧化損傷為導致脂肪變的肝細胞炎癥壞死的重要機制之一?235AILD是在遺傳易感性的基礎上,因誘發(fā)因素作用,如病毒感染或藥物誘導等,機體免疫耐受機制破壞,引起針對肝臟自身抗原的免疫反應,從而導致免疫反應介導的肝細胞損傷?,,24肝臟炎癥的病理學改變肝臟活體組織病理學檢查是診斷肝臟疾病的重要手段,也是肝臟炎癥程度?纖維化程度?抗炎保肝類藥物療效判斷的重要標準之一?依據(jù)肝臟活體組織病理學檢查,肝臟炎癥的病理改變可分為急性病理學改變和慢性病理學改變?急性病理學改變主要表現(xiàn)為在不同程度的肝細胞壞死變性的基礎上,出現(xiàn)明顯的炎癥細胞浸潤?慢性肝臟炎癥主要表現(xiàn)為在不同程度肝臟纖維化的基礎上,出現(xiàn)不同程度的肝細胞壞死?炎癥細胞浸潤,可依據(jù)肝臟炎癥程度和纖維化程度分別對慢性肝臟炎癥進行分級GRADE,G及分期STAGE,S診斷?,,當前病理學分級分期多以CHB患者為研究對象,根據(jù)匯管區(qū)及小葉內(nèi)炎癥細胞浸潤及肝細胞壞死特點將肝組織炎癥分為5級G04,典型病變?yōu)樗樾紭訅乃兰皹蚪訕訅乃栏鶕?jù)纖維化的范圍和形態(tài),將其分為5期S04?有研究顯示,慢性丙型肝炎CHC主要病變與之相似,但有較明顯的大泡狀脂肪變性?小膽管損害及匯管區(qū)淋巴濾泡形成等纖維化分期中S1可見匯管區(qū)膨大伴周圍纖維化,并易見竇周纖維化?ALD和NAFLD的病理診斷除了肝組織炎癥分級和纖維化分期外,均需檢測肝脂肪變程度,分為5度F04?在病理特征中突出了肝腺泡3區(qū)大泡性或以大泡為主的混合性肝細胞脂肪變,伴或不伴有肝細胞氣球樣變?小葉內(nèi)混合性炎性細胞浸潤以及竇周纖維化?在纖維化指標方面,與其他慢性肝炎類似,但強調(diào)肝腺泡3區(qū)纖維化的診斷意義?推薦意見３肝臟炎癥及其所致的肝纖維化、肝硬化及肝衰竭等是肝臟疾病進展的主要病理生理學和病理組織學基礎（Ⅰ）。,３臨床檢查、分型及診斷,31肝臟炎癥的輔助檢查311肝臟生物化學檢查大量的生化學檢查可用來評估肝臟的多種功能及潛在的或已經(jīng)存在的肝病?這些檢測指標被統(tǒng)稱為“肝功能檢查”?然而,目前認為,“肝功能檢查”這一術(shù)語不夠準確,因為最常用的檢測指標如丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶ALT?天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶AST及Γ谷氨酰轉(zhuǎn)酞酶GGT常不能確切地反映肝臟的合成?代謝與排泄功能,更多的是反映肝臟損傷或肝臟炎癥程度?盡管“肝功能檢查”被廣泛應用于多種文獻及日常生活中,但稱之為“肝生化學檢查”似更為恰當?目前,肝臟生物化學檢查包括血清ALT?AST?總膽紅素TBIL?直接膽紅素?間接膽紅素?白蛋白ALB?球蛋白?膽堿酯酶?GGT?堿性磷酸酶ALP等,可了解肝臟損傷程度?,,可將目前常用的肝臟生化指標歸類1反映肝細胞損傷指標如ALT和AST升高2提示膽汁淤積指標血清ALP升高3監(jiān)測肝臟轉(zhuǎn)運有機陰離子和清除循環(huán)內(nèi)源性或外源性物質(zhì)的能力的指標如血清TBIL4反映肝臟合成功能的指標如血清ALB水平和凝血酶原時間5新出現(xiàn)的能直接或間接評估肝損傷嚴重程度以及是否可逆的指標?此外,進行生化學或血清學檢查可明確異常肝臟生化學指標的原因?,,研究發(fā)現(xiàn),大多數(shù)肝炎患者血清ALT和AST升高的水平與肝細胞受損程度呈正相關(guān),其中ALT被WHO推薦為肝損害最敏感的檢測指標?ALT居高不下是CHB嚴重不良預后的重要危險因素,且ALT輕度增高1544IU/L或反復波動亦為疾病進展的重要標志?但應用ALT評價肝臟炎癥時應注意以下幾點1ALT的正常參考值受年齡?性別?體重指數(shù)BMI?飲食習慣等多種因素的影響?2不同個體ALT基線值差異較大,故同一個體前后比較更有意義?3目前國內(nèi)各地區(qū)各單位所采用的ALT正常上限值ULN存在差異,多為4050IU/L?42002年意大利米蘭一項涉及6835例健康獻血員的大樣本回顧性研究提出,新的ALT正常值范圍可定為男性10ULN,TBIL50ΜMOL/L的患者或使用過程中ALT或AST繼續(xù)上升10ULN2應用NUCS過程中少數(shù)ALT持久波動或ALT復升除外耐藥因素者必要時尋找其他病因,相應處置3使用抗病毒藥物正規(guī)治療中,ALT?AST仍異常者必要時尋找其他病因,相應處置4ALT?AST異常,但暫不宜應用IFNΑ及NUCS治療的CHB?CHC?肝硬化代償或失代償患者?甘草酸制劑?水飛薊素制劑?多烯磷脂酰膽堿及雙環(huán)醇等,有不同程度的抗炎?抗氧化?保護肝細胞膜及細胞器等作用,臨床應用可改善肝臟生化學指標Ⅱ1?Ⅱ2?甘草酸二銨治療CHB具有改善癥狀和體征?促進肝功能恢復的效果Ⅰ?META分析顯示,異甘草酸鎂聯(lián)合NUCS對CHB的療效顯著優(yōu)于單用NUCS,其抗病毒及改善肝功能作用明顯提高?,,442脂肪性肝病對于輕度脂肪肝且肝功能異常者,如在增加運動鍛煉和調(diào)整飲食內(nèi)容的基礎上或在戒酒后仍有ALT?AST及GGT升高,以及肝臟活體組織檢查證實病程呈慢性進展性經(jīng)過者,可適當選用抗炎保肝藥物?可依藥物性能以及疾病活動度和病期合理選用甘草酸制劑?還原型GSH?多烯磷脂酰膽堿?雙環(huán)醇?水飛薊素及UDCA等Ⅱ1?Ⅱ2?Ⅲ,但不宜同時應用過多種類,以免增加肝臟負擔?療程通常需要612個月以上Ⅲ?最新研究證實,二甲雙胍片聯(lián)合雙環(huán)醇片可安全?有效的治療合并空腹血糖調(diào)節(jié)受損的非酒精性脂肪性肝病?,,443藥物性肝病在停藥的基礎上進行抗炎保肝及預防肝纖維化治療?保肝治療藥物不可停用太早,應在ALT?AST?GGT均恢復正常后才開始緩慢減量,逐步停藥?META分析顯示,甘草酸類具有較強的護肝?退黃?抗肝纖維化等作用,可有效治療藥物性肝損傷Ⅰ?同時,GSH作為非特異性解毒保肝藥物,可有效治療藥物導致的非免疫性肝損傷Ⅰ?多項臨床研究證實,雙環(huán)醇在防治抗腫瘤藥物?抗結(jié)核藥物?抗精神病藥物?他汀類藥物?免疫抑制劑等導致的肝損傷中具有確切的抗炎保肝作用Ⅱ1?Ⅱ2?NAC對乙酰氨基酚等所致的藥物性肝衰竭有效?,,444AILD由于甘草酸制劑具有類固醇樣作用,使用相對安全,可用于不能耐受腎上腺皮質(zhì)激素或和硫唑嘌呤或治療無效的AIH患者?不適宜應用其他免疫抑制劑者,以及臨床癥狀輕微?炎癥指標輕度異常?肝組織學改變輕度及有GC應用禁忌證的AIH患者?采用UDCA治療后肝酶仍未能復常的原發(fā)性膽汁性肝硬化PBC患者也可加用上述相應的抗炎保肝藥物治療?其他抗炎保肝藥物也可選用Ⅲ?445其他多種病因誘發(fā)的系統(tǒng)性疾病發(fā)生肝臟損害時,首先應治療原發(fā)病,同時可進行抗炎保肝治療?工業(yè)污染?職業(yè)病?環(huán)境中毒性肝病在針對病因處置后仍有肝功異常者,應輔以適當抗炎保肝治療?對于原因不明的肝酶升高患者,在不影響檢查確診的同時,可適時適量選用有效的抗炎保肝治療Ⅲ?,,推薦意見9對于各類急慢性肝臟炎癥,血清ALT水平顯著升高或肝組織學有明顯炎癥壞死者,在及時進行病因治療的同時,應給予適當?shù)目寡妆８沃委煝?以CHB為例,若血清ALT≥2ULN,或病理組織學檢查證實存在明顯炎癥分級≥G2,應給予抗炎保肝治療Ⅰ?推薦意見10對于慢性HBV感染者,當首次出現(xiàn)血清ALT輕度升高時,為了準確判斷其是否進入免疫清除期及進行抗病毒治療,不建議過早進行抗炎保肝治療,而應監(jiān)測13個月Ⅲ?推薦意見11對于慢性HCV感染者,只要血清HCVRNA陽性,且無抗病毒治療的禁忌證,均應給予規(guī)范的抗病毒治療?其中,對于血清ALT升高或肝組織學顯示有明顯炎癥者,應給予適當?shù)目寡妆８沃委煝?對于不能耐受IFN和利巴韋林聯(lián)合抗病毒治療的患者,應長期服用甘草酸制劑和或水飛薊素類制劑等保肝藥物?推薦意見12對于易引起藥物性損傷DILI的各種治療處理,例如應用抗結(jié)核藥物及抗腫瘤藥物時,通常建議預防性應用抗炎保肝藥物Ⅰ?,5抗炎保肝藥物應用方法及注意事項,51用藥原則主要用藥原則有1對于抗炎保肝藥應按照循證醫(yī)學的原則選用,以提高療效?如甘草酸及其衍生物具有腎上腺皮質(zhì)激素樣作用,可輕度抑制免疫,抗炎保肝,在機體炎癥,免疫反應較重時可考慮優(yōu)先使用?2不宜同時應用過多特別是同類抗炎保肝藥物,以免加重肝臟負擔及藥物間相互作用?3大多數(shù)藥物以口服給入,但部分藥物僅有針劑,部分藥物則兼而有之,其中部分藥物如甘草酸藥類兩種途徑作用有一定差異,故肝衰竭時多以靜脈給藥為主,對肝炎突發(fā)患者常見靜脈滴注后改用口服的序貫療法?4用藥期間應定期觀察患者的癥狀?體征和肝功能變化,必要時及時調(diào)整用藥方案?5部分藥物有一定不良反應,如硫普羅寧可致發(fā)熱?皮疹等,用于肝衰竭時尤應謹慎并注意鑒別,以免誤判誤診?,,52聯(lián)合用藥不同藥物其作用機制和作用位點不同,合理搭配可望更好地起到保肝作用?保肝藥物不是用得越多越好,而應根據(jù)患者不同的病因?病期和病情,針對性地選擇23種聯(lián)用?如甘草酸類制劑和抗氧化劑分別作用于炎癥因子產(chǎn)生前?后的各階段,兩藥配合使用一方面可減少炎癥因子的繼續(xù)產(chǎn)生,避免肝損傷的繼續(xù)加重另一方面可中和已產(chǎn)生的炎癥因子,減輕已造成的損害?抗炎藥甘草酸類?還原型GSH等與細胞膜保護劑聯(lián)用可從不同環(huán)節(jié)起到保肝作用而以膜損害為突出特征的ALD比較適合多烯磷脂酰膽堿等Ⅲ?,,53用藥療程一般認為,已取得療效者,應根據(jù)病情逐漸減量?維持治療,然后緩慢停藥,以免病情反復,尤其是應用甘草酸類藥物時?對于NAFLD,療程通常需要612個月以上Ⅲ?推薦應用抗炎保肝藥物412周后根據(jù)肝功能監(jiān)測結(jié)果酌情調(diào)整用法?劑量及療程Ⅲ?,

簡介：2024年3月20日星期三,農(nóng)業(yè)生態(tài)與環(huán)境保護,,2024年3月20日星期三,第八章農(nóng)業(yè)環(huán)境污染及其防治,第一節(jié)農(nóng)業(yè)環(huán)境問題一、環(huán)境的基本概念環(huán)境的定義環(huán)境的分類按主體、范圍、要素、功能分類,2024年3月20日星期三,人類與環(huán)境的關(guān)系,,,物質(zhì),工業(yè)“三廢”、生活用水、生活垃圾等,生活資料、生產(chǎn)資料等,光能、熱能，太陽能等,,,,,2024年3月20日星期三,二、環(huán)境問題,1、環(huán)境問題的概念由于人類活動作用于人們周圍的環(huán)境所引起的環(huán)境質(zhì)量變化，以及這種變化反過來對人類的生產(chǎn)、生活和健康的影響問題。,2024年3月20日星期三,環(huán)境問題的定義,,環(huán)境問題當人類當人類向環(huán)境索取資源的速度超過了資源本身及其替代品的再生速度，或者向環(huán)境排放廢棄物的數(shù)量超過了環(huán)境的自凈力,,,,環(huán)境對人類、生活的排泄物具有的容納和清除能力,2024年3月20日星期三,環(huán)境問題的表現(xiàn),資源短缺環(huán)境污染生態(tài)破壞生物多樣性減少,2024年3月20日星期三,環(huán)境問題的表現(xiàn),環(huán)境污染,生態(tài)破壞,人類向環(huán)境排放廢棄物的數(shù)量超過了環(huán)境的自凈力,當人類當人類向環(huán)境索取資源的速度超過了資源本身及其替代品的再生速度,,,,世界的環(huán)境污染,世界的生態(tài)破壞,2024年3月20日星期三,環(huán)境污染,,,,,,,大氣污染,土壤污染,水污染,固體廢物污染,噪音污染,放射性污染,環(huán)境問題的表現(xiàn)－環(huán)境污染,2024年3月20日星期三,,,,2024年3月20日星期三,,,,,2024年3月20日星期三,,,,2024年3月20日星期三,,,,2024年3月20日星期三,,,,2024年3月20日星期三,,,,生態(tài)破壞,水土流失,土地荒漠化,森林減少,物種滅絕,溫室效應,臭氧層空洞,環(huán)境問題的表現(xiàn)－生態(tài)破壞,,,,2024年3月20日星期三,環(huán)境問題的表現(xiàn),2024年3月20日星期三,黃土高原的水土流失,2024年3月20日星期三,,,,2024年3月20日星期三,,,,2024年3月20日星期三,,,,2024年3月20日星期三,2024年3月20日星期三,,,,2024年3月20日星期三,,,,2024年3月20日星期三,2024年3月20日星期三,2、環(huán)境問題產(chǎn)生的原因,環(huán)境問題,,自然原因,人為原因,（自然災害、水土中某種元素的異常）,,資源的有限性與人類需求的無限性的矛盾,短期經(jīng)濟利益與長遠環(huán)境效益的矛盾,局部利益與整體利益的矛盾,個人行為和大眾利益的矛盾,2024年3月20日星期三,當代環(huán)境問題的特點,危害的不可預見性,過程的不可逆性,規(guī)模的全球性,2024年3月20日星期三,環(huán)境問題的分布－全球性,厄爾尼諾,,,,厄爾尼諾是熱帶大氣和海洋相互作用的產(chǎn)物，它原是指赤道海面的一種異常增溫，現(xiàn)在其定義為在全球范圍內(nèi)，海氣相互作用下造成的氣候異常。厄爾尼諾現(xiàn)象是發(fā)生在大氣環(huán)流和海洋環(huán)流之間的強耦合事件的例子。印尼的森林大火、巴西的暴雨、北美的洪水及暴雪、非洲的干旱等等。它幾乎成了災難的代名詞,2024年3月20日星期三,全球十大,環(huán)境公害事件,2024年3月20日星期三,1、馬斯河谷煙霧事件1930年,比利時馬斯河谷工業(yè)區(qū)。在這個狹窄的河谷里有煉油廠、金屬廠、玻璃廠等許多工廠。12月1日到5日的幾天里，河谷上空出現(xiàn)了很強的逆溫層，致使13個大煙囪排出的煙塵無法擴散，大量有害氣體積累在近地大氣層，對人體造成嚴重傷害。一周內(nèi)有60多人喪生，其中心臟病、肺病患者死亡率最高，許多牲畜死亡。這是本世紀最早記錄的公害事件。,,2024年3月20日星期三,2、洛杉磯光化學煙霧事件1943年,夏季，美國西海岸的洛杉磯市。該市250萬輛汽車每天燃燒掉1100噸汽油。汽油燃燒后產(chǎn)生的碳氫化合物等在太陽紫外光線照射下引起化學反應，形成淺藍色煙霧，使該市大多市民患了眼紅、頭疼病。后來人們稱這種污染為光化學煙霧。1955年和1970年洛杉磯又兩度發(fā)生光化學煙霧事件，前者有400多人因五官中毒、呼吸衰竭而死，后者使全市四分之三的人患病。,2024年3月20日星期三,3、多諾拉煙霧事件1948年,美國的賓夕法尼亞州多諾拉城有許多大型煉鐵廠、煉鋅廠和硫酸廠。1948年10月26日清晨，大霧彌漫，受反氣旋和逆溫控制，工廠排出的有害氣體擴散不出去，全城14000人中有6000人眼痛、喉嚨痛、頭痛胸悶、嘔吐、腹瀉。17人死亡。,2024年3月20日星期三,4、倫敦煙霧事件1952年,自1952年以來，倫敦發(fā)生過12次大的煙霧事件，禍首是燃煤排放的粉塵和二氧化硫。煙霧逼迫所有飛機停飛，汽車白天開燈行駛，行人走路都困難，煙霧事件使呼吸疾病患者猛增。1952年12月那一次，5天內(nèi)有4000多人死亡，兩個月內(nèi)又有8000多人死去。,2024年3月20日星期三,5、水俁YU病事件19531956年,日本熊本縣水俁鎮(zhèn)一家氮肥公司排放的廢水中含有汞，這些廢水排入海灣后經(jīng)過某些生物的轉(zhuǎn)化，形成甲基汞。這些汞在海水、底泥和魚類中富集，又經(jīng)過食物鏈使人中毒。當時，最先發(fā)病的是愛吃魚的貓。中毒后的貓發(fā)瘋痙攣，紛紛跳海自殺。沒有幾年，水俁地區(qū)連貓的蹤影都不見了。1956年，出現(xiàn)了與貓的癥狀相似的病人。因為開始病因不清，所以用當?shù)氐孛?991年，日本環(huán)境廳公布的中毒病人仍有2248人，其中1004人死亡。,2024年3月20日星期三,6、骨痛病事件19551972年,鎘是人體不需要的元素。日本富山縣的一些鉛鋅礦在采礦和冶煉中排放廢水，廢水在河流中積累了重金屬“鎘”。人長期飲用這樣的河水，食用澆灌含鎘河水生產(chǎn)的稻谷，就會得“骨痛病”。病人骨骼嚴重畸形、劇痛，身長縮短，骨脆易折。,2024年3月20日星期三,7、日本米糠油事件1968年,先是幾十萬只雞吃了有毒飼料后死亡。人們沒深究毒的來源，繼而在北九州一帶有13000多人受害。這些雞和人都是吃了含有多氯聯(lián)苯的米糠油而遭難的。病人開始眼皮發(fā)腫，手掌出汗，全身起紅疙瘩，接著肝功能下降，全身肌肉疼痛，咳嗽不止。這次事件曾使整個西日本陷入恐慌中。,2024年3月20日星期三,8、印度博帕爾事件1984年,12月3日，美國聯(lián)合碳化公司在印度博帕爾市的農(nóng)藥廠因管理混亂，操作不當，致使地下儲罐內(nèi)劇毒的甲基異氰酸脂因壓力升高而爆炸外泄。45噸毒氣形成一股濃密的煙霧，以每小時5000米的速度襲擊了博帕爾市區(qū)。死亡近兩萬人，受害20多萬人，5萬人失明，孕婦流產(chǎn)或產(chǎn)下死嬰，受害面積40平方公里，數(shù)千頭牲畜被毒死。,2024年3月20日星期三,9、切爾諾貝利核泄漏事件1986年,4月26日，位于烏克蘭基輔市郊的切爾諾貝利核電站，由于管理不善和操作失誤，4號反應堆爆炸起火，致使大量放射性物質(zhì)泄漏。西歐各國及世界大部分地區(qū)都測到了核電站泄漏出的放射性物質(zhì)。31人死亡，237人受到嚴重放射性傷害。而且在20年內(nèi)，還將有3萬人可能因此患上癌癥?；o市和基輔州的中小學生全被疏散到海濱，核電站周圍的莊稼全被掩埋，少收2000萬噸糧食，距電站7公里內(nèi)的樹木全部死亡，此后半個世紀內(nèi)，10公里內(nèi)不能耕作放牧，100公里內(nèi)不能生產(chǎn)牛奶這次核污染飄塵給鄰國也帶來嚴重災難。這是世界上最嚴重的一次核污染。,2024年3月20日星期三,10、劇毒物污染萊茵河事件1986,11月1日，瑞士巴塞爾市桑多茲化工廠倉庫失火，近30噸劇毒的硫化物、磷化物與含有水銀的化工產(chǎn)品隨滅火劑和水流入萊茵河。順流而下150公里內(nèi)，60多萬條魚被毒死，500公里以內(nèi)河岸兩側(cè)的井水不能飲用，靠近河邊的自來水廠關(guān)閉，啤酒廠停產(chǎn)。有毒物沉積在河底，將使萊茵河因此而“死亡”20年。,2024年3月20日星期三,三、當今世界面臨的主要環(huán)境問題,1、全球氣候變暖2、臭氧層的耗損與破壞3、生物多樣性減少4、酸雨蔓延5、森林銳減6、土地荒漠化7、大氣污染8、水污染9、海洋污染10、危險性廢物越境轉(zhuǎn)移,2024年3月20日星期三,四、農(nóng)業(yè)環(huán)境問題,1、氣候變化2、資源問題3、環(huán)境污染問題4、生態(tài)平衡問題,2024年3月20日星期三,了解幾種環(huán)境要素的污染與防治,大氣污染與防治水體污染與防治土壤污染與防治固體廢物處理與利用農(nóng)業(yè)廢物的利用與轉(zhuǎn)化,2024年3月20日星期三,第二節(jié)農(nóng)村生態(tài)環(huán)境建設,一、保護農(nóng)村生態(tài)環(huán)境是建設社會主義新農(nóng)村的需要,2024年3月20日星期三,二、農(nóng)村生態(tài)環(huán)境建設的主要問題,1、農(nóng)村水資源短缺、引水安全保障程度低2、農(nóng)村環(huán)境基礎設施落后、環(huán)境衛(wèi)生狀況差3、種植養(yǎng)殖廢物產(chǎn)量大，綜合利用效率效益低4、水體和土壤環(huán)境惡化，生態(tài)破壞嚴重,2024年3月20日星期三,三、農(nóng)村生態(tài)環(huán)境建設的措施與對策,1、加強管理，增加投入2、堅持因地制宜，保持地方特色3、優(yōu)先保障飲用水安全，重點改善公共衛(wèi)生條件4、立足資源化和循環(huán)利用，提高廢物的綜合利用效率和效益5、積極開展無公害農(nóng)業(yè)和綠色食品生產(chǎn)6、積極引導農(nóng)民行為，充分尊重農(nóng)民意愿,

簡介：耳的癥狀學,教學對象2014級臨床醫(yī)學專業(yè)9、10、12班廣西醫(yī)科大學附屬腫瘤醫(yī)院聯(lián)合教學體耳鼻咽喉科頭頸外科學教研室,胡敏教授（南寧市第二人民醫(yī)院）,耳痛OTALGIA,耳痛系耳內(nèi)或耳周疼痛原發(fā)性耳痛炎性疾病為多耳部疾病所致外耳、中耳疾病繼發(fā)性耳痛牽涉性耳痛口、咽、喉、頭頸部的疾病相關(guān)的神經(jīng)三叉、迷走、舌咽、枕小、耳大、面神經(jīng),耳漏OTORRHEA,又稱耳溢液，系指外耳道積聚或流出液體性質(zhì)多樣性脂性、水樣、漿（粘）液性、膿性、血性、混合性耳漏描述性質(zhì)、量、時程、臭味相同疾病可不同性質(zhì)，同性質(zhì)可不同疾病,耳漏與疾病,脂性耵聹漿液性分泌性中耳炎早期粘液性分泌性中耳炎后期、單純型中耳炎膿性量多急、慢性化膿性中耳炎量少、異臭膽脂瘤型中耳炎水樣腦脊液耳漏血性外傷、外耳道癤、大皰性鼓膜炎、中耳炎頸靜脈球體瘤、中耳惡性腫瘤,耳聾DEAFNESS,臨床上將各種聽力損失統(tǒng)稱為耳聾。重聽指聽力損失輕者聾指聽力損失重者,聲音傳導過程與耳聾分類,外耳、中耳傳導性聾內(nèi)耳感音性聾耳蝸性聾聽神經(jīng)神經(jīng)性聾蝸后性聾聽中樞神經(jīng)性聾,,,,,,,感音神經(jīng)性聾,,,混合性聾,耳鳴TINNITUS,主觀性耳鳴指無外界聲源刺激，而患者主觀感覺耳內(nèi)或頭內(nèi)有聲音客觀性耳鳴少見，指患者和檢查者都可聽到耳鳴的聲音耳鳴的病機病因復雜，機制不清聽覺神經(jīng)系統(tǒng)和非聽覺系統(tǒng)中樞、自主神經(jīng)系統(tǒng)、邊緣系統(tǒng)，患者的精神心理狀態(tài)耳鳴的表現(xiàn)多種多樣耳鳴的參數(shù)響度、部位、性質(zhì)、音調(diào)、對生活的影響,耳部疾病的耳鳴,常見病外耳疾病外耳道炎、耵聹栓塞中耳疾病急（慢）性中耳炎、咽鼓管阻塞、鼓室積液耳硬化癥內(nèi)耳疾病梅尼埃病、聽神經(jīng)瘤、噪聲性聾、藥物中毒性聾、老年性聾特點常伴有聽力減退、眩暈等，與聽力損失最大的頻率相近似傳導性耳聾低音調(diào)感音神經(jīng)性耳聾高音調(diào),耳鳴的治療,目前尚無確切肯定有效的方法對因治療心理學治療減輕焦慮，心情放松藥物擴血管、營養(yǎng)神經(jīng)、抗焦慮抑郁藥抗驚厥藥、中藥掩蔽治療物理治療耳部按摩,眩暈VERTIGO,眩暈是因機體對空間定位障礙而產(chǎn)生的一種運動性或位置性錯覺，感自身或外界景物發(fā)生運動分類前庭性眩暈前庭周圍性和前庭中樞性非前庭性眩暈眩暈機制雙側(cè)前庭傳入信息不一致主觀上眩暈客觀上平衡障礙,平衡三大系統(tǒng),前庭系統(tǒng),視覺,本體感覺,,,,,,,前庭平衡機制,對稱性與均衡性,眩暈機制,雙側(cè)前庭傳入信息不一致,冷熱水試驗,,熱刺激,前庭神經(jīng)的傳導徑路,內(nèi)耳,前庭神經(jīng),前庭神經(jīng)核,前庭眼束,前庭小腦束,前庭脊髓束,內(nèi)側(cè)縱束,前庭系統(tǒng)基本聯(lián)系,眩暈的病因,周圍性眩暈（內(nèi)耳病變70％）中樞性眩暈（中樞病變）其他,周圍性眩暈的特點,多數(shù)為旋轉(zhuǎn)性眩暈眩暈發(fā)作時間短（數(shù)分～數(shù)小時～數(shù)日）前庭協(xié)調(diào)現(xiàn)象與眩暈程度一致的植物神經(jīng)功能紊亂現(xiàn)象惡心、嘔吐、出冷汗平衡障礙程度與眩暈一致眼震短暫、細速、多為水平旋轉(zhuǎn)性常伴耳聾、耳鳴神志清楚,常見的周圍性眩暈,梅尼埃病早期低頻感音神經(jīng)性耳聾良性陣發(fā)性位置性眩暈耳石癥前庭神經(jīng)元炎無聽力障礙突發(fā)性耳聾感Y音神經(jīng)性聾迷路炎中耳炎＋眩暈,中樞性眩暈的特點,以平衡障礙為主，眩暈較輕持續(xù)時間長（數(shù)十日～數(shù)月）前庭不協(xié)調(diào)現(xiàn)象眩暈程度植物神經(jīng)功能紊亂程度不一致平衡障礙程度與眩暈不一致眼震持續(xù)存在、粗大、垂直、斜動常伴眼黑、冒金花等腦干缺血現(xiàn)象，或伴頭痛，可有意識喪失等中樞神經(jīng)系統(tǒng)病損的表現(xiàn)。,常見的中樞性眩暈,后循環(huán)障礙、小腦出血等血管性病變腦干或小腦腫瘤腦干腦炎和癲癇小發(fā)作等,非前庭性眩暈,表現(xiàn)平面漂浮感、或感傾斜及直線晃動頸性眩暈（扭頸時發(fā)作，椎動脈狹窄）眼性眩暈（掩蔽眼睛而眩暈消失）植物神經(jīng)功能紊亂（更年期、神經(jīng)癥）其它高血壓、嚴重貧血、心臟病、腦外傷后遺癥、低血糖,耳聾及其防治,教學對象2014級臨床醫(yī)學專業(yè)9、10、12班廣西醫(yī)科大學附屬腫瘤醫(yī)院聯(lián)合教學體耳鼻咽喉科頭頸外科學教研室,胡敏教授（南寧市第二人民醫(yī)院）,概論,全球中度聽力損失以上7億710人口有不同程度的聽覺障礙。我國聽力語言殘疾者2780萬人（2006年）居殘疾之首（27）。新生聾兒的發(fā)生率為1‰，每年以3萬多的聾兒數(shù)量增加,2000預防耳毒性藥物致聾,愛耳日主題,2001減少耳聾發(fā)生，實施早期干預,2005全社會共同關(guān)愛老年人健康聽力、幸福生活,2004防聾走進社區(qū),2002聽力助殘救助貧困聾兒,2003提高人口素質(zhì)，減少出生聽力缺陷,2006預防聽力損傷和耳聾，人人享有健康聽力,愛耳日主題,2012年減少噪音保護聽力2013年健康聽力，幸福人生關(guān)注老年人聽力健康2014年愛耳護耳，健康聽力2015年安全用耳，保護聽力2016年關(guān)注兒童聽力健康2017年防聾治聾，精準服務,按病變性質(zhì)器質(zhì)性聾和功能性聾按病變部位傳導性聾（CONDUCTIVEHL）外耳和中耳的病變感音神經(jīng)性聾（SENSORINEURAL,SNHL耳蝸或蝸后聽路病變混合性聾（MIXEDHL,耳聾的分類,聽閾,,聽閾是足以引起某耳聽覺的最小聲強值,頻率在基底膜上的分布,不同頻率的聽閾不同,,純音聽閾圖分析,輕度低聲談話困難，聽閾2640DB中度近距離談話困難，聽閾4155DB中重度大聲說話可聞，聽閾5670DB重度耳旁大喊可聞，聽閾7190DB極重度耳旁疾呼不聞，聽閾90DB,言語頻率（05、1、2KHZ）的平均值傷殘耳聾分級以單耳053KHZ，雙耳加成計算,耳聾的分級,,傳導性聾（CONDUCTIVEHL）外耳和中耳的病變,傳導性聾病因,先天性疾病外耳道閉鎖、鼓膜、聽骨發(fā)育異常,先天性外耳道閉鎖,傳導性聾病因,后天性疾?。?）外耳道病變異物、耵聹，炎癥、腫瘤,傳導性聾病因,后天性疾?。?）鼓膜病變外傷性穿孔,傳導性聾病因,后天性疾?。?）中耳炎癥急、慢性中耳炎的鼓膜穿孔,術(shù)后30天,鼓膜穿孔及其修補手術(shù),手術(shù)前,PERFORATIONOFTYMPANICMEMBRANEANDREPARATION,手術(shù)前后聽力變化,鼓膜穿孔聽力損失為48DB,傳導性聾病因,后天性疾?。?）分泌性中耳炎癥鼓室積液,傳導性聾病因,后天性疾?。?）其他耳硬化癥，中耳腫瘤,傳導性聾的診斷,病史及?？茩z查聽功能檢查1音叉檢查RT（）、WT偏患側(cè)、ST（）2純音測聽骨導聽閾基本正常，氣導聽閾＞2560DB3聲導抗影像檢查首選顳骨CT,傳導性聾的治療,根據(jù)不同病因作相應治療，如鼓膜修補術(shù)聽骨鏈重建術(shù)鼓室成形術(shù)助聽器,感音神經(jīng)性聾,感音神經(jīng)性聾中樞神經(jīng)感音（SENSORINEURALHEARINGLOSS，SNHL）由耳蝸病變引起者稱感音性聾由蝸后病變引起者叫神經(jīng)性聾,出生時或出生后就已有聽力障礙遺傳性聾基因或染色體異常。聾病患者中約有50與遺傳因素有關(guān)。非遺傳性聾妊娠或分娩異常，雙側(cè)重度、極重度聾,1先天性聾,SNHL病因及臨床特征,診斷依據(jù)在72H內(nèi)突然發(fā)生的，至少在相鄰的兩個頻率聽力下降≥20DBHL的感音神經(jīng)性聽力損失，多為單側(cè)，少數(shù)可雙側(cè)同時或先后發(fā)生。未發(fā)現(xiàn)明確病因包括全身或局部因素。可伴耳鳴、耳悶脹感、耳周皮膚感覺異常等可伴眩暈，惡心、嘔吐。分型低頻下降型、高頻下降型、全頻下降型（平坦型）、全聾型。,2突發(fā)性耳聾,診斷和治療指南2015,藥物或化學制劑所致,占后天性聾的50常見耳毒藥有抗生素氨基糖甙類（慶大、鏈霉素）多肽類萬古水楊酸鹽類利尿藥（速尿、利尿酸等袢梨尿劑）抗腫瘤藥（順鉑、氮芥）氯奎等,3藥物中毒性聾,雙側(cè)、對稱性，多不可逆性高頻先損害,常有耳鳴先兆延遲性氨基糖甙類伴前庭受累機制不明,藥物中毒性聾的特點,外傷有顱腦外傷，顳骨骨折，迷路震蕩等病史多為中重度聾或全聾。聲損傷爆震性聾噪聲性聾氣壓傷,4創(chuàng)傷性聾,,可分六型感音型、神經(jīng)型、代謝型、機械型、混合型、中間型表現(xiàn)特點進行性緩慢雙側(cè)性感音神經(jīng)性聾，高頻為主語言辨別能力下降,5老年性聾,青壯年，非對稱性聾，進行性、波動性常伴其他自身免疫性疾病免疫學參數(shù)異常SR，C3，CRP，ANA免疫抑制劑及激素治療有效,6自身免疫性聾,不明原因、以雙耳低頻聽力下降為主；言語識別率明顯下降與純音聽閾分離；聲導抗檢查鼓室功能正常而聲反射引不出；聽性腦干反應引不出或嚴重異常等；多見于小兒及青少年；,7聽神經(jīng)病,傳染病病原侵襲和毒素損害耳蝸所致耳聾輕重不一，多為不可逆性慢性進行性聾高血壓，腎炎，甲低，糖尿病等,8傳染性聾和系統(tǒng)疾病性聾,SNHL診斷和鑒別診斷,病史及專科檢查聽功能檢測前庭功能檢測咽鼓管功能檢測影像學及其它檢查,治療,藥物治療無特效藥物激素、擴管、溶栓、神經(jīng)營養(yǎng)、維生素B族等2高壓氧治療輔助治療3配戴助聽器4人工耳蝸植入重度感音神經(jīng)性聾的唯一有效的方法5聽覺和言語訓練,混合性聾,定義耳的傳音與感音系統(tǒng)同時受累所致的耳聾稱混合性聾特征既有傳音性聾也有感音性聾的表現(xiàn)治療綜合治療,混合性聾的治療,,,內(nèi)耳直接給藥的方法,半規(guī)管開窗給藥,鼓膜穿刺盲注射鼓膜置管圓窗龕置海綿等圓窗微導管微芯技術(shù)微量滲透泵,,經(jīng)內(nèi)淋巴囊給藥,經(jīng)鼓室給藥,梅尼埃病MéNIèREDISEASE,教學對象2014級臨床醫(yī)學專業(yè)9、10、12班廣西醫(yī)科大學附屬腫瘤醫(yī)院聯(lián)合教學體耳鼻咽喉科頭頸外科學教研室,胡敏教授（南寧市第二人民醫(yī)院）,梅尼埃病的定義,梅尼埃病MD為膜迷路積水所致的，以發(fā)作性眩暈、波動性耳聾、耳鳴和耳脹滿感為主要癥狀的疾病。,內(nèi)耳的淋巴液,梅尼埃病的病因,病因不明，學說眾多,內(nèi)耳缺血植物神經(jīng)功能紊亂，內(nèi)耳小動脈痙攣。機械阻塞與吸收障礙KIMURA1967變態(tài)反應占1050HUGHES（1983年）其他先天發(fā)育異常，病毒感染、內(nèi)分泌紊亂、鹽和水代謝失調(diào)等,發(fā)病機理縱流學說,發(fā)病機理,膜迷路積水,,,,內(nèi)淋巴吸收障礙縱流學說內(nèi)耳缺血局部高滲免疫反應分泌亢進，吸收障礙,病理生理,,,1膜迷路積水膨大,2前庭膜破裂，內(nèi)外淋巴交混,病理生理,病理生理,3內(nèi)淋巴囊纖維化上皮皺褶變淺或消失,上皮下纖維組織增生，毛細血管減少4耳蝸退變血管紋、蓋膜、毛細胞及其支持細胞，螺旋神經(jīng)纖維與其神經(jīng)節(jié)細胞均可退變,梅尼埃病的臨床表現(xiàn),眩暈突然性、旋轉(zhuǎn)性、數(shù)分鐘數(shù)小時、不超過24H、發(fā)作時神志始終清醒、發(fā)作時伴植物神經(jīng)癥狀、發(fā)作過后可有頭暈、不穩(wěn)感等耳鳴可能是最早的癥狀、早期低調(diào)性、后期高調(diào)性、發(fā)作時加重、緩解期減輕耳聾為感音神經(jīng)性聾、單側(cè)性、波動性發(fā)作期加重、緩解期減輕、耳聾程度每況愈下、可有復聽現(xiàn)象耳悶脹感耳內(nèi)脹滿、沉重、壓迫感、嚴重發(fā)作可被忽略,自發(fā)性眼震,觀察到眼震為客觀依據(jù),眼震方向興奮性強一側(cè),發(fā)作高潮期出現(xiàn)，為水平或水平旋轉(zhuǎn)型眼震方向（快相）刺激性眼震患側(cè)麻痹性眼震健側(cè)恢復性眼震患側(cè),耳功能檢查（一）,前庭功能正常，減退或消失，冷熱試驗可出現(xiàn)向健側(cè)的優(yōu)勢偏向。純音測聽為低頻感音神經(jīng)性耳聾，有重振現(xiàn)象。,耳功能檢查（二）,耳蝸電圖（ECOCHG）,,,,,,口服甘油1215G/KG,服藥前、后1、2、3小時測純音聽力,甘油試驗,耳功能檢查（三）,首選含內(nèi)聽道橋小腦角的顱腦MRI,有條件者可行釓造影內(nèi)耳膜迷路MRI成像。,影像學檢查,梅尼埃病的診斷,明確診斷①2次或2次以上自發(fā)性眩暈發(fā)作，每次持續(xù)時間20分鐘數(shù)小時，無意識障礙②波動性聽力損失，至少1次純音測聽為感音神經(jīng)聽力損失③伴有耳鳴和（或）耳脹滿感④排除其他前庭疾病,可疑診斷（符合以下任何一項）①2次或2次以上自發(fā)性眩暈發(fā)作，每次持續(xù)時間20分鐘數(shù)小時，聽力正常，不伴耳鳴和耳脹滿感②僅有1次眩暈發(fā)作，純音測聽為感音神經(jīng)性聽力損失，伴耳鳴和耳脹滿感③波動性低頻感音神經(jīng)性聽力損失，無眩暈發(fā)作,2006年貴陽會議,梅尼埃病的診斷,明確診斷①2次或2次以上自發(fā)性眩暈發(fā)作，每次持續(xù)時間20分鐘12小時，無意識障礙②患耳至少1次在眩暈發(fā)作前、發(fā)作期間或發(fā)作后，有經(jīng)純音測聽證實的低、中頻感音性聽力損失③波動性患耳癥狀（聽力損失、耳鳴、悶脹感）④排除其他前庭疾病,可疑診斷①2次或2次以上自發(fā)性眩暈發(fā)作，每次持續(xù)時間20分鐘24小時，聽力正常，不伴耳鳴和耳脹滿感②波動性患耳癥狀（聽力損失、耳鳴、悶脹感）③排除其他前庭疾病,2015年最新標準,鑒別診斷,前庭神經(jīng)元炎為病毒感染，有上感史眩暈重，持續(xù)時間較長前庭功能明顯減退無耳鳴，耳聾良性位置性眩暈特定頭位或頭位變換時發(fā)生的眩暈伴眼震，無耳鳴、耳聾,鑒別診斷,前庭藥物中毒用耳毒藥物史，雙耳。眩暈輕，多為不穩(wěn)感，少呈旋轉(zhuǎn)性眩暈無反復發(fā)作,持續(xù)長起病慢，伴耳鳴，耳聾突發(fā)性耳聾耳聾快，重，無波動眩暈無反復,鑒別診斷,聽神經(jīng)瘤眩暈較輕，為逐漸發(fā)生耳聾漸進性加重V、VII顱神經(jīng)受損ABR，CT和MIR掃描陽性迷路炎有化膿性中耳炎史陣發(fā)性眩暈，平衡失調(diào)聽力減退或喪失瘺管試驗陰或陽性,鑒別診斷,椎基底動脈供血不足椎動脈痙攣性缺血突發(fā)短暫眩暈（在頭位或體位改變時）旋轉(zhuǎn)感或搖擺不穩(wěn)感伴有視物模糊、復現(xiàn)或黑蒙、頸酸手麻少有自發(fā)性眼震、耳鳴、耳聾X線頸椎攝片常有骨質(zhì)改變心血管疾病心臟病、高、低血壓、血液病等其它內(nèi)分泌疾病,植物神經(jīng)功能失調(diào)等,梅尼埃病的治療,治療原則綜合治療,方法包括調(diào)節(jié)植物神經(jīng)功能改善內(nèi)耳微循環(huán)解除迷路積水,改善內(nèi)耳的血供,金納多（銀杏黃酮甙）敏使朗（組織胺類）西比靈（鈣通道阻滯劑）凱時前列腺素E1碳酸氫鈉CO26542M膽堿受體阻滯藥泛影葡胺碘,造影劑右旋糖酐,擴張血管、降低血粘、提高血氧水平,發(fā)作時的處理,一般治療臥床休息，低鹽飲食，心理治療對癥處理鎮(zhèn)靜劑前庭鎮(zhèn)靜?？菇M胺藥鎮(zhèn)靜和止吐作用。鎮(zhèn)吐劑維生素B6，舒必利等。脫水劑50GLUCOSEVITB6IV抗膽堿能藥,緩解期的處理,1、堅持低鹽飲食，避免CATS刺激咖啡、酒精、煙草和緊張2、藥物治療鎮(zhèn)靜劑、利尿藥、糖皮質(zhì)激素3、氧療純氧吸入,混合氧吸入4、中醫(yī)藥腎精不足，氣血虧虛,手術(shù)治療,內(nèi)淋巴囊手術(shù)半規(guī)管阻塞術(shù)前庭神經(jīng)切斷術(shù)迷路破壞術(shù),思考題,1．怎樣劃分耳聾的程度2．試述感音神經(jīng)性聾的治療原則3．梅尼埃病的特征性病理改變4．梅尼埃病有何臨床特點、診斷依據(jù),,

簡介：1,糖尿病是目前嚴重危及人們生命健康的慢性疾病，許多疾病的發(fā)生和發(fā)展與糖尿病有關(guān)。從世界范圍來看，糖尿病是動脈粥樣硬化最重要的獨立危險因素。糖尿病的血管病變是導致許多糖尿病患者死亡與致殘的重要原因。,糖尿病的危害,2,糖尿病的診斷,空腹狀態(tài)至少8H未進食隨機血糖不考慮上次用餐時間，一天中任意時間的血糖無糖尿病癥狀者，需改日重復檢查證實高血糖,3,YANGWYETALNENGLJMED2010MAR25362121090101,N46239,IIGT,IIFG,IGT/IFG,FPG切點6169MMOL/L,中國糖尿病前期患者表現(xiàn)以負荷后血糖升高為主,4,專家共識,餐后血糖比空腹血糖提前3至5年出現(xiàn)異常國內(nèi)臨床醫(yī)學專家提示統(tǒng)計數(shù)據(jù)已證實餐后血糖比空腹血糖要提前3至5年出現(xiàn)異常，如果高危人群只重視檢查空腹血糖而忽視了餐后血糖的檢查，就很可能漏掉糖耐量減低或早期的糖尿病患者。檢查空腹血糖能夠發(fā)現(xiàn)那些中晚期糖尿病患者，但有相當多的糖耐量減低或癥狀尚不明顯的早期糖尿病患者卻難免漏診。因為在糖尿病早期，盡管胰島Β細胞的分泌功能受到了輕度損害，而胰島素的基礎分泌尚能控制空腹狀態(tài)下的血糖，因此空腹血糖還能保持在正常范圍內(nèi)。此時，人體正處于糖代謝紊亂的代償階段，如果不及時防治就會加重胰島素抵抗或胰島素分泌缺陷從而轉(zhuǎn)化為Ⅱ型糖尿病。因此專家建議，對于餐后血糖超出正常值者，應盡早進行飲食控制、加強體育鍛煉，也可選用安全性較高的藥物，以延緩病情進程與減少并發(fā)癥的產(chǎn)生。,5,餐后高血糖的定義,餐后高血糖是指正常餐或標準試餐后食物在消化吸收過程中的血糖升高超過正常范圍。,6,關(guān)于餐后血糖的誤區(qū),一、很多人平時體檢時只檢查空腹血糖，認為空腹血糖不高，就是沒有糖尿病。二、很多糖尿病病人只重視監(jiān)測空腹血糖，認為只要空腹血糖達標，血糖就算控制理想了，而不重視或監(jiān)測餐后血糖。三、很多基層或非糖尿病?？漆t(yī)生，在臨床中只重視空腹血糖，而不重視或不了解餐后血糖，從而導致漏診、漏治。,空腹血糖與餐后血糖,決定空腹血糖的主要因素肝臟胰島素敏感性肝臟葡萄糖輸出影響餐后血糖的主要因素早期胰島素分泌相胰升糖素分泌靶組織及器官（肌肉、肝臟和脂肪組織的胰島素敏感性）肝糖輸出餐前血糖水平飲食成分碳水化合物，脂肪，酒精進餐持續(xù)時間胃腸消化吸收功能,進餐后血糖何時升高,正常人進餐后10分鐘，隨著碳水化合物的吸收，血糖開始升高。進餐后051小時血糖達高峰,但是血糖仍＜78MMOL/L，2－3小時血糖逐漸回復至餐前水平。此時雖血糖已恢復，但碳水化合物在餐后5－6小時內(nèi)仍繼續(xù)被吸收。2型糖尿病病人餐后因胰島素分泌峰值延遲等原因，導致餐后血糖持續(xù)升高，2小時后仍明顯增高或2小時時血糖才達到高峰。,OGTT試驗后的血糖波動,2,2,2,2型糖尿病,每日處于餐后狀態(tài)，吸收后狀態(tài)和空腹狀態(tài)的時間,,,早餐,午餐,,,,,,,,,晚餐,000AM,400AM,早餐,MONNIERLEURJCLININVEST20030SUPPL23–11,餐后狀態(tài)吸收后狀態(tài),空腹,健康人與2型糖尿病24小時血糖譜,2型糖尿病,正常人群,時間小時,血漿葡萄糖,,,正常人和糖尿病患者24小時血糖譜,RIDDLEMCDIABETESCARE199013676–686,3002001000,血漿葡萄糖濃度MG/DL,06001200180024000600,時間小時,餐時血糖峰值空腹高血糖正常,,空腹血糖、餐后血糖及HBA1C之間的關(guān)系,HBA1C（糖化血紅蛋白）概念反映2－3個月平均的血糖水平HBA1C餐后血糖空腹血糖HBA1C不反映短期血糖波動,,降低HBA1C能減少并發(fā)癥風險英國前瞻性糖尿病研究UKPDS,01020304050,,,,,,,,,,,,,,,,,,P00099,P0015,P0052,P0000054,P0029,風險的降低,PERCENTRISKREDUCTIONPER09DECREASEINHBA1CUKPDSLANCET199835283753,任何糖尿病相關(guān)結(jié)局微血管病變心肌梗塞視網(wǎng)膜病變12年的蛋白尿,12,25,16,21,34,UKPDS35心梗及微血管病變發(fā)生率與HBA1C濃度,806040200,校正后的發(fā)病率每1000人年,567891011,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,心肌梗塞微血管病變,注UKPDS，英國前瞻性糖尿病研究,HBA1C,,,,,STRATTONIMETALBMJ200032140512,DECODE研究,歐洲13個中心，前瞻性研究25,364名受試者入選時不了解葡萄糖耐量情況1,275名患者入選前已被診斷為糖尿病最長隨訪20年平均73年男性132,785個患者年女性48,900個患者年,DECODESTUDYGROUPLANCET1999354617–621,DECODE研究結(jié)果,餐后2小時血糖可預測心血管死亡率若餐后2小時血糖降低2MMOL/L當餐后血糖＞111MMOL/L時，可預防288的死亡率當餐后血糖＞78MMOL/L時，可預防205的死亡率無癥狀性高血糖的篩查，可預測早亡,LANCET,AUGUST1999354617621,DIABETESINTERVENTIONSTUDYDIS研究目的評估餐后血糖與心血管并發(fā)癥的相關(guān)性研究方法德國16家醫(yī)學中心入選1139例患者（男635例；女504例）年齡3055歲隨訪11年,研究結(jié)果餐后高血糖是心肌梗塞發(fā)生的危險因素餐后高血糖心血管死亡率升高空腹血糖與心肌梗塞發(fā)病率及死亡率無顯著的統(tǒng)計學相關(guān),HANEFELDM,ETALDIABETOLOGIA,1996,KUMAMOTO研究微血管疾病的風險隨2型糖尿病HBA1C的降低而下降,,,,減少至94,惡化率每100人年,HBA1C,傳統(tǒng)強化,,1614121086420,視網(wǎng)膜病變風險,,,,,,,,,,,567891011,,,,,,,,HBA1C,,減少至71,腎病風險,JHKUBOY,ETALDIABETESRESCLINPRACT19952810317,IGT是心血管疾病死亡的危險因素，而IFG（空腹血糖損害）不是“THEFUNAGATADIABETESSTUDY”,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,094,095,096,097,098,099,1,0,1,2,3,4,5,6,7,,,IGTN382,,NGTN2,016,,DMN253,,DMN253,,P78,4480≤100100,,,,空腹血MMOL/L每1000的比例,,餐后血MMOL/L每1000的比例,3001500,3001500,HANEFELDMDIABETOLOGIA199639157783,死亡率,心肌梗塞,餐后血糖與心血管并發(fā)癥,餐后２小時血糖是心血管死亡率的獨立高危因素DECODE,19991餐后2小時血糖增高，死亡率加倍PACIFICANDINDIANOCEAN,19992餐后血糖與心肌梗塞發(fā)病率和死亡率相關(guān)DIABETESINTERVENTIONSTUDY,19963餐后２小時血糖升高使老年致命性心血管事件發(fā)生率升高2倍THERANCHOBERNARDOSTUDY,19984,1DECODESTUDYGRPUPLANCET19993546176212SHAWJEETALDIABETOLOGIA199942105010543HANEFELDMETALDIABETOLOGIA199639157715834BARRETTCONNOREETALDIABETESCARE19982112361239,老年單一負荷后高血糖（IPH）的重要性RANCHOBERNARDOSTUDY,IPH對老年女性影響最大老年女性IPH心血管死亡率增加26倍老年女性IPH缺血性心臟病死亡率增加3倍,妊娠期糖尿病以控制空腹及餐后血糖為目標對HBA1C的影響,胰島素治療前后HBA1C變化以控制餐前血糖以控制餐后血糖為目標為目標,,06±16,30±22,P0001,,DEVECIANAETALNENGJMED199533312371241,控制餐后血糖更重要,以控制餐后血糖為治療目標，HBA1C可更好的控制應用短效胰島素控制餐后血糖可理想控制HBA1C應用胰島素控制妊娠糖尿病患者餐后1小時的血糖，其結(jié)果優(yōu)于控制空腹血糖。HBA1C水平更理想，剖腹產(chǎn)、巨大胎兒及新生兒低血糖的發(fā)生率低餐后血糖峰值高，持續(xù)時間長,控制餐后高血糖重要性,是糖尿病診斷更為敏感的血糖診斷指標更有利于HBA1C的達標血管內(nèi)皮細胞的結(jié)構(gòu)和功能得到更好地保護降低心血管并發(fā)癥的死亡率改善妊娠糖尿病母親及新生兒的預后IGT及早干預預防并延緩2型糖尿病的發(fā)生,餐后高血糖的預防和干預,重視高危人群的篩查積極開展糖尿病教育，對出現(xiàn)IGT或糖尿病患者餐后血糖升高明顯的進行積極治療目前對IGT患者進行干預的研究提示良好的結(jié)果,以我國大慶研究為代表，提示規(guī)律的飲食及運動治療及良好的生活方式能有效控制餐后血糖，改善遠期預后,29,如何控制餐后血糖1、堅持適當?shù)挠醒踹\動，運動時間一般在餐后1小時為宜，運動方式可選擇散步或行走。2、嚴格控制飲食的攝入，做到均衡、合理、有規(guī)律，定時定量，堅決杜絕暴飲暴食。3、嚴格控制體重，保持體重指數(shù)小于23KG/M2。4、保持良好心態(tài)、情緒穩(wěn)定、舒暢、愉悅，避免緊張、憂郁、煩惱。5、酒精、咖啡因、抽煙都將嚴重影響血糖的穩(wěn)定，最好能戒除或少用。,,