簡介：上海交通大學(xué)博士學(xué)位論文低密度脂蛋白對脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜復(fù)合體及視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞生物學(xué)作用的實驗研究姓名尹莉莉申請學(xué)位級別博士專業(yè)眼科學(xué)指導(dǎo)教師吳星偉201104上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院2008級博士研究生學(xué)位論文的陽性細(xì)胞，而正常組視網(wǎng)膜未見黃染細(xì)胞。電鏡超微結(jié)構(gòu)顯示在正常對照組BRUCH膜厚度為594．79士261．92NM，低劑量LDL組為731．42士336．09NM，高劑量LDL組為861．58士340．19NM。高劑量LDL組與正常對照組相比有統(tǒng)計學(xué)差異P0．05。在高劑量LDL組還可見RPE細(xì)胞內(nèi)皺褶減少，細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)空泡，并可見脂質(zhì)顆粒；BRUCH膜厚度較正常組比明顯增厚，特別是局灶性增厚明顯。脈絡(luò)膜毛細(xì)血管的窗孔減少，脈絡(luò)膜毛細(xì)血管內(nèi)可見炎癥細(xì)胞，視網(wǎng)膜外核層細(xì)胞間有空隙存在。2．與SFM相比，用10．100MG／LLDL處理24H后沒有發(fā)現(xiàn)對RPE細(xì)胞有毒性，10MG／LLDL對RPE細(xì)胞有輕度促增殖作用，OX．LDL處理24H后引起細(xì)胞活力下降，與SFM和10100MG／LLDL相比，10100MG／LOX．LDL處理24H后能誘導(dǎo)RPE細(xì)胞凋亡率增加2．3倍P0．05。與SFM對照組相比，10．100MG／LLDL組的凋亡率無明顯統(tǒng)計學(xué)差異細(xì)胞凋亡率增加PO．05。3．MMP．2及TIMP．3基礎(chǔ)分泌量為6．455士0．85NG／ML及267．25士41．12PG／ML。10，50，100MG／LLDL及10MG／LOXLDL處理后，MMP一2蛋白表達(dá)量降低，而10及50MG／LOXLDL處理后，TIMP．3蛋白表達(dá)量增加。LDL和OX．LDL處理RPE細(xì)胞后，MMP／TIMP率失調(diào)。4．OX．LDL處理RPE細(xì)胞后，VEGF表達(dá)量升高，PEDF表達(dá)量降低，VEGF／PEDF表達(dá)率失調(diào)，P38抑制劑SB203580預(yù)處理后，OX．LDL引起的VEGF表達(dá)量下降接近50％，PEDF表達(dá)量也有下降。而JUK抑制劑SP600125處理后，VEGF表達(dá)量略有下降。結(jié)論1．外源性LDL能誘發(fā)大鼠視網(wǎng)膜發(fā)生部分近似AMD的改變，如視網(wǎng)膜功能下降、BRUCH膜增厚、光感受器細(xì)胞凋亡、炎癥細(xì)胞的浸潤等。2．OX．LDL處理24H后引起細(xì)胞活力下降，細(xì)胞凋亡率增加。3．LDL和OX．LDL處理RPE細(xì)胞后，MMP／TIMP率失調(diào)。4．OX．LDL處理RPE細(xì)胞后，VEGF／PEDF表達(dá)率失調(diào)，MAPK信號通路參與了蛋白表達(dá)的調(diào)節(jié)。本研究的這些系列發(fā)現(xiàn)，為AMD的發(fā)病機(jī)制提供了又一新的思路，為將來AMD的防治提供科學(xué)依據(jù)，具有一定的理論意義和現(xiàn)實價值。2

簡介：第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文胃癌細(xì)胞環(huán)氧合酶2的表達(dá)對內(nèi)皮細(xì)胞生物學(xué)行為的影響姓名鄧桃枝申請學(xué)位級別碩士專業(yè)內(nèi)科學(xué)（消化系?。┲笇?dǎo)教師吳開春20040401第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文

簡介：點(diǎn)擊查看更多兔骨髓基質(zhì)細(xì)胞的體外培養(yǎng)及其生物學(xué)特性的觀察.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文小鼠血管性癡呆細(xì)胞分子生物學(xué)發(fā)病機(jī)制及石杉堿甲的影響姓名呂佩源申請學(xué)位級別博士專業(yè)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師李文斌20040401中文摘要記憶機(jī)制的細(xì)胞內(nèi)第二信使；而神經(jīng)細(xì)胞膜N一甲基一D一天門冬氨酸NMETHYLDASPARTATE，NMDA受體及細(xì)胞內(nèi)CA”I、CAM及CAMPKII、CAMP水平的變化對學(xué)習(xí)和記憶的影響，也逐漸成為了多數(shù)學(xué)者研究的熱點(diǎn)。也有學(xué)者對老年性癡呆ALZHEIMERSDEMENTIA，AD動物模型進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)AD模型腦組織內(nèi)鈣離子超載、CAMP、腺苷環(huán)化酶ADENYLYLCYCLASE，AC水平和谷氨酸受體水平降低。這些研究結(jié)果為我們探討VD動物模型腦組織內(nèi)NMDA受體、鈣信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制及CAMP改變提供了線索。此外，二氫麥角環(huán)肽在治療VD方面具有明顯的療效，成為治療癡呆的一線藥物而石杉堿甲為治療癡呆的一種新藥，療效及藥理學(xué)機(jī)制尚在研究中。因此，我們以二藥作為藥物治療組，觀察了其對VD小鼠上述指標(biāo)的影響，探討其治療癡呆的新藥理學(xué)機(jī)制。本研究采用反復(fù)缺血一再灌注誘發(fā)小鼠VD動物模型，觀察VD時海馬CAL區(qū)組織病理學(xué)改變及第三腦室正中隆起、第四腦室外側(cè)隱窩掃描電鏡特征，檢測海馬組織NMDA受體的表達(dá)及轉(zhuǎn)錄水平、CA2】J、CAM及CAMPKII、CAMP水平，以探討VD的細(xì)胞分子生物學(xué)發(fā)病機(jī)制。1小鼠VD模型的建立及海馬組織病理學(xué)特征小鼠331只，分為正常對照組N66、假手術(shù)對照組N66、VD模型組N67、二氫麥角環(huán)肽組N66、石杉堿甲組I366。采用頸總動脈結(jié)扎，經(jīng)過連續(xù)三次腦組織缺血20MIN一再灌注10RAIN，建立VD小鼠模型。同時設(shè)立正常對照組、假手術(shù)對照組、二氫麥角環(huán)肽組、石杉堿甲組；制造VD模型的第29天、30天，各組小鼠分別進(jìn)行跳臺試驗和水迷宮試驗，對其學(xué)習(xí)和記憶成績測試；HE和硫堇染色下觀察海馬組織形態(tài)學(xué)變化，超薄切片透射電鏡觀察海馬細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的變化。11學(xué)習(xí)成績術(shù)后第29天，分別進(jìn)行跳臺試驗和水迷宮試驗，測試跳臺試驗反應(yīng)時間SEC和錯誤次數(shù)NUMBER／5MIN作為學(xué)習(xí)成績，水迷宮試驗游完全程時間SEC和錯誤次數(shù)NUMBER／3MIN作為學(xué)習(xí)成績。跳臺試驗結(jié)果顯示1與正常對照組的反應(yīng)時間49861124

簡介：重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文HEPACAM基因在膀胱癌中表達(dá)及對T24細(xì)胞生物學(xué)影響姓名王磊申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)（泌尿）指導(dǎo)教師吳小候20080501重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文方法野生型及缺失細(xì)胞外結(jié)構(gòu)突變體HEPACAM基因的重組真核表達(dá)載體PEGFPN2一HEPACAM及PEGFPN2HEPACAMMT經(jīng)HIND腳和BARNH，雙酶切及序列鑒定，轉(zhuǎn)染膀胱移行細(xì)胞癌T24細(xì)胞株，熒光顯微鏡計算脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染細(xì)胞效率，激光共聚焦顯微鏡觀察HEPACAM蛋白及突變體HEPACAMMT蛋白在T24細(xì)胞的定位。G418篩選穩(wěn)定表達(dá)目的蛋白的細(xì)胞，WESTERNBLOT檢測蛋白表達(dá)。結(jié)果獲得含有野生型HEPACAM及突變體HEPACAMMT的真核表達(dá)載體，建立穩(wěn)定、高效轉(zhuǎn)染T24細(xì)胞的方法。重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)染T24細(xì)胞的最佳轉(zhuǎn)染時間為48H，最適合脂質(zhì)體與質(zhì)粒的比例為21。激光共聚焦顯示單個廣泛延展細(xì)胞上，HEPACAM蛋白主要定位于核周區(qū)域及細(xì)胞突起表面；當(dāng)細(xì)胞相互連接時，HEPACAM蛋白形成并指結(jié)構(gòu)顯著分布在細(xì)胞膜表面相互接觸的突起上，呈現(xiàn)典型細(xì)胞粘附分子特性。當(dāng)細(xì)胞外區(qū)域缺失時，突變體HEPACAMMT蛋白定位發(fā)生了明顯改變在單個細(xì)胞中主要集中在細(xì)胞核周區(qū)域；細(xì)胞相互連接時，蛋白非特異性的分布于整個細(xì)胞中，而并非集中在細(xì)胞相互連接區(qū)域。篩選出穩(wěn)定表達(dá)野生型HEPACAM及其突變體蛋白的T24細(xì)胞，可以分別有效的表達(dá)HEPACAM蛋白及HEPACAMMT蛋白。檢測到HEPACAM蛋白量約為75KDA，而HEPACAMMT蛋白分子量約為50KDA。結(jié)論重組真核表達(dá)載體能夠有效的轉(zhuǎn)染T24細(xì)胞，從而表達(dá)野生型HEPACAM蛋白及突變體HEPACAMMT蛋白，為下一步研究HEPACAM基因在TCCB中的生物學(xué)作用奠定基礎(chǔ)。關(guān)鍵詞HEPACAM蛋白，TCCB，突變體3

簡介：目的EPC已經(jīng)成功地從骨髓和外周血中得到分離。近年來研究表明EPC可作為內(nèi)皮損傷修復(fù)的另一個細(xì)胞來源，EPC在人和動物模型已經(jīng)顯示能促進(jìn)血管新生和再內(nèi)皮化，表明它在維持內(nèi)皮完整性中有重要作用。然而EPC促進(jìn)血管新生的機(jī)制仍不清楚，可能與EPC直接參與新血管生成和分泌一些成血管的細(xì)胞因子促進(jìn)新血管生成有關(guān)。糖尿病通常受到心血管并發(fā)癥的困擾，包括外周血管疾病。在有外周血管疾病的患者，側(cè)支循環(huán)形成不能代償由于動脈閉塞而導(dǎo)致的血流減少，這個問題在側(cè)支循環(huán)形成低下的糖尿病患者更是如此，這將導(dǎo)致嚴(yán)重的肢體缺血性疼痛甚至截肢。由于EPC功能失調(diào)可能降低糖尿病患者的血管再生能力，因此有學(xué)者提出糖尿病的血管并發(fā)癥源于EPC功能失調(diào)的假說。認(rèn)為血管內(nèi)皮功能失調(diào)在糖尿病血管并發(fā)癥中有重要的作用。EPC雖然具有強(qiáng)大的增殖和分化成內(nèi)皮細(xì)胞的能力，但是糖尿病外周血EPC在增殖、黏附、遷移和血管結(jié)構(gòu)的參與能力上均缺陷。而EPC在糖尿病骨髓中的變化目前研究較少，是否也存在功能受損有待于進(jìn)一步研究。因此，本實驗推測糖尿病骨髓EPC數(shù)量和生物學(xué)活性也受到影響，并同時比較骨髓和外周血EPC的數(shù)量和生物學(xué)活性的差異。這對進(jìn)一步明確糖尿病血管并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)理有重要作用，并可能為糖尿病并發(fā)癥早期診斷、治療和判斷預(yù)后提供線索。為了證實我們的推測，設(shè)計了本實驗。方法1糖尿病動物模型的建立雄性SD大鼠35只，試驗組25只，按50MGKG一次性腹腔快速注射1％的STZ液。對照組10只，注射等量的檸檬酸鈉檸檬酸緩沖液。注射14D后動物血糖濃度1665MMOLL判定為1型糖尿病動物模型，取注射后14天的動物實驗。2外周血和骨髓EPC的分離、培養(yǎng)和鑒定分別取大鼠外周血和骨髓，加PBS等倍稀釋并混勻。沿管壁緩慢加入裝有大鼠淋巴細(xì)胞分離液1083GML的15ML離心管中。2000RMINX20MIN密度梯度離心后將中間的白霧層吸出并置入另一短中管中，加入5倍體積的M199，以1500RMIN離心5MIN，洗滌細(xì)胞兩次。末次離心后，棄上清，加入M199重懸細(xì)胞。以1106ML的密度接種于預(yù)涂膠原的培養(yǎng)板中，置37℃、5％CO2飽和濕度培養(yǎng)箱中培養(yǎng)。34D后換液，將未貼壁細(xì)胞棄之。在倒置相差顯微鏡下連續(xù)觀察體外培養(yǎng)的EPC的形態(tài)、生長及增殖情況。胰酶消化培養(yǎng)7天的貼壁細(xì)胞試驗。用免疫組織化學(xué)和免疫熒光染色作CD34、CD133、VEGFR2、ACLDL和UEA1檢測來鑒定EPC。3EPC體外功能的測定收集培養(yǎng)七天的貼壁細(xì)胞作EPC黏附能力測定；用改良的BOYDEN小室作EPC遷移能力測定；MTT法測定EPC增殖能力；用體外血管生成試劑盒作EPC體外血管生成能力的測定；用放射性免疫法測定細(xì)胞的培養(yǎng)液GMCSF，EPO和IL8的含量。結(jié)果1骨髓和外周血來源的EPC在體外培養(yǎng)時都呈梭形，貼壁生長，二者均表達(dá)CD34，CD133和VEGFR2表達(dá)，且能結(jié)合UEAⅠ并攝取ACLDL，證明所培養(yǎng)細(xì)胞為EPC。2EPC數(shù)量測定發(fā)現(xiàn)糖尿病組骨髓和外周血的EPC數(shù)目比對照組明顯減少，并且對照組和糖尿病組大鼠外周血EPC數(shù)目都比骨髓EPC數(shù)目減少。3EPC體外功能測定表明糖尿病組大鼠外周血和骨髓EPC的黏附能力比對照組明顯減少；遷移能力降低增殖能力減弱；體外血管生成能力降低；EPC分泌的IL8，EPO和GMCSF比對照組都減少。4大鼠外周血EPC遷移能力比骨髓EPC減弱；增殖能力降低；EPC分泌的IL8和EPO也減少。而外周血EPC和骨髓EPC的黏附數(shù)目，體外血管生成能力和EPC分泌的GMCSF沒有差別。結(jié)論1糖尿病大鼠外周血和骨髓EPC的數(shù)目減少，并且生物學(xué)活性降低，主要表現(xiàn)在黏附能力明顯減弱；遷移能力降低；增殖能力減弱；體外血管生成能力降低和EPC分泌的功能減少。2大鼠外周血EPC比骨髓EPC數(shù)量減少；遷移能力，增殖能力降低；EPC分泌的IL8和EPO也減少。

簡介：分類號密級UDC編號學(xué)位論文DNTDNT細(xì)胞在胰腺癌組織中表達(dá)的臨床研究細(xì)胞在胰腺癌組織中表達(dá)的臨床研究及其生物學(xué)特性及其生物學(xué)特性TOEXPLETHEEXPRESSIONOFDNTCELLINPANCREATICCANCERITSBIOLOGICALACTERISTICS楊仁保楊仁保指導(dǎo)教師姓名陳炯教授安徽醫(yī)科大學(xué)附屬省立醫(yī)院申請學(xué)位級別碩士專業(yè)名稱外科學(xué)（普外科）提交論文日期201303論文答辯日期201305學(xué)位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學(xué)201307答辯委員會主席評閱人20132013年5月學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人所呈交的論文是我個人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名日期學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解安徽醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并向國家主管部門或其指定機(jī)構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版，有權(quán)允許論文進(jìn)入學(xué)校圖書館被查閱，有權(quán)將學(xué)位論文的內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，有權(quán)將學(xué)位論文的標(biāo)題和摘要匯編出版。愿意將本人的學(xué)位論文提交中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫、中國優(yōu)秀碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫和中國學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫中全文發(fā)表，并可以以電子、網(wǎng)絡(luò)及其他數(shù)字媒體形式公開出版，并同意編入CNKICNKI中國知識資源總庫，在中國博碩士學(xué)位論文評價數(shù)據(jù)庫中使用和在互聯(lián)網(wǎng)上傳播。保密的學(xué)位論文在解密后適用本規(guī)定。學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽名日期日期

簡介：分類號R7352單位代碼10427密級公開學(xué)號2012210470碩士學(xué)位論文沉默ARTN基因?qū)ξ赴┘?xì)胞生物學(xué)特性的影響及ARTN與胃癌臨床病理特征之間的關(guān)系研究生姓名郭敬導(dǎo)師姓名范開席學(xué)科（領(lǐng)域）腫瘤學(xué)所在學(xué)院濟(jì)南大學(xué)山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)與生命科學(xué)學(xué)院濟(jì)南大學(xué)山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)與生命科學(xué)學(xué)院申請學(xué)位級別醫(yī)學(xué)碩士答辯時間2015年5月THEINFLUENCEOFDOWNREGULATIONOFARTNONGASTRICCANCERCELLSTHERELATIONSHIPBETWEENARTNCANCERBYGUOJINGUNDERTHESUPERVISIONOFFANKAIXIATHESISSUBMITTEDTOTHEUNIVERSITYOFJINANINPARTIALFULFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFTHEMASTERDEGREEOFMEDICINEUNIVERSITYOFJINANJINANSHONGPRCHINAMAY2015

簡介：上海交通大學(xué)博士學(xué)位論文MIR199A對子宮內(nèi)膜細(xì)胞生物學(xué)行為調(diào)控機(jī)制的研究姓名院系學(xué)號學(xué)科專業(yè)研究方向?qū)W位級別指導(dǎo)老師戴嵐醫(yī)學(xué)院0107219152婦產(chǎn)科學(xué)子宮內(nèi)膜異位癥醫(yī)學(xué)博士狄文教授資助基金項目上海交通大學(xué)“211”工程三期重點(diǎn)學(xué)科建設(shè)項目21120087上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院2013年3月上海交通大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個人和集體，均己在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名日期五J；年4月TF日3

簡介：上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院七年制碩士學(xué)位論文上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文論文題目牙科操作預(yù)防性使用抗生素的循證醫(yī)學(xué)牙科操作預(yù)防性使用抗生素的循證醫(yī)學(xué)研究；研究；MIR31對頭頸部細(xì)胞系侵襲和對頭頸部細(xì)胞系侵襲和遷移生物學(xué)功能影響的實驗性研究遷移生物學(xué)功能影響的實驗性研究學(xué)科口腔臨床醫(yī)學(xué)作者姓名肖文導(dǎo)師蔣偉文副教授學(xué)號0553021答辯日期2012年05月上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院七年制碩士學(xué)位論文1ADISSERTATIONSUBMITTEDTOCOLLEGEOFMEDICINEOFSHANGHAIJIAOTONGUNIVERSITYFTHEDEGREEOFMASTEROFDENTALSCIENCETHERESEARCHOFEVIDENCEBASEDMEDICINEOFANTIBIOTICPROPHYLAXISINDENTALPRACTICETHEEXPRIMENTALSTUDYOFTHEEFFECTOFMIR31ONTHEBIOLOGICALFUNCTIONOFMIGRATIONINVASIONINHEADNECKCELLLINESPRESENTEDBYWENXIAOBDSACCEPTEDONTHERECOMMENDATIONOFASSOCIATEPROFWEIWENJIANGCOLLEGEOFMEDICINESHANGHAIJIAOTONGUNIVERSITYSHANGHAICHINAMAY2012

簡介：蘭州大學(xué)碩士學(xué)位論文轉(zhuǎn)化生長因子Β對人牙周膜細(xì)胞生物學(xué)活性及大鼠牙周組織中IL6、BGP表達(dá)的影響姓名張國英申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師余占海200806012、TGF．61對牙周膜細(xì)胞生長增殖的影響2．01．TG／L、5．0LAG／L、10．0LAG／L的TGF131明顯促進(jìn)細(xì)胞增殖P0．05，呈劑量、時間依賴性，且10．0U∥L的TGF．131作用細(xì)胞72H時促進(jìn)細(xì)胞增殖作用效果最顯著，0．5PG／L的TGF．131與對照組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義。3、TGF13L對牙周膜細(xì)胞蛋白總含量的影響2．0LAG／L、5．0LAG／L、10．0LAG／L組的TGF131作用48H時細(xì)胞蛋白總含量均高于對照組P0．05，且10．OUG／L的TGF131作用下細(xì)胞蛋白總含量增高最顯著，0．5ILG／T,的TGF．13I與對照組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義。4、TGF．13L對牙周膜細(xì)胞P岫活性變化的影響2．0L,TG／L、5．0LAG／L、10．0L,TG／L的TGFBL處理48H，酶動力學(xué)檢測結(jié)果顯示細(xì)胞ALP活性均高于對照組P0．05，0．5UG／L的TGF．B1與對照組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義。5、TGF．BL對牙周膜細(xì)胞舢LPMRNA表達(dá)的影響RTPCR檢測顯示經(jīng)2．OLAG／L、5．0LAG／L、10．0UG／L的TGFB1作用48H后，舢LPMRNA的表達(dá)明顯增高尸0．05，圖像分析光密度，與空白對照組比較，分別增高1．34、1．66、1．75倍。6、TGF．131對牙周膜細(xì)胞周期的影響FCM檢測顯示經(jīng)10．01．TG／LTGFB1作用48H后，G1期細(xì)胞降低P0．05，S期細(xì)胞和細(xì)胞增殖指數(shù)PRI值SGJM％增高PO．05。7、動物實驗中各牙周炎組牙周組織中IL6表達(dá)明顯高于正常組P0．05而BGP呈下降趨勢P0．05；各時間段牙周炎治療組中IL6表達(dá)明顯低于牙周炎組P0．05，BGP明顯高牙周炎組P0．05，且牙周炎治療組各時間段之間BGP表達(dá)有明顯差異P0．05，而IL6表達(dá)只有部分時間段有明顯差異P0．05。結(jié)論2．0～10．01．TG／L的TGF．13L體外具有促進(jìn)人牙周膜細(xì)胞增殖和誘導(dǎo)分化的作用，其作用可能與TGF．131促進(jìn)細(xì)胞DNA、蛋白質(zhì)合成和ALPMRNA的表達(dá)及』心酶活性增強(qiáng)有關(guān)。大鼠實驗性牙周炎模型牙周組織中IL6表達(dá)明顯高于正常組而BGP表達(dá)低于正常組，經(jīng)TGF．131治療后，實驗性牙周炎模型牙周組織中IL6表達(dá)明顯低于同期的牙周炎組而BGP含量明顯增加。根據(jù)上述結(jié)果證實TGF．13L可促進(jìn)牙周創(chuàng)傷愈合和組織IV

簡介：B淋巴細(xì)胞刺激因子BAFF和T細(xì)胞上可誘導(dǎo)表達(dá)的、與HSV的糖蛋白D競爭結(jié)合HVEM的淋巴毒素類似物L(fēng)IGHT都是TNF超家族的重要成員。BAFF廣泛參與B淋巴細(xì)胞的生長、發(fā)育和分化，LIGHT能夠刺激T淋巴細(xì)胞的增生、誘導(dǎo)和調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞凋亡等功能，二者在淋巴器官的發(fā)生、自身免疫病、抗病毒免疫等均發(fā)揮重要作用。到目前為止，對于石斑魚BAFF基因和斑馬魚LIGHT基因的研究在國內(nèi)外還處于空白狀態(tài)。1、青石斑魚B淋巴細(xì)胞刺激因子的克隆、表達(dá)及其生物活性的研究。本實驗通過RTPCR和RACE技術(shù)，從青石斑魚脾臟組織中擴(kuò)增得到B淋巴細(xì)胞因子EABAFF的全長EDNA序列，該基因全長1442BP，包括5和3端非編碼區(qū)以及780BP的開放閱讀框（編碼259個氨基酸）。與其它物種已知BAFF特征相同，EABAFF的氨基酸序列也含有一個預(yù)測跨膜區(qū)、潛在的弗林酶切位點(diǎn)、三個半胱氨酸殘基、一個典型的TNF結(jié)構(gòu)域。預(yù)測的三維結(jié)構(gòu)與人的三維結(jié)構(gòu)極其相似。實時定量PCR表明EABAFF主要表達(dá)在青石斑魚脾臟中。PET28AEASBAFF質(zhì)粒在大腸桿菌BL21DE3中高效表達(dá)了HIS6EASBAFF融合蛋白，對鎳柱純化得到的融合蛋白進(jìn)行SDSPAGE和WESTERNBLOT分析鑒定。激光共聚焦結(jié)果顯示該蛋白可以與青石斑魚和小鼠的淋巴細(xì)胞表面的受體結(jié)合，體外WST8檢測表明HIS6EASBAFF能夠促進(jìn)青石斑魚淋巴細(xì)胞和小鼠B淋巴細(xì)胞的存活。我們的研究結(jié)果或許能夠為青石斑魚免疫系統(tǒng)的研究提供理論依據(jù)，EASBAFF有可能作為免疫增強(qiáng)劑增強(qiáng)魚體抵抗力。2、斑馬魚LIGHT的克隆、表達(dá)及活性分析。應(yīng)用RTPCR技術(shù)，從斑馬魚脾臟組織中擴(kuò)增的到LIGHT的全長CDS序列，ZLIGHT的開放閱讀框為708BP，編碼235個氨基酸。ZLIGHT含有預(yù)測跨膜區(qū)以及典型的胞外TNF結(jié)構(gòu)域。實時定量PCR表明ZLIGHT主要表達(dá)在斑馬魚脾臟和腎臟，PSUMOZSLIGHT質(zhì)粒能夠在大腸桿菌BL21DE3中高效可溶表達(dá)，系統(tǒng)進(jìn)化樹分析顯示斑馬魚在進(jìn)化地位上屬于魚類分支，SDSPAGE和WESTERNBLOT分析進(jìn)一步鑒定了該蛋白。激光共聚焦結(jié)果顯示該蛋白可以結(jié)合到T淋巴細(xì)胞表面。斑馬魚有可能成為進(jìn)一步研究LIGHT基因的模式動物。

簡介：分類號R32924R32928R73733UDC密級重慶醫(yī)科大學(xué)重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文論文題目ALEX1在宮頸癌組織中的表達(dá)及其對細(xì)胞生物學(xué)特性的影響在宮頸癌組織中的表達(dá)及其對細(xì)胞生物學(xué)特性的影響作者姓名曾帆曾帆申請學(xué)位級別碩士碩士學(xué)科、專業(yè)名稱生物化學(xué)與分子生物學(xué)生物化學(xué)與分子生物學(xué)論文答辯年月2016年5月2016年3月指導(dǎo)教師姓名（職稱、單位名稱）宋方洲教授重慶醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院宋方洲教授重慶醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院目錄目錄英漢縮略語名詞對照英漢縮略語名詞對照1中文摘要1中文摘要2英文摘要2英文摘要5論文題目ALEX1在宮頸癌組織中的表達(dá)及其對細(xì)胞生物學(xué)特性的影響5論文題目ALEX1在宮頸癌組織中的表達(dá)及其對細(xì)胞生物學(xué)特性的影響9前言9前言9第一部分ALEX1在宮頸癌組織中的表達(dá)及其臨床意義9第一部分ALEX1在宮頸癌組織中的表達(dá)及其臨床意義111材料與方法111材料與方法112結(jié)果112結(jié)果143討論143討論17第二部分干擾ALEX1對宮頸癌細(xì)胞HELA增殖、周期及凋亡的影響17第二部分干擾ALEX1對宮頸癌細(xì)胞HELA增殖、周期及凋亡的影響181材料與方法181材料與方法182結(jié)果182結(jié)果263討論263討論30第三部分沉默ALEX1增強(qiáng)RES對宮頸癌細(xì)胞的敏感性30第三部分沉默ALEX1增強(qiáng)RES對宮頸癌細(xì)胞的敏感性311材料與方法311材料與方法312結(jié)果312結(jié)果333結(jié)論333結(jié)論36全文總結(jié)36全文總結(jié)37參考文獻(xiàn)37參考文獻(xiàn)38文獻(xiàn)綜述38文獻(xiàn)綜述40致謝40致謝49攻讀碩士期間發(fā)表的論文49攻讀碩士期間發(fā)表的論文5050

簡介：摘要目的探討RKIP基因表達(dá)上調(diào)對宮頸癌細(xì)胞生物學(xué)行為的影響。方法1應(yīng)用脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染法將含有正義SENSE，SSRKIPCDNA的真核表達(dá)載體轉(zhuǎn)染入宮頸癌CASKI細(xì)胞，并設(shè)置未轉(zhuǎn)染的CASKI細(xì)胞和空質(zhì)粒轉(zhuǎn)染細(xì)胞作為對照，G418濃度梯度篩選實驗，使用最佳篩選濃度的G418篩選陽性克隆。2G418維持濃度擴(kuò)大培養(yǎng)建立RKIP基因表達(dá)上調(diào)的穩(wěn)定轉(zhuǎn)染細(xì)胞PCDNA31一SSRKIP。3應(yīng)用WESTERNBLOT蛋白印記法檢I貝JRKIP基因轉(zhuǎn)染前后人宮頸癌CASKI細(xì)胞RAF激酶抑制蛋白的表達(dá)水平。4應(yīng)用體外增殖實驗MTT法、雙層軟瓊脂集落形成實驗、TRANSWELL侵襲小室實驗等觀察PDIP基因?qū)θ藢m頸癌CASKI細(xì)胞體外增殖、侵襲及轉(zhuǎn)移能力等生物學(xué)行為的影響。結(jié)果1通過脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染法將含有目的基因RKIP及空白質(zhì)粒分別轉(zhuǎn)染入人宮頸癌CASKI細(xì)胞，成功構(gòu)建RKIP基因表達(dá)上調(diào)的人宮頸癌CASKI細(xì)胞株SSRKIP細(xì)胞，以及對應(yīng)的空白質(zhì)粒細(xì)胞株P(guān)CDNA31細(xì)胞。2WESTERNBLOT法檢鋇IJRKIP基因在轉(zhuǎn)染前后細(xì)胞中的表達(dá)，SSRKIP細(xì)胞的RKIP蛋白表達(dá)水平上調(diào)，PCDNA31細(xì)胞及未轉(zhuǎn)染CASKI細(xì)胞的RKIP蛋白表達(dá)則無明顯差異。3體外增殖能力SSRKIP細(xì)胞的體外增殖能力明顯低于未轉(zhuǎn)染CASKI細(xì)胞，差異有統(tǒng)計學(xué)意義P001。4錨定非依賴性生長能力SSRKIP細(xì)胞克隆形成數(shù)11278一560與其對照組未轉(zhuǎn)染CASKI細(xì)胞克隆形成數(shù)15155一614相比明顯減少，差異有統(tǒng)計學(xué)意義T8137，PO01；而對照組未轉(zhuǎn)染CASKI細(xì)胞的克ABSTRACTOBJECTIVETOINVESTIGATETHEBIOLOGYBEHAVIOREFFECTOFTHERKIPGENEUPREGULATIONONCERVICALCANCERCELLMETHODS1PCDNA31一SSRKIPPLASMIDTHATCONSTITUTIVELYEXPRESSEDSENSERKIPMRNAANDEMPTYPLASMIDPCDNA31WERETRANSFECTEDINTOCERVICALCANCERCELLLINECASKIUSINGLIPOFECTAMINE2000TOESTABLISHCELLLINEWITHRKIPUPREGULATIONANDEMPTYVECTORCONTROLCELLLINE，RESPECTIVELYG418WASUSEDTOSELECTPOSITIVECLONES2G418WITHMAINTAINCONCENTRATIONTOENLARGECULTURERKIPGENEUPEXPRESSIONOFSTABLETRANSFECTIONCELLSPCDNA31SSRKIP3WESTERNBLOTDETECTIONRKIPRAFKINASEINHIBITORPROTEININHIBITORPROTEINEXPRESSION，ESTABLISHTHERK／PGENEUPREGULATIONSTABLYTRANSFECTEDCELLLINESSSRKIP4ASSAYSOFMETHYLTHIAZOLETETRAZOLIUMMTT，SOFTAGARCOLONYFORMATIONANDINVITROINVASIONWEREUSEDTOOBSERVEDTHEBIOLOGYBEHAVIOREFFECTOFTHERKIPGENEUPREGULATIONONCERVICALCANCERRESULTS1STABLYTRANSFECTEDCASKICELLLINESSSRKIPANDEMPTYPLASMIDCELLLINESPCDNA31CELLSWERESUCCESSFULLYESTABLISHED2INVITROPROLIFERATIONABILITIESOFCELLPROLIFERATIONINTHESSRKIPVECTORTRANSFECTEDCELLSWEREDECREASEDCOMPAREDWITHTHATINTHENONTRANSFECTEDCELLSP0013ANCHORAGEINDEPENDENTGROWTHCAPACITYANCHORAGEINDEPENDENTGROWTHINTHESSRKIPCELLS11278560WEREDECREASEDCOMPAREDWITHTHE

簡介：青島大學(xué)碩士學(xué)位論文腦膠質(zhì)瘤周邊組織樹突狀細(xì)胞浸潤與腫瘤生物學(xué)特性的相關(guān)研究姓名趙彥申請學(xué)位級別碩士專業(yè)神經(jīng)外科指導(dǎo)教師孟慶海20060528第二章英文摘要INVESTIGATIONOFTHERELATIONSHIPBETWEENTHEPERIENCHYMAOFGLIOMASINFILTRATINGDENDRITICCELLSANDTHEBIONOMICSOFTHETUⅢORABSTRACTOBJECTIVETOINVESTIGATETHEDEPENDABILITYBETWEENTHEPERIENCHY【【LAOFGLIOI】】AINFILTRATINGDENDRITICCELLSANDTHEPATHOCLASSIFYOFTHEGLIOMASANDTHEPROLIFERATINGOFTHETUMORCELLSTESEARCHTHEAVAILABILITYOFDENDRITICCELLS咱ASEDIMMUNOTHERAPYFORGLIOMASANDPROGNOSISEVALUATEMETHODTHE36EXAMPLESOFGLI01I】ASWEREDISCRIMINATEDBYWHOPATHOCLASSIFYANDSIGNEDONPCNABYIMMUNOHISTOCHEMICALSTAININGTHEDENDRITICCELLSWERESIGNEDBYFITC＼TRITCIMMUNOFLUORESCENCEDOUBLESTAININGTHEAMOUNTOFPOSITIVECELLSⅥ，ERECOUNTEDUSINGMICROSCOPEANDTHECELLINDEXWERECALCULATEDRESULT①THEREWEREFLUORESCEINSTAINONDCSCELLULARMEMBRANCETHENUMBEROFDCSWERELESSINPERIENCHYMAOF91JOMASTHANINNORMALCEREBRALTISSUEPO01②THENUMBEROFDCSWEREDIFFERENTBETWEENLOWPOTENTIALMALIGNANCYANDHIGHP。TENTIALMALJGNANCYTHENUMBEROFDCSINLOWPOTENTIALMALIGNANCYWHOI＼IIWEREMUCHMORETHANTHEINDEXOFDCSINHIGHPOTENTIALMALIGNANCYWH0III＼ⅣP0019THENUMBEROFDCSNEGATIVELYCORRELATEDWITHWHOPATH。一CLACCIFYPO01至PCNAINDEXINPERIENCHYMAOFGLIOMASWEREMUCHMORETHANTHATINN。RI】】ALCEREBRALTISSUEPO01DTHEINDEXOFPCNAINHIGHPOTENTIALMALIGNANCYWH0I＼IIWEREMUCHMORETHANTHEINDEXOFDCSINLOWPOTENTIALMAUGNANCYWHOIIL＼ⅣP001⑥PCNAJNDEXPOSITIVELYCORRELATEDWITHWHOPATH。一CLACCIFYPO01⑦THENUMBEROFDCSNEGATIVELYCORRELATEDWITHTHEINDEXOFPCNAPO01CONCLUSIONTHENUMBEROFDCSCANJUDGETHECELLDIFFERENTDEGREEOF91IOMAANDTHEPROLIFERATINGOFTHETUMORCELLSITCANEVALUATETHEPROGNOSJSOFTUMORTHERAPYTHEIMMUNOTHERAPYOFGLIOMACANDEDENDONDCSKEYWORDSG1IOMA，DENDRITICCELLS，I珊UNOTHER印Y，I硼UNOFLUORESCENCE，PCNAPOSTGRADUATEZHAOYANDEPARTMENTOFNEUROSURGERY2