簡介：山東大學博士學位論文食管鱗狀細胞癌侵襲和轉移的相關分子生物學研究姓名呂英義申請學位級別博士專業(yè)胸外科指導教師陳景寒20060416山東大學博士學位論文食管鱗狀細胞癌侵襲和轉移的相關分子生物學研究博士研究生博士生導師呂英義陳景寒教授中文摘要第一部分VEGF和MMP2在食管鱗狀細胞癌的表達與侵襲、轉移和預后之間關系的研究目的研究血管內(nèi)皮生長因子VASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTOR，VEGF和基質金屬蛋白酶一2MATRIXMETALLOPROTEINASE一2，MMP一2在食管鱗狀細胞癌組織中的表達及其與食管癌侵襲轉移和預后的關系，探討它們在食管鱗癌發(fā)生、發(fā)展過程中的分子生物學作用，以及檢測此兩項指標對臨床的指導意義。方法采用免疫組化SP法檢測76例食管鱗癌組織中VEGF和MMP一2的表達水平，并結合術后臨床資料和隨訪資料分析。用X2檢驗分析比較兩組間差別，用KAPLANMEIER生存曲線計算術后生存時間，LOGRANK檢驗比較組間生存時間的差別。結果176例食管鱗癌組織中，VEGF表達率為579％44／76。淋巴結轉移組VEGF表達高于淋巴結無轉移組PO叭。T1期VEGF表達的陽性率為214％3／14，T2T3期661％41／62，T1期與T2T3期之間差別顯著P001。術后轉移組VEGF表達高于無轉移組PO01。VEGF陽性表達患者術后轉移率高于陰性患者術后的轉移率JP001。VEGF陽性表達的患者5年生存率低于VEGF陰性表達患者PO01。276例食管鱗癌患者組織中，MMP一2表達率為5658％43／76。淋巴結轉移組MMP一2表達率高于淋巴結無轉移組PO05。T1期食管癌中MMP。2的陽性率為286％4／14，T2T3期陽性率

簡介：本文分兩個部分進行探討第一部分鼻咽癌組織中磷酸果糖激酶1的表達及其酶活性檢測目的檢測鼻咽部正常組織、癌組織中糖酵解途徑關鍵限速酶磷酸果糖激酶IPHOSPHOFRUCTOKINASELPFK1的MRNA和蛋白表達水平及其酶活性，分析磷酸果糖激酶1與鼻咽癌生物學特性的關系。方法采用病例對照設計的方法，鼻咽癌組織活檢標本來自41位鼻咽癌的患者，對照組活檢標本來自20位鼻咽部慢性炎癥的患者鼻咽部組織，采取實時定量PCRRTPCR檢查PFKLMRNA的表達水平，采取免疫印跡法（WESTERNBLOT檢測PFK1蛋白的表達；酶學分析的方法檢測PFK1酶活性。結果在鼻咽部的活檢標本中，①鼻咽癌組中的PFK1MRNA表達水平、蛋白表達水平及其酶活性均明顯高于鼻咽部慢性炎性組，差異有統(tǒng)計學意義（P結論PFK1與鼻咽癌的發(fā)生、發(fā)展密切相關，可能作為鼻咽癌的分子標志物之一，特異性抑制PFK1有可能成為治療鼻咽癌的新策略。第二部分RNA干擾靶向沉默磷酸果糖激酶1的表達對鼻咽癌細胞株CNE2生物學特性的影響目的惡性腫瘤細胞糖酵解途徑增強，而磷酸果糖激1PHOSPHOFRUCTOKINASE1PFK1是糖酵解途徑的關鍵酶，本研究通過構建SHRNAPFK1質粒轉染鼻咽癌CNE2細胞分析鼻咽癌細胞生物學特性的變化。方法構建4條S_APFK1質粒轉染質粒至鼻咽癌CNE2細胞中采用實時熒光定量PCRREALTIMEQUANTITATIVEPCR，RTPCR檢測不同質粒轉染后PFK1MRNA的表達變化，將抑制效率最高的SHRNAPFK1質粒轉染CNE2細胞RTPCR檢測轉染前后PFK1MRNA表達的變化，免疫印跡法（WESTERNBLOT檢測PFK1蛋白表達的變化，酶學分析的方法檢測PFK1酶活性的變化，MTT法檢測轉染后細胞增殖能力的變化流式細胞儀檢測轉染后細胞凋亡變化，細胞劃痕試驗檢測轉染后細胞體外遷移能力的變化，TRANSWELL細胞侵襲試驗檢測轉染后細胞體外侵襲能力的變化。結果4條SHRNAPFK1質粒轉染鼻咽癌CNE2細胞后，質粒SHHPFK1507的F值較其余3條質粒及空白對照組、質粒對照組小，差異有統(tǒng)計學意義（P結論SHRNAPFK1通過抑制鼻咽癌細胞PFK1的表達，進而抑制鼻咽癌細胞增殖能力、體外遷移能力和侵襲能力并促進細胞凋亡，可能成為治療鼻咽癌的新策略。

簡介：點擊查看更多大鼠腎移植后肝、心和腦組織中排斥反應相關細胞因子的分子生物學研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：ATHESISSUBMITTEDTOZHENGZHOUUNIVERSITYFORTHEDEGREEOFMASTER】897055STUDYONBIOLOGICALPROPERTIESOFLASPARAGINASERESISTANTACUTELYMPHOBLASTICLEUKEMIACELLSBYHUIFANGZHAOSUPERVISORPROFYONGPINGSONGMEDICINEHEMATOLOGYTHEFIRSTAFFILIATEDHOSPITALOFZHENGZHOUUNIVERSITYMAY2010中文摘要耐門冬酰胺酶的急性T淋巴細胞白血病細胞生物學特性研究研究生趙慧芳導師宋永平鄭州大學第一附屬醫(yī)院血液科河南鄭州450052摘要研究背景目前，盡管急性淋巴細胞白血病ACUTELYMPHOBLASTICLEUKEMIA；ALL的預后得到很大的改善。然而，由于化療耐藥因素的存在導致許多患者難以獲得緩解或最終復發(fā)。近來，隨著對腫瘤干細胞CANCEL“STEMCELL；CSC研究的深入，越來越多的研究認為腫瘤的復發(fā)和轉移，其罪魁禍首是由于CSC的存在，而人們在進行“CSC”生物學特性研究中發(fā)現(xiàn)，多藥耐藥性是CSC的重要特性之一。而耐藥的ALL細胞中是否同樣存在CSC本研究中應用治療ALL的常用化療藥物門冬酰胺酶LASPARAGINASE；LASP誘導TALL細胞JURKAT對其耐藥，建立耐藥細胞系。應用實時定量PCR法、流式細胞學法檢測耐藥ALL細胞系的CSC相關基因的表達情況、細胞表面抗體表達變化情況、側群細胞SIDEPOPULATION；SP含量，進一步研究耐藥ALL細胞系的生物學特性，進而了解ALL多藥耐藥的機制以及多藥耐藥和CSC之間的關系，從而為自血病的靶向治療和耐藥逆轉等提供實驗依據(jù)。

簡介：大連醫(yī)科大學碩士學位論文SIRNA介導的BMI1基因沉默對HELA細胞生物學行為的影響姓名姜悅申請學位級別碩士專業(yè)臨床檢驗診斷學指導教師孟秀香20090601性對照重組質粒。2、轉染后觀察熒光和NEO基因的表達情況證實重組質粒成功轉染進入了HELA細胞中且轉染效率在90％左右。3、RTPCR及WESTERNBLOT結果顯示各組BMI1SIRNA均能沉默HELA細胞中BMI1MRNA及BMI1蛋白的表達。4、MTT及流式細胞儀結果顯示BMI1SIRNA在體外能夠抑制HELA細胞的增殖；細胞周期阻滯于GOGL期，使細胞增殖指數(shù)明顯下降。5、克隆形成實驗表明BMI1SIRNA明顯抑制了HELA細胞的單細胞增殖能力。6、體內(nèi)成瘤實驗顯示BMI一1SIRNA使HELA細胞在裸鼠體內(nèi)的致瘤能力明顯下降。7、BMI1SIRNA在體外能夠抑制HELA細胞穿過TRANSWELL小室的能力即遷移能力。8、BMI1SIRNA在裸鼠體內(nèi)能夠抑制HELA細胞的血道轉移能力。結論SIRNA介導的BMI一1基因的表達沉默，在體外抑制了HELA細胞的增殖和遷移能力，在裸鼠體內(nèi)抑制了HELA細胞的致瘤及轉移能力。BMI1可能與宮頸癌的發(fā)生發(fā)展、轉移和復發(fā)密切相關，有望成為～個新的宮頸癌細胞標志物。關鍵詞BMI1SIRNAHELA細胞沉默2

簡介：中山大學碩士學位論文乙型肝炎病毒基因型對肝細胞癌生物學性狀及行為影響研究姓名訾力申請學位級別碩士專業(yè)外科學指導教師陳濤20100520材料和方法1病例選擇本實驗選擇我院99例伴HBV感染的HCC患者為研究對象。入院時常規(guī)進行肝功能、病毒血清標志物、HBVDNA定量、腫瘤標志物、B超、CT／MR等檢查，根據(jù)檢查結果及術后病理結果，排除其他肝炎病毒感染及其他肝臟疾病。2標本收集和制作所有病例術前抽取56ML患者靜脈血，離心，取上層血清，于80℃冰箱凍存；相應患者腫瘤組織標本收集并行HE染色、網(wǎng)織纖維染色。3乙型肝炎病毒基因型檢N采用巢式PCR方法擴增HBV基因的S區(qū)，而后對特異性產(chǎn)物進行基因測序，測序結果輸入MEGA基因分析軟件進行進化樹分析。4病理學檢查包括大體標本檢查和HE染色、網(wǎng)織纖維染色玻片鏡檢，由兩位病理醫(yī)生獨立觀察，內(nèi)容包括腫瘤最大徑、腫瘤數(shù)目單發(fā)還是多發(fā)、衛(wèi)星子灶形成、血管侵犯和癌栓、包膜形成、腫瘤組織分化、周圍肝組織纖維化分期。5術后隨訪所有入選病例根治性手術后，每2～3周復查一次，常規(guī)檢測AFP和腹部B超，懷疑復發(fā)者行B超造影、CT／MR檢查。統(tǒng)計患者的疾病進展時間和無病生存時間。6使用SPSS110統(tǒng)計學軟件進行醫(yī)學統(tǒng)計學分析。正態(tài)計量資料采用F檢驗、T檢驗或單因素方差分析法分析；偏態(tài)分布資料采用WILCOXON或KWALLIS秩和檢驗分析；定性資料采用卡方檢驗或FISHER精確概率法分析；疾病進腱時間和無病生存時間用LOGRANK生存分析。以上檢驗均以P005認為差異有統(tǒng)計學意義。鈷田皇口爿R99例患者中，共檢測出陽性結果87例，其中B2型組37例425％，C型組50例575％。男性77例885％，女性10例115％，平均年齡為51191139歲。兩組性別、年齡均無統(tǒng)計學差異，B2型組患者在40歲以下年齡段及50歲以下年齡段所占比例相對較大。N

簡介：三峽大學碩士學位論文P120CTN及相關蛋白在宮頸癌組織和細胞系中的表達及生物學意義姓名張瓊申請學位級別碩士專業(yè)免疫學指導教師張昌菊20070401III過程，與腫瘤的分化、浸潤、轉移有關，三者異常變化可作為宮頸癌變的參考依據(jù)。2P120CTN的異常表達與KI67蛋白陽性表達呈正相關，提示P120CTN的異常表達不僅與癌細胞的侵襲轉移有關，還可能啟動了與細胞增殖有關的異常信號轉導通路，細胞增殖程度越快，癌細胞浸潤深度越深，播散范圍越廣。3宮頸癌細胞系中P120CTN的異常表達涉及到P120CTN的磷酸化修飾，磷酸化促使P120CTN與鈣粘蛋白連環(huán)蛋白復合體CADHERINCATENINCOMPLEX，CCC分離，發(fā)生異常表達。4轉錄水平上，宮頸癌細胞中P120CTN及ECAD的轉錄水平低于正常內(nèi)皮細胞，提示P120CTN及ECAD在癌細胞中除了位移的改變還有量的減少，損壞了CCC的正常結構，影響了相關蛋白的正常表達及分布。關鍵詞關鍵詞P120連環(huán)蛋白連環(huán)蛋白E鈣粘蛋白鈣粘蛋白Β連環(huán)蛋白連環(huán)蛋白KI67蛋白蛋白宮頸癌宮頸癌

簡介：中南大學博士學位論文BDNF基因修飾骨髓間充質干細胞的生物學特性及對豚鼠螺旋神經(jīng)元的保護作用姓名譚志強申請學位級別博士專業(yè)耳鼻咽喉頭頸外科指導教師謝鼎華20100501博士學位論文中文摘要的生物電特性的變化，并與未分化的BMSCS對比。結果經(jīng)流式細胞儀鑒定，所分離細胞表面標志物CD34、CD45、CD44陽性表達率分別為3．19％、4．42％、96．82％，證明了分離的細胞為BMSCS。電穿孔法BMSCS的瞬轉率為10％,15％，經(jīng)G418篩選，其轉染率達到70％～80％。經(jīng)全反式維甲酸誘導后BDNF．BMSCS組表達NSE、GFAP分別為45．875．82％，21．922．29％，未誘導BDNF．BMSCS組分別為23．9046．95％，10．2342．08％，而誘導的BMSCS組為4．8141．71％，1．931．34％。在檢測的15個誘導的BDNF．BMSCS中，膜片鉗檢測到7個細胞有似鈉離子內(nèi)向電流產(chǎn)生，與對照組比較兩組差別有統(tǒng)計學意義PO．05。結論BMSCS易分離及培養(yǎng)。用電穿孔法可以建立起體外穩(wěn)定高效表達BDNF的組織工程細胞BDNF．BMSCS，經(jīng)誘導可以轉分化為具有一定神經(jīng)元細胞電生理特性的神經(jīng)元樣細胞。關鍵詞骨髓間充質干細胞，基因轉染，電穿孔，轉分化，膜片鉗第三章基因工程細胞經(jīng)不同途徑移植入正常聽力豚鼠耳蝸內(nèi)的比較及長期安全性的觀察目的比較經(jīng)鼓階與蝸軸兩種不同細胞移植途徑的特點，同時長期觀察BMSCS在內(nèi)耳的分布及生長情況，為將來臨床細胞移植奠定基礎。方法選取40只聽力正常豚鼠，術前聽力均經(jīng)聽性腦干誘發(fā)電位AUDITORYBRAINSTEMRESPONSEAUDIOMETRY，ABR檢測鑒定。40只豚鼠分為2組每組各20只。I組為經(jīng)鼓階注射組，II組為經(jīng)蝸軸注射組。將EGFP．BMSCS作為移植細胞注入，術后設3個時間點測試術耳4KHZ、8KHZ、16KHZ的ABR閾值，3個時問點分別為術后7天、術后28天、術后42天。在測試ABR后，在每個時間點每組處死5只豚鼠，取耳蝸做冰凍切片觀察移植細胞在耳蝸內(nèi)的分布情況。其余LO只豚鼠于術后6個月處死，觀察耳蝸大體標本并做石蠟切片，觀察其形態(tài)學改變。結果I組豚鼠術耳術后7天各個頻率ABR閾值較術前均有提高，術后28天恢復到術前水平，術后42天檢測ABR閾值無提高。II組豚鼠術耳術后7天各個頻率ABR閾值明顯提高，術后28天檢測ABR閾

簡介：第三軍醫(yī)大學碩士學位論文SOCS3基因在肺癌組織中的表達分析及其對肺癌細胞生物學效應的研究姓名余祖濱申請學位級別碩士專業(yè)外科學（胸心外）指導教師閔家新20041101第三軍醫(yī)大學碩士學位論文英文縮寫索弓英文縮寫英文全稱AMPAMPICILLINAP一1ACTIVATEDPROTEIN一1BPBASEPAIRCDNACOMPLEMENTARYDNACONECELLONCOGENEDABDIAMINOBENZIDIENDEPCDIETH3，LROCARBONATEDNTPDEOXYRIBONUCLEOSIDETRIPHOSPHATEEDTAETHYLENEDIAMINETETRAACETICACIDDMSODIMATHYLSULFOXIDEG418GENETICINKBKILOBASEKDAKDALTONJAKSJANUSKINASESMINMINUTEMLMILLILITERNEONEOMYCINMAPKMITOGENACTIVATEDPROTEINKINASEDNADEOXVRIBONUCLEICACIDRNARIBONUCLEICACIDMRNAMESSAGERNAPAGEPOLYACRYLAMIDEGELELECTROPHORESISPBSPHOSPHATEBUFFEREDSALINEPIASPROTEININHIBITORSOFACTIVATEDSTATSRTPCRREVERSETRANSCRIPTIONPOLYMERASECHAINREACTION中文全稱氨芐青霉素活化蛋白一1堿基對互補DNA細胞癌基因對氨基聯(lián)苯胺焦碳酸二乙酯三磷酸脫氧核苷酸乙二胺四乙酸二甲基亞砜氨基糖甙類抗菌素千堿基對千道爾頓JANUS激酶分鐘毫升新霉素絲裂源活化蛋白激酶脫氧核糖核酸核糖核酸信使RNA聚丙烯酰胺凝膠電泳磷酸鹽緩沖溶液STATS蛋白抑制因子反轉錄聚合酶鏈式反應

簡介：分類號R739．86密級題單位代碼學號1031220122608南京醫(yī)斜犬掌博士學位論文專業(yè)學位研究生指導教師學科專業(yè)學院名稱王琰玲吳煜農(nóng)口腔醫(yī)學南京醫(yī)科大學口腔醫(yī)學院完成時間二0一五年四月南京醫(yī)科大學博士學位論文目錄中文摘要??????????????????????????????1英文摘要??????????????????????????????4縮略語???????????????????????????????7前言??????????????????????????????????????????．8第一部分LSDL在口腔鱗癌中的表達及臨床意義??????．．．．?????．10實驗一LSDL在口腔鱗癌細胞及組織標本中的表達及意義??????．1L1．材料與方法???????????????????????1L2．結果??????????????????????????????????．．2L3．討論???????????????????????????????．27實驗二LSDL在DMBA誘導金黃地鼠頰癌模型中的表達???????301．材料與方法???????????????????????302．結果??????????????????????????323．討{侖??????????????????????????????????．．33第二部分LSDL沉默對體內(nèi)外口腔鱗癌細胞惡性表型的影響???????．36實驗一LSDL沉默對口腔鱗癌細胞表型和生物學功能的影響?????．371．材料與方法???????????????????????372．結果??????????????????????????????????．42實驗二LSDL沉默對口腔鱗癌細胞體內(nèi)移植瘤生長的影響??????．461．材料與方法???????????????????????462．結果??????????????????????????????????．．463．討{侖??????????????????????????????????一48第三部分LSDL化學抑制劑干預抗口腔鱗癌療效的初步評價???????．52實驗一LSDL小分子化合物抑制口腔鱗癌細胞的體外研究??????．531．材料與方法???????????????????????53

簡介：目的研究一種新型的制備FE304AU納米復合微粒的方法，并對制備的納米粒子表征其結構和性能，探討其對角質形成細胞生長的影響。方法1用化學共沉淀法，在含F(xiàn)E2和FE3的混合溶液中滴加堿性沉淀劑，并用檸檬酸鈉做分散劑制得FE304納米粒子。2以制備的FE304納米微粒為核，通過化學還原法制得FE304AU納米復合微粒。3用不同的儀器和方法對制得的納米顆粒的形貌、結構及性能進行表征。4角質形成細胞在以下不同組成的培養(yǎng)基作對照培養(yǎng)①含氧化鐵納米微粒的培養(yǎng)基②含金納米微粒的培養(yǎng)基③含一定劑量納米復合微粒的培養(yǎng)基④空白對照僅培養(yǎng)基第一、二種培養(yǎng)基分別含有與第三種培養(yǎng)基相同的含鐵量、含金量。5用倒置相差顯微鏡動態(tài)觀察細胞的生長狀況，用電鏡觀察納米粒子對細胞結構的影響。結果1通過合成條件的選擇，合成種子微粒時堿性沉淀劑的分段加入有利于晶體的形成和晶核的長大，在晶核長大階段加入檸檬酸鈉可得到粒徑較小，分散性能較好的納米微粒。2用化學還原法制得了復合結構的納米微粒，隨著加入FE304種子微粒的量的增加80MG、160MG、320MG其粒徑減小，包覆也越完全。3形成的FE304AU納米復合粒子分散性能良好，與裸的FE304納米粒子相比，其磁性能沒有發(fā)生明顯的變化。4通過顯微鏡觀察和細胞計數(shù)，與空白對照和其他培養(yǎng)基相比，含磁性納米復合微粒的培養(yǎng)基能明顯加速角質形成細胞的增殖。結論本研究用化學合成法制備了穩(wěn)定的FE304和FE304AU磁性納米復合粒子。發(fā)現(xiàn)該復合粒子在空氣中或分散在液體中均具有較好的穩(wěn)定性；它們能明顯地促進角質形成細胞的生長。

簡介：GL50分子是新近發(fā)現(xiàn)的B7家族成員，為一個由309個氨基酸組成的I型跨膜糖蛋白，約45～72KDA，胞外區(qū)與B7家族其它分子相似。人GL50分子最早是1999年，由SWALOWMM等分別從經(jīng)TNF活化的小鼠胚胎母細胞系和3T3細胞中克隆得到的。因為它與APC上B7分子同源，故命名為B7H。隨后LING等在基因組數(shù)據(jù)庫中篩選與B7家族基因相似的基因，獲得了KIAA0653ACCESSIONNUMBERAB014553，REFL2的CDNA。該CDNA分子約34KG，定位于21號染色體上。人GL50可持續(xù)表達在B淋巴細胞、巨噬細胞表面和心臟、骨骼肌、肺等組織上。GL50分子與其特異性受體ICOSINDUCIBLEC0STIMULAT的相互作用，在機體再次免疫應答過程中T細胞的增殖、活化、分化、細胞因子的分泌以及B細胞的增殖、分化、抗體分泌等方面發(fā)揮著重要的作用。目前的研究證明GL50／ICOS信號途徑在機體炎癥、自身免疫性疾病、腫瘤和移植排斥等免疫應答過程中發(fā)揮著重要的調節(jié)作用。對該信號途徑的有效調節(jié)將不僅為理解人體復雜、精細的免疫應答提供新的視角，而且還具有潛在的臨床應用前景。本研究擬在已經(jīng)成功構建一株ICOS轉基因細胞ICOSL929，并制備獲得了一株能穩(wěn)定分泌功能型鼠抗人GL50單克隆抗體的雜交瘤細胞株NC4的工作基礎上，進行如下研究1GL50分子在活化T細胞上的表達將人外周血T細胞用PHA或聯(lián)合抗CD3和抗CD28單抗激發(fā)后，分別于0H、24H、48H、72H、96H用免疫熒光標記和流式細胞術分析，檢測細胞表面GL50分子和ICOS分子的動態(tài)表達，結果顯示GL50分子的表達在T細胞活化后24H即開始上調，72H時達到高峰；而ICOS分子的表達在T細胞活化48H時達到高峰，由此表明GL50和ICOS分子共表達于活化T細胞表面，并且兩者的表達在時相上存在差異性。在此基礎上，本研究進一步用WESTERNBLOT以及REALTIMEPCR等方法從蛋白和基因水平證實了上述結果。2GL50／ICOS信號對T細胞的共刺激作用將T細胞用抗人CD3激發(fā)型單抗或聯(lián)合抗CD3和抗CD28單抗激發(fā)，同時加入絲裂霉素處理的刺激細胞ICOSL929或MOOKL929，共培養(yǎng)3D后，經(jīng)MTT摻入法顯示，ICOSL929細胞能有效地促進T細胞增殖，而聯(lián)合抗CD28單抗，促增殖效應則更為顯著。在ICOSL929細胞處理的活化T細胞組中加入不同濃度特異性抗GL50單抗11C4后發(fā)現(xiàn)，阻斷GL50信號能夠有效地抑制活化T細胞的體外增殖效應。細胞表型分析ICOSL929細胞能促進CD8T細胞活化。同樣，細胞凋亡檢測表明，該轉基因細胞介導的GL50信號能促進T細胞的抗凋亡能力。EUSA法檢測培養(yǎng)上清中的細胞因子也表明，ICOSL929細胞能明顯促進T細胞對IL一10的分泌，而阻斷GL50信號能夠明顯的降低ILLO的分泌，對IL2的分泌沒有顯著影響，上述結果顯示，活化T細胞誘導性表達的GL50分子具有增強活化T細胞的功能效應。3阻斷GL50信號對體外混合淋巴細胞反應的增殖抑制將T細胞1105／孔和體外誘導的絲裂霉素處理單向MLR或未處理的雙向MLR成熟DC以20L比例加入96孔板，加入不同濃度5ΜGML和10ΜG／MD的GL50單克隆抗體11C4，每組設3個復孔，同時設小鼠IGG同型對照。MTT法檢測T細胞的增殖，結果顯示GL50單克隆抗體NC4能有效地抑制個體間混合淋巴細胞反應的增殖PO05，且隨著劑量的增加，抑制作用更加明顯。4不成熟№一DC上調表達GL50分子外周血單核細胞經(jīng)GMCSFIL4TNF一Α或者GMCSFIL4CD40MAB常規(guī)方法誘導MODC，繼而分別取不同時相3，6，8，10DMODC，用商品化GL50單抗MIⅢ2PE或本所自行研制的GL50單抗11C4標記，F(xiàn)ACS分析結果顯示不成熟的MODC上調表達GL50分子，而隨著MODC的誘導成熟，GL50的表達明顯下降。5GL50介導的逆向信號體外促進人MODC的分化與成熟經(jīng)流式細胞儀對DC表型分析，在TNFΑ激發(fā)的基礎上，ICOSL929細胞能進一步上調DC表達CD80、CD86、CD83等分子，由此提示GL50信號具有促進DC進一步分化成熟的作用。隨后的M0DC攝取FITCDEXTMN能力分析實驗也證實，聯(lián)合ICOSL929細胞和TNF一Α激發(fā)的MODC的攝取能力較TNFΑ激發(fā)的MODC明顯減弱PO05。上述結果表明，通過GL50介導的逆向信號能促進MODC的進一步分化成熟。而且EUSA法分析顯示，聯(lián)合ICOSL929細胞和1NFΑ刺激的M0一DC能促進T細胞分泌更多IL10，而對IL2的產(chǎn)生則無明顯作用。由此提示聯(lián)合ICOSL929細胞和TNFΑ刺激的DC能進一步促進T細胞向N2分化。綜上所述，本研究首次發(fā)現(xiàn)了GL50在活化T細胞上的表達，并且發(fā)現(xiàn)GL50信號能夠有效地促進體外T淋巴細胞的增殖，GL50抗體11C4能夠有效地阻斷GL50信號，抑制T淋巴細胞的增殖，并能抑制體外混合淋巴細胞反應?；罨疶細胞誘導性表達的GL50分子在活化T細胞的功能介導中具有正性促進作用，這為進一步研究效應性T細胞精細調節(jié)提供新的思路。上述研究結果具有一定的創(chuàng)新性。另外，本研究還發(fā)現(xiàn)GL50分子在不成熟MODC表面呈現(xiàn)上調性表達，ICOSL929細胞介導的GL50逆向信號能有效地促進M0一DC的分化成熟，并且ICOSL929細胞激發(fā)的MODC能顯著地促進體外T細胞的增殖，介導T細胞向TH2分化，但確切的機制尚待進一步研究。

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簡介：南京醫(yī)科大學碩士學位論文黃芩苷、齊墩果酸及甘草提取物等中藥成分對人毛囊和毛乳頭細胞生物學特性的影響姓名朱海琴申請學位級別碩士專業(yè)皮膚病與性病學指導教師范衛(wèi)新20070620南京醫(yī)科大學碩士學位論文論文獨創(chuàng)性聲明本論文盞荃董壹塑墨酸盈鹽莖握壑塹釜主葒盛金壁厶垂塞查垂塾盤魚絲生塹莖鹽塹盟受煎是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果論文中除了特別加以標注和致謝的地方外，不包含其他人或機構已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果其他同志對本研究的啟發(fā)和所做的貢獻均在論文中作了明確的聲明并表示了謝意摯參一喊學U7論文使用授權聲明作者簽名聿驢師簽名∑埤日期型

簡介：重慶醫(yī)科大學碩士學位論文人結腸癌CW2干細胞的分離純化和生物學特性研究姓名劉美申請學位級別碩士專業(yè)放射醫(yī)學指導教師李少林20100501重慶醫(yī)科大學碩士研究生學位論文時間點4、7、9、14、21、28D各組小鼠成瘤情況，多重聯(lián)合分選細胞接種NOD_SCID小鼠后成瘤時間早、瘤體增長速度快，接種后第4、7、9、14、21、28D體積分別為2092543154MM3、500007290MM3|、8527515751MM3、22800044091MM3、4897OO115415MM3、11070OO355986MM3，與無血清懸浮培養(yǎng)細胞、無血清懸浮培養(yǎng)奧沙利鉑處理細胞的成瘤能力差異有統(tǒng)計學意義PO05；單純無血清懸浮培養(yǎng)細胞、無血清懸浮培養(yǎng)奧沙利鉑處理細胞和多重聯(lián)合分選后細胞接種72H后穿過人工基底膜的細胞數(shù)分別為987個／視野、1357個／視野、1886個／視野，3組之間差異有統(tǒng)計學意義P005。故3種分選方法所獲得細胞中干細胞含量由高到低為多重聯(lián)合分選后細胞、無血清懸浮培養(yǎng)奧沙利鉑處理細胞、單純無血清懸浮培養(yǎng)細胞。CD44EPCAM細胞球在含血清培養(yǎng)液中易分化為貼壁生長的細胞，CD44EPCAM細胞中GO／G1期細胞占8619％，G2S期細胞占1381％，傳統(tǒng)含血清培養(yǎng)細胞未分選細胞中GO／G1期細胞占6934％，G2S期細胞占3066％，CD44一EPCAM一細胞中GO／G1期細胞占5604％，G2S細胞占4396％，3群細胞之間差異有統(tǒng)計學意義P005，CD44EPCAM細胞群處于低增殖狀態(tài)，傳統(tǒng)血清培養(yǎng)細胞未分選細胞群處于中等增殖狀態(tài)，CD44一EPCAM一細胞處于高增殖狀態(tài)；傳統(tǒng)含血清培養(yǎng)細胞、多重聯(lián)合分選后CD44EPCAM細胞、CD44一EPCAM一細胞接種72H后穿過人工基底膜的細胞數(shù)分別為1886個／視野、565個／視野、00個／視野，3組之間差異有統(tǒng)計學意義P005，CD44EPCAM細胞比傳統(tǒng)含血清培養(yǎng)細胞更具3