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文檔簡介
1、溫州醫(yī)學院病生教研室 許益笑,第十四章 肺功能不全,pulmonary insufficiency,,,,,,,,,,,,,,,,,,02,C02,呼吸過程示意圖,functions of lung,,Process of external respiration,呼吸功能不全(respiratory insufficiency) 由外呼吸功能障礙引起的病理過程,呼吸衰竭(respiratory fai
2、lure) 外呼吸功能不全的嚴重階段,,,,,,,,,,概 述,,,,Contents,病理變化臨床表現(xiàn),ARDS,病因發(fā)病機制,防治原則,,,,concept,,Standard① PaO2<8kPa (60mmHg)② PaCO2>6.6kPa (50mmHg),,,,,,呼吸衰竭,concept,在海平地區(qū)靜息時吸入空氣的條件下,由于外呼吸功能障礙,導致PaO2低
3、于60mmHg (8.0kPa),伴有或不伴 有PaCO2升高超過50mmHg(6.7kPa)的病理過程。,你從哪里來,我的朋友,,,,,,,,,,12,8,4,0,20,40,60,80,100,,,,,,CO2 (vol%),16,20,PO2(mmHg),,,,,,,,,,60,40,20,0,20,40,60,80,100,,,,,,CCO2 (vol %),80,100,PCO2(mmHg),血液氧和二氧化碳解離曲線Oxyg
4、en and Carbon Dioxide Dissociation Curves,,,,,,,,呼衰指數(shù) (respiratory failure index,RFI),RFI=PaO2/FiO2 RFI≤300 呼吸衰竭,,,,,呼衰按血氣改變分類,(1)按血氣變化特點分,,,,(2)按發(fā)生速度: 急性 慢性,(3)按原發(fā)病變部位: 中樞性 外周性,,,(4)按發(fā)病機制:
5、 通氣性 換氣性,,,病因和發(fā)病機制,,,,,,,,,,2,肺換氣功能障礙,,,限制性,阻塞性,彌散障礙,肺泡通氣與血流比例失調,,,,,,,,,解剖分流↑,,肺通氣的動力,呼吸中樞抑制,胸壁損傷,,,,脊髓高位損傷,,脊髓前角細胞受損,,運動神經(jīng)受損,,呼吸肌無力,,彈性阻力增加,,氣道狹窄/阻塞,,,,病因:,神經(jīng)系統(tǒng)疾病 呼吸肌功能障礙 胸部活動障礙 肺部疾病 氣道疾病,,,,吸氣時肺泡的擴張受限引起的
6、通氣不足,呼吸肌活動受限 胸廓順應性下降 肺順應性下降氣胸、胸腔積液,Restrictive hypoventilation,,,,,(肋間?。?(膈?。?,,霍金與CuZn- SOD突變所致的脊髓側索硬化癥,,,,,雞胸,漏斗胸,,,,,,吸氣時,胸腔負壓增加,軟化部份胸壁向內凹陷;呼氣時,胸腔壓力增高,損傷的胸壁浮動凸出。,,多發(fā)性肋骨骨折,吸氣,呼氣,肺的順應性,取決于:肺容量 肺葉切除、肺不張、肺實變 肺彈性
7、度 肺纖維化、肺水腫肺泡表面活性物質 來源:肺泡Ⅱ型細胞分泌,單分子層分布于肺泡液-氣界面上,其密度隨肺泡的張縮而改變。 成分:二棕櫚酰卵磷脂( DPL或DPPC )。,,,,↓ ↓ ↓,SARS,肺泡表面活性物質減少的機制:,如Ⅱ型肺泡上皮細胞的發(fā)育不全(早產(chǎn)兒);,,肺過度通氣、
8、肺水腫、肺部炎癥等可使肺泡表面活性物質消耗、破壞過多或被過度稀釋。,①合成與分泌減少,②消耗與破壞過多,肺泡表面活性物質作用: a.降低肺泡表面張力→降低吸氣阻力; b.減少肺泡內液的生成→防肺水腫的發(fā)生;,根據(jù)Laplace定律: P(N/cm)=————————,2T(N/cm),r(cm),肺泡內壓力(P): 與表面張力(T)成正比, 與肺泡半徑(r)成反比。,c.維持肺泡內壓的穩(wěn)定
9、性→防肺泡破裂或萎縮;,,臨床: ●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物質↓→肺不張。 ●6~7個月胎兒才開始分泌表面活性物質,故早產(chǎn)兒可因缺乏表面活性物質而發(fā)生肺不張和新生兒肺透明膜病→呼吸窘迫綜合征。,吸 氣,肺泡表面積↑,DPL分散,降表面張力的作用↓,肺泡表面張力↑,肺泡回縮,防肺泡破裂,,,,,,,(呼氣),(↓),(密集),(↑),(↓),(擴張),(萎陷),,,,,,,新生兒呼吸窘迫綜合征,,外傷后血胸致右肺萎陷,氣
10、胸,,,影響因素: 氣道內徑、 長度、形態(tài)、 氣流速度和形式等,,由氣道狹窄或阻塞所導致的通氣障礙,80%,20%,病因:,管壁痙攣、腫脹、纖維化管腔被黏液滲出物異物阻塞氣道管壁的牽引力減弱,Obstructive hypoventilation,5cm2,116cm2,胸外阻塞→吸氣性呼吸困難
11、; 胸內阻塞→呼氣性呼吸困難 小氣道阻塞→ 呼氣性呼吸困難,Obstructive hypoventilation,,,,中央性氣道阻塞,外周性氣道阻塞,,,,,,大氣壓,氣管內壓,胸內壓,胸腔外氣道,胸腔內氣道,正常上氣道口徑壓力,,,,,,,,,,,吸氣,,,,,Ptr,Ptr,Patm,Patm,呼氣
12、,,,<,<,胸外,氣道內壓>大氣壓,氣道內壓>胸內壓,,,,,,,,,,,,吸氣,呼氣性呼吸困難(exspiratory dyspnea),Ptr,Ptr,Ppl,Ppl,呼氣,,,>,>,胸內,,外周小氣道特點: ? 壁薄、無軟骨支撐; ? 管徑隨呼氣吸氣改變; ? 與管周圍肺泡呈緊密連接,外周氣道阻塞,依靠管周彈力纖維牽拉保持開放狀態(tài),,,吸氣,,,,,呼氣,呼氣性呼
13、吸困難(exspiratory dyspnea),,,外周性氣道阻塞,胸內壓↓→向外牽拉管壁,胸內壓↑→向內壓縮管壁,小氣道狹窄在呼氣時加重;,阻塞部位對呼吸的影響,,外周性氣道阻塞,小氣道狹窄在呼氣時加重,嚴重時引起小氣道閉合,呼氣時等壓點(EPP)移向小氣道,等壓點(equal pressure point),呼氣時,氣道內壓力與胸內壓相等的位置,,,,,,,0,,+10,+20,+30,+35,+20,+20,+20,+20,+2
14、0,0,+10,+25,正常人用力呼氣,肺疾患者用力呼氣,,,機制,等壓點,等壓點上移,上游,尾端,胸外阻塞→吸氣性呼吸困難 胸內阻塞→呼氣性呼吸困難 小氣道阻塞→ 呼氣性呼吸困難,Obstructive hypoven
15、tilation,,,,中央性氣道阻塞,外周性氣道阻塞,,,吸氣性,呼氣性,總結:,肺通氣功能障礙,限制性通氣障礙,阻塞性通氣障礙,呼吸肌活動障礙,胸廓順應性降低,肺的順應性降低,胸腔積液和氣胸,中央性,外周性,胸外性,胸內性,吸氣,呼氣,呼氣,(chronic obstructive pulmonary disease,COPD),COPD是多種肺部疾患的總稱。常見的是慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性哮喘。,,慢性阻塞性肺部疾患,,
16、病死率呈逐年上升趨勢,(11月20日為世界COPD日),長期慢性炎癥,肺組織嚴重受損。支氣管痙攣,管壁增厚,分泌物阻塞管腔,使管腔狹窄 ;肺泡增大,形成肺氣腫。,COPD病理變化:,,COPD患者肺氣腫與支氣管狹窄,COPD患者肺部改變,,COPD病理變化:,COPD患者肺氣腫、肺大泡(肉眼觀),哮喘,慢性支氣管炎,⑴ 大氣道增生、炎癥、水腫——
17、氣道管壁增厚、狹窄⑵ 氣道高反應性、炎癥——支氣管痙攣⑶ 周圍組織增生、纖維化——壓迫小氣道⑷ 分泌物增多——小氣道堵塞,內堵外壓,等壓點上移,肺氣腫,胸內壓↑ 等壓點上移,,呼氣性呼吸困難,,,,,,用力呼氣時等壓點移向小氣道,通氣不足時的血氣變化,單純肺低通氣時,二者呈比例關系(呼吸商R),PaCO2是反映肺泡通氣量的最佳指標,通氣障礙引起哪型呼衰?,,Ⅱ型呼衰,肺泡-毛細血管膜Alveolar-Cap
18、illary Membrane(彌散膜, diffusion membrane),肺泡,血液,內皮細胞,上皮細胞,間質,O2,CO2,diffusion impairment,,氧和二氧化碳通過肺泡膜進行氣體交換的過程發(fā)生障礙,,基底膜,肺泡膜的面積與厚度肺泡毛細血管膜兩側氣體分壓差氣體的彌散能力(分子量和溶解度)氣體與血液接觸時間,,膜厚度,,面積,diffusion impairment,,氧和二氧化碳通過肺泡膜進行氣體交換
19、的過程發(fā)生障礙,,正常成人肺泡面積:80 m2靜息時換氣面積: 40 m2,diffusion impairment,,一側性肺不張,肺實變(右中葉大葉性肺炎),,,肺泡膜薄部: 1 ?M,diffusion impairment,正常肺,肺纖維化,,,肺水腫,,,,正常靜息狀態(tài): 血流通過毛細血管時間: 0.75 s 彌散時間: 0.25 s,diffusion impairment,,,,,,安靜狀
20、態(tài)下:0.75s,運動時: 0.34s,,,?,diffusion impairment,血氣變化,正常,靜息時,肺血流加快,PaO2↓, PaCO2 N / ↓,diffusion impairment,血氣變化,正常,靜息時,肺血流加快,PaO2↓, PaCO2 N / ↓,彌散速度=彌散系數(shù)&分壓差 (分子量CO2 > O2,溶解度CO2 = 24O2,彌散系數(shù)CO2=20O2),彌散障礙時的血氣變化,Pa
21、O2降低,PaCO2正常 如果病人肺泡通氣量正常,則PaCO2正常如果存在代償性過度通氣,則PaCO2低于正常,,彌散障礙引起哪型呼衰 ?,ventilation-perfusion imbalance,,,,,,VA Q VA/Q,36,,110,,,30.6,,肺尖,肺底,通氣/血流比值降低部分肺泡通氣不足通氣/血流比值增高部
22、分肺泡血流不足,ventilation-perfusion imbalance,最常見最重要,部分肺泡通氣不足,部分肺泡通氣↓血流正常,VA/Q↓,靜脈血摻雜(venous admixtrure ) 功能性分流(functional shunt ),V血未經(jīng)充分氧合摻入A血,COPD、肺纖維化等,,COPD、肺纖維化、肺水腫→部分氣道阻塞、限制性通氣不足→ VA↓、Q 不變→VA/Q ↓→流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分
23、氧合便摻入動脈血中,稱為靜脈血摻雜,因為如同動-靜脈短路,故又稱功能性分流。,功能性分流(functional shunt) 靜脈血摻雜(venous admixture),正常 3% 嚴重COPD 30%~50%,,,,通氣不足,,病肺 健肺 全肺,VA/Q <0.8 >0.8 =0.8 >0.8
24、<0.8,PaO2 ↓↓ ↑ ↓,PaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↓ ↑,,CaO2 ↓↓ ↑ ↓,CaCO2 ↑↑ ↓↓ N
25、 ↓ ↑,,,,,,過度通氣,代償通氣不足,血氣變化,,,CO2和O2含量(md/dl),血液氧和二氧化碳解離曲線,,,,,,,,部分肺泡血流不足,部分肺泡通氣良好,血流↓,VA/Q↑,死腔樣通氣(dead space like ventilation),氣體不能充分與血液交換,死腔↑,肺栓塞、DIC、肺血管收縮,,,肺血管栓塞、扭曲、閉塞、肺泡毛細血管床減少→ VA不變、Q ↓ →VA/Q ↑ >0.8→
26、肺泡氣體不能被充分利用,也稱為死腔樣通氣。,死腔樣通氣(dead space like ventilation),正常 30% 肺疾病 60%~70%,,,,血流不足,,病肺 健肺 全肺,VA/Q > 0.8 < 0.8 =0.8 >0.8 <0.8,PaO2 ↑
27、 ↓↓ ↓,CaO2 ↑ ↓↓ ↓,PaCO2 ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑,CaCO2 ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑,,,,,,
28、,血流增加,血氣變化,換氣功能障礙時的血氣變化,PaO2降低,PaCO2正常、降低或升高 如果病人肺泡通氣量正常,則PaCO2正常如果存在代償性過度通氣,則PaCO2低于正常病情嚴重,代償不足,總通氣量減少時,PaCO2高于正常,換氣功能障礙時PaO2降低、PaCO2不變的機制:,O2和CO2彌散速度的差異,O2和CO2解離曲線的差異,O2和CO2代償絕對值的差異,呼吸衰竭時,PaO250mmHg,需代償?shù)闹捣謩e為:
29、0; PO2 100 – 60 = 40 (mmHg) PCO2 50 – 40 = 1
30、0 (mmHg),,,支擴、肺實變、肺不張,,真性分流(true shunt),流經(jīng)血液完全未經(jīng)交換,解剖分流增加,肺內有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內動脈-靜脈吻合支直接流回肺靜脈。,解剖分流(anatomic shunt) 真性分流(true shunt),正常人解剖分流量僅占心輸出量的2-3%,,,功能性分流,解剖分流,,,,,O2,,吸氧無效,如何鑒別功能性與解剖性分流?,原因與發(fā)病
31、機制小結,1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰,2.換氣障礙可引起Ⅰ型或Ⅱ型呼衰,3.臨床上常為多種機制參與,限制性和阻塞性,彌散障礙通氣/血流比例失調解剖分流增加,肺動脈栓塞患者發(fā)生呼衰是由于 A.功能性分流 B.死腔樣通氣 C.彌散障礙 D.通氣功能障礙 E.肺內真性分流增
32、加,,,練 習,√,Eg1. 急性呼吸窘迫綜合癥(acute respiratory distress syndrome, ARDS),是由急性肺-毛細血管損傷引起的急性呼吸衰竭,病因:,化學性—物理性—生物性—全身疾病—治療—,SARS(severe acute respiratory syndrome),損傷機制:,直接作用—間接作用—激活白細胞,巨噬細胞,血小板 釋放趨化因子、
33、產(chǎn)生氧自由基、蛋白酶、 脂質代謝產(chǎn)物 和炎癥介質,促凝血,肺泡-毛細血管膜損傷,,ARDS患者呼吸膜彌漫性損傷(光鏡),,,ARDS患者胸片顯示“白肺”,(1) 具有引起ARDS的原發(fā)疾病和病因 (2) 突發(fā)性進行性呼吸衰竭,R大于35次/分 (3) 胸片:“白肺” (4) Pa
34、O2 低于60mmHg,一般氧療難以改善 (5) 排除心源性肺水腫引起的呼吸衰竭,ARDS診斷要點:,ARDS的病理改變,引起呼衰的機制,肺水腫透明膜形成,肺不張肺水腫支氣管痙攣,微血栓形成肺血管收縮,彌散障礙,功能性分流,死腔樣通氣,,,,,,,PaO2↓PaCO2 N ↓ 或↑,,急性損傷的炎癥反應,,,,,Eg2.,,呼衰的病理變化及其臨床表現(xiàn),,代謝性酸中
35、毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒 過度通氣 代謝性堿中毒 醫(yī)源性,一、酸堿平衡紊亂,高鉀、高氯,高鉀、低氯,混合性酸堿失衡最多見!,PaO2<60mmHg,,外周化學感受器,外周化學感受器,PaCO2升高(<80mmHg),,+,+,呼吸加強,,二、呼吸系統(tǒng)改變,呼吸中樞,,,呼吸抑制,,呼吸困難,,呼吸節(jié)律改變,,,中樞興奮性過低→呼吸暫?!狿aCO2→中樞興奮→呼吸運動→排出CO2 →中樞興奮性過
36、低→ …,三、循環(huán)系統(tǒng)變化,PaO2 PaCO2,,,,反射,心血管 中樞興奮,,心率加快 心縮力加強 血管收縮 回心血量增加,心輸出量增加,交感,心功受抑血管擴張,PaO2 PaCO2,,,,,,酸中毒 高鉀血癥缺氧,,血壓下降 心縮力下降心律失常,概念肺源性心臟病 肺的慢性器質性病變在引起呼吸衰竭的同時,可引起右心負荷增加,進而引起右心肥大和心力衰竭。,頸
37、靜脈充盈,靜脈壓增高,肝臟腫大、腹水、雙下肢水腫,X光片顯示右心擴大。,肺源性心臟病,缺氧/CO2潴留,肺部病變,紅細胞代償性增多,缺氧和酸中毒,肺心病,慢性呼衰累及,引起右心肥大與衰竭,胸內壓異常,,四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化,PaO2< 60mmHgPaO2 <45mmHgPaO2 <20mmHgPaCO2 >80mmHg,智力視力輕度減退神經(jīng)精神癥狀腦不可逆損傷CO2麻醉,由呼吸衰竭引起的腦功能障礙,稱為肺
38、性腦病(pulmonary encephalopathy),,,,,,,? 缺氧: ATP ↓ , Na+-K+泵失靈→細胞內鈉潴留 →腦細胞水腫,? 缺氧、酸中毒: 損傷血管內皮損傷→間質性腦水腫,? 缺氧、CO2潴留: 腦血管擴張→腦血流↑ →血
39、管性腦水腫,五、腎功能變化六、胃腸變化,功能性急性腎功能衰竭,缺氧→血管收縮→胃腸缺血CO2潴留→碳酸酐酶活性↑ → 胃酸分泌↑,,防治原則,,,,I 型呼衰只有缺O(jiān)2而無CO2潴留,可吸入較高濃度O2,一般不超過50%II型呼衰有CO2潴留, 應持續(xù)低濃度低流量吸氧,如30%,1-2L/min,使PaO2上升到 60 mmHg,吸氧(Oxygen Inhalation),本章要求,掌握 呼吸衰竭、限制性通氣不足、阻塞性通
40、氣 不足、彌散 障礙、功能性分流、死腔樣通氣、解剖分流、肺性腦病的 概念及英文;肺通氣功能障礙機制及血氣變化;肺換氣功 能障礙機制及血氣變化;ARDS、COPD發(fā)生呼衰的機制。,熟悉 呼衰的分型,病因,主要代謝功能變化。,了解 呼衰防治的病生基礎。,Thank You !,病例分析,某特發(fā)性肺間質纖維化患者,男,33歲,因氣短入院。體檢:體溫 36.5℃,心率 104次/分,呼吸60次/分。呼吸急促,紫紺,兩肺
41、底有細濕羅音。 肺活量 1000ml(正常成年男性3500ml,)。血氣分析:PaO2 58mmHg,PaCO2 32.5mmHg(正常40mmHg),pH 7.49(正常7.35-7.45),病例分析,問: (1)該病人發(fā)生了哪型呼吸衰竭,機制如何? (2)病人為什么發(fā)生呼吸困難? (3)該病人發(fā)生了哪種類型的酸堿平衡紊亂。,Answer,(1)該病人發(fā)生了I型呼吸衰竭。主要機制是部分肺泡限制性通氣不足,彌散障礙和通
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