簡介：內(nèi)科HEYDUODUO1一、呼吸系統(tǒng)1總論呼吸系統(tǒng)疾病的主要治療方法抗感染常用藥物、應用原則、氧氣治療、祛痰鎮(zhèn)咳、解除支氣管痙攣一、抗感染常用藥物目前常用于治療呼吸系統(tǒng)疾病的抗菌藥物有六大類1青霉素類包括青霉素、普魯卡因青霉素、芐星青霉素、青霉素Ⅴ、海巴明青霉素Ⅴ、非耐西林、疊氮西林、萘夫西林、氯唑西林、等30余種。主要用于敏感金葡菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌、腦膜炎球菌、厭氧菌等所致的感染，也用于白喉、破傷風、氣性壞疽、炭疽、放線菌病、梅毒等。2頭孢菌素類包括頭孢噻吩（先鋒霉素Ⅰ）、頭孢噻啶（先鋒霉素Ⅱ）、頭孢氨芐（先鋒霉素Ⅳ）、頭孢唑啉（先鋒霉素Ⅴ）、頭孢拉定（先鋒霉素Ⅵ）、頭孢乙氰（先鋒霉素Ⅶ）、頭孢匹林（先鋒霉素Ⅷ）、頭孢呋辛、頭孢孟多、頭孢噻肟、頭孢曲松、頭孢他啶、頭孢哌酮等40種左右。此類抗生素的要價高于青霉素，但抗菌譜較青霉素廣，多用于較嚴重的感染。3其他B內(nèi)酰胺類帕尼配能被他撲隆、亞胺培南西拉司丁鈉、舒巴坦、克拉維酸、氨曲南等20種左右。抗菌譜比較廣泛，對以金葡菌、腸球菌為代表的革蘭陽性菌，以腸桿菌、綠膿桿菌為代表的革蘭陰性菌均有抗菌作用，其缺點是價格比較貴。4大環(huán)內(nèi)酯類包括紅霉素、甲紅霉素、羅紅霉素、阿奇霉素、乙酰螺旋霉素、吉他霉素、麥迪霉素等10余種。其代表是紅霉素，多用于耐藥菌引起的感染和對青霉素過敏的病人。該藥用生理鹽水稀釋不易溶解，因此要用葡萄糖液稀釋。很多人會出現(xiàn)胃腸反應，如厭食、惡心、甚至嘔吐等，使用時要注意觀察。紅霉素可抑制茶堿的代謝清除，與青霉素合用時降低其抗菌活性。5氨基糖苷類主要有鏈霉素、慶大霉素、卡那霉素、妥布霉素等10余種，此類抗生素有不同程度是耳毒性和腎毒性，尤其是老年人和兒童，使用時應該注意。6喹諾酮類是人工合成的抗菌藥，主要有吡哌酸、環(huán)丙沙星、氧氟沙星、諾氟沙星等10余種，也是一種廣譜抗菌藥，用于多種細菌感染。應用原則應用原則抗菌藥物的合理使用，是指在明確抗感染的治療指征的情況下，選擇適當?shù)?、針對性強的抗菌藥物，使用合適的劑量、途徑及療程，以達到控制肺部感染和殺滅致病菌的目的，并盡量減少不良反應及病原菌耐藥性的產(chǎn)生。要達到上述目的，應該做到以下幾點1明確病原學診斷2經(jīng)驗治療前的病原學判斷3經(jīng)驗性治療抗菌藥物的選擇4給藥途徑與療程的選擇5用藥的特殊問題二、氧氣治療鼻導管給氧、面罩給氧、高壓給氧三、濕化治療四、祛痰鎮(zhèn)咳五、解除支氣管痙攣抗炎平喘藥、氣道舒張劑、免疫治療藥。2慢性支氣管炎1概念簡稱慢支，是指氣管、支氣管粘膜、粘膜下層、基底層、外膜及其周圍組織的非特異性慢性炎癥。2主要臨床表現(xiàn)、分型和分期；主要臨床表現(xiàn)可概括為咳、痰、喘、炎。一、癥狀（一）咳嗽咳嗽是慢支的特征性表現(xiàn)，常為中度咳嗽，多在體位變動時出現(xiàn)故晨起時咳嗽較重?？人猿潭鹊姆旨墐?nèi)科HEYDUODUO3（四）血液流變學異常及血容量增加。3臨床表現(xiàn)本病進展緩慢，病程較長，臨床依據(jù)病情將其分為心肺功能代償期和心肺功能失代償期，但有時界限不明顯。一、心肺功能代償期（包括緩解期）本期僅有肺動脈高壓機右心室肥大，而無右心室功能不全，因此主要是原發(fā)病的一些癥狀和體征，如咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀。肺部干濕羅音機肺氣腫體征。特別是呼吸困難程度與單純肺氣腫程度不相平行，并發(fā)肺心病時呼吸困難程度更重。右心室肥大的體征往往因肺氣腫而掩蓋。由于右心室增大，心臟向右前轉(zhuǎn)位，視診可見心尖搏動位于劍突下。心濁音界往往縮小或不易叩出，心音遙遠。由于肺動脈壓力增高和右心室擴張出現(xiàn)三尖瓣相對關(guān)閉不全，有時在肺動脈瓣區(qū)聞及第二心音亢進，在三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音。二、心肺功能失代償期（臨床加重期）主要表現(xiàn)為呼衰和右心功能衰竭，一般以呼衰為主，嚴重時可伴發(fā)左心功能衰竭。（一）呼吸衰竭肺心病多發(fā)生Ⅱ型呼衰。（二）心力衰竭以右心衰竭為主，少數(shù)可伴左心衰竭。（三）其他酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、消化道出血、肺性腦病、腎功不全、腎上腺皮質(zhì)功能減退、DIC等，最終可出現(xiàn)MODS。4心肺功能失代償期的治療㈠控制感染（合理應用抗菌藥物）㈡呼衰的治療采取措施，以通暢氣道、糾正缺氧和CO2潴留、維持水電解質(zhì)平衡、防治并發(fā)癥為原則。㈢心衰的治療利尿劑，強心劑（小劑量、作用快、排泄快，緩慢靜注或口服），血管擴張劑㈣心律失常的治療可用抗心律失常藥，避免使用Β2腎上腺受體阻滯劑，以防氣道痙攣。㈤肺性腦病的治療糾正缺氧，減少CO2潴留，有腦水腫時降顱內(nèi)壓。5支氣管哮喘1概念支氣管哮喘是由嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞等多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病，臨床主要表現(xiàn)為反復發(fā)作性呼氣性呼吸困難、喘息或咳嗽等癥狀。2哮喘嚴重發(fā)作的誘發(fā)因素、重度發(fā)作和危重狀態(tài)的臨床表現(xiàn)哮喘嚴重發(fā)作喘息癥狀頻發(fā)，氣促明顯，心率增快，活動和說話受限?？纱蠛沽芾?、發(fā)紺、極度焦慮甚至嗜睡和意識障礙，病情危篤，須緊急搶救。其主要誘發(fā)因素是誘因未去除、感染未控制、支氣管有阻塞、嚴重脫水和病人極度衰竭。重度發(fā)作重度發(fā)作休息時出現(xiàn)氣短，端坐呼吸，說話時僅能吐單字，焦慮或煩躁不安，大汗淋漓，呼吸頻率30次MIN，全部輔助呼吸肌參與呼吸運動，聞及廣泛彌漫性哮鳴音，脈率120MIN，出現(xiàn)奇脈，使用Β2腎上腺素受體激動劑后PEF45MMHG，SAO2≤90。危重狀態(tài)危重狀態(tài)不能講話，嗜睡或意識模糊，胸腹矛盾式運動，呼吸音減弱甚至消失，脈率減慢或不規(guī)則，PH降低，病人隨時有生命危險。3哮喘的治療目標和常用藥物分類治療目標治療目標盡快控制癥狀、減少發(fā)作次數(shù)、減少用藥劑量和活動不受限制。常用藥物分類常用藥物分類㈠支氣管擴張藥1Β2腎上腺受體激動劑2茶堿類㈡糖皮質(zhì)激素1倍氯米松氣霧劑2布地奈德3氫化可的松4潑尼松㈢預防類藥物1色甘酸2酮替酚4哮喘嚴重發(fā)作的搶救㈠祛除引起哮喘發(fā)作的嚴重的誘因㈡持續(xù)吸氧㈢吸入Β2腎上腺素受體激動劑

簡介：中國醫(yī)科大學內(nèi)科學本科在線作業(yè)試卷總分100得分100一、單選題共50道試題共100分1下列哪項不是引起反應性中性粒細胞增多的原因A急性感染或炎癥B病毒感染C組織損傷和壞死D急性失血E惡性腫瘤正確答案B2絕對紅細胞增多見于A糖尿病酮癥酸中毒B腹瀉C慢性腎上腺功能減退D嚴重慢性心肺疾病E大面積燒傷正確答案D3對于一慢性腎盂腎炎患者，經(jīng)系統(tǒng)治療，尿菌已陰性，為防止復發(fā)，下列哪項是錯誤的A停藥后復查尿常規(guī)和細菌培養(yǎng)B尋找尿路梗阻等不利因素C多飲水，定時排尿D增加營養(yǎng)，提高免疫功能E大劑量抗生素聯(lián)合應用正確答案E4血清淀粉酶測定正確的是A發(fā)病后即刻升高B發(fā)病后6至12小時開始升高C淀粉酶的高低與病情的嚴重程度相一致D超過正常值2倍即可確診E持續(xù)1周以上正確答案B5下列哪項用于治療胃切除術(shù)后引發(fā)起的缺鐵性貧血A脾切除術(shù)B糖皮質(zhì)激素C雄激素D右旋糖酐鐵注射D胰腺假性囊腫E脂肪瀉正確答案C11再障與下列哪項難以鑒別A低增生性白血病B缺鐵性貧血C脾功能亢進DPNH不發(fā)作型E巨幼細胞貧血正確答案D12目前認為，慢性胃炎最主要的病因A幽門螺桿菌B空腸彎曲菌C十二指腸液反流D非甾體類消炎藥物E自身免疫正確答案A13Ⅰ型腎小管酸中毒實驗室檢查主要表現(xiàn)為A高氯性酸中毒，高鉀血癥，尿呈酸性B高氯性酸中毒，低鉀血癥，尿呈堿性C高氯性酸中毒，低鉀血癥，尿酸堿不定，氨基酸尿，糖尿D高氯性酸中毒，低鉀血癥，尿呈酸性E高氯性酸中毒，腎功不全，尿呈酸性正確答案B14急性腎盂腎炎的療程通常是A1周B2周C3周D4周E6周正確答案B15引起胸腔積液的最常見病因是A結(jié)核性胸膜炎B化膿性胸膜炎

簡介：獸醫(yī)內(nèi)科學試卷第1頁（共5頁）四川農(nóng)業(yè)大學網(wǎng)絡教育專升本考試試卷（課程代碼222308）本試題一共五道大題，共4頁，滿分100分?？荚嚂r間90分鐘。注意1、答案必須填寫在答題紙上，題號不清或無題號的以零分計；2、答題前，請在答題紙上準確、清楚地填寫各項目；3、學號、考點名稱、考室號、姓名、身份證號、課程代碼、課程名稱、培養(yǎng)層次等，不寫、亂寫及模糊不清者，答題紙作廢；4、開卷考試，若有雷同以零分計。一、單選題（請從下列答案中選擇一個最正確的答案，每題15分，共15分）1導致前胃弛緩發(fā)生的根本原因是（C）。A易發(fā)酵飼草B環(huán)境改變C乙酰膽堿分泌減少D瘤胃內(nèi)環(huán)境改變E難消化飼草2皺胃炎（潰瘍）的發(fā)生最常見原因是（A）。A平時精料飼喂量過多B平時精料飼喂量過少C粗硬難消化飼草刺激D運輸應激E犢牛補飼粗飼料過晚3治療下列疾病時，不宜補堿的內(nèi)科疾病是（D）。A過食谷物B中暑C肺炎D真胃左方變位E尿毒癥4動物糞便黏膩，惡臭，有多量黏液，治療不當?shù)拇胧┦牵–）。A抗菌消炎B深部灌腸C應用鞣酸蛋白等止瀉劑D強心補液E應用人工鹽等緩瀉劑5不是犬急性肝炎所表現(xiàn)出的臨床特征是（C）。A黃疸B肝區(qū)敏感C腹水D直接膽紅素和間接膽色素均增高E消化障礙6泌尿器官疾病時，下列哪項治療措施是錯誤的（D）。A腎衰補堿B多尿期補液C多尿期補鉀D少尿期補鉀E少尿期限鹽獸醫(yī)內(nèi)科學試卷第3頁（共5頁）5、有機磷農(nóng)藥中毒M（毒蕈堿）樣效應平滑肌收縮增強，腺體分泌增多，①全身出汗；流涎、腹痛、腹瀉、嘔吐；②尿頻、尿失禁；③流鼻液、濕羅音、呼吸困難；④瞳孔縮??；N（煙堿）樣效應骨骼肌震顫、痙攣；中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀興奮或高度抑制。三、簡答題（本大題共3小題，每小題5分，共計15分）1、急性中毒病有何特點①起病急驟。②癥狀嚴重。③病情發(fā)展迅速。2、肺炎治療應注意的關(guān)鍵環(huán)節(jié)有哪些①抗菌消炎；②制止?jié)B出；③對癥治療；④加強護理。3、前胃疾病有哪些共同癥狀①飲食欲減退或廢絕。②反芻減少，緩慢無力或停止。③噯氣減少或消失。④鼻鏡不同程度干燥或龜裂。⑤口溫偏高，口色紅或黃，舌面無芒刺。⑥瘤胃蠕動音減弱或消失，瘤胃內(nèi)容物多黏硬或堅實或有多量氣體。⑦網(wǎng)胃及瓣胃蠕動音減弱或消失。四、問答題（本大題共2小題，每小題10分，共計20分）1、霉菌毒素中毒的主要危害表現(xiàn)有哪些①免疫抑制。②飼料營養(yǎng)損失。③生產(chǎn)性能低下。④出血性胃腸炎。⑤繁殖障礙。⑥肝腎損傷。⑦其他（皮膚壞死、神經(jīng)癥狀、肺水腫）。2、一群體重約500KG肉牛，4月初在山上放牧過程中發(fā)病。主要臨床表現(xiàn)為食欲廢絕，左肷窩部膨大向上突，觸診瘤胃緊張富彈性，叩診為高朗鼓音；伸頸掉舌，張口喘氣，口流涎，胸部起伏明顯，達60次MIN。經(jīng)調(diào)查和實地觀察發(fā)現(xiàn)放牧地有大量待開花的紫花苜蓿。其他未見明顯異常。請你做出診斷結(jié)論，并寫出治療的要點及主要藥物。瘤胃臌氣。治療要點排氣減壓、滅沫止酵、健胃消導、強心補液。主要藥物表面活性藥物，二甲基硅油或消脹片；魚松酒合劑、植物油。五、案列分析題（本大題共2個病例題，每個病例題5個小題。根據(jù)病例內(nèi)容提示，通過分析，做出單選答案，每空2分，寫出選擇該答案的理由，每空1分，共30分）。病例1波爾山羊7月齡左右，2天前突然發(fā)病。主訴飲食欲、糞便均無異常，但常回頭顧腹，尿量明顯減少，經(jīng)常作排尿姿勢，頻頻怒責，伴痛苦呻吟，但尿成點

簡介：點擊查看更多趙紹琴內(nèi)科學(雜病證治)精彩內(nèi)容。

簡介：四川農(nóng)業(yè)大學獸醫(yī)臨床診斷及內(nèi)科學?？?9年6月在線作業(yè)試卷總分100得分100第1題少尿或無尿可排除A、急性腎小球腎炎B、嚴重脫水C、尿路梗阻D、慢性腎炎正確答案D第2題典型的木馬樣姿勢，提示A、風濕病B、過勞性肌炎C、破傷風D、脊髓損傷正確答案C第3題膀胱觸診檢查，若膀胱充盈，按壓亦不見排尿的原因是A、膀胱平滑肌麻痹B、膀胱括約肌麻痹C、下尿路阻塞D、膀胱平滑肌痙攣正確答案C第4題接觸動物進行臨床檢查的第一步是A、觸診B、視診C、叩診D、聽診正確答案B第5題尿頻見于（）情況。A、腹瀉B、嘔吐C、急性腎炎D、膀胱炎正確答案D第6題下列動物中，最容易出現(xiàn)嘔吐癥狀的是A、奶牛第12題輸血時選用的抗凝劑是A、EDTANA2B、雙草酸鹽C、枸櫞酸鈉D、肝素正確答案C第13題終末血尿，見于A、腎出血B、膀胱小量出血C、輸尿管出血D、尿道出血正確答案B第14題血紅蛋白測定結(jié)果的標準計量單位為A、G100ML或B、GL或C、GML或D、G100ML或‰正確答案B第15題口腔、咽、食道疾病的共同癥狀是A、嘔吐B、咀嚼障礙C、吞咽障礙D、流涎正確答案D第16題白細胞總數(shù)增多見于A、病毒性傳染病B、化膿性炎癥C、長期放射線照射D、大量應用氯霉素正確答案B第17題牛瘤胃內(nèi)容物檢查最適宜的方法是A、切入式觸診

簡介：第一章第一章消化系統(tǒng)疾病消化系統(tǒng)疾病名詞解釋1口膜炎2食管阻塞3硬嗉病4胃潰瘍5粘液膜性腸炎6腸秘結(jié)7風氣疝8前胃弛緩9宿草不轉(zhuǎn)10百葉干11迷走神經(jīng)性消化不良12皺胃左方變位13皺胃扭轉(zhuǎn)14肝炎15腹膜炎選擇題1犬、貓、禽口粘膜上見有灰黃色假膜狀斑塊，周圍潮紅，剝?nèi)〖倌た沙尸F(xiàn)紅色爛斑，則可能患上了。A、霉菌性口炎B、潰瘍性口炎C、卡他性口炎D、水泡性口炎2一單胃動物有吞咽困難、痛苦、吐食、流涎等表現(xiàn)，且伴隨吞咽，常有咳嗽、呃逆甚至嘔吐等現(xiàn)象，則該動物最應被懷疑患的疾病為。Ａ、食道阻塞B、咽麻痹C、胃腸炎D、咽喉炎3下列疾病中，在治療過程中需要考慮使用抗過敏性藥物。A、急性胃腸炎B、胃腸卡他C、粘液膜性腸炎D、繼發(fā)性腸炎4急性胃擴張主要因過食大量易發(fā)酵、易膨脹的飼料，或偷食過多精飼料后大量飲水等引起，多在采食后不久突然發(fā)病，病初患病動物臨床表現(xiàn)為發(fā)作的腹痛癥狀。A、持續(xù)性B、間隙性C、一過性D、溫和性、5某牛有腹圍增大，回頭顧腹、間或踢腹、不斷起臥、呻吟，采食、反芻停止，瘤胃蠕動微弱以至停止等癥狀表現(xiàn)，瘤胃壓診呈捏粉樣。則該牛最可能患的疾病是。2根據(jù)發(fā)病原因不同，胃腸炎可分為和兩種。臨床上可依據(jù)具體癥狀表現(xiàn)，估計發(fā)病的主要部位若口臭顯著，食欲廢絕，病變主要在；若口臭明顯、口干粘膩、口溫較高，黃染、腹痛明顯，初期便秘并伴發(fā)輕度腹痛，腹瀉出現(xiàn)較晚者，病變主要發(fā)生在；若脫水迅速，腹瀉現(xiàn)象出現(xiàn)早，并有里急后重癥狀，主要病變在。3獸醫(yī)臨床上習慣把動物尤其是馬屬動物的腹痛統(tǒng)稱為，又把因胃腸疾病引起的腹痛稱為，把子宮、膀胱、肝、腎等疾病所引起的腹痛稱為。腹腔器官落入天然孔、其它解剖腔或病理性破裂孔內(nèi)，稱為，如腸管落入陰囊稱為。4創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎是一種與異物刺傷有關(guān)的反芻動物的疾病，臨床上以頑固性的、反復臌氣、消化不良、網(wǎng)胃區(qū)為特征；若異物穿透網(wǎng)胃入腹腔，引起彌漫性腹膜炎癥時，還常有等癥狀；當異物穿過網(wǎng)胃，刺破橫膈膜、心包膜，引起創(chuàng)傷性網(wǎng)胃心包炎時，則有活性升高現(xiàn)象。5迷走神經(jīng)性消化不良的主要原因是，使得分布在網(wǎng)胃壁上的迷走神經(jīng)腹支受到損害而引起。迷走神經(jīng)性消化不良的癥狀表現(xiàn)通常分為、和三種類型。6反芻動物皺胃阻塞的形成，主要是因引起。臨床上，該病?？衫^發(fā)和。病畜腹右下側(cè)，或作半仰臥保定時，在劍狀軟骨后方，可感知有龐大的皺胃，穿刺時；在全身癥狀上，有體溫略有升高，機體脫水、出現(xiàn)低氯血癥、低鉀血癥、代謝性等指征。7家畜胃腸炎的治療原則是排除病因，，加強護理。8泡沫性臌氣，與豆科植物內(nèi)含有的、因發(fā)酵瘤胃內(nèi)、某些的大量生長與繁殖、胃內(nèi)某些細菌產(chǎn)生、飼料在口腔內(nèi)等因素共同作用有關(guān)。形成的泡沫不易破裂，可阻塞賁門，妨礙噯氣，導致瘤胃迅速臌脹。9動物的腹膜炎按發(fā)病范圍可分為和局限性腹膜炎。臨床上，牛、馬以，豬以大挑花去勢而引起的，禽以卵黃破裂而產(chǎn)生的為多見。問答題簡述反芻動物前胃弛緩的癥狀特征及治療措施。動物胃潰瘍的發(fā)病原因有哪些反芻動物、中小動物、禽的胃潰瘍在臨床癥狀和病變方面各有何表現(xiàn)腸秘結(jié)有哪些臨床癥狀，腸變位有哪幾種類型，直腸檢查的結(jié)果對腸秘結(jié)和腸變位的診斷有什么作用

簡介：中國醫(yī)科大學內(nèi)科學中專起點大專在線作業(yè)試卷總分100得分100一、單選題共50道試題共100分1結(jié)核性腹膜炎治療的關(guān)鍵是A及早給予腎上腺皮質(zhì)激素B腹腔局部注射抗結(jié)核藥物C給予增強免疫力的治療D及早給予規(guī)律、全程抗結(jié)核化學藥物E加強抗感染治療正確答案D235歲男性患者，由十二指腸球部、降部、橫部多發(fā)性潰瘍，內(nèi)科治療效果欠佳，需進行進一步的檢查是A血清促胃液素測定B血清胰島素測定C血清胰高血糖素測定D幽門螺桿菌測定E胃液PH測定正確答案A3下列哪項與洋地黃中毒無關(guān)A惡心嘔吐B右束支傳導阻滯C頻發(fā)房性早搏DⅢ度房室傳導阻滯E黃視，綠視正確答案B4右心衰竭時最早出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)是A上腹脹滿B頸靜脈充盈和怒張C肝大D對稱性下肢凹陷性水腫E腹水正確答案B5急性心肌梗死早期（24小時）死亡主要由于A心力衰竭B心源性休克C心律失常D嚴重慢性心肺疾病E大面積燒傷正確答案D11有關(guān)慢性腎炎，下列哪一項是正確的A大部分與急性腎炎之間確定的因果關(guān)系B發(fā)病與鏈球菌感染有明確關(guān)系C發(fā)病機制的起始因素為免疫介導性炎癥D不同的病例其腎小球的病變是相同的E可發(fā)生于任何年齡，其中女性居多正確答案C12符合特發(fā)性血小板減少性紫癜的表現(xiàn)是A骨髓巨核細胞增多，大多為顆粒型巨核細胞B骨髓巨核細胞數(shù)量顯著減少C骨髓巨核細胞增多，原始巨核細胞顯著增多D骨髓巨核細胞增多，小巨核細胞增多E骨髓巨核細胞增多，病態(tài)巨核細胞增多正確答案A13血紅素合成障礙所致的貧血是A缺鐵性貧血B再生障礙性貧血C海洋性貧血D巨幼細胞貧血E慢性病性貧血正確答案A14女，25歲，心悸氣短5年，近2年加重。查體心尖區(qū)聽到舒張期隆隆樣雜音，心律不齊。M型超聲心動圖示二尖瓣前頁曲線EF斜率降低，A峰消失，后頁前向運動瓣頁增厚，診斷為A風心病，二尖瓣狹窄B左房粘液瘤C肥厚型梗阻性心肌病D主動脈瓣關(guān)閉不全E室間隔缺損正確答案A15女性，27歲，患有GRAVES病，曾用放射性碘治療，一年后出現(xiàn)甲狀腺功能減退，以后

簡介：第三章消化系統(tǒng)疾病（包括中毒）1胃食管反流病胃食管反流?。℅ERO）胃食管反流病是指過多胃、十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起燒心等癥狀，并可導致食管炎和咽、喉、氣道等食管以外的組織損害。臨床分反流性食管炎和內(nèi)鏡陰性的胃食管反流病，我國發(fā)病率低于西方國家。（一）病因胃食管反流病是多種因素造成的消化道動力障礙性疾病，發(fā)病是抗反流防御機制下降和反流物對食管粘膜攻擊作用的結(jié)果。1食管抗反流屏障（1）LES和LES壓LES是食管末端3～4CM長的環(huán)形括約肌，正常人靜息時此括約肌壓力LES壓為10～30MMHG為一高壓帶，防止胃內(nèi)容物進入食管。食物、藥物如鈣通通阻帶劑，地西泮等、腹內(nèi)壓增高、胃內(nèi)壓增高均可影響LES壓相應降低而導致胃食管反流。（2）一過性LES松弛，TIFSRTRANSITLOWERESOPHAGEALSPHINCTERRELAXATION是引起胃食管反流的主要原因。（3）裂孔疝，可因加重返流并降低食管對酸的清除致病。2食管酸清除正常情況下，容量清除是廓清的主要方式，如反流物反流則刺激食管引起繼發(fā)蠕動，減少食管內(nèi)酸性物質(zhì)容量。3食管粘膜防御食管粘膜對反流物有防御作用，稱為食管粘膜組織抵抗力。4胃排空延遲可促進胃內(nèi)容物食管反流。（二）臨床表現(xiàn)1燒心和反酸燒心是指胸骨后劍突下燒灼感，常由胸骨下段向上伸延。常在餐后1小時出現(xiàn)，臥位、彎腰或腹壓增高時加重。反酸常伴有燒心。2吞咽困難和吞咽痛食管功能紊亂引起者，呈間歇性；食管狹窄引起者、持續(xù)加重。嚴重食管炎或食管潰瘍伴吞咽疼痛。3胸骨后痛疼痛發(fā)生在胸骨后或劍突下，嚴重時可為劇烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、頸部、耳后，此時酷似心絞痛。4其他癔球癥（定義考生要牢記，名詞解釋），咽喉炎、聲嘶。反流物吸入氣管，肺可反復發(fā)生肺炎。（三）并發(fā)癥1上消化道出血可有嘔血和或黑糞，每日出血超過50ML，可出現(xiàn)黑便。2食管狹窄是嚴重食管炎表現(xiàn)，纖維組織增生，瘢痕狹窄，嚴重影響功能。3BARRETT食管重要的名詞解釋在食管粘膜修復過程中，鱗狀上皮被柱狀上皮取代稱之為BARRETT食管。BARRETT食管可發(fā)生消化性潰瘍，又稱BARRETT潰瘍。BARRETT食管是食管腺癌的主要癌前病變，其腺癌的發(fā)生率較正常人高30～50倍。（四）診斷與鑒別診斷1診斷應基于有明顯的反流癥狀；內(nèi)鏡下可能有反流性食管炎的表現(xiàn)。內(nèi)鏡為診斷反流性食管類最準確方法（內(nèi)鏡檢查的分級標準考生要記憶）；過多胃食管反流的客觀證據(jù)。2鑒別其他病因的食管炎，心源性胸痛，消化性潰瘍，消化不良，膽道疾病，食管動力疾病等。（五）治療1一般治療為了減少臥位及夜間反流可將床頭端的床腳抬高15～20CM，以患者感覺舒適為度。睡前不宜進食，白天進餐后亦不宜立即臥床，減少增高腹壓的因素。少食使LES壓降低的食物。2藥物治療多潘立酮DOMPERIDONE或西沙必利CISAPRIDE作對癥處理。有煙酒嗜好者，應囑戒除。另外，多吃新鮮蔬菜、水果，少吃煙薰、腌制食品，有助于疾病治療。B型萎縮性胃炎不宜吃醋類酸性食品。A型胃炎無特異治療。有惡性貧血時，注射維生素B12后可很快獲得糾正。3消化性潰瘍（一）病因和發(fā)病機制是對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御修復因素之間失去平衡的結(jié)果。GU主要是防御、修復因素減弱，DU主要是侵襲因素增強。此考點考生要牢記。1幽門螺虷菌感染是消化性潰瘍的主要病因。（1）消化性潰瘍患者中HP感染率高，HP是慢性胃竇炎主要病因，幾乎所有DU均有慢性胃竇炎，大多數(shù)GU是在慢性胃竇炎基礎上發(fā)生的。（2）HP感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡。①HP憑借其毒力因子的作用，在胃型粘膜胃粘膜和有胃竇化生的十二指腸粘膜定居繁殖，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應，損害局部粘膜的防御／修復機制，導致潰瘍發(fā)生。②HP感染促使胃液素和胃酸分泌增加，增強侵襲因素，使?jié)儼l(fā)生機率大大增加。（3）根除HP可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發(fā)率。2胃酸和胃蛋白酶潰瘍發(fā)生在與胃酸接觸的粘膜。消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，胃蛋白酶能降解蛋白質(zhì)分子，對粘膜有侵襲作用。胃蛋白酶活性是取決于胃液PH值，過度胃酸分泌，可破壞胃粘膜屏障，加強胃PR酶的消化作用，如胃泌素瘤，重要名詞解釋，可在球后甚至空腸上段發(fā)生多發(fā)性頑固潰瘍。3非甾體抗炎藥（NSAID）NSAID損傷胃十二指腸粘膜的原因，主要通過抑制環(huán)氧化酶抑制前列腺素合成削弱后者對胃十二指腸粘膜的保護作用。4遺傳因素遺傳素質(zhì)對消化性潰瘍的致病作用在DU較DU明顯。但隨著HP在消化性潰瘍發(fā)病中重要作用得到認識，遺傳因素的重要性受到了挑戰(zhàn)，但遺傳因素的作用不能就此否定。例如單卵雙胎同胞發(fā)生潰瘍的一致性都高于雙卵雙胎。5胃十二指腸運動異常DU患者胃排空加快，使十二指腸球部酸負荷增大，GU患者存在胃排空延緩和十二指腸胃反流，使胃粘膜受損。6應激和心理因素急性應激可引起急性消化性潰瘍。心理波動可影響胃的生理功能，主要通過迷走神經(jīng)機制影響胃十二指腸分泌。運動和粘膜血流的調(diào)控，與潰瘍發(fā)病關(guān)系密切，如原有消化性潰瘍患者、焦慮和憂傷時，癥狀可復發(fā)和加劇。7其他危險因素（1）吸煙，與GU關(guān)系更為密切。（2）飲食。（3）病毒感染。（二）臨床表現(xiàn)考生須牢記潰瘍病疼痛的特點，如GU疼痛多為餐后12～1小時出現(xiàn)，而DU疼痛多在餐后1～3小時出現(xiàn)。多為臨床分析題。多數(shù)消化性潰瘍有以下一些特點①慢性過程呈反復發(fā)作，病史可達幾年甚至十幾年。②發(fā)作呈周期性、季節(jié)性秋季、冬春之交發(fā)病，可因精神情緒不良或服NSAID誘發(fā)。③發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性。1癥狀上腹痛為主要癥狀，可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，也可僅有饑餓樣不適感。典型者有輕或中度劍突下持續(xù)疼痛。服制酸劑或進食可緩解。2體征潰瘍活動時劍突下可有一固定而局限的壓痛點，緩解時無明顯體征。

簡介：1內(nèi)科學簡答題匯總一呼吸系統(tǒng)疾病肺部感染性疾病1肺炎按患病環(huán)境分類分為哪幾種社區(qū)獲得性肺炎醫(yī)院獲得性肺炎2社區(qū)獲得性肺炎的常見病原體有哪些肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和非典型病原體3醫(yī)院獲得性肺炎無感染高危因素患者的常見病原體有哪些肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、肺炎克雷白桿菌等4醫(yī)院獲得性肺炎有感染高危因素患者的常見病原體有哪些金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、肺炎克雷白桿菌5肺炎鏈球菌肺炎、MRSA所致肺炎、肺炎支原體肺炎、吸入性肺膿腫的首選藥物治療是什么青霉素、萬古霉素（或替考拉寧）、大環(huán)內(nèi)酯類抗生素（如紅霉素）、青霉素。6仰臥位、坐位及右側(cè)臥位時，吸入性肺膿腫好發(fā)部位是什么仰臥位上葉后段或下葉背段，坐位下葉后基底段，右側(cè)臥位右上葉前段或后段。7引起壞死性肺炎的致病菌有哪幾種金黃色葡萄球菌銅綠假單胞菌肺炎克雷白桿菌8肺膿腫根據(jù)感染途徑，分為哪幾種吸入性肺膿腫繼發(fā)性肺膿腫血源性肺膿腫9非典型病原體包括哪幾種軍團菌支原體衣原體10肺膿腫的停藥指征是什么停藥指征抗生素療程812周，直至X線胸片空洞和炎癥消失，或僅有少量的殘留纖維化總論、COPD、肺心病1、如懷疑一名患者為肺癌我們可以作哪些輔助檢查（請至少列出4種）1）胸片2）肺CT3）痰脫落細胞檢查4）纖維支氣管鏡5）磁共振6）正電子發(fā)射計算機體層顯象7）腫瘤標記物8）開胸肺活檢2、COPD的病因有哪些吸煙，職業(yè)粉塵化學物質(zhì)，空氣污染，感染，蛋白酶抗蛋白酶失衡，其他3、肺氣腫的體征有哪些視診胸廓前后徑增大，劍突下胸骨下角增寬（桶狀胸）部分患者呼吸變淺頻率增快嚴重者可有縮唇呼吸等觸診觸覺語顫減弱叩診肺部過清音心濁音界縮小肺下界和肝濁音界下降聽診兩肺呼吸音減弱呼氣延長部分患者可聞及干性羅音和或濕性羅音4、判斷不完全可逆性氣流受限的肺功能標準是什么吸入支氣管舒張藥后FEV1FVC055。9、慢性肺心病肺心功能失代償期右心衰有哪些體征發(fā)紺更明顯頸靜脈怒張心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。肝大有壓痛肝頸靜脈回流征陽性下肢浮腫，嚴重者可有腹水少數(shù)患者可出現(xiàn)肺水腫及全心衰竭的體征。10、慢性肺心病X線檢查可有哪些異常發(fā)現(xiàn)除胸、肺基礎疾病及急性肺感染特征外，尚有肺動脈高壓征，如右下肺動脈主干擴張，其橫徑≥15MM，其橫徑與氣管橫徑之比≥107；肺動脈段明顯突出或其高度≥3MM；中央動脈擴張外周血管纖細形成“殘根”征及右室增大征。11、慢性肺心病心電圖檢查可有哪些異常發(fā)現(xiàn)主要表現(xiàn)為右心室肥大的改變，如電軸右偏、額面平均電軸≥＋90、重度順種向轉(zhuǎn)位、RV1＋SV5≥105MV及肺性P波?？梢娪沂鲗ё铚D形及低電壓圖形可作為診斷慢性肺心病參考。在V1V2V3可出現(xiàn)酷似心梗的QS圖形12、慢性肺心病急性加重期治療原則積極控制感染；氧療；控制心力衰竭；控制心律失常；抗凝治療；加強護理工作。13、慢性肺心病急性加重期洋地黃類強心藥應用指征1感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿劑不能得良好療效而反復水腫水腫的心力衰竭的患者。2以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者。3出現(xiàn)急性左心衰竭者。14、慢性肺心病的并發(fā)癥有哪些1肺性腦病2）酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂3）心律失常4）休克5）消化道出血6彌散性血管內(nèi)凝血3（1）患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。（2）吸氧。（3）嗎啡。（4）快速利尿。（5）血管擴張劑。（6）洋地黃類藥物。（7）氨茶堿。（突發(fā)氣促紅泡痰，雙肺羅音唇發(fā)紺。心快音弱伴喘息，肺門摸湖碟形斑。坐位垂腿減回流，吸氧經(jīng)醇泡沫散，靜推速尿注嗎啡，洋地黃激素安茶堿）7慢性心力衰竭的治療原則病因治療；調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機制，拮抗神經(jīng)體液因子的過分激活；緩解癥狀。8慢性心力衰竭的治療目的緩解癥狀；提高運動耐量，改善生活質(zhì)量；阻止或延緩心室重塑防止心肌損害進一步加重；降低死亡率。9慢性心力衰竭NYHA分為哪幾級Ⅰ級患有心臟病但活動量不受限制平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難。Ⅱ級心臟病患者的體力活動輕度限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動可引起疲乏、心悸、呼吸困難Ⅲ級心臟病患者的體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述癥狀。Ⅳ級心臟病患者不能從事任何體力活動，休息時也出現(xiàn)心衰癥狀，體力活動后加重。泵衰竭急性心肌梗死引起的心力衰竭。KILLIP分級Ⅰ級無明顯心力衰竭；Ⅱ級有左心衰竭，肺部羅音＜50肺野；Ⅲ級有急性肺水腫，全肺干濕羅音Ⅳ級有心源性休克。兼有肺水腫最重。10慢性心力衰竭的基本病因有哪些原發(fā)心肌損害缺血性心肌損害；心肌炎和心肌??；心肌代謝障礙性疾病。心臟負荷過重壓力負荷過重；容量負荷過重11慢性心力衰竭的誘因有哪些（感、心、血、過、療、原）⑴感染；⑵心律失常；⑶血容量增加；⑷過度體力勞動和情緒激動；⑸治療不當；⑹原有心臟病加重和并發(fā)其他疾病12慢性心力衰竭的診斷依據(jù)是什么病因；病史，癥狀；體征；客觀檢查（超聲心動圖，X線胸片，放射性核素檢查，有創(chuàng)性血流動力學檢查）13慢性心力衰竭的鑒別診斷有哪些支氣管哮喘；心包積液、縮窄性心包炎；肝硬化腹水伴下肢浮腫14慢性心力衰竭的發(fā)病最基本機制是什么心室重塑16舒張性心力衰竭的治療措施有哪些Β受體阻制劑；鈣通道阻制劑；ACE抑制劑；盡量維持竇性心律，保證心室舒張期充分的容量；對肺淤血癥狀較重的，可用靜脈擴張劑或利尿劑。17支氣管哮喘和心源性哮喘如何鑒別鑒別點支氣管哮喘心源性哮喘發(fā)病年齡青少年多于40歲以后病史哮喘發(fā)作史，無心臟病史，無過敏史，有基礎心臟病發(fā)作期間多于深秋或冬春季節(jié)常于夜間發(fā)作呼吸困難肺部體征雙肺彌漫干羅音雙肺底較多濕羅音心臟體征正常左心大、心律失常，瓣膜雜音X線體征雙肺清晰或肺氣腫表現(xiàn)肺淤血，左心大藥物療效支氣管解痙藥洋地黃、氨茶堿、嗎啡18洋地黃制劑的適應癥是什么中重度收縮性心衰，尤伴竇速、室上速、房顫者（快速心室率者）19洋地黃制劑的禁忌癥是什么（1）預激綜合征伴心房纖顫（2）高度房室傳導阻滯（3）病態(tài)竇房結(jié)綜合征（4）心包縮窄、肥厚梗阻心肌病導致的心衰（5）急性心肌梗死24小時內(nèi)20洋地黃毒性反應有哪些表現(xiàn)（1）胃腸道厭食最早表現(xiàn)（2）心律失常室早最常見，多為二聯(lián)律。特征性快速性房性心律失常伴有傳導阻滯（3）ECGSTT魚勾改變?yōu)檠蟮攸S效應，非中毒表現(xiàn)。（4）中樞神經(jīng)視力模糊、黃視、倦怠21洋地黃中毒反應如何處理（1）停用洋地黃（2）補鉀補鎂（伴AVB者禁用）（3）快速心律失常①利多卡因或苯妥英鈉，②電復律禁用。（4）傳導阻滯或緩慢性心律失常①阿托品0510MG皮下或靜脈注射。②嚴禁人工起搏。22何謂心力衰竭是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征，絕大多數(shù)是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）淤血的表現(xiàn)，稱為充血性心力衰竭。少數(shù)心肌收縮力尚可，使心排血量維持正常，但由于異常增高的左室充盈壓，使肺循環(huán)淤血，稱為舒張性心力衰竭。心律失常1簡述心律失常的發(fā)生機制⑴沖動形成的異常⑵沖動傳導異常2簡述竇性心動過速的心電圖診斷要點⑴P波在Ⅱ?qū)?lián)直立，AVR導聯(lián)倒置，PR間期012020S；

簡介：中醫(yī)內(nèi)科學,,胸痹,概述病因病機診查要點辨證論治預防調(diào)護臨證體會,概述,胸痹的概念胸痹是指以胸部悶痛，甚則胸痛徹背，喘息不得臥為主癥的一種疾病，輕者僅感胸悶如窒，呼吸欠暢，重者則有胸痛，嚴重者心痛徹背，背痛徹心。,概述,胸痹的源流胸痹的記載最早見于內(nèi)經(jīng)，靈樞五邪篇指出“邪在心，則病心痛”。靈樞厥病有“真心痛”之說，謂“真心痛，手足青至節(jié)，心痛甚，旦發(fā)夕死，夕發(fā)旦死?！苯饏T要略對胸痹進行了專門的論述。宋金元時代有關(guān)胸痹的治療方法十分豐富。明清時期，對胸痹的認識有了進一步提高，如玉機微義心痛中揭示胸痹病證不僅有實證，亦有虛證。證治準繩諸痛門提出用大劑桃仁、紅花、降香、失笑散等治療死血心痛；時方歌括以丹參飲治心腹諸痛；醫(yī)林改錯以血府逐瘀湯治胸痹心痛。,概述,金匱要略對胸痹證治的認識金匱要略正式提出胸痹的名稱，進行了專門的論述，且把病因病機歸納為“陽微陰弦”，即上焦陽氣不足，下焦陰寒氣盛，認為乃本虛標實之證。在治療上，根據(jù)不同證候，制定了瓜蔞薤白白酒湯等九張方劑，以取溫通散寒、宣痹化濕之效，體現(xiàn)了辨證論治的特點。,概述,本病與西醫(yī)病名的關(guān)系根據(jù)本證的臨床特點，見于西醫(yī)學所指的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（心絞痛、心肌梗死），心包炎，二尖瓣脫垂綜合征，病毒性心肌炎，心肌病，慢性肺系疾病等。,病因病機,胸痹的常見病因內(nèi)因飲食不節(jié)，情志失調(diào)，勞倦內(nèi)傷，年邁體虛。外因寒邪內(nèi)侵。,病因病機,胸痹的主要病機胸痹病位在心，涉及肝、脾、腎三臟。基本病機為心脈痹阻。病理性質(zhì)為本虛標實，虛實夾雜。本虛有氣虛、陰傷、陽衰及氣陰兩虛，陰陽兩虛；標實為瘀血、寒凝、痰濁、氣滯，痹阻胸陽。病理演變輕者多為胸陽不振，陰寒之邪上乘。重者則為痰瘀交阻，壅塞胸中，氣機痹阻。嚴重者部分心脈突然閉塞，氣血運行中斷，可見心胸猝然大痛，而發(fā)為真心痛。,診查要點,診斷要點1膻中或心前區(qū)憋悶疼痛，甚則痛徹左肩背、咽喉、胃脘部、左上臂內(nèi)側(cè)等部位，呈反復發(fā)作性或持續(xù)不解，常伴有心悸、氣短、自汗，甚則喘息不得臥。2胸悶胸痛一般幾秒到幾十分鐘可緩解。嚴重者可見疼痛劇烈，持續(xù)不解，汗出肢冷，面色蒼白，唇甲青紫，心跳加快，或心律失常等危候，可發(fā)生猝死。3多見于中年以上，常因操勞過度，抑郁惱怒或多飲暴食，感受寒冷而誘發(fā)。,診查要點,胸痹與懸飲的鑒別懸飲、胸痹均有胸痛，但胸痹當為胸悶痛，并可向左肩或左臂內(nèi)側(cè)等部位放射，常因受寒、飽餐、情緒激動、勞累而突然發(fā)作，歷時短暫，休息或用藥后可緩解。懸飲為胸肋脹痛，持續(xù)不解，多伴有咳唾，轉(zhuǎn)側(cè)，呼吸時疼痛加重，肋間飽滿，并有咳嗽、咯痰等肺系證候。,診查要點,胸痹與胃痛的鑒別心在脘上，脘在心下，故有胃脘當心而痛之稱，以其部位相近；胸痹之不典型者，其疼痛可在胃脘部，極易混淆。但胸痹以悶痛為主，為時極短，雖與飲食有關(guān)，但休息、服藥常可緩解。胃痛與飲食相關(guān)，以脹痛為主，局部有壓痛，持續(xù)時間較長，常伴有泛酸、嘈雜、噯氣、呃逆等胃部證候。,診查要點,胸痹與真心痛的鑒別真心痛乃胸痹的進一步發(fā)展，癥見心痛劇烈，甚則持續(xù)不解，伴有汗出、肢冷、面白、唇紫、手足青至節(jié)，脈微或結(jié)代等危重證候。,辨證論治,胸痹辨證胸痹總屬本虛標實之證，辨證首先掌握虛實，分清標本，標實應區(qū)別氣滯、痰濁、血瘀、寒凝的不同；本虛又應區(qū)別陰陽氣血虧虛的不同。,辨證論治,本病的治療原則及具體治療方法治療原則應先治其標，后治其本；先從祛邪入手，然后再予扶正；必要時可根據(jù)虛實標本的主次，兼顧同治。標實當瀉，針對氣滯、血瘀、寒凝、痰濁而疏理氣機、活血化瘀、辛溫通陽、泄?jié)峄硖?，尤重活血通脈治法；本虛宜補，權(quán)衡心臟陰陽氣血之不足，有無兼見肝、脾、腎等臟之虧虛，補氣溫陽、滋陰益腎，糾正臟腑之偏衰，尤其重視補益心氣之不足。,辨證論治,辨證論治,心血瘀阻證主癥心胸疼痛，如刺如絞，痛有定處，入夜為甚，甚則心痛徹背，背痛徹心，或痛引肩背，伴有胸悶，日久不愈，可因暴怒、勞累而加重，舌質(zhì)暗紅，或紫暗，有瘀斑，舌下瘀筋，苔薄，脈弦澀。治法活血化瘀，通脈止痛。代表方血府逐瘀湯加減。常用藥川芎、桃仁、紅花、赤芍、柴胡、桔梗、枳殼、當歸、生地、降香、郁金。,辨證論治,心血瘀阻加減變化心血瘀阻重癥，胸痛劇烈，可加乳香、沒藥、郁金、降香、丹參加強活血理氣之功；若血瘀氣滯并重，胸悶痛甚者，可加沉香、檀香、蓽茇辛香理氣止痛；若寒凝血瘀或陽虛血瘀者，伴畏寒肢冷，脈沉細或沉遲，可加桂枝或肉桂、細辛、高良姜、薤白溫通散寒，或人參、附子益氣溫陽；氣虛血瘀，伴氣短乏力，自汗脈細弱或結(jié)代，當益氣活血，用人參養(yǎng)營湯合桃仁四物湯加減，重用人參、黃芪；卒然心痛發(fā)作，可含化復方丹參滴丸，速效救心丸等活血化瘀、芳香止痛。,辨證論治,氣滯心胸證主癥心胸滿悶，隱痛陣發(fā)，痛無定處，時欲太息，遇情志不遂時容易誘發(fā)或加重，或兼有脘腹脹悶，得噯氣或矢氣則舒，苔薄或薄膩，脈細弦。治法疏肝理氣，活血通絡。代表方柴胡疏肝散加減。常用藥柴胡、枳殼、赤芍、香附、陳皮、川芎。,辨證論治,氣滯心胸證加減變化胸悶心痛明顯，為氣滯血瘀之象，可合用失笑散，以增強活血行瘀、散結(jié)止痛之作用；氣郁日久化熱，心煩易怒，口干便秘，舌紅苔黃，脈弦數(shù)者，用丹梔逍遙散，以疏肝清熱；便秘嚴重者，加當歸蘆薈丸以瀉郁火。,辨證論治,痰濁閉阻證主癥胸悶重而心痛微，痰多氣短，肢體沉重，形體肥胖，遇陰雨天而易發(fā)作或加重，伴有倦怠乏力，納呆便溏，咯吐痰涎，舌體胖大且邊有齒痕，苔濁膩或白滑，脈滑。治法通陽泄?jié)幔硖敌?。代表方瓜蔞薤白半夏湯合滌痰湯加減。常用藥瓜蔞、薤白、半夏、南星、竹茹、人參、茯苓、甘草、石菖蒲、陳皮、枳實。,辨證論治,痰濁閉阻證加減變化若痰濁郁而化熱者，用黃連溫膽湯加郁金，清化痰熱而理氣活血；如痰熱兼有郁火或陰虛火旺者，加海浮石、海蛤殼、生地、麥冬、龜板、玉竹；大便干結(jié)加桃仁、大黃。,辨證論治,寒凝心脈證主癥卒然心痛如絞，心痛徹背，喘不得臥，多因氣候驟冷或驟感風寒而發(fā)病或加重，伴形寒，甚則手足不溫，冷汗自出，胸悶氣短，心悸，面色蒼白，苔薄白，脈沉緊或沉細。治法辛溫散寒，宣通心陽。代表方枳實薤白桂枝湯合當歸四逆湯加減。常用藥桂枝、細辛、薤白、瓜蔞、當歸、芍藥、甘草、枳實、厚樸、大棗。,辨證論治,寒凝心脈證加減變化若陰寒極盛，胸痹重癥，表現(xiàn)胸痛劇烈，痛無休止，伴身寒肢冷，氣短喘息，脈沉緊或沉微者，當用溫通，予烏頭赤石脂丸；若痛劇而四肢不溫，冷汗自出，即舌下含化蘇合香丸或麝香保心丸，芳香化濁，理氣溫通開竅。,辨證論治,氣陰兩虛證主癥心胸隱痛，時作時休，心悸氣短，動則益甚，伴倦怠乏力，聲息低微，面色白，易汗出，舌質(zhì)淡紅，舌體胖邊有齒痕，苔薄白，脈虛細緩或結(jié)代。治法益氣養(yǎng)陰，活血通脈。代表方生脈散合人參養(yǎng)榮湯加減。常用藥人參、黃芪、炙甘草、桂枝、麥冬、玉竹、當歸、丹參、五味子。,辨證論治,氣陰兩虛證加減變化兼有氣滯血瘀者，加川芎、郁金行氣活血；兼見痰濁之象者可合用茯苓、白術(shù)、白蔻仁健脾化痰；兼見納呆、失眠等心脾兩虛者，可并用茯苓、茯神、遠志、半夏曲健脾和胃；柏子仁、酸棗仁收斂心氣、養(yǎng)心安神。,辨證論治,心腎陰虛證主癥心痛憋悶，心悸盜汗，虛煩不寐，腰酸膝軟，頭暈耳鳴，口干便秘，舌紅少津，苔薄或剝，脈細數(shù)或促代。治法滋陰清火，養(yǎng)心和絡。代表方天王補心丹合炙甘草湯加減。常用藥生地、玄參、天冬、麥冬、人參、炙甘草、茯苓、柏子仁、酸棗仁、五味子、遠志、丹參、當歸身、芍藥、阿膠。,辨證論治,心腎陰虛證加減變化若陰不斂陽，虛火內(nèi)擾心神，虛煩不寐，舌尖紅少津者，可用酸棗仁湯清熱除煩以養(yǎng)血安神；若兼見風陽上擾，加珍珠母、靈磁石、石決明、琥珀重鎮(zhèn)潛陽之品；若不效，再予黃連阿膠湯，滋陰清火，寧心安神；若心腎陰虛，兼見頭暈目眩，腰酸膝軟，遺精盜汗，心悸不寧，口燥咽干，用左歸飲以滋陰補腎，填精益髓。,辨證論治,心腎陽虛證主癥心悸而痛，胸悶氣短，自汗，動則更甚，面色白，神倦怯寒，四肢欠溫或腫脹，舌質(zhì)淡胖，邊有齒痕，苔白或膩，脈沉細遲。治法溫補陽氣，振奮心陽。代表方參附湯合右歸飲加減。常用藥人參、附子、桂枝、熟地、山萸肉、仙靈脾、補腎脂、炙甘草。,辨證論治,心腎陽虛證加減變化若腎陽虛衰，不能制水，水飲上凌心肺，癥見水腫，喘促，心悸，用真武湯，可加漢防己、豬苓、車前子溫腎陽而化水飲；若心腎陽虛，虛陽欲脫厥逆者，用四逆加人參湯，溫陽益氣，回陽救逆。,預防調(diào)護,胸痹的轉(zhuǎn)歸、預后胸痹緩作者，漸進而為，日積月累，始則偶感心胸不舒，繼而心痞痛作，發(fā)作日頻，甚則心胸后背牽引作痛。急作者，素無不舒之感，或許久不發(fā)，因感寒、勞倦、七情所傷等誘因而卒然心痛欲窒，甚則可“旦發(fā)夕死，夕發(fā)旦死”。胸痹的預防注意調(diào)攝精神，避免情緒波動。注意生活起居，寒溫適宜。注意飲食調(diào)節(jié)，禁煙限酒。注意勞逸結(jié)合，堅持適當活動。,臨證體會,1、病機多為本虛標實，本虛為陰陽氣血虧虛，標實為陰寒痰濁，瘀血交阻。由于本病，多見于中老年，機體內(nèi)漸衰退之時，總以陽虛為本，陰寒與痰濁；痰濁與血瘀?？赏瑫r出現(xiàn)，但必須分清主次不同，及虛實程度之差別。,臨證體會,2、辨證與辨病相結(jié)合。詳細詢問病史了解發(fā)病經(jīng)過，疼痛的主要部位，時間、性質(zhì)和程度，以及伴有癥狀，鑒別致病的原因。如突然發(fā)生胸部刺痛，氣急（呼吸困難）、應結(jié)合慢性肺臟病史（青年人應除外自發(fā)性氣胸）及胸透，診斷性胸部穿刺等。,臨證體會,3、心病必須郁治?！案螝馔?，則心氣和，肝氣滯，則心氣乏，此心病必求于肝，清其源也”。心病的發(fā)病原因，本身就與肝氣不調(diào)有關(guān)，加之得病之后，心情郁悶焦慮，情志失調(diào)，致使肝氣不舒而加重心病之癥狀。常用郁金（心率快者）、桔梗解郁調(diào)肝，大腹皮，厚樸等理氣消脹。,

簡介：心律失常（ARRHYTHMIA）,一、掌握常見心律失常的臨床表現(xiàn)、常見心律失常的心電圖特征、診斷、鑒別診斷和防治。二、熟悉病因、發(fā)病機理、分類。三、熟悉抗心律失常藥物的分類及合理應用。,講授目的和要求,心臟傳導系統(tǒng)由特殊的心肌細胞組成，包括竇房結(jié)，結(jié)間束與房間束、房室結(jié)、希氏束、左、右束支以及末鞘浦肯野纖維網(wǎng),心臟傳導系統(tǒng),心臟的沖動有固定的起源點和特殊的傳導系統(tǒng)。所謂心律失常是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導速度與激動順序的異常，幾乎見于所有人。有心臟疾病者更易出現(xiàn),心律失常的定義,心律失常的分類,按發(fā)生時心率快慢分類快速心律失常緩慢性心律失常按心律失常發(fā)生原理分類沖動形成異常沖動傳導異常,按發(fā)生原理分類,竇房結(jié)心律失常,沖動的形成異常,沖動傳導異常,被動性異位心律主動性異位心律,逸搏（房性、交界區(qū)性、室性）逸搏心律（房性、交界區(qū)性、室性）,期前收縮（房性、交界區(qū)性、室性）陣發(fā)性心動過速（房性、交界區(qū)性、室性）心房撲動、顫動心室撲動、顫動綜合征,竇性心動過速竇性心動過緩竇性心律不齊竇性停搏,異位心律,生理性病理性房室間傳導途徑異常,竇房傳導阻滯房內(nèi)傳導阻滯房室傳導阻滯室內(nèi)傳導阻滯（左、右束支及左前、左后分支傳導阻滯）,干擾及房室分離,旁道（預激）,,,,,,,,,,快速性心律失常,期前收縮心動過速撲動顫動,,房性期前收縮交界性期前收縮室性期前收縮,,竇性心動過速房性心動過速交界性心動過（AVNRT、AVRT）室性心動過速,,心房撲動心房撲動,,心房顫動心室顫動,,按心率快慢分類,緩慢性心律失常,竇性心動過緩竇性心律不齊竇性停搏,竇性緩慢性心律失常傳導阻滯逸搏心律,竇房阻滯房內(nèi)阻滯房室傳導阻滯室內(nèi)傳導阻滯,房性逸搏心律交界性逸搏心律室性逸搏心律,,,,,按心率快慢分類,心律失常的原因,器質(zhì)性心臟病電解質(zhì)紊亂藥物中毒心臟以外的疾病自主神經(jīng)異常,心律失常的癥狀,主要取決于心率心律基礎心臟病心律失常類型,心律失常的診斷方法,病史體格檢查心電圖動態(tài)心電圖食道心房調(diào)搏心內(nèi)電生理檢查運動試驗,心悸、胸悶史；誘因；頻率、起止方式；后果；對藥和體位、呼吸、活動的反應,心臟聽診心率、心律、心音改變；脈搏與血壓；頸靜脈A波；頸動脈竇按摩試驗,分析PQRS關(guān)系,心律失常的治療,病因、病理治療藥物治療電復律、除顫手術(shù)RFCA起搏器,抗心律失常藥物（1）,Ⅰ類阻滯NA通道ⅠA奎尼?。ˋPD?）ⅠB利多卡因、慢心律（APD?）ⅠC心律平（APD?）Ⅱ類?BⅢ類K通道阻滯劑Ⅳ類CCB,其它有抗心律失常作用的藥物,洋地黃ATPMGSO4KCL,竇性心律失常,竇性心動過速,竇性心律的頻率超過100次/分稱竇速?？梢娪谏頎顩r和病理狀況下。如發(fā)熱、貧血、甲亢、休克、心衰，也可由藥物引起心電圖上P波在Ⅱ?qū)?lián)直立，AVR導聯(lián)倒置，頻率100次/分,多為100～180次/分一般針對原發(fā)病及誘因治療,特征竇性P波規(guī)律出現(xiàn)，頻率為101～160次/分,竇性心動過速（SINUSTACHYCARDIA）,竇性心動過緩（SINUSBRADYCARDIA）,常見于健康的青年人，運動員及睡眠狀態(tài)心外因素顱內(nèi)病變、嚴重缺氧、低溫、甲減，阻塞性黃疸心臟因素竇房結(jié)病變，急性下壁心肌梗死藥物因素Β受體阻滯劑，鈣通道拮抗劑，胺碘酮及心律平,特征竇性P波頻率012S,竇性心動過緩（SINUSBRADYCARDIA）,竇性停搏,由于各種原因使竇房結(jié)不能按時產(chǎn)生沖動常見于竇房結(jié)變性與纖維化、AMI、腦血管意外及應用奎尼丁、鉀鹽、乙酰膽堿、洋地黃等藥迷走神經(jīng)張力增高或頸動脈竇過敏亦可引起竇性停搏,特征在規(guī)律的竇性PP中，突然有一長間歇無P波常2秒，長的PP與短的PP不成倍數(shù)關(guān)系停搏后可出現(xiàn)逸搏或逸搏心律,竇性停搏,竇房阻滯,由指竇房結(jié)沖動傳導至心房時發(fā)生延緩或阻滯理論上分為三度，由于體表心電圖無法顯示竇房結(jié)電位，故I度及III度竇房阻滯無法診斷II度竇房阻滯分為莫氏I型和莫氏II型,竇房阻滯,II度竇房阻滯莫氏I型PP間期逐漸縮短，直至出現(xiàn)一次長PP間期長PP間期短于基本PP間期的兩倍莫氏II型PP間期固定，長PP間期為基本PP間期的整數(shù)倍竇房阻滯后出現(xiàn)逸搏心律,病態(tài)竇房結(jié)綜合征,病態(tài)竇房結(jié)綜合征（SICKSINUSSYNDROME,SSS）是由竇房結(jié)及其周圍組織病變所導致的竇房結(jié)功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜合病癥。臨床上可出現(xiàn)一系列與心動過緩有關(guān)的心、腦等重要臟器供血不足的癥狀,SSS原因,冠心病、心肌病及竇房結(jié)退行性變及其周圍組織發(fā)生缺血、纖維化、退行性變及炎癥迷走神經(jīng)張力增高、甲減及抗心律失常藥物,SSS臨床表現(xiàn),主要器官供血不足表現(xiàn)乏力、眩暈、視蒙、昏厥或心悸、心絞痛心律失常心動過緩竇緩、竇停、竇房阻滯、逸搏、AVB等；異位心動過速PSVT、AF、AF等,SSS診斷,典型心電圖結(jié)合臨床癥狀HOLTER阿托品試驗（2MGIV,15MIN2000MS,SSS治療,無癥狀可隨訪，不用抑制心率藥物有癥狀藥物、起搏器,

簡介：第六章高血壓（HYPERTENSION）,第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病,掌握高血壓的診斷標準（包括分級）、分類、臨床特點、鑒別診斷、常用降壓藥物分類及用法熟悉本病各臨床類型的診斷和治療要點了解本病的危險因素、發(fā)病機制、流行病學特點,講授目的和要求,1概述2病因及發(fā)病機制3病理4臨床表現(xiàn)5實驗室檢查6診斷標準7鑒別診斷8治療,主要內(nèi)容,1概述2病因及發(fā)病機制3病理4臨床表現(xiàn)5實驗室檢查6診斷標準7鑒別診斷8治療,主要內(nèi)容,流行病學特點,我國高血壓人數(shù)約為2億知曉率、治療率、控制率低合并血脂和/或糖代謝異常的比例較高高鈉低鉀膳食是發(fā)病最主要的危險因素最主要的心血管風險是腦卒中,人群特點,1概述2病因及發(fā)病機制3病理4臨床表現(xiàn)5實驗室檢查6診斷標準7鑒別診斷8治療,主要內(nèi)容,病因,高血壓是一組異質(zhì)性疾病，病因不盡相同遺傳因素主要基因顯性遺傳和多基因關(guān)聯(lián)遺傳環(huán)境因素飲食攝鹽過多主要見于鹽敏感的人群鉀攝入與血壓呈負相關(guān)多數(shù)認為低鈣與高血壓發(fā)生有關(guān)高蛋白、高飽和脂肪酸及酒精攝入,精神應激腦力勞動者發(fā)病率高于體力勞動者精神緊張的職業(yè)發(fā)病率高噪聲其他因素體重、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥,病因,高血壓發(fā)病的重要危險因素,發(fā)病機制,交感神經(jīng)活性亢進,皮層下神經(jīng)中樞功能變化,神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常,,,交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進,,血漿兒茶酚胺濃度升高,,小動脈阻力增加,,高血壓,,各種病因,皮層下神經(jīng)中樞功能變化,神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常,交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進,血漿兒茶酚胺濃度升高,小動脈阻力增加,各種病因,腎性水鈉潴留,,,各種病因,腎性水鈉潴留,為避免組織過度灌注機體代償,小動脈阻力增加,,,高血壓,腎素－血管緊張素－醛固酮（RAAS）系統(tǒng)激活,血管緊張素原,,血管緊張素Ⅰ,腎素,血管緊張素Ⅱ,,ACE,,,AT1,小動脈收縮,醛固酮分泌,激活交感神經(jīng),,,,,,高血壓,心、血管重構(gòu),,,細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常,細胞膜通透性增強,鈣泵活性降低,鈉泵活性降低,,細胞內(nèi)NA、CA2升高,,,血管收縮,心、血管重構(gòu),,,,,高血壓,胰島素抵抗,胰島素抵抗,高胰島素血癥,交感神經(jīng)活性亢進,腎臟鈉水潴留,,,,,,高血壓,大動脈彈性減退致使外周血管壓力反射波提前是單純收縮期高血壓的主要機制,病理,小動脈中層平滑肌細胞增殖和纖維化促進動脈粥樣硬化,病理,心臟左心室肥厚擴大、心衰腦腦出血、腦血栓、腔隙性腦梗塞腎臟腎小球纖維化、萎縮腎小動脈硬化動脈增生性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死腎功能衰竭,病理,視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化、視網(wǎng)膜滲出、出血、視乳頭水腫,1概述2病因及發(fā)病機制3病理4臨床表現(xiàn)5實驗室檢查6診斷標準7鑒別診斷8治療,主要內(nèi)容,臨床表現(xiàn),癥狀（不一定與血壓水平有關(guān)）大多無明顯癥狀可有頭暈、頭痛、視力模糊疲勞心悸鼻出血等,體征血壓升高A2亢進收縮期雜音收縮早期喀喇音頸部或腹部血管雜音,惡性或急進性高血壓病情進展急驟舒張壓持續(xù)≥130MMHG腎臟損害突出治療不及時多死于腎衰或心衰,高血壓危象（CRISISOFHYPERTENSION）機制交感神經(jīng)活性增高，血兒茶酚胺增高，外周阻力突然上升癥狀血壓明顯升高，伴靶器官損害者可出現(xiàn)心絞痛，左心衰或高血壓腦病,并發(fā)癥,高血壓腦病機制血壓突然明顯升高，突破腦血管的自身調(diào)解機制，腦血流灌注過多，造成腦組織液形成過多而引起腦水腫癥狀出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn),腦血管病心力衰竭慢性腎功能衰竭主動脈夾層,1概述2病因及發(fā)病機制3病理4臨床表現(xiàn)5實驗室檢查6診斷標準7鑒別診斷8治療,主要內(nèi)容,實驗室檢查,常規(guī)項目血脂、血糖、腎功、尿常規(guī)、超聲心動圖、心電圖特殊檢查動態(tài)血壓監(jiān)測、踝／臂血壓比值、心律變異、頸動脈內(nèi)層中膜厚度、動脈彈性測定、血漿腎素活性,1概述2病因及發(fā)病機制3病理4臨床表現(xiàn)5實驗室檢查6診斷標準7鑒別診斷8治療,主要內(nèi)容,在未用抗高血壓藥的情況下，非同日三次測量，收縮壓≥140MMHG和/或舒張壓≥90MMHG，診斷為高血壓患者既往有高血壓史，目前正在用抗高血壓藥，血壓雖低于140/90MMHG，也應診為高血壓,高血壓定義,確定血壓水平及其它心血管危險因素判斷高血壓的原因，明確有無繼發(fā)性高血壓尋找靶器官損害以及相關(guān)臨床情況,高血壓患者診斷性評估,注當收縮壓與舒張壓屬不同級別時，應該取較高的級別分類,中國高血壓防治指南2010修訂版,血壓水平的定義和分類,心血管的危險因素靶器官損害并存臨床情況,影響高血壓患者預后的因素,中國高血壓防治指南2010修訂版,影響高血壓患者預后的因素,注紅色字體為新增或改變；刪去X線診斷LVH,中國高血壓防治指南2010修訂版,影響高血壓患者預后的因素,中國高血壓防治指南2010修訂版,影響高血壓患者預后的因素,中國高血壓防治指南2010修訂版,將合并糖尿病患者劃為很高危人群,高血壓患者心血管風險水平分層,1概述2病因及發(fā)病機制3病理4臨床表現(xiàn)5實驗室檢查6診斷標準7鑒別診斷8治療,主要內(nèi)容,繼發(fā)性高血壓,由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高,常見病因,腎性高血壓腎實質(zhì)性、腎血管性、腎腫瘤內(nèi)分泌性疾病嗜鉻細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥心血管病變主動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎顱腦病變腫瘤、外傷、腦干感染其他妊高征、藥物（糖皮質(zhì)激素）,篩查對象,中、重度血壓升高的年輕患者癥狀、體征或?qū)嶒炇覚z查有懷疑線索者降壓藥聯(lián)合治療效果差急進性和惡性高血壓患者,病因急、慢性腎小球腎炎糖尿病腎病慢性腎盂腎炎多囊腎和腎移植后等發(fā)病機制腎單位大量丟失，水鈉潴留和細胞外容量增加RAAS激活與排鈉激素減少高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變,腎實質(zhì)性高血壓,腎實質(zhì)性高血壓,腎實質(zhì)性高血壓,治療嚴格控制鈉鹽攝入,＜3G/D通常需要３種以上降壓藥物聯(lián)用，將血壓控制在130/80MMHG以下聯(lián)合治療方案應包括ACEI或ARB,單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓病因多發(fā)性大動脈炎腎動脈纖維肌性發(fā)育不良動脈粥樣硬化發(fā)病機制腎動脈狹窄導致腎臟缺血，激活RAAS,腎血管性高血壓,診斷臨床表現(xiàn)為迅速進展或突然加重的高血壓應疑及本病多有舒張壓中、重度升高上腹部或背部肋脊角可聞及雜音靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷腎動脈造影可明確診斷,腎血管性高血壓,治療經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)手術(shù)治療血運重建、腎移植、腎切除藥物治療不適宜上述治療的可采用藥物治療雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB,腎血管性高血壓,病因及發(fā)病機理腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導致水鈉潴留所致診斷多數(shù)患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥狀、血壓輕、中度升高,原發(fā)性醛固酮增多癥,實驗室低血鉀、高血鈉、代堿、血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/腎素升高），超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位治療首選手術(shù)治療腎上腺皮質(zhì)增生術(shù)后仍需降壓治療，宜選擇螺內(nèi)酯和長效鈣拮抗劑,原發(fā)性醛固酮增多癥,發(fā)病機制間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺診斷陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白血尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物VMA顯著升高超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診斷治療首選手術(shù)治療；不能手術(shù)者選用Α和Β受體阻滯劑聯(lián)合降壓,嗜鉻細胞瘤,病因先天性或多發(fā)性大動脈炎診斷上肢血壓增高而下肢血壓不高或反而降低腹部聽診血管雜音胸片見肋骨受側(cè)支動脈侵蝕引起的切跡主動脈造影可確定診斷治療血管手術(shù)療法,主動脈縮窄,1概述2病因及發(fā)病機制3病理4臨床表現(xiàn)5實驗室檢查6診斷標準7鑒別診斷8治療,主要內(nèi)容,,缺血性卒中/TIA,冠心病心絞痛心肌梗死,下肢動脈梗塞肢體干性壞疽,,,,高血壓患者與無高血壓病史者相比中風危險增加4倍冠心病風險至少增加13倍心力衰竭危險性增加6倍,2005中國高血壓防治指南,高血壓的危害,腎功能不全,,治療組間的血壓差異與卒中、CHD、主要CVD事件、CVD死亡及總死亡率風險的差異直接相關(guān),LANCET2003362152745,051015202530,,,,,,卒中,CHD,心衰,總死亡,,,,,23,15,16,14,,,,,－4/3MMHG,N＝20888,,主要CV事件,15,降壓是硬道理微小的血壓差異，顯著的心血管收益,,高血壓是一種以動脈血壓持續(xù)升高為特征的進行性“心血管綜合征”，常伴有其它危險因素、靶器官損害或臨床疾患，需要進行綜合干預,提出了高血壓是“心血管綜合征”的概念,每日一次使用能夠控制24H血壓的降壓藥物，使血壓達到治療目標,在非藥物治療的基礎上，使用指南推薦的起始與維持抗高血壓藥物,高血壓治療目標,高血壓治療主要目標是血壓達標，最大程度降低心腦血管病發(fā)病率及死亡率,中國高血壓防治指南2010修訂版,高血壓治療策略的轉(zhuǎn)變,高血壓治療的基本原則,抗高血壓治療包括非藥物和藥物兩種方法，大多數(shù)患者需長期、甚至終身堅持治療定期測量血壓規(guī)范治療，改善治療依從性，盡可能實現(xiàn)降壓達標堅持長期平穩(wěn)有效地控制血壓。,標準目標在非藥物治療的基礎上，使用指南推薦的起始與維持抗高血壓藥物血壓達到治療目標（每日1次能夠控制24小時血壓的降壓藥物）控制可逆性危險因素有效干預亞臨床靶器官損害和臨床疾病,高血壓的治療目標,根據(jù)我國國情，設定標準與基本兩個治療目標,基本目標在非藥物治療的基礎上，使用國家食品與藥品監(jiān)督管理局審核批準的任何安全有效的抗高血壓藥物，包括短效藥物每日23次使用，使血壓達到治療目標盡可能控制其它的可逆性危險因素有效干預亞臨床靶器官損害和臨床疾病,高血壓的治療目標,根據(jù)我國國情，設定標準與基本兩個治療目標,高血壓患者治療的血壓目標值,針對不同人群，細化降壓目標值,非藥物治療生活方式干預,非藥物治療生活方式干預,降壓藥物應用的基本原則,小劑量,盡量應用長效制劑,聯(lián)合用藥,個體化,增加降壓效果又不增加不良反應,根據(jù)患者具體情況和耐受性及個人意愿或長期承受能力，選擇適合患者的降壓藥物,小劑量開始，根據(jù)需要，逐步增加劑量,使用每日1次給藥而有持續(xù)24H降壓作用的長效藥物，以有效控制夜間血壓與晨峰血壓,機理排鈉，減少細胞外液容量，降低血管阻力分類噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑代表藥物氫氯噻嗪、速尿、螺內(nèi)酯,降壓藥物利尿劑,適應證輕中度高血壓鹽敏感型高血壓肥胖或糖尿病更年期女性和老年人袢利尿劑主要用于腎功不全時,利尿劑,禁忌證噻嗪類禁用于痛風患者保鉀利尿劑不宜與ACEI合用、腎功不全者禁用,利尿劑,機理抑制中樞和周圍的RAAS降低心排量分類Β1受體阻滯劑非選擇性Β（Β1與Β2）受體阻滯劑兼有Α受體阻滯作用的Β受體阻滯劑代表藥物倍他樂克、心得安、卡維洛爾,Β－受體阻滯劑,適應證各種程度高血壓,尤其是心率快的中青年患者或合并心絞痛患者運動所誘發(fā)的血壓急劇升高禁忌證急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導阻滯、外周血管病。糖尿病患者慎用,Β－受體阻滯劑,機理阻滯細胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌內(nèi)，減弱興奮收縮耦聯(lián)，降低阻力血管的縮血管反應減輕AⅡ和Α受體的縮血管效應分類二氫吡啶類、非二氫吡啶類代表藥物硝苯地平維拉帕米和地爾硫卓,鈣通道阻滯劑,,適應證各種程度高血壓，尤其是老年人高血壓同時應用非甾體抗炎藥物或高鈉攝入嗜酒合并糖尿病、冠心病、外周血管病禁忌證非二氫吡啶類禁用于急性心力衰竭、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、心臟傳導阻滯,鈣通道阻滯劑,機理抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少抑制激肽酶，使緩激肽降解減少分類巰基、羧基、磷?；硭幬锟ㄍ衅绽?、依那普利、福辛普利,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,適應證在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的的高血壓患者具有相對較好的療效。特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者禁忌證高鉀血癥、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄。血肌酐超過3MG者慎用,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,機理阻滯血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，充分阻斷血管緊張素Ⅱ；阻滯AT1負反饋引起血管緊張素Ⅱ增加，可激活AT2，能進一步拮抗AT1的生物學效應代表藥物氯沙坦、纈沙坦適應證、禁忌證同血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，但不引起干咳,血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑,常用降壓藥種類的臨床選擇,常用降壓藥種類的臨床選擇,無合并癥及并發(fā)癥單獨或聯(lián)合應用5類一線藥物有合并癥及并發(fā)癥選用特定種類的降壓藥物由小劑量開始，逐步遞增劑量2級高血壓開始時就可采用兩種降壓藥物聯(lián)用,降壓治療方案及原則,合理的兩種降壓藥物聯(lián)用方案利尿劑＋Β受體阻滯劑利尿劑＋ACEI/ARB二氫吡啶類鈣拮抗劑＋Β受體阻滯劑鈣拮抗劑＋ACEI/ARB3種降壓藥物聯(lián)用除非有禁忌證，否則必須包含利尿劑血壓獲得控制后可調(diào)整劑量但不能停藥鼓勵患者自我監(jiān)測血壓,腦血管病可選用ARB、長效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑單藥小劑量開始，逐步遞增劑量或聯(lián)用冠心病合并穩(wěn)定性心絞痛應選用Β受體阻滯劑和長效鈣拮抗劑發(fā)生過心肌梗死應選用ACEI和Β受體阻滯劑，以防心室重構(gòu)選用長效制劑，減少血壓波動,有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療,心力衰竭合并無癥狀左室功能不全應選用ACEI和Β受體阻滯劑，小劑量開始有癥狀心力衰竭，應采取ACEI或ARB、利尿劑、Β受體阻滯劑聯(lián)合治療慢性腎功衰竭通常需要3種或3種以上降壓藥物聯(lián)用ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功惡化，但低血容量或病情晚期反而使腎功惡化,糖尿病通常在改善生活行為基礎上需用2種降壓藥物合用ARB、ACEI、長效鈣拮抗劑和小劑量利尿劑是較合理的選擇ACEI和ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展，改善血糖的控制,概念使用3種以上合適劑量降壓藥物聯(lián)用，血壓仍未達到目標水平稱為頑固性高血壓或難治性高血壓治療原則尋找原因，根據(jù)病因治療常見原因血壓測量錯誤血壓測量方法不規(guī)范假性高血壓,頑固性高血壓的治療,治療方案不合理不合理聯(lián)用藥物干擾降壓作用非甾體類抗炎藥物（NSAIDS）、擬交感胺類藥物、三環(huán)類抗抑郁藥、環(huán)孢素、促紅素、避孕藥、糖皮質(zhì)激素容量超負荷水鈉攝入過多；采用未包括利尿劑的聯(lián)合用藥,胰島素抵抗肥胖和糖尿病患者常見，應聯(lián)用胰島素增敏劑并積極減輕體重繼發(fā)性高血壓腎動脈狹窄、原醛、甲減其他阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）、過多飲酒和重度吸煙,治療原則迅速降低血壓控制性降壓24小時內(nèi)血壓降低20－25％，48小時內(nèi)血壓不低于160/100MMHG合理選用降壓藥物選用起效迅速，短時間達到最大作用，持續(xù)時間短，不良反應少的降壓藥物避免使用的藥物利血平、強力利尿劑,高血壓急癥,硝普鈉直接擴張動靜脈，降低前后負荷，即刻起效，停藥作用迅速消失。不良反應輕微硝酸甘油擴張靜脈和選擇性擴張冠狀動脈與大動脈。主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征使高血壓急癥地爾硫卓拉貝洛爾,降壓藥物選擇與應用,腦出血僅當血壓極度升高（＞200/130MMHG）時才考慮嚴密血壓監(jiān)測下進行降壓治療，目標值不能低于160/100MMHG腦梗死一般不做降壓處理,幾種常見高血壓急癥的處理原則,急性冠脈綜合征可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服Β受體阻滯劑和ACEI，血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓＜100MMHG急性左心衰硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇，必要時應靜注袢利尿劑,幾種常見高血壓急癥的處理原則,復習思考題,1如何診斷原發(fā)性高血壓2常見的繼發(fā)性高血壓有哪幾種各有什么臨床特點3原發(fā)性高血壓的治療原則是什么常用降壓藥物有哪幾類4高血壓急癥如何處理,THANKYOU,資料可以編輯修改使用學習愉快,課件僅供參考哦，實際情況要實際分析哈,感謝您的觀看,

簡介：1呼吸系統(tǒng)疾病習題一、判斷題判斷題1活動性肺結(jié)核的化療原則是早期、聯(lián)用、足量、規(guī)律、全程2胸部X線呈典型S征表現(xiàn)多見于周圍型肺癌3肺氣腫時聽診僅有語音傳導減弱，呼氣延長4肩胛線是連接兩側(cè)肩胛下角的水平線5肺部某處語顫增強，則聽覺語音傳導一定增強6胸膜摩擦音是由于胸膜與肺摩擦而產(chǎn)生7肺部叩診時板指應與肋間隙平行，叩肩胛間區(qū)時板指應與脊柱平行8肺部聽到捻發(fā)音，則一定是病理性的9胸部X線呈典型S征表現(xiàn)多見于中央型肺癌10結(jié)核病的免疫主要是體液免疫答案答案1√2345√67√89√10二、填空題二、填空題1呼吸衰竭的診斷有呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的疾病，PAO2不伴或伴PACO2（Ⅰ或Ⅱ型）。2肺性腦病患者煩躁不安時，應慎用或禁用。3干啰音一般分為和兩種4支氣管哮喘發(fā)作時的主要病理改變?yōu)?、及。答案答?50MMHG2鎮(zhèn)靜安眠類藥物3鼾音哨笛音4平滑肌痙攣粘膜充血水腫分泌物增多三、選擇題三、選擇題A1A1型題型題（單個最佳選擇題）1診斷肺炎球菌肺炎，最有價值的是下列哪一項A白細胞總數(shù)和中性粒細胞均增高B肺部濕性啰音C咳鐵銹痰D肺實變體征E痰培養(yǎng)肺炎球菌陽性答案答案C2慢性肺源性心臟病肺動脈高壓形成的最主要原因是A缺氧引起肺小動脈痙攣B肺小動脈炎C血容量增加D血液粘稠度增加E肺氣腫壓迫及肺泡壁破壞使肺毛細血管床減少答案答案A3下列哪種表現(xiàn)最有利于鑒別支氣管哮喘和心源性哮喘A肺部干啰音為主兼有少量的濕啰音B呼氣性呼吸困難為主C心臟增大伴心尖部S3D心率快偶有期前收縮E氨茶堿有效答案答案C4肺心病的首要死亡原因是3答案答案E13肺心病心電圖診斷的主要依據(jù)為A竇性心律不齊BQRS波群低電壓C左心室肥大D肺性P波E左心房肥大答案答案D14下列那種疾病可使殘氣量增加A特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化B肺氣腫C間質(zhì)性肺炎D矽肺E石棉肺答案答案B15Ⅱ型呼吸衰竭的患者肺功能改變主要是A動靜脈樣分流增加B肺泡通氣功能障礙C通氣／血流比例失調(diào)D彌散功能障礙E機體氧耗量增加答案答案B16下列哪項不是支氣管哮喘的表現(xiàn)A發(fā)作性呼吸困難、胸悶或咳嗽B兩肺有廣泛的濕啰音及哮喘音C呼吸困難發(fā)作可達數(shù)十分鐘至數(shù)天可經(jīng)支氣管舒張藥治療或自行緩解D夜間及凌晨可加劇E嚴重發(fā)作可有發(fā)紺表現(xiàn)答案答案B17慢性阻塞性肺疾病的主要特征是A大氣道阻塞B小氣道阻塞C雙肺哮鳴音D桶狀胸E胸片示肺紋理增粗答案答案B18肺氣腫時，其主要癥狀是A突發(fā)性呼吸困難B夜間陣發(fā)性呼吸困難C心悸D紫紺E逐漸加重的呼吸困難，以活動后為重答案答案E19慢性肺心病急性加重期使用利尿劑，可能引起A低鉀低氯性堿中毒B代謝性酸中毒C呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒D呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒E稀釋性低鈉血癥答案答案A20慢性肺心病出現(xiàn)右心衰竭時，以下哪項可能不是心衰的表現(xiàn)A雙肺底濕啰音B肝腫大和壓痛C雙下肢水腫D胸腔積液E肝頸靜脈回流征陽性

簡介：甘肅中醫(yī)學院附屬天水市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院教案首頁甘肅中醫(yī)學院附屬天水市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院教案首頁章節(jié)名稱慢性胃炎課時學時授課時間11121117授課地點天水市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院學生人數(shù)教學目標與要求1掌握慢性胃炎的概念、病因、類型及臨床變化、臨床病理聯(lián)系、并發(fā)癥2了解慢性胃炎的發(fā)病機制重點難點分析1概念2病因3分型和臨床表現(xiàn)4臨床病理聯(lián)系和并發(fā)癥課程資源準備1病理學李玉林主編，人民衛(wèi)生出版社，第七版2內(nèi)科學陳再英鐘南山主編，人民衛(wèi)生出版社，第七版教學提綱與時間分配教學設計1定義5分鐘2病因發(fā)病機制20分鐘3類型和臨床表現(xiàn)30分鐘4并發(fā)癥20分鐘5病例討論10分鐘6小結(jié)5分鐘復習思考題慢性胃炎的概念、分型、臨床表現(xiàn)、病因課后記錄附件1病變呈多灶性活彌漫性。炎癥限于胃小凹和粘膜固有層的表層。肉眼見粘膜充血，水腫，或伴有滲出物，主要見于胃竇，也可見于胃體，有時見少量糜爛及出血。鏡下見膜淺層有中性粒細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤，深層的腺體保持完整。此外，某些患者在胃竇部有較多的糜爛灶，或伴有數(shù)目較多的疣關(guān)凸起，稱慢性糜爛性或疣狀胃炎㈡、萎縮性胃炎㈡、萎縮性胃炎炎癥深入粘膜固有膜時影響胃腺體，使之萎縮，稱萎縮性胃炎。胃粘膜層變薄，粘膜皺襞平坦或消失，可為彌漫性，也可呈局限性。根據(jù)發(fā)病是否與自身免疫有關(guān)及是否伴有惡性貧血，將本型胃炎分為A型和B型。A型屬于自身免疫性疾病，患者血中抗壁細胞抗體和抗內(nèi)因子抗體檢查陽性，并伴有惡性貧血，病變主要在胃體和胃底部。B型病變多見于胃竇部，無惡性貧血。我國患者多為B型。鏡下見胃腺體部份消失，個別者可完全消失，粘膜層、粘膜下層有淋巴細胞和漿細胞浸潤。有時粘膜萎縮可并發(fā)胃小凹上皮細胞增生，致使局部粘膜層反而變厚，稱萎縮性胃炎伴過形成。如炎癥蔓延廣泛，破壞大量腺體，使整個胃體粘膜萎縮變薄，稱胃萎縮。萎縮性胃炎可發(fā)生腸腺上皮化生和假性幽門腺化生，在增生的胃小凹和腸化上皮的基礎上可發(fā)生異型增生（DYSPLASIA）。異型增生是一種不正常粘膜，具有不典型細胞、分化不良和粘膜結(jié)構(gòu)紊亂的特點，認為極可能是癌前病變。㈢、特殊類型胃炎㈢、特殊類型胃炎種類很多，由不同病因所致，臨床上較少見，如感染性胃炎、化學性胃炎。MERIER等。㈣、臨床病理聯(lián)系㈣、臨床病理聯(lián)系臨床慢性胃炎缺乏特異性癥狀，癥狀的輕重與胃粘膜的病變程度并非一致。大多數(shù)病人常無癥狀或有程度不同的消化不良癥狀如上腹隱痛、食欲減退、餐后飽脹、反酸等。萎縮性胃炎患者可有貧血、水瘦、舌炎、腹瀉等，個別病人伴粘膜糜爛者上腹痛較明顯，并可有出血。上腹痛、消化不良、嘔血、黑便。常常癥狀為反復發(fā)作，無規(guī)律性腹痛、疼痛經(jīng)常出現(xiàn)于進食過程中或餐后及多數(shù)位于上腹部、臍周、部分患者部位不固定，輕者間歇性隱痛或鈍推、嚴重者為劇烈絞痛。常伴有食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹，繼續(xù)影響營養(yǎng)狀況及生長發(fā)育。胃粘膜糜爛出血者伴嘔血、黑便。本病進展緩慢，常反復發(fā)作，中年以上好發(fā)病，并有隨年齡增長而發(fā)病率增加的傾向。部分患者可無任何癥狀，多數(shù)患者可有不同程度的消化不良癥狀，體征不明顯。各型胃炎其表現(xiàn)不盡相同。一、淺表性胃炎可有慢性不規(guī)則的上腹隱痛、腹脹、噯氣等，尤以飲食不當時明顯，部分患者可有反酸，上消化道出血，此類患者胃鏡證實糜爛性及疣狀胃炎居多。二、萎縮性胃炎不同類型、不同部位其癥狀亦不相。胃體胃炎一般消化道癥狀較少，有時可出現(xiàn)明顯厭食、體重減輕，舌炎、舌乳頭萎縮?？砂橛胸氀谥袊l(fā)生惡性貧血者罕見。萎縮性胃炎影響胃竇時胃腸道癥狀較明顯，特別有膽汁反流時，常表現(xiàn)為持續(xù)性上中腹部疼痛，于進食后即出，可伴有含膽汁的嘔吐物和胸骨后疼痛及燒灼感，有時可有反復小量上消化道出血，甚至出現(xiàn)嘔血，此系胃粘膜屏障遭受破壞而發(fā)生急性胃粘膜糜爛所致。慢性胃炎大多無明顯體征，有時可有上腹部輕壓痛。四、并發(fā)癥四、并發(fā)癥胃出血慢性胃炎出血并不少見1粘膜萎縮變薄、血管顯露、粗糟食物磨搓、粘膜糜爛出血，以黑便為主要表現(xiàn)，若出血量大時，可突然吐血，重者頭暈、心慌、眠黑、大汗、甚至休克等貧血慢性胃炎大量失血后伴有兩種貧血1、巨幼紅細胞貧血，即惡性貧血?；颊呔哂胸氀憩F(xiàn)頭暈、乏力、心悸、面色蒼白2缺鐵性貧血。一是慢性失血所致；二是慢性胃炎患者吃飯少，營養(yǎng)不足引起；三是胃酸缺乏。胃潰瘍胃潰瘍與淺表性胃炎、糜爛性胃炎同在，存在明顯的炎癥刺激，胃粘膜萎縮變薄，并發(fā)糜爛、潰瘍，應及時進行胃鏡檢查，以免延誤診治。胃癌前期據(jù)國際衛(wèi)生組織統(tǒng)計，在胃癌高發(fā)區(qū)，經(jīng)1020年隨訪，平均胃癌發(fā)生率為10，他們的發(fā)展脈絡為淺表性胃炎慢性胃炎腸化生或不典型增生胃癌。慢性胃炎的癌變與胃炎性增生密切有關(guān)。有兩種情況的慢性胃炎易癌變1、慢性胃炎伴有惡性貧血者，癌變發(fā)生率比其它胃腸病要高出20倍以上，要引起胃腸病患者重視

簡介：慢性支氣管炎慢性阻塞性肺氣腫,溫醫(yī)大附屬第二醫(yī)院呼吸內(nèi)科顏孫舜,1,第三章,第一節(jié)慢性支氣管炎（CHRONICBRONCHITIS）,,大綱要求熟悉慢支的診斷和臨床表現(xiàn),慢性支氣管炎是氣管、支氣管黏膜及周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床以咳嗽、咳痰為主要癥狀，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)2年或2年以上。需要進一步排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾病,2,病因和發(fā)病機理,外因內(nèi)因1、吸煙最重要的環(huán)境發(fā)病因素2、職業(yè)粉塵和化學物質(zhì)3、空氣污染4、感染主要為病毒和細菌、及支原體5、其他因素免疫功能紊亂、氣道高反應、年齡增大等機體因素,3,病理,1氣道上皮變性、壞死、脫落，上皮化生2炎性細胞浸潤3杯狀細胞和黏液腺肥大和增生，分泌旺盛4纖維組織增生5損傷修復過程，引起支氣管結(jié)構(gòu)改變,4,臨床表現(xiàn),咳嗽晨起咳嗽咳痰清晨排痰喘息（氣促）體征無/干濕羅音/哮鳴音,5,輔助檢查,（1）X線檢查（2）肺功能檢查阻塞性通氣功能障礙（3）血象（4）痰液檢查,6,診斷,1、咳嗽、咳痰、伴或不伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)2年或以上；2、排除其他可以引起類似癥狀的慢性疾病,7,鑒別診斷,（1）支氣管哮喘（2）支氣管擴張（3）肺結(jié)核（4）肺癌（5）塵肺,8,治療,急性加重期的治療（1）控制感染經(jīng)驗選擇抗生素（2）鎮(zhèn)咳、祛痰（3）平喘茶鹼、Β2受體激動,9,緩解期的治療戒煙、避免吸入有害氣體和顆粒增強體質(zhì)、預防感冒免疫調(diào)節(jié)劑或中藥疫苗、胸腺肽,治療,10,11,慢支的臨床表現(xiàn)和診斷,慢性支氣管炎是氣管、支氣管黏膜及周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床以咳嗽、咳痰為主要癥狀，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)2年或2年以上。需要進一步排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾病,,第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病,CHRONICOBSTRUCTIVEPULMONARYDISEASE（COPD）,,12,主要內(nèi)容,COPD的定義COPD的病因和發(fā)病機理COPD的病理生理改變COPD的臨床表現(xiàn)COPD實驗室檢查（肺功能）COPD的診斷COPD急性加重期定義COPD嚴重度的評估穩(wěn)定期COPD和AECOPD的治療原則,,13,（一）COPD概況,COPD是當前全球第4位死亡原因1997年WHO估計全世界有6億人罹患COPD,每年造成300萬例患者死亡我國約有3800萬COPD患者，每年約有100萬人死于COPD。我國每年COPD及相關(guān)疾病帶來的經(jīng)濟負擔達到50億美元，美國這一數(shù)字超過300億美元。COPD是一種高發(fā)病率、高致死率、高經(jīng)濟負擔的疾病。1990年COPD在疾病造成的負擔中位居第12位，WHO預計到2020年將達到疾病負擔第5位，并成為第3大死亡原因,,14,2005中國COPD流行病學調(diào)查結(jié)果,15,美國NHLBI和WHO2001年4月共同發(fā)表了慢性阻塞性肺疾病全球倡議HTTP//WWWGOLDCOPDCOM,GLOBALINITIATIVEFORCHRONICOBSTRUCTIVELUNGDISEASE（GOLD,GOLD,,16,〔二〕定義（DEFINITION,,,慢性阻塞性肺疾病COPD是一種可以預防和可以治療的常見疾病,其特征是持續(xù)存在的氣流受限。氣流受限呈進行性發(fā)展,與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應有關(guān)。肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義,17,COPD與慢性支氣管炎、肺氣腫的關(guān)系（一）,慢性支氣管炎（CHRONICBRONCHITIS）系指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。如患者每年咳嗽、咳痰達3個月以上，連續(xù)2年或更長，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，如肺結(jié)核等，可診斷為慢性支氣管炎。,,18,COPD與慢性支氣管炎、肺氣腫的關(guān)系（一）,,肺氣腫EMPHYSEMA是終末細支氣管遠端的氣腔包括呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。,19,COPD與慢性支氣管炎、肺氣腫的關(guān)系（二）,當慢性支氣管炎或/和肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)持續(xù)氣流受限時，則診斷COPD。如患者只有慢支炎或/和肺氣腫，而無氣流受限，則不能診斷為COPD。雖然慢性支氣管炎是最常見的原因，但并不是所有的慢性支氣管炎都會發(fā)展成COPD。,,,20,21,22,（二）病因（RISKFACTORS）,營養(yǎng),感染,社會經(jīng)濟狀態(tài),,,,,,遺傳因素,23,,,,,,,吸煙或有害氣體/顆粒,,,肺泡巨噬細胞,,,CD8T細胞,,,,,,,,中性粒細胞趨化因子細胞因子IL8炎性介質(zhì)LTB4,,蛋白酶,中性粒細胞彈性蛋白酶組織蛋白酶基質(zhì)金屬蛋白酶,,粘液過度分泌慢性支氣管炎,,肺實質(zhì)破壞肺氣腫,,ADAPTEDFROMBARNESTIPS19,417,1998,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,中性粒細胞,上皮細胞,O2,,,,,,,,（三）發(fā)病機制（PATHOGENESIS1）,,24,,,,,肺部炎癥,,COPD病理,氧化應激,蛋白酶,修復機制,抗蛋白酶,抗氧化劑,,,,,宿主因素放大機制,,,吸煙有害顆粒,SOURCEPETERJBARNES,MD,（三）發(fā)病機制（PATHOGENESIS2）,,25,中央氣道炎癥細胞浸潤表層上皮，黏液分泌腺增大和杯狀細胞增多使黏液分泌增加。外周氣道（內(nèi)徑＜2MM的小支氣管和細支氣管），慢性炎癥導致氣道壁損傷和修復過程反復循環(huán)發(fā)生。修復過程導致氣道壁結(jié)構(gòu)重塑，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些病理改變造成氣腔狹窄，引起固定性氣道阻塞。COPD患者肺實質(zhì)破壞按累計肺小葉的部位分為小葉中央型和全小葉型肺氣腫。,（四）病理（PATHOLOGY1）,26,27,,炎癥,粘液高分泌纖毛功能失調(diào)氣管重建,肺實質(zhì)破壞肺泡附著喪失彈性回縮減弱,（五）病理生理（PATHOPHYSIOLOGY）,,,,,,全身炎癥反應骨骼肌功能不良,,,氣流受限,28,癥狀慢性起病、反復發(fā)作和病程較長?？人月浴㈤L期、反復?？忍狄园咨程禐橹?，合并感染時痰量增多，常有膿痰。氣短和呼吸困難標志性癥狀喘息和胸悶全身癥狀體重下降食欲減退外周肌肉萎縮和功能下降體征肺氣腫體征。視、觸、叩、聽,（六）臨床表現(xiàn)（CLINICALMANIFESTATION）,,29,,,,COPDCLINICALCOURSE,ACONTINUOUSDISABILITYATTRIBUTEDTODECLINEINLUNGFUNCTION,30,肺功能檢查，氣流受限的判斷標準,（七）實驗室檢查LABORATORYEXAMINATION,,吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC70為持續(xù)氣流受限,31,肺功能檢查,（七）實驗室檢查LABORATORYEXAMINATION,,,,,,,,,,,,,,012345,,,,,,,時間（秒）,容量（升）,,,FEV1FVC,,RV,TLC,,,,時間－容量曲線,32,阻塞性通氣功能障礙判斷步驟,33,肺功能檢查FEV1判斷COPD嚴重程度,（七）實驗室檢查LABORATORYEXAMINATION,34,,輔檢,STEP1FEV1/FVC5034STEP2FEV1占預計值455,,35,肺功能檢查確診COPD的必備條件吸入舒張劑后FEV1/FVC70為持續(xù)氣流受限。RV、FRC、TLC和RV/TLC增高。,（七）實驗室檢查LABORATORYEXAMINATION,,36,胸部影像學檢查早期無改變后期慢支炎、肺氣腫改變,（七）實驗室檢查LABORATORYEXAMINATION,,37,,,,癥狀,咳嗽,咳痰,氣短,,,吸煙,職業(yè)暴露,戶內(nèi)或戶外污染,,肺功能檢查,,（八）診斷,,è,,危險因素,38,肺功能檢查,吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC70為持續(xù)氣流受限排除，確診COPD,39,COPD臨床分期,急性加重期是指患者出現(xiàn)超越日常狀況的持續(xù)惡化，并需改變ＣＯＰＤ基礎的常規(guī)用藥者，通常指在疾病過程中，患者短期內(nèi)咳嗽，咳痰，氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或粘膿性，可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)．穩(wěn)定期則指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。,,40,41,穩(wěn)定期,急性加重期,,（九）鑒別診斷（DIFFERENTIALDIAGNOSIS1）,,COPDANDASTHMA,42,（九）鑒別診斷（DIFFERENTIALDIAGNOSIS2）,哮喘、無氣流限制的慢性支氣管炎、肺氣腫不屬于COPD不是所有咳嗽、咳痰癥狀患者均會發(fā)展為COPD已知病因或具有特異病理改變的并有氣流受限疾病，如肺結(jié)核、囊性纖維化、DPB、閉塞性細支氣管炎不屬于COPD,,43,心血管疾病、骨質(zhì)疏松癥、肺癌、鼻部炎癥性疾病、下呼吸道感染、肺動脈高壓、靜脈栓塞性疾?。ǚ嗡ㄈ?、肺纖維化、骨骼肌營養(yǎng)不良、抑郁,,（十）合并癥（COMORBIDITIES）,44,45,（十一）COPD綜合評估,臨床癥狀GOLD肺功能分級評價急性加重風險合并癥,COPD嚴重程度分級,,46,,在所有5887位受試者中，有174報告只有咳嗽，119只有咳痰，312兩者皆有，395沒有相關(guān)癥狀（圖1）,,47,395,PUTCHAN,DRUMMONDMB,CONNETTJE,ETALCHRONICPRODUCTIVECOUGHISASSOCIATEDWITHDEATHINSMOKERSWITHEARLYCOPDCOPD2014114451458,MMRC（呼吸困難評分）,,48,49,患者根據(jù)自身情況，對每個項目做出相應評分（05），CAT分值范圍是0～40。得分為0～10分的患者被評定為COPD“輕微影響”，11～20者為“中等影響”，21～30分者為“嚴重影響”，3140分者為“非常嚴重影響”。,慢性阻塞性肺疾病評估測試（CAT）,50,穩(wěn)定期COPD的評估與分組,,穩(wěn)定期COPD的評估與分組,危險因素GOLD氣流受限分級,,A,B,D,C,1,2,3,4,0,1,≥2,危險因素每年急性加重次數(shù),MMRC01MMRC≥2CAT10CAT≥10,癥狀評估MMRC或CAT評分,GOLD2011,51,,,,癥狀,咳嗽,咳痰,氣短,,,吸煙,職業(yè)暴露,戶內(nèi)或戶外污染,,肺功能檢查,,慢阻肺診斷,,è,,危險因素,52,（十一）治療（THERAPY）,,1、減少危險因素2、穩(wěn)定期COPD的治療教育戒煙、脫離污染環(huán)境藥物支氣管擴張藥物、糖皮質(zhì)激素、祛痰藥非藥物戒煙、肺康復、氧療、無創(chuàng)通氣3、治療急性加重期COPDAECOPD）,54,減輕癥狀改善運動能力改善健康狀態(tài)短期目標－減輕癥狀,COPD的穩(wěn)定期管理目標,26,預防疾病進展預防和治療急性加重降低死亡率長期目標－降低風險,GLOBALSTRATEGYFORTHEDIAGNOSIS,MANAGEMENT,ANDPREVENTIONOFCHRONICOBSTRUCTIVEPULMONARYDISEASEREVISED2011,,COPD穩(wěn)定期患者治療藥物推薦（GOLD2015更新版）,GLOBALSTRATEGYFORTHEDIAGNOSIS,MANAGEMENT,ANDPREVENTIONOFCHRONICOBSTRUCTIVEPULMONARYDISEASEUPDATE2013）,55,穩(wěn)定期COPD治療－LTOT,,長期家庭氧療（LTOT）指征PAO2≦55MMHG，SAO2≦88，有或沒有高碳酸血癥PAO25560MMHG，并有高血壓、心衰、紅細胞增多癥LTOTLONGTERMOXYGENTHERAPY方法鼻導管吸氧12L/MIN；1015H/DAY,56,AECOPD的原因,COPD急性加重最常見的原因為氣管－支氣管樹感染（主要為病毒或細菌感染）和空氣污染約1/3的患者加重的原因難以確定氣道痙攣（空氣污染，氣候改變等導致）排痰障礙合并心功能不全、氣胸、胸腔積液、返流誤吸其它不適當吸氧、鎮(zhèn)靜劑或利尿藥，呼吸肌疲勞,,57,AECOPD病原學,SETHIETALCHEST2000117380S385S,,,,,,,80感染,20非感染,細菌4050病毒感染3040非典型致病菌510,,,,環(huán)境因素服藥的依從性差,,,,,58,AECOPD常見病原菌,OBAJI18111,,,,,,,,,,,,,,142,312,140,64,342,,,肺炎鏈球菌,,流感嗜血桿菌,,卡他莫拉菌,,金黃色葡萄球菌,,其他,流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌是AECOPD最常見的病原菌,,59,當患者有加重的呼吸困難和咳嗽，也有痰量的增加和膿性痰，抗生素的治療才有效選擇什么抗生素當?shù)乜股孛舾行猿Ｒ娂毦欠窝祖溓蚓⒘鞲惺妊獥U菌和卡他莫拉氏菌,AECOPD的治療－抗生素的選擇和使用,,60,AECOPD的治療－支氣管擴張劑,對于過去已經(jīng)規(guī)律應用支氣管擴張劑的患者，當COPD急性加重時應適當增加以往支氣管擴張劑的量和頻次，必要時聯(lián)合應用兩種或兩種以上支氣管擴張劑。對于較嚴重患者，可給予數(shù)天大劑量支氣管擴張劑聯(lián)合霧化吸入治療。,,61,AECOPD的治療－糖皮質(zhì)激素,全身使用糖皮質(zhì)激素治療可能加快病情緩解和肺功能恢復通常應用潑尼松龍片30～40MG/天，也可應用甲潑尼龍4080MG靜點，每日一次，連續(xù)57天。,,62,AECOPD的治療－其他治療,氧療FIO2＝214氧流量L/MIN）祛痰劑機械通氣治療對于臥床、紅細胞增多癥或脫水的患者，應考慮應用肝素或低分子肝素抗凝治療。注意維持水、電解質(zhì)平衡。治療伴隨疾病等。,,63,,慢性阻塞性肺疾病COPD是一種可以預防和可以治療的常見疾病,其特征是持續(xù)存在的氣流受限。氣流受限呈進行性發(fā)展,與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應有關(guān)。肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義癥狀肺功能診斷,64,小結(jié),65,可防、可治,主要內(nèi)容,COPD的定義COPD的病因和發(fā)病機理COPD的病理生理改變COPD的臨床表現(xiàn)COPD實驗室檢查（肺功能）COPD的診斷COPD急性加重期定義COPD嚴重度的評估穩(wěn)定期COPD和AECOPD的治療原則,,66,