簡介：哮喘是一種常見的慢性氣道炎癥性疾病，其主要特點是反復發(fā)作，伴有可逆的氣流阻塞和支氣管痙攣，主要臨床病理表現(xiàn)為氣道高反應性、黏液的過度分泌和以嗜酸性粒細胞浸潤為主的炎癥。有多種細胞特別是氣道上皮、樹突狀細胞、肥大細胞、嗜酸性粒細胞、淋巴細胞等參與其發(fā)病過程。哮喘的發(fā)病是由遺傳因素和環(huán)境因素（如過敏原，呼吸道病毒感染等）共同參與調(diào)控的，目前為止并無可以治愈哮喘的藥物。研究哮喘的發(fā)病過程及其具體調(diào)控機制對于該疾病的預防和治療具有非常重要的意義。可逆磷酸化是普遍存在的蛋白翻譯后修飾方式，由激酶及磷酸酶家族蛋白行使可逆酶促反應構(gòu)成了細胞信號調(diào)控的化學本質(zhì)，近年來許多研究提示支架蛋白（或錨定蛋白）雖不具有催化功能結(jié)構(gòu)域，但與激酶與磷酸酶相互作用，在磷酸化信號的組織特異性與精細的時序調(diào)控發(fā)揮至關(guān)重要的作用。GAB蛋白家族GRB2ASSOCIATEDBINDER是一類生物體廣泛存在的支架蛋白。GAB1和GAB2在哺乳動物體內(nèi)廣泛表達，主要由PHPLECKSTRINHOMOLOGUE結(jié)構(gòu)域，酪氨酸基序，脯氨酸富集區(qū)構(gòu)成。GABS本身并無酶活，它們的主要作用是在細胞信號傳遞過程中招募多種接頭蛋白或酶分子（包括酪氨酸激酶和磷酸酶），完成信號的傳遞，進而參與了多種胞外刺激引發(fā)的信號通路，介導細胞的增殖、凋亡、遷移、極化等多種重要的生理過程。之前的研究認為支架蛋白GAB1和GAB2存在代償和功能冗余的現(xiàn)象，但近年來越來越多的研究提示GAB1和GAB2功能存在組織特異性和差異性。近年來一項大規(guī)模的遺傳學研究發(fā)現(xiàn)GAB1是哮喘的一個新的易感基因，然而其在哮喘及過敏性炎癥中的功能及其調(diào)控機制尚未報道。我們首先發(fā)現(xiàn)患有哮喘的小鼠外周血單核細胞中GAB1的表達顯著增高，而GAB2的表達沒有顯著性變化，GAB2的表達是在哮喘小鼠的氣道上皮中呈現(xiàn)了顯著性的升高。同時在哮喘病人外周血PERIPHERALBLOODMONONUCLEARCELLS，PBMC中也發(fā)現(xiàn)了同樣的現(xiàn)象，提示GAB1、GAB2可能都參與了哮喘過敏性炎癥過程，然而其調(diào)控機制存在差異?；诖耍覀儤?gòu)建了GAB1KO的小鼠LYSMCREGAB1FLOXFLOX，髓系來源單核細胞GAB1條件性敲除同時利用GAB2的小鼠研究這兩個蛋白在過敏哮喘中的病理與病理生理學意義。首先我們研究發(fā)現(xiàn)氣道上皮細胞中缺失GAB2會導致IL13誘導的黏液蛋白分泌的減少，同時利用雞卵清蛋白OVALBUMIN，OVA誘導哮喘模型的GAB2小鼠表現(xiàn)氣道黏液分泌降低，進而緩解氣道炎癥的遺傳學表型。PI3KAKT、IL13TYK2STAT6信號在調(diào)控氣道上皮黏液分泌過程中具有關(guān)鍵性意義。后續(xù)機制的研究進一步顯示GAB2參與了正向調(diào)控IL13TYK2STAT6通路，GAB2能夠與TYK2STAT6通路的負反饋調(diào)控因子SOCS3競爭性地結(jié)合到TYK2上，因此當GAB2在氣道上皮中缺失后，會導致更多的SOCS3結(jié)合到TYK2上，從而促進了TYK2的泛素化降解，使得STAT6的磷酸化顯著低于正常水平，從而正向調(diào)控了氣道上皮的黏液分泌。同時我們還發(fā)現(xiàn)GAB1在髓系來源細胞的缺失會導致OVA誘導的過敏性哮喘緩解，主要表現(xiàn)為包括TH2型炎癥因子的浸潤減少，以嗜酸性粒細胞為主的炎癥細胞的浸潤減少，杯狀細胞的化生和黏液分泌的減少。通過過繼轉(zhuǎn)移實驗，證實了樹突狀細胞DENTRITICCELL，DC中GAB1的缺失影響了樹突狀細胞的功能導致了哮喘的緩解，排除了巨噬細胞MACROPHAGE中GAB1缺失的影響。后續(xù)的研究顯示GAB1正向調(diào)控了CCL19介導的樹突狀細胞向淋巴結(jié)的遷移進而阻礙了DCS將加工處理好的抗原提呈給T細胞，最終阻斷了獲得性免疫的開啟，緩解過敏性哮喘?；谝陨涎芯?，我們認為支架蛋白GAB1和GAB2作為支架蛋白GABS家族中最主要的兩類蛋白，在過敏性哮喘中發(fā)揮著不同的精細調(diào)控作用，GAB1通過影響樹突狀細胞的遷移影響過敏性哮喘的病理過程，GAB2正向調(diào)控了氣道上皮的化生和黏液分泌過程。該研究可以幫助更好地理解過敏性哮喘的病理過程，并為該疾病的診斷治療提供新的潛在靶點。

簡介：青島大學碩士學位論文大鼠蒼白球神經(jīng)降壓素的電生理學和行為學研究姓名薛雁申請學位級別碩士專業(yè)生理學指導教師陳蕾容永豪20070530中文摘要加8588_1891％，較損毀側(cè)的興奮效應明顯增加P005。5進一步實驗觀察了蒼白球神經(jīng)降壓素對大鼠姿勢行為的影響。在腹腔注射氟哌啶醇的條件下，大鼠單側(cè)蒼白球微量注射神經(jīng)降壓素01MM可以引起明顯的對側(cè)肢體偏轉(zhuǎn)行為，這種行為可以被SR48692所阻斷。結(jié)論電生理學和行為學研究結(jié)果揭示神經(jīng)降壓素通過激活神經(jīng)降壓素1型受體興奮蒼白球神經(jīng)元。該結(jié)果為進～步探討蒼白球神經(jīng)降壓素在機體運動障礙性疾病發(fā)病中的作用提供了理論和實驗依據(jù)。碩士研究生薛雁生理學導師陳蕾教授容永豪教授關(guān)鍵詞蒼自球；神經(jīng)降壓素；細胞外單位放電；SRL42948A；SR48692

簡介：目前有關(guān)辣椒素對腦干心血管活動相關(guān)核團神經(jīng)元的調(diào)節(jié)作用尚缺乏系統(tǒng)研究因此研究人員的實驗旨在觀察1頸動脈內(nèi)注射辣椒對大鼠延髓腹外側(cè)頭端區(qū)神經(jīng)元電活動的影響2辣椒素引起腦干內(nèi)心血管活動相關(guān)核團中CFOS的表達3最后區(qū)微量注射辣椒素對大鼠血壓、心率和腎交感神經(jīng)放電的影響4頸動脈注射辣椒素對腦干心血管相關(guān)核團一氧化氮合酶和FOS表達的影響5頸動脈注射辣椒素激活腦干心血管相關(guān)核團的兒茶酚胺神經(jīng)元該研究證實頸動脈注射辣椒素誘發(fā)腦干中最后區(qū)AP、孤束核NTS、巨細胞旁外側(cè)核PGL和藍斑LC等多個部位出現(xiàn)大量FOS樣免疫反應FLI神經(jīng)元和雙標神經(jīng)元辣椒素受體阻斷劑RR或NMDA受體阻斷劑MK801可明顯抑制此效應

簡介：Y1038_03”UDC8二蘭黧釜。T32106，口砂⑨東南大掌碩士學位論文藝術(shù)接受的心理一生理學深層研究研冗生姓名壁圄董導師姓名籃王直塾攮申請學位級剮文學碩士論文提交日期2006年5月26日學位授予單位盎蠱盍蘭L答辯委員會主席郭廉夫編審學科專業(yè)名稱』墊畦L一論文答辯日期_呈鯉生生旦且且學位授干日期上旦壁生生旦旦評閱人萎靡盤』宣宣一呈邊正班塞雖ARTICLENAMETHEPSYCHOLOGYPHYSIOLOGYSTUDYOFDIFFERENCEOFARTISTICACCEPTATIONSTUDENTNAMEZHANGGUOFANGTUTORNAMEPROF．XUZIFANGSCHOOLNAMESOUTHEASTUNIVERSITY,CHINAABSTRACTTHECOMINGOFMANYDIFFERENCESOFARTISTICACCEPTATIONISASUBJECTTHATHASBEENBEINGSTUDIED．LEADINGTOANEWMETHOD，THISTHESISEXPOUNDSTHEDIFFERENCESOFARTISTICACCEPTATIONSYSTEMATICALLY,PROVEDBYPHYSIOLOGY,ANDREVISEDSUBCONSCIOUSNESSTHEORYANDEVOLUTIONHISTORY．THISPAPERINDICATESTHATTHEROOTCAUSEOFARTISTICACCEPTATIONDIFFERENCESCOMESFROMTHESUBCONSCIOUSNESSDIFFERENCES．INEVOLVINGPROCESS，THENATUREDIRECTSTHESUBCONSCIOUSNESSTOSATISFYITSELF．ONCESUBCONSCIOUSNESSSATISFIED，YOUCANFEELRELAXINGANDAESTHETICPERCEPTION．SUBCONSCIOUSNESSBEARSONPRECEIVERSRESPONSE，VICEVERSA，THECOMPLEXAFFECTSOFSOCIETY,BACKGROUND，CULTURE，CHARACTOR,ETC．RUNINYOURBRAINANDJOININYOURSUBCONSCIOUSNESS，ANDMAINTAIN，RECTIFYORREFRESHYOURSUBCONSCIOUSNESS，THUSBEARONTHEFOLLOWINGACCEPTATIONRESPONSES．INAWORD，WHATEVERARTISTICACCEPTATIONRESPONSESROOTSINYOURSUBCONSCIOUSNESS．INACCEPTATIONACTIVITIES，SUBJECTFEELSRELAXINGAESTHETICPERCEPTIONTHROUGHTHECARRIEROFACCEPTATIONOBJECT，BYSATISFYINGHISSUBCONSCIOUSNESS’NEEDS．THEPHYSIOLOGICALSTUDYINDICATESTHATSATISFYINGSUBCONSCIOUSNESS’NEEDS，INREALITYORINFICTIONEGARTS，REVOKESSAMEEFFECTSINONESBODY．THESUBCONSCIOUSNESS’WORKINGMECHANISMISTOSATISFYITSELFONCESATISFIED，YOUCANFEELAESTHETICPERCEPTIONTHATCOMESUPFROMEVOLUTIONANDDOESN’TDOHARMTOHAMANSCONTINUINGESSENTIALLY．IFCONLMONSUBCONSCIOUSNESSISSATISFIED，AESTHETICPERCEPTIONISOFGENERALCHARACTOR．BUTTHEDIFFERENCESOFVARIETYELEMENTS，SUCHASCHARACTOR、BACKGROUND、SOCIETY,ETC．MAKESCOMPLEXSUBCONSCIOUSNESSNEEDSTHATISDIFFICULTTOFINDOUTTHEDISCIPLINE．FORADEFINITEWORKS，AESTHETICPERCEPTIONCOMINGOUTORNOTDEPENDSONSUBJECT，TIMEETC．ANDTHENFOLLOWTHEACCEPTATIONDIFFERENCES，SUCHASDIFFERENCESFROMSAMESUBJECTBUTDIFFERENTTIME，ORSAMEOBJECTBUTDIFFERENTTIME，ETC．KEYWORDSARTISTICACCEPTATION,SUBCONSCIOUS，EVOLUTION，SATISFYII

簡介：點擊查看更多福建馬藍資源化學及其水分生理學研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：第三軍醫(yī)大學博士學位論文大鼠視網(wǎng)膜干細胞生物學和電生理學特性研究姓名陳麗峰申請學位級別博士專業(yè)眼科學指導教師陰正勤20061101第三軍醫(yī)大學博士學位論文學特性，以期探索視網(wǎng)膜干細胞功能分化的物質(zhì)基礎(chǔ)。并就視網(wǎng)膜色素變性疾病發(fā)展過程中是否存在內(nèi)源性視網(wǎng)膜干細胞進行了初步研究。本研究在上述這些方面做了大量的工作，具體在以下四方面進行研究第一部分視網(wǎng)膜干細胞的培養(yǎng)及凍存LONGEVANS胚胎17天大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮來源的視網(wǎng)膜干細胞培養(yǎng)、傳代、凍存、復蘇，并對復蘇后的細胞進行生物學檢測和能否進一步分裂增殖、分化的鑒定，為下面的研究工作做準備。本研究成功建立了培養(yǎng)大鼠視網(wǎng)膜干細胞的方法，獲得了可自我擴增傳代、性狀穩(wěn)定的視網(wǎng)膜干細胞，在血清誘導分化條件下可分化為多種表達視網(wǎng)膜神經(jīng)元細胞、神經(jīng)膠質(zhì)細胞特異性標志物的細胞。掌握了視網(wǎng)膜干細胞有效凍存和復蘇的實驗方法，復蘇后視網(wǎng)膜干細胞的存活率約為60。70％，細胞性狀穩(wěn)定不發(fā)生分化，仍具有自我增殖能力，且可以用血清誘導分化為不同的視網(wǎng)膜細胞。不同的凍存時間對其存活率沒有影響。第二部分細胞外液微環(huán)境對視網(wǎng)膜干細胞影響的研究L、新生鼠視網(wǎng)膜細胞外液微環(huán)境對視網(wǎng)膜干細胞特異性誘導分化的影響本部分通過TRANSWELL共培養(yǎng)裝置分層培養(yǎng)大鼠視網(wǎng)膜干細胞和新生鼠視網(wǎng)膜混合細胞，同時以成年階段30天齡大鼠的視網(wǎng)膜混合細胞為對照，觀察視網(wǎng)膜干細胞的分化比率變化。由于二者細胞外液相通，但細胞不發(fā)生接觸，這樣可以模擬新生和成年時段時的視網(wǎng)膜外液微環(huán)境，研究它們對視網(wǎng)膜干細胞誘導分化的影響。2、視網(wǎng)膜變性鼠視網(wǎng)膜細胞外液微環(huán)境對視網(wǎng)膜干細胞的影響將RSCS在TRANSWELL系統(tǒng)中，與RCS大鼠視網(wǎng)膜共培養(yǎng)，在掃描電鏡下觀察變性視網(wǎng)膜組織分泌物對視網(wǎng)膜干細胞遷移、分化的影響。新生大鼠視網(wǎng)膜混合細胞可能分泌某種物質(zhì)，可以提高視網(wǎng)膜干細胞向光感受細胞的分化比率，而成熟大鼠視網(wǎng)膜混合細胞不具備此功能，可能與該階段細胞分化信號途徑的關(guān)閉有關(guān)系；變性視網(wǎng)膜上清液微環(huán)境對共培養(yǎng)的干細胞具有趨向誘導作用，并能誘導視網(wǎng)膜干細胞進一步分化，干細胞受到周圍組織細胞及細胞外基質(zhì)的作用和影響可趨向運動并誘導分化。第三部分視網(wǎng)膜干細胞不同分化階段細胞電生理學特性檢測培養(yǎng)大鼠視網(wǎng)膜干細胞，運用全細胞膜片鉗技術(shù)WHOLECELLPATCHCLAMP分析視網(wǎng)膜干細胞不同分化階段細胞電壓門控離子通道的表達特點及其變化趨勢，系統(tǒng)和深入地研究大鼠視網(wǎng)膜干細胞分化不同階段的電生理學特性，以期探索視網(wǎng)膜干細胞功能分化的物質(zhì)基礎(chǔ)。同時將新生鼠視網(wǎng)膜混合細胞外液誘導視網(wǎng)膜干細胞分化與10％胎牛血清非特異性誘導分化的細胞進行了電生理學特性方面的比較研究。在對視網(wǎng)膜干細胞分化不同階

簡介：華中科技大學同濟醫(yī)學院博士學位論文2、比較研究法比較主要發(fā)達國家和我豳的教育、科技、經(jīng)濟、文化等情況。3、專題縫討論法在討論圭持久戇弓|導下，裁耩磅突豹麓題廣泛、深入、鑫由地交換意見和觀點，研究者依此進行歸納、分析、總結(jié)。4、SPEARMAN相關(guān)分析觚代表援與獨立性角度撬選派生指標，辯各指標闡的相關(guān)性分叛采用SPEARMAN等級棚關(guān)系數(shù)磐作數(shù)點圖描述。5、聚類分析用動態(tài)聚類法尋找一些能客觀反映研究對象之間親疏關(guān)系的統(tǒng)計譬，然掰攝據(jù)逮靜統(tǒng)霪把臻究對象羧距離穗遙或毪麓耪叛靜原辯分成若干類。6、層次分析法AHP用系統(tǒng)分析的方法，對評估對象依評估目的所確定的總評估目標進行連續(xù)性分解，得劉兩層評估目標，并以第二層作為衡量目標達到程度的浮妻搖撩。然后依據(jù)這黧撩標謗葵出一綜會評分指數(shù)辯浮售黟象豹總浮縷囂掾避露譯’Ⅲ估，依其大小來確定評估對象的優(yōu)劣等級。綜合分析指數(shù)GI的公式為G1YCJ只磷究結(jié)果一1、諾貝爾生理學或醫(yī)學獎的教育價值其體有IF確的科學理念，活躍箭翎新惹維，深厚的實踐瘋蘊，崇離的瑾您境界，高度的社會責任感，獲獎?wù)吣墚a(chǎn)生樂觀感受的嫩動經(jīng)歷。2、諾貝爾生理學或醫(yī)學獎的研究價值兵體騫美系裂霪家科學戇力挺嵩虢戰(zhàn)略決策，關(guān)系裂囂族耋信，豁溪強豹。貉理依據(jù)，關(guān)系到我國生物醫(yī)學科學水平能否以及何時趕超世界先進水平，有助于我圜高等醫(yī)學數(shù)肖改革發(fā)展，有勘予科學反陜氆界重大科學成栗和科學介紹國際重要科學領(lǐng)域及頂級辯學家。3、諾貝爾農(nóng)理學或醫(yī)學獎獲得者科學創(chuàng)造最佳年齡區(qū)與科學產(chǎn)出高峰年齡諾燙爾生璞學或鬟學獎獲德者釋學錙造最佳年齡囂應螽移至少5～10籮，幫在3155歲之間。諾貝爾生理學或醫(yī)學獎獲得者科學產(chǎn)出高峰年齡；SCI論文數(shù)、被弓1次數(shù)和期刊影響因子高峰年齡平均分別為51OO、4771和4862歲，三者之間存在正耀關(guān)關(guān)系。獲獎年齡QSCI論文數(shù)毫峰年齡、SCI論文羧弓1次數(shù)莛峰零羚、SCI論文期刊影響因子商峰年齡的差值平均數(shù)分別為976、1305和1215年。4、諾貝爾生理學袋醫(yī)學獎獲得者科學論文數(shù)量與質(zhì)量關(guān)系2

簡介：點擊查看更多合谷穴和四白穴的傳入信息在孤束核匯聚的電生理學與形態(tài)學研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：本文分為兩部分。第一部分是成年大鼠脊髓全橫斷斷端間隙內(nèi)植入纖維蛋白膠FIBRINGLUE，F(xiàn)G包裹的嗅神經(jīng)鞘細胞OLFACTYENSHEATHINGCELLS，OECS后細胞存活遷移及軸突再生的形態(tài)學觀察，第二部分是對成年猴脊髓半切后運動功能新的電生理檢測指標的探索。成年哺乳動物脊髓損傷SPINALCDINJURY，SCI再生所面臨的困難主要來自兩方面1神經(jīng)再生抑制因素的存在少突膠質(zhì)細胞產(chǎn)生的對軸突再生具有強烈抑制作用的髓鞘抑制蛋白，損傷后星型膠質(zhì)細胞在局部形成的致密膠質(zhì)瘢痕及其細胞外基質(zhì)中充斥的抑制軸突再生硫酸軟骨素CHONDROITINSULFATECONTAININGPROTEOGLYCAN，CSPG。2神經(jīng)再生促進因素的缺乏多種維持損傷神經(jīng)元的存活、促進并導引發(fā)芽的軸突再生至靶區(qū)多種神經(jīng)營養(yǎng)因子、細胞外基質(zhì)成分和細胞粘附分子的缺乏。促進SCI軸突再生與功能恢復的研究中，OECS移植目前被認為是最有前景的方法之一，并且具有重要臨床應用價值。

簡介：闡明精子功能調(diào)控機制是診斷和治療男性不育、研發(fā)新型男性避孕藥的前提。離子通道是調(diào)控精子功能的關(guān)鍵因子。精子特異性SLO3通道是生理條件下調(diào)控精子功能的主要K通道。離體實驗表明，睪丸特異性表達的LRRC52LEUCINERICHREPEATCONTAININGPROTEIN52具有調(diào)節(jié)SLO3通道的功能。然而，LRRC52是否為SLO3的在體調(diào)節(jié)亞基尚不清楚。本研究設(shè)計、制備抗LRRC52胞外段的多克隆抗體，對小鼠和正常人精子LRRC52生理功能及其機制進行研究。應用分子生物學、免疫熒光、電生理及精子功能分析等手段，我們發(fā)現(xiàn)LRRC52是SLO3通道的在體調(diào)節(jié)亞基，是介導精子鉀電流IKSPER的關(guān)鍵組分。此外，我們的結(jié)果還提示，LRRC52可作為設(shè)計精子功能調(diào)控化合物的分子靶點。第一部分LRRC52在小鼠成熟精子的表達、定位及與SLO3的關(guān)系為獲得能從細胞外特異性作用于LRRC52的化合物，我們設(shè)計制備了抗LRRC52胞外段的多克隆抗體LID1。通過WESTERNBLOT、精子凝集實驗、免疫熒光和免疫共沉淀等技術(shù)，我們驗證了所獲抗體的特異性，研究了在體條件下LRRC52與SLO3的相關(guān)性。結(jié)果表明1）小鼠精子蛋白中可檢測到LRRC52，LID1孵育的精子發(fā)生明顯的凝集反應2）LRRC52分布于小鼠精子尾部，尤以中段明顯，并與SLO3存在明顯的共定位3）小鼠精子LRRC52與SLO3構(gòu)成蛋白復合體。這些結(jié)果提示，LRRC52是SLO3的潛在調(diào)節(jié)亞基。第二部分LRRC52對小鼠成熟精子膜電流的影響為闡明LRRC52的生理功能，我們應用全細胞膜片鉗技術(shù)研究了LID1對精子膜電流的影響。結(jié)果表明1）LID1顯著抑制小鼠IKSPER但不影響精子鈣電流（ICATSPER）2）LID1對IKSPER電導電壓曲線（GV曲線）的影響與異體表達系統(tǒng)中LRRC52亞基對SLO3的作用相符。這些結(jié)果提示LRRC52是構(gòu)成精子鉀通道、介導精子鉀電流的重要組分。第三部分LRRC52對小鼠成熟精子生理功能的影響應用計算機輔助精子分析CASA、金霉素CTC染色、體外受精IVF、調(diào)節(jié)性體積下降RVD檢測等實驗手段，我們觀察了LID1對精子活力、頂體反應AR、體外受精能力及RVD等相關(guān)生理功能指標的影響。結(jié)果表明1）LID1顯著抑制小鼠精子總運動力、直線速度VSL、曲線速度VCL和平均路徑速度VAP2LID1不影響自發(fā)性AR的發(fā)生率，但顯著抑制A23187誘發(fā)的AR發(fā)生率3）LID1孵育對精子RVD能力的影響不顯著4）LID1顯著抑制小鼠精子的體外受精率。這些結(jié)果提示，LRRC52在精子生理功能中扮演重要角色，是開發(fā)調(diào)控精子功能化合物的潛在分子靶點。第四部分LRRC52在人成熟精子的表達及其生理功能介導人精子IKSPER的離子通道分子組成尚不清楚。由于用于制備LID1的LRRC52抗原片段在小鼠與人完全相同，我們用LID1初步觀察LRRC52在人精子的表達及其可能的生理功能。結(jié)果表明1）LRRC52和SLO3均在人精子蛋白中有表達，二者主要分布于精子尾部中段2）LID1降低人精子頂體反應的發(fā)生率3LD1抑制人精子總運動力和曲線速度VCL。這些結(jié)果提示，LRRC52可能扮演與其在小鼠精子上類似的功能角色。

簡介：點擊查看更多心臟多點組合同步起搏的心電生理學和血液動力學效應研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：青島大學碩士學位論文宮腔鏡灌流系統(tǒng)對患者病理生理學影響的研究姓名趙秀娥申請學位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科指導教師趙文翠20030901中文摘要PO．05；血糖于術(shù)畢明顯升高PO．05。結(jié)論宮腔鏡L乜剴術(shù)，I，濫流液的吸收可引起～過性J『JL消鈉、T{I|『、尿素氮、JR,．柑、衄漿滲透壓及陰離子間隙的改變；一過性高血糖不會加重低鈉血癥；宮腔內(nèi)壓、手術(shù)時間、失血量及切割組織的深度為影響濰流液吸收的重要因素；術(shù)中設(shè)定適當?shù)呐蚋粔毫?，控制手術(shù)時間，避免切割組織過深，是預防潮流液過量L吸I{叟的重要措施。關(guān)鍵詞宮腔鏡電切術(shù)，灌流液的吸收，電解質(zhì)，血糖，低鈉血癥

簡介：山東大學碩士學位論文外傷性視神經(jīng)病的臨床與病理生理學研究姓名王昭迪申請學位級別碩士專業(yè)耳鼻咽喉科學指導教師時光剛徐偉20080516原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均己在文中以明確方式標明。本聲明的法律責任由本人承擔。論文作者簽名芝馥絲迎一日期』塑冒￡鄉(xiāng)關(guān)于學位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解山東大學有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留或向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山東大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其他復制手段保存論文和匯編本學位論文。保密論文在解密后應遵守此規(guī)定論文作者簽名王旦醒選導師簽名

簡介：目的研究牛磺酸鎂配合物（TAURINEMAGNESIUMCODINATIONCOMPOUND，TMCC）對正常心室肌細胞及哇巴因所致大鼠心室細胞心律失常模型的鈉電流（INA）和鈣電流（ICA，L）的影響，探討其抗心律失常的作用機制。方法酶解法急性分離大鼠單個心室肌細胞，以5ΜMOLL1哇巴因誘發(fā)細胞水平心律失常，采用全細胞膜片鉗技術(shù)，在電壓鉗模式下記錄不同濃度的?；撬徭V、胺碘酮對正常心室肌細胞及哇巴因所致大鼠心室細胞心律失常模型的INA和ICA，L的影響。結(jié)果1、TMCC（100，200，400ΜMOLL1）使大鼠心室肌細胞INA電流密度由給藥前的（4556±196）PAPF分別減少到（4242±475）PAPF，（3971±163）PAPF，（3759±475）PAPF（N5，P2、5ΜMOLL1哇巴因使大鼠心室肌細胞鈉電流密度從（4556±196）PAPF下降至（3474±161）PAPF（N5，P3、TMCC（100，200，400ΜMOLL1）使大鼠心室肌細胞ICA，L電流密度由給藥前的（431±162）PAPF改變?yōu)椋?02±075）PAPF、（459±030）PAPF、（517±020）PAPF，其中400ΜMOLL1顯著升高鈣電流（N5，P4、5ΜMOLL1哇巴因大鼠心室肌細胞鈣電流密度從（431±162）PAPF下降到（289±052）PAPF（N5，P結(jié)論1、100，200，400ΜMOLL1TMCC呈濃度依賴性抑制大鼠正常心肌細胞INA，在45MV除極電壓時，與正常INA相比分別下降689％，1284％（N5，P2、TMCC對大鼠正常心肌細胞ICA，L呈雙向作用，100ΜMOLL1TMCC可抑制ICA，L，400ΜMOLL1TMCC可增強ICA，L；100ΜMOLL1TMCC可增強哇巴因引起的濃度抑制（103％，P005），200，400ΜMOLL1TMCC可對抗哇巴因引起ICA，L抑制，使其電流峰值分別增加3391％和5517％（P均小于001），濃度依賴性使鈣通道激活提前，失活延遲。3、TMCC通過對INA和ICA，L的作用而發(fā)揮抗心律失常作用。4、與胺碘酮相比，TMCC對大鼠正常心肌細胞的INA的抑制作用較溫和，而且不會在鈉通道處于抑制狀態(tài)時加重這些通道的抑制；TMCC對鈣的作用則表現(xiàn)為雙向作用，TMCC可能是一種致心律失常作用弱于胺碘酮的化合物。

簡介：點擊查看更多模擬失重大鼠心肌細胞電生理學特性的研究.pdf精彩內(nèi)容。