簡介：目的探討切斷內(nèi)臟交感神經(jīng)對早期犬急性壞死性胰腺炎（ANP）病理生理學(xué)的影響及探索治療ANP新思路。方法取20只健康雜種犬隨機(jī)分為假手術(shù)組（N4）；ANP模型組8只（模型組，N8）；ANP模型切斷雙側(cè)內(nèi)臟大神經(jīng)組（實(shí)驗(yàn)組，N8）。動態(tài)監(jiān)測各組外周血清的血淀粉酶、超敏C反應(yīng)蛋白、血清鈣、腫瘤壞死因子Α、白介素10的改變。7天后處死全部動物并做病理觀察。結(jié)果1血淀粉酶假手術(shù)組顯著低于模型組、實(shí)驗(yàn)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜001）；模型組與實(shí)驗(yàn)組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞005）。2超敏C反應(yīng)蛋白三組血清超敏C反應(yīng)蛋白水平模型復(fù)制成功后均升高，術(shù)后1天達(dá)到峰值，假手術(shù)組升高水平較低，達(dá)到峰值后下降快；模型組升高水平最高，達(dá)到峰值后下降最慢；實(shí)驗(yàn)組升高水平高，達(dá)到峰值后下降慢。假手術(shù)組與模型組、實(shí)驗(yàn)組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜001）；模型組與實(shí)驗(yàn)組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005）。3血鈣水平三組血鈣水平模型復(fù)制成功后均降低，假手術(shù)組血清鈣水平復(fù)制成功后降低不明顯，基本在正常范圍內(nèi)；模型組血清鈣水平復(fù)制成功后顯著降低，有明顯的低血鈣癥狀；實(shí)驗(yàn)組血清鈣水平復(fù)制成功后降低，有低血鈣癥狀。假手術(shù)組與模型、實(shí)驗(yàn)組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜001）；模型組與實(shí)驗(yàn)組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005）。4腫瘤壞死因子Α三組血清腫瘤壞死因子Α水平模型復(fù)制成功后升高，術(shù)后1天高到到峰值，假手術(shù)組升高水平較低，達(dá)到峰值后下降快；模型組升高水平最高，達(dá)到峰值后下降速度最慢；實(shí)驗(yàn)組升高水平中等，達(dá)到峰值后下降速度較慢。假手術(shù)組與模型、實(shí)驗(yàn)組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜001）；模型組與實(shí)驗(yàn)組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005）。5白介素10三組血清白介素10模型復(fù)制成功后均升高，術(shù)后1天升高到到峰值，假手術(shù)組升高水平較低，達(dá)到峰值后下降快；模型組升高水平高，達(dá)到峰值后下降慢；實(shí)驗(yàn)組升高水平最高，達(dá)到峰值后下降速度最慢。假手術(shù)組與模型、實(shí)驗(yàn)組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜001）；型組與實(shí)驗(yàn)組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005）。6病理評分B、C組較A組高，B組較C組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005）。結(jié)論1切斷內(nèi)臟交感神經(jīng)能改善ANP犬早期嚴(yán)重的應(yīng)激反應(yīng)及過度的炎癥反應(yīng)狀態(tài)。2切斷內(nèi)臟交感神經(jīng)能延緩ANP犬早期病理生理學(xué)變化進(jìn)程，且能減輕ANP犬的胰腺病理損傷。

簡介：點(diǎn)擊查看更多牛磺酸鎂抗氯化銫誘發(fā)家兔心律失常作用和電生理學(xué)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：④棋旦大學(xué)博士掌位論文Y769929體外共同培養(yǎng)的鼠骨骼肌成肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞間連接的形態(tài)和電生理學(xué)研究MORPHOLOGYANDELECTROPHYSIOLOGYSTUDYOFTHEJUNCTIONBETWEENCOCULTUREDSKELETALMYOBLASTSANDCARDIACMYOCYTESINVITRO院、系、所專業(yè)博士研究生導(dǎo)師導(dǎo)師組成員復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院上海市心血管病研究所心臟外科賴顥趙強(qiáng)教授王宜青副教授洪濤副教授陳吳副教授2005年4月禾麓毯幫匆僉迎蕊蠢體外共同培養(yǎng)的鼠骨骼肌成肌細(xì)胞與一T／E細(xì)胞間連接的形態(tài)和電乍理研究目的探尋共同培養(yǎng)的骨骼肌成肌細(xì)胞與心肌細(xì)胞間連接的形態(tài)學(xué)證據(jù)。方法將鼠心肌細(xì)胞與骨骼肌成肌細(xì)胞以41比例制成混懸液后，置于含20％胎牛血清的DMEM液中培養(yǎng)，分別于共培養(yǎng)第2、4、7、14天以ABC免疫酶標(biāo)技術(shù)AEC顯色法分別染色CADHEFIN、CONNEXIN43、NCAM三種蛋白，于光鏡下觀察并于第4、7、10、14天行透射電鏡觀察。結(jié)果共同培養(yǎng)的SD大鼠骨骼肌成肌細(xì)胞與心肌細(xì)胞中，CONNEXIN43蛋白表達(dá)從共培養(yǎng)的第四天起漸有表達(dá)，并隨共同培養(yǎng)時(shí)間的延長而漸增多，其中可見骨骼肌成肌細(xì)胞內(nèi)有表達(dá)，且于二者相接觸的細(xì)胞膜上表達(dá)較多。CADHERIN蛋白的表達(dá)也隨共培養(yǎng)時(shí)間延長而增多，但不及COUNEXIN43明顯。而提示骨骼肌成肌細(xì)胞分化成熟的特異性蛋白NCAM在共培養(yǎng)兩周后表達(dá)仍較少。透射電鏡下發(fā)現(xiàn)共同培養(yǎng)物中骨骼肌成肌細(xì)胞在心肌細(xì)胞的影響下培養(yǎng)2周后仍保持為單個(gè)核細(xì)胞，并未融合成熟；并觀察到骨骼肌成肌細(xì)胞與心肌細(xì)胞間存在的類似于縫隙連接的連接。結(jié)論體外共同培養(yǎng)的心肌細(xì)胞與骨骼肌成肌細(xì)胞闖確有形成類似于縫隙連接的物質(zhì)基礎(chǔ)并可形成連接。關(guān)鍵詞心肌細(xì)跑骨骼肌成肌細(xì)胞；共同培養(yǎng)；免疫組化透射電鏡，、人尺第三部分骨骼肌成肌細(xì)胞與心肌細(xì)胞連接相關(guān)蛋白表達(dá)的定量RTPCR研究目的明確共同培養(yǎng)的骨骼肌成肌細(xì)胞與心肌細(xì)胞中連接相關(guān)蛋白CORMEXIN43、CADHEFIN、NCAM的表達(dá)情況。方法實(shí)驗(yàn)分3組。實(shí)驗(yàn)組心肌細(xì)胞與骨骼肌成肌細(xì)胞4L比例共同培養(yǎng)；對照組L等量骨骼肌成肌細(xì)胞單獨(dú)培養(yǎng)；對照組2等量心肌細(xì)胞單獨(dú)培養(yǎng)。各組分別于第2、4、7、14天消化細(xì)胞，收集沉淀行定量RTPCR檢查，并進(jìn)行分析比較。結(jié)果共同培養(yǎng)物中的骨髂肌成肌細(xì)胞表達(dá)CONNEXIN43，且隨時(shí)間延長而增加；CADLERIN表達(dá)增加不明顯；NCAM含量維持在較低水平，至2周時(shí)才表達(dá)較多。結(jié)論骨骼肌成肌細(xì)胞在與心肌細(xì)胞共培養(yǎng)后，有～些特性“心肌細(xì)胞化”，融合、成熟延遲，CONNEXIN43表達(dá)增多，可以與心肌細(xì)胞形成縫隙連接。關(guān)鍵詞心肌細(xì)胞骨骼肌成肌細(xì)胞；共同堵養(yǎng)RTPCR尺≮第西部分骨骼肌成肌細(xì)胞。心肌細(xì)胞化”影響因素的免疫印跡分析目的對影響骨骼肌成肌細(xì)胞CONNEXIN43蛋白表達(dá)增多的因素進(jìn)行初步分析。方法采用分組對照的方法。實(shí)驗(yàn)組L心肌細(xì)胞與骨髂肌成肌細(xì)胞以4L比例菸同培養(yǎng)；并加入異丙腎上腺素25NM。實(shí)驗(yàn)組2等量骨骼肌成肌細(xì)胞單獨(dú)培養(yǎng)，每天換液后加入心肌細(xì)胞培養(yǎng)皿內(nèi)的培養(yǎng)液于心肌環(huán)境下生長；實(shí)驗(yàn)組

簡介：獨(dú)創(chuàng)性聲明學(xué)位論文題目囪疊笠邀廑數(shù)電生理堂硒究毽登笠趣槿盟這塹廑數(shù)髭喧響到本人提交的學(xué)位論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。論文中引用他人已經(jīng)發(fā)表或出版過的研究成果，文中已加了特別標(biāo)注。對本研究及學(xué)位論文撰寫曾做出貢獻(xiàn)的老師、朋友、同仁在文中作了明確說明并表示衷心感謝。學(xué)位論文作者每霜、氛簽字日期Z。I1年牛月疹日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解西南大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)西南大學(xué)研究生院籌可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書，保密期限至年月止。學(xué)位論文作者簽名辱森森導(dǎo)師簽名本論文螄保密，口簽字日期2。I1年年月諺日簽字日期。F1年年月2冬日、一、旦墮奎學(xué)碩十學(xué)何論文中文摘耍內(nèi)群體效應(yīng)的電生理學(xué)研究及群體規(guī)模對該效應(yīng)的影響發(fā)展與教育心理學(xué)專業(yè)碩士研究生李森森指導(dǎo)教師李紅教授中文摘要內(nèi)群體效應(yīng)是指人們對其內(nèi)群體成員的面孔表現(xiàn)出更高的再認(rèn)水平。在面孔再認(rèn)的研究中，本族效應(yīng)，即對同種族面孔的再認(rèn)水平高于異族面孔，已得到廣泛證明。40多年來的100多項(xiàng)研究證明了異族效應(yīng)的穩(wěn)定性，它存在于多個(gè)族群以及多種實(shí)驗(yàn)范式下。類似的效應(yīng)還有同性別優(yōu)勢、同年齡優(yōu)勢等。這些效應(yīng)均可以用內(nèi)群體效應(yīng)來解釋。本研究將探討內(nèi)群體效應(yīng)的神經(jīng)機(jī)制及群體規(guī)模因素對其的影響。研究一在排除知覺經(jīng)驗(yàn)影響的情況下，利用中國普遍存在的老鄉(xiāng)內(nèi)群體、非老鄉(xiāng)外群體的社會分類，在典型的學(xué)習(xí)一再認(rèn)任務(wù)過程中采用了ERP技術(shù)，為社會分類引起內(nèi)群體面孔再認(rèn)優(yōu)勢提供了神經(jīng)電生理證據(jù)。行為結(jié)果表明，被試J下確再認(rèn)內(nèi)群體面孔的反應(yīng)時(shí)比外群體面孔短，再認(rèn)內(nèi)群體面孔的準(zhǔn)確性高于外群體面孔，證明社會分類引起內(nèi)群體面孔再認(rèn)優(yōu)勢這一現(xiàn)象具有跨文化的普遍性。ERP結(jié)果表明，在學(xué)習(xí)階段，內(nèi)群體面孔產(chǎn)生更負(fù)的N100成份；再認(rèn)階段，正確再認(rèn)外群體面孔比正確再認(rèn)內(nèi)群體面孔產(chǎn)生了更大的N170和VPP。說明社會分類使被試在學(xué)習(xí)過程中分配更多的注意資源給內(nèi)群體面孔，從而在正確再認(rèn)內(nèi)群體面孔時(shí)只需對面孔的內(nèi)部特征投入較少的認(rèn)知資源。本研究為解決外群體面孔再認(rèn)水平低這一問題提供了思考方向。研究二分別以最簡群體和自然群體為研究對象，探討群體規(guī)模對內(nèi)群體效應(yīng)的影響。在最簡群體研究中，少數(shù)群體表現(xiàn)出顯著的內(nèi)群體效應(yīng)，多數(shù)群體在這一效應(yīng)上表現(xiàn)不顯著；在自然群體研究中，少數(shù)群體和多數(shù)群體均表現(xiàn)出顯著的內(nèi)群體效應(yīng)，而少數(shù)群體的內(nèi)群體效應(yīng)表現(xiàn)較多數(shù)群體顯著。該研究證明群體規(guī)模對內(nèi)群體效應(yīng)具有重要影響作用，少數(shù)群體比多數(shù)群體成員更容易或更強(qiáng)烈地表現(xiàn)出內(nèi)群體效應(yīng)。關(guān)鍵詞面孔再認(rèn)內(nèi)群體效應(yīng)事件相關(guān)電位群體規(guī)模

簡介：，哼4IL大鼠蒼白球H淵通道的電生理學(xué)和行為學(xué)研究摘要蒼白球作為基底神經(jīng)節(jié)間接環(huán)路的重要中繼核團(tuán)，在正常和病理狀態(tài)下對機(jī)體運(yùn)動功能起重要的調(diào)節(jié)作用。研究表明超級化激活環(huán)核苷酸門控HYPERPOLARIZATIONACTIVATEDCYCLICNUCLEOTIDEGATED，HCN通道在蒼白球自發(fā)起搏電活動中發(fā)揮重要作用。形態(tài)學(xué)研究證實(shí)蒼白球有HCN通道表達(dá)。離體腦片膜片鉗研究揭示HCN通道參與調(diào)節(jié)蒼白球神經(jīng)元自發(fā)放電活動。目的探討HCN通道阻斷劑ZD7288對正常大鼠和6．羥基多巴胺6．HYDROXYDOPAMINE，6OHDA帕金森病模型大鼠蒼白球神經(jīng)元的在體電生理效應(yīng)，ZD7288對氟哌啶醇僵直大鼠整體姿勢行為的影響，以及正常和帕金森病模型大鼠蒼白球神經(jīng)元HCN通道各亞型的表達(dá)情況。方法本實(shí)驗(yàn)采用多管微電極在體細(xì)胞外電生理記錄、帕金森病大鼠模型的制備、埋管術(shù)以及免疫組織化學(xué)染色等實(shí)驗(yàn)方法。結(jié)果1．在正常大鼠蒼白球記錄到的35個(gè)神經(jīng)元中，有16個(gè)45．7％神經(jīng)元在微量壓力注射0．5MMZD7288后自發(fā)放電頻率由12．0±2．1HZ降低至6．5±1．3HZ，平均降低53．9±6．7％P0．001；另外16個(gè)45．7％神經(jīng)元可以被0．5MMZD7288興奮，自發(fā)放電頻率由8．9±0．9HZ升高到16．6±1．9HZ，平均升高90．3±14．8％P0．001。2．在6OHDA帕金森病模型大鼠損毀側(cè)記錄到的27個(gè)蒼白球神經(jīng)元中，微量壓力注射0．5MMZD7288可以使其中LO個(gè)37．O％神經(jīng)元的自發(fā)放電頻率由7．8±2．4HZ降低到3．1±1．3HZ，平均降低70．2±7．5％P0．01；另外15個(gè)55．6％蒼白球神經(jīng)元在微量壓力注射0．5MMZD7288后自發(fā)放電頻率由7．8±1．4HZ升高至17．1±3．0HZ，平均升高149．8±29．8％PO．001。3．在6OHDA帕金森病模型大鼠損毀對側(cè)記錄到的28個(gè)蒼白球神經(jīng)元中，微量壓力注射0．5MMZD7288可以使其中12個(gè)42．9％神經(jīng)元的自發(fā)放電頻率由12．8±2．4HZ降低到7．1±1．4HZ，平均降低46．1±4．6％P0．01；另外10個(gè)35．7％蒼白球神經(jīng)元在微量壓力注射0．5RAMZD7288后自發(fā)放電頻率由7．9±2．4HZ升高至14．3±3．0HZ，平均升高130．7±34．2％PO．01。在6OHDA帕金森病模型大鼠，ZD7288對損毀側(cè)蒼白球神經(jīng)元的抑制效應(yīng)較損毀對側(cè)明顯增強(qiáng)，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義PO．05。4．應(yīng)用D．AP50．8MM和CNQX1．0MM的混合物觀察谷氨酸能突觸傳遞是否參與ZD7288介導(dǎo)的興奮效應(yīng)。在17個(gè)蒼白球神經(jīng)元中，單獨(dú)給予D．AP5和CNQX的混合物不引起蒼白球神經(jīng)元興奮性的改變。在D．AP5和CNQX存在的情況下，ZD7288僅興奮了3個(gè)神經(jīng)元17．7％，興奮細(xì)胞率較不給予D．AP5和CNQX時(shí)45．7％明顯降低P0．05。在D．AP5和CNQX存在的情●。’。?！?。____●_______●_____________________●________。。。_____________●_________________________________________________。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。__________●。?！馹。。__________’。。?！?。。?！?’。?！?。。。。1’。。。。。?！?。ELECTROPHYSIOLOGICALANDBEHAVIORALSTUDIESOFHCNCHANNELSINRATGLOBUSPALLIDUS．ABSTRACTASALLIMPORTANTRELAYNUCLEUSINTHEINDIRECTPATHWAYOFTHEBASALGANGLIA,THEGLOBUSPALLIDUSPLAYSASIGNIFICANTROLEINMOTORCONTROLUNDERBOTHHEALTHANDPATHOLOGICALSTATES．RECENTSTUDIESHAVEREVEALEDTHATHYPERPOLARIZATION．．ACTIVATEDCYCLICNUCLEOTIDE．．GATEDHCNCHANNELSOCCUPIESACRITICALPOSITIONINGLOBUSPAUIDUSPACEMAKINGACTIVITY．MORPHOLOGICALSTUDIESHAVESHOWNTHEEXPRESSIONOFHCNCHANNELINTHEGLOBUSPALLIDUS．PREVIOUS／NVITROPATCHCLAMPRECORDINGSREVEALEDTHATHCNCHANNELSAREINVOLVEDINTHEREGULATIONOFSPONTANEOUSFIRINGOFTHEGLOBUSPALLIDUS．OBJEETTOEVALUATETHEELECTROPHYSIOLOGICALEFFECTSOFHCNCHANNELBLOCKERZD7288ONTHEFIRINGRATEOFGLOBUSPALLIDUSNEURONSINNORMALANDPARKINSONIANRATS．THEPOSTURINGREGULATIONINHALOPERID01．INDUCEDCATALEPSYRATSASWELLASTHEEXPRESSIONOFHCNCHANNELSINTHEGLOBUSPALLIDUS．METHODS覷VIVOEXTRACELLULARSINGLEUNITRECORDINGS．6一OHDA．1ESIONEDPARKINSIONIANRATS．BEHAVIORALTESTANDIMMUNOHISTOCHEMICALSTAININGWEREPERFORMEDINTHEPRESENTSTUDY．RESULTS1．INNORMALRATS，THESPONTANEOUSFIRINGACTIVITYOF35PALLIDALNEURONSWERERECORDED．MICROPRESSUREEJECTIONOF0．5MMZD7288DECREASEDTHEFREQUENCYOFSPONTANEOUSFIRINGFROM12．O士2．1HZTO6．51．3HZIN1645．7％1OUTOFTHE35PALLIDALNEURONS．THEAVERAGEDECREASEWAS53．9士6．7％FP0．001．INANOTHER1645．7％OUTOFTHE35PALLIDALNEURONSWITHTHEBASALFIRINGRATEOF8．9生0．9HZ，ZD7288INCREASEDTHEFIRINGRATETO16．61．9HZ．THEAVERAGEINCREASEWAS90．314．8％P0．001．2．ONTHELESIONEDSIDEOF6．OHDA．1ESIONEDPARKINSONIANRATS．10CALADMINISTRATIONOF0．5MMZD7288DECREASEDTHEFIRINGRATEFROM7．82．4HZTO3．1士1．3HZIN1037．0％、OUTOFTHE27PALLIDALNEURONS．THEAVERAGEDECREASEWAS70．2士7．5％P0．001．INANOTHER1555．6％OUTOFTHE27PALLIDALNEURONS，ZD7288INCREASEDTHESPONTANEOUSFIRINGRATEFROM7．8士1．4IIZTO17．1士3．0HZ．NLEAVERAGEINCREASEWAS149．8429．8％口0．001．3．ONTHEUNLESIONEDSIDEOF6．OHDA．1ESIONEDPARKINSONIANRATS．ZD7288SIGNIFICANTLYDECREASEDTHEFIRINGRATEIN1242．9％OUTOFTHE28NEURONSBASAL12．8士2．4HZ；ZD72887．11．4HZ；AVERAGEDECREASE46．1士4．6％，P0．001．IN1035．7％OUTOFTHE28NEURONS，ZD7288INCREASEDTHEFUINGRATEFROM7．9士2．4HZTO14．3士3．0HZ伊0．01．THEAVERAGEINCREASEWAS130．7士34．2％．11LEZD7288．INDUCEDDECREASEOFFIRINGRATEONTHELESIONEDSIDEOFPALLIDALNEURONSWASSTRONGERTHANTHATONTHEUNLESIONEDSIDE伊0．054．INORDERTOEXPLORETHEMECHANISMOFZD7288．INDUCEDINCREASEINFIRINGRATE．MIXTUREOFDAP5O．8MMANDCNQX1．OMMWASUSEDTOIDENTIFYTHEPOSSIBLEINVOLVEMENTOFGLUTAMATERGICTRANSMISSION．T0TML7PALLIDALNEURONSWERERECORDEDIN1LNORMALRATS．MICROPRESSUREEJECTIONOFD．AP5ANDCNOXDIDNOTINDUCEANYCHANGEINTHESPONTANEOUSFIRINGRATEOFPALLIDALNEURONS．INTHEPRESENCEOFDAP5ANDCNQX，

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文林生地霉培養(yǎng)基形態(tài)學(xué)觀察及生理學(xué)實(shí)驗(yàn)姓名張立欣申請學(xué)位級別碩士專業(yè)皮膚病與性病學(xué)指導(dǎo)教師朱敬先高順強(qiáng)20070301中文摘要13小培養(yǎng)鋼圈法將林生地霉血液株分別點(diǎn)種于以上五種培養(yǎng)基的小培養(yǎng)上，37“C和27℃溫箱培養(yǎng)，每天觀察菌絲生長、產(chǎn)孢情況，共2周。2生理學(xué)實(shí)驗(yàn)21芽管試驗(yàn)挑取菌落置于05M1人血清中，置37℃溫箱孵育3H，觀察是否有芽管形成。22厚膜孢子試驗(yàn)將試驗(yàn)菌株接種于玉米吐溫80瓊脂培養(yǎng)基上，室溫孵育2472小時(shí)，觀察厚膜孢子形成情況。23硝酸鹽同化試驗(yàn)將菌落配置成菌懸液，加入到無氮源培養(yǎng)基中，分別加少量硝酸鉀及蛋白胨于培養(yǎng)基表面。室溫培養(yǎng)，每日觀察。24放線菌酮耐受試驗(yàn)將菌落配置成菌懸液，分別接種于含有放線菌酮和不含放線菌酮的沙氏瓊脂培養(yǎng)基上。室溫培養(yǎng)3天，觀察結(jié)果。25尿素酶試驗(yàn)將菌落接種子尿素瓊脂培養(yǎng)基上，室溫培養(yǎng)1周，觀察培養(yǎng)基變色情況。26糖發(fā)酵試驗(yàn)將菌落接種于含有杜氏管的各種糖發(fā)酵培養(yǎng)基中，37℃孵育，每日觀察發(fā)酵情況。27API20C酵母系統(tǒng)利用API20CAUX試劑盒檢測，判讀反應(yīng)結(jié)果，將結(jié)果編號對照API20CAUX編碼冊，待結(jié)果。結(jié)果1五種培養(yǎng)基上的形態(tài)學(xué)觀察11平皿培養(yǎng)的大體菌落觀察111繪制的生長曲線在SDA、PDA和MEA三種培養(yǎng)基上，林生地霉于培養(yǎng)的第1周生長較快，其生長速度與時(shí)間呈正比；在兩種溫

簡介：點(diǎn)擊查看更多鹽酸艾司洛爾的電生理學(xué)特性研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：本課題的研究靈感源于筆者對十幾年習(xí)琴生涯中所遇到的諸多技術(shù)技巧訓(xùn)練的困惑與阻礙及利用課余時(shí)間對社會業(yè)余演奏者輔導(dǎo)的過程中所遇到的現(xiàn)實(shí)需求。同時(shí)通過導(dǎo)師劉順的引薦，得到德國音樂演奏生物學(xué)力學(xué)研究者、帥巴赫模式創(chuàng)始人、前星海音樂學(xué)院二胡講師林一明先生針對持琴前的一套較完備的“手指操”訓(xùn)練的啟發(fā)所引發(fā)了對如何解決在學(xué)習(xí)二胡過程中遇到的實(shí)質(zhì)性問題及符合對演奏者的除演奏之外如何對身體機(jī)能進(jìn)行具有針對性的訓(xùn)練和培養(yǎng)的思考，試圖找到一種行之有效的訓(xùn)練方法和思考方式。主要針對人體骨骼肌機(jī)能、呼吸系統(tǒng)、反射性活動及訓(xùn)練個(gè)案幾大方面進(jìn)行理解性闡述。

簡介：第一部分目的探討不同濃度的草藥復(fù)方制劑STW5NII對不同化學(xué)物及機(jī)械刺激誘導(dǎo)的大鼠小腸傳入神經(jīng)電活動變化的影響，并分析其可能的機(jī)制。方法24只雄性WISTER大鼠均分為4組，動物麻醉后經(jīng)胃管灌入不同濃度STW5NII藥液原液、50％原液、25％原液及對照液。用細(xì)胞外多元腸系膜傳入神經(jīng)記錄技術(shù)EXTRACELLULARMULTIUNITMESENTERICAFFERENTNERVERECDING描記腸傳入神經(jīng)元電活動信號。給予不同劑量5羥色胺5HT5，102040ΜKG或不同劑量緩激肽BK153060ΜGKG靜脈注射，以及不同程度的腸管擴(kuò)張OCMH2O60CMH2O刺激，觀察各種刺激前后小腸傳入神經(jīng)電活動的變化，比較和分析不同濃度STW5NII對此變化的影響。結(jié)果STW5NII對小腸傳入神經(jīng)基本電活動沒有影響。不同劑量的5HT和BK均可引起小腸傳入神經(jīng)電活動的增加；中、高濃度的STW5NII明顯降低BK的這種增加作用P005。結(jié)論STW5NII可以降低大鼠小腸對某些化學(xué)刺激和機(jī)械刺激的敏感性，可能有助于與內(nèi)臟敏感性增高有關(guān)的胃腸道運(yùn)動功能障礙性疾病的治療。第二部分目的研究大麻素受體激動劑、拮抗劑對高敏感小腸傳入神經(jīng)電活動的影響，對大鼠小腸平滑肌電活動的影響，以探討內(nèi)源性大麻素系統(tǒng)對胃腸運(yùn)動的作用。方法離體試驗(yàn)將雄性WISTAR大鼠麻醉后取空腸腸管，用細(xì)胞外多元腸系膜傳入神經(jīng)記錄技術(shù)EXTRACELLULARMULTIUNITMESENTERICAFFERENTNERVERECDING描記腸傳入神經(jīng)元電活動信號。然后腸管灌流大麻素受體激動劑WIN55，105SMOLL或拮抗劑SRL41716A，LOS55MOLL，給予5羥色胺5HT，500ΜM、緩激肽BK，1Μ或不同程度的腸管擴(kuò)張0CMH2O80CMH2O刺激，觀察各刺激前后小腸傳入神經(jīng)電活動的變化。在體試驗(yàn)用POWERLAB微電極法，描記大鼠胃腸平滑肌電活動，大麻素受體激動劑HU210，100ΜGKG或拮抗劑AM251，3MGKG腹腔注射，觀察大鼠胃腸平滑肌電活動的變化。結(jié)果大麻素受體拮抗劑SRL41716A105MOOLL明顯降低腸管擴(kuò)張30CINH2O80CMH2O以及BK1ΜM誘導(dǎo)的離體小腸傳入神經(jīng)電活動的增加P005，而大麻素受體激動劑WIN55對此類化學(xué)、機(jī)械刺激誘發(fā)的小腸傳入神經(jīng)電活動無明顯影響；SR141716A的類似物AM2513MGKG明顯增強(qiáng)在體大鼠小腸平滑肌峰電活動的頻率及幅度，而大麻素受體激動劑HU210100ΜGKG則明顯降低在體大鼠小腸平滑肌峰電活動的頻率及幅度。結(jié)論內(nèi)源性大麻素系統(tǒng)參與大鼠胃腸運(yùn)動的調(diào)節(jié)。在整體狀態(tài)下，該系統(tǒng)對大鼠小腸平滑肌峰電活動起抑制作用；對離體腸管，大麻素受體拮抗劑以及大麻素受體激動劑對其傳入神經(jīng)基礎(chǔ)電活動沒有明顯影響，但某些病因引起的腸管傳入神經(jīng)電活動的增加高敏感狀態(tài)受大麻素受體拮抗劑所抑制，提示局部大麻素系統(tǒng)活動增強(qiáng)可能參與了腸道高敏感的發(fā)生。

簡介：中目粥和曙科天學(xué)中國箭學(xué)斟辱豫博士研究生學(xué)位論文中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)研究生院中國協(xié)和麓科大學(xué)博士學(xué)位論文IDIIPIINTERDISEHARGEINTERVAL放電間期INTERPOTENTIALINTERVALJITTER波間期顫抖LEMSLAMBERTEATONMYASTHENIC脫無力綜合征粥蚤MG麓逮MNDMSDMUAPRNSSFAPSYNDROMEMEANCONSECUTIVEDIFFERENCE乎均連續(xù)渡聞矮羞M(jìn)YASTHENIAGRAVIS重癥肌無力MULTIFOCALMOTORNEUROPATHY多灶煉運(yùn)動襻經(jīng)瘸MOTORNEURONDISEASE運(yùn)動神經(jīng)元病L玨EANSORTEDDATADIFFERENCE調(diào)整平均連續(xù)波聞期麓MOTORUNITACTIONPOTENTIAL運(yùn)動單位電位REPETITIVENERVESTIMULATION重復(fù)電刺激SINGLEFIBERACTION單纖維動作電位POTENTIALSFEMGSINGLEFIBER單纖維肌電圖TDELECTROMYOGRAPHYTEMPORALDISPERSION時(shí)限離散4

簡介：大量研究表明，慢性間歇性低壓低氧（CIHH）對成年動物具有明顯的心臟保護(hù)作用，可有效對抗急性缺血再灌注或急性缺氧復(fù)氧對心肌的損傷、減少心肌梗死面積、限制心肌超微結(jié)構(gòu)的損傷，以及抗心律失常。其機(jī)制可能涉及心肌抗氧化能力增強(qiáng)、心肌毛細(xì)血管密度及冠脈血流量增加、熱休克蛋白表達(dá)增加、NO產(chǎn)生增加、抗心肌細(xì)胞凋亡、穩(wěn)定線粒體及鈣處理功能、延長心肌動作電位時(shí)程及有效不應(yīng)期等。但有關(guān)CIHH對幼年動物發(fā)育心臟的作用尚未明了。本研究旨在應(yīng)用功能學(xué)及電生理學(xué)方法探討CIHH對幼年發(fā)育大鼠的抗心律失常作用，及其電生理學(xué)機(jī)制。本研究分為四部分（1）應(yīng)用模擬高原低氧處理方法制備發(fā)育大鼠間歇性低氧心臟保護(hù)動物模型；（2）應(yīng)用在體冠脈結(jié)扎方法誘發(fā)心律失常，觀察CIHH對發(fā)育大鼠的抗心律失常作用；（3）應(yīng)用細(xì)胞內(nèi)記錄方法觀察CIHH對發(fā)育大鼠心室乳頭肌動作電位的影響，探討CIHH抗心律失常作用的電生理學(xué)機(jī)制；（4）應(yīng)用全細(xì)胞膜片鉗方法觀察CIHH對發(fā)育大鼠心室肌細(xì)胞鉀離子通道電流的影響，探討CIHH抗心律失常的離子機(jī)制。一、發(fā)育大鼠慢性間歇性低壓低氧心臟保護(hù)模型的制備目的通過應(yīng)用不同間歇性低氧方式，制備發(fā)育大鼠CIHH心臟保護(hù)模型。方法雄性新生SD大鼠按年齡及體重相匹配分成三組間歇性低壓低氧3000米組（CIHH3000）、間歇性低壓低氧5000米組（CIHH5000）和對照組（CON）。間歇性低氧處理動物置于低壓氧艙，分別接受28天、42天和56天模擬高原3000米（PB525MMHG，PO21088MMHG，5小時(shí)天）或5000米（PB404MMHG，PO284MMHG，6小時(shí)天）的減壓低氧處理。應(yīng)用LANGENDFF離體心臟灌流技術(shù)描記大鼠離體心臟左室功能，給予30分鐘全心缺血和60分鐘復(fù)灌處理。分別記錄大鼠心臟缺血前及復(fù)灌后不同時(shí)間的左室發(fā)展壓（LVDP）、左室舒張末壓（LVEDP）、最大壓力變化速率（±LVDPDT）等心功能參數(shù)和冠脈流量（CF）。并測定冠脈流出液的乳酸脫氫酶（LDH）活性。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，分別測量全心、左心室及右心室重量。結(jié)果（1）CIHH3000組大鼠體重增長與對照組無明顯差異；CIHH5000組大鼠體重增長明顯慢于對照組及CIHH3000組大鼠。（2）對照組28天、42天及56天的大鼠在基礎(chǔ)狀態(tài)及缺血復(fù)灌后心功能分別相比無顯著差異。（3）CIHH3000組大鼠表現(xiàn)明顯的心臟保護(hù)效應(yīng)。與對照組相比較，基礎(chǔ)狀態(tài)下灌脈流量明顯增加，在心臟停灌再灌注60MIN時(shí)，心功能恢復(fù)增強(qiáng)、冠狀動脈流量增多、LDH活性降低；心臟重量與對照組大鼠無差異；CIHH42天處理的大鼠心功能恢復(fù)明顯好于CIHH28天處理的大鼠。（4）CIHH5000組大鼠表現(xiàn)出明顯的心臟損傷效應(yīng)，與對照組相比，心功能的恢復(fù)降低，冠脈流量減少，復(fù)灌過程中LDH活性明顯升高。右心室重量明顯高于對照組大鼠。小結(jié)適度的CIHH可保護(hù)發(fā)育大鼠心臟對抗缺血再灌注損傷，其保護(hù)作用與冠脈流量增加有關(guān)；間歇性低氧方式影響其心臟保護(hù)作用。二、慢性間歇性低壓低氧對發(fā)育大鼠缺血性心律失常的影響目的利用在體結(jié)扎冠脈誘發(fā)心律失常的方法，研究CIM對發(fā)育大鼠的抗缺血性心律失常作用。方法雄性新生SD大鼠，根據(jù)年齡及體重相匹配分成四組28天間歇性低壓低氧組（CIHH28）、42天間歇性低壓低氧組（CIHH42）和28天對照組（CON28）、42天對照組（CON42）。CIHH動物置于低壓氧艙，分別接受28天和42天模擬高原3000米（PB525MMHG，PO21088MMHG，5小時(shí)天）的減壓低氧處理。動物麻醉下，描記動脈血壓和心電圖。通過在體結(jié)扎冠狀動脈左前降支造成急性心肌缺血，觀察室性早搏（VE）、室性心動過速（VT）及心室纖顫（VF）的發(fā)生情況。心律失常評分（AC）根據(jù)JOHNSTON標(biāo)準(zhǔn)。結(jié)果（1）冠脈阻斷后引起的心律失常主要集中在3～8分鐘。CON28組與CIHH28組動物相比較，AC無明顯差別，分別為025±011和020±015。（2）CON42組與CIHH42組大鼠的AC明顯不同。CON42組的AC（213±074）明顯高于CIHH42組（038±024）大鼠。（3）經(jīng)CIHH處理后，CIHH28組與CIHH42組動物的AC無明顯差別，分另0為020±015，038±024。小結(jié)本研究結(jié)果顯示CIHH對發(fā)育大鼠具有明顯的抗心律失常作用，其作用與動物年齡密切相關(guān)。發(fā)育大鼠缺血性心律失常的發(fā)生在一定范圍隨年齡而增加。三、慢性間歇性低壓低氧對發(fā)育大鼠心室乳頭肌動作電位的影響目的利用CIHH動物模型和記錄乳頭肌動作電位（AP）的方法，研究CIHH對發(fā)育大鼠乳頭肌AP的影響。方法雄性新生SD大鼠，按年齡及體重相匹配分成四組28天間歇性低壓低氧組（CIHH28）、42天間歇性低壓低氧組（CIHH42）和28天對照組（CON28）、42天對照組（CON42）。CIHH動物置于低壓氧艙，分別接受28天和42天模擬高原3000米（PB525MMHG，PO21088MMHG，5小時(shí)天）的減壓低氧處理。以臺氏液及模擬缺血液灌流左室乳頭肌標(biāo)本，利用細(xì)胞內(nèi)微電極技術(shù)描記動物乳頭肌AP以及缺血前后AP的變化。結(jié)果（1）在臺氏液灌流的基礎(chǔ)狀態(tài)下，CON動物與CIHH動物相比，AP各參數(shù)無明顯差異。（2）以模擬缺血液灌流乳頭肌標(biāo)本5分鐘后，CON42組與CIHH42組動物乳頭肌AP的APA、OS、VMAX及APD90均明顯降低。但CIHH42組AP的APD90的縮短程度明顯小于CON42組；模擬缺血液灌流時(shí)，CON28與CIHH28組動物APD縮短無明顯差別。（3）在臺氏液灌流的基礎(chǔ)狀態(tài)下，CON28組與CON42組大鼠AP相比較無明顯差異。以模擬缺血液灌流乳頭肌標(biāo)本5分鐘后，CON42組大鼠APD90的縮短程度明顯大于CON28組大鼠。（4）在臺氏液灌流的基礎(chǔ)狀態(tài)下，CIHH28組與CIHH42組大鼠AP相比較無明顯差異。以模擬缺血液灌流乳頭肌標(biāo)本5分鐘后，兩組大鼠AP縮短的程度相比無明顯差異。小結(jié)研究顯示，CIHH處理不影響基礎(chǔ)狀態(tài)下發(fā)育大鼠乳頭肌的AP。但隨年齡增長，CIHH可顯著延緩APD90在缺血時(shí)的縮短，穩(wěn)定膜的復(fù)極化。四、慢性間歇性低壓低氧對發(fā)育大鼠心室肌細(xì)胞鉀通道的影響目的通過全細(xì)胞膜片鉗方法觀察CIHH對發(fā)育大鼠心室肌細(xì)胞鉀離子通道電流的影響，探討CIHH抗心律失常的離子機(jī)制。方法雄性新生SD大鼠，按年齡及體重相匹配分成四組28天間歇性低壓低氧組（CIHH28）、42天間歇性低壓低氧組（CIHH42）和28天對照組（CON28）、42天對照組（CON42）。CIHH動物置于低壓氧艙，分別接受28天和42天模擬高原3000米（PB525MMHG，PO21088MMHG，5小時(shí)天）的減壓低氧處理。通過酶解法得到單個(gè)心肌細(xì)胞，利用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)記錄瞬時(shí)外向鉀電流（ITO），延遲整流鉀電流（IK）和內(nèi)向整流鉀電流，觀察CON和CIHH大鼠心肌細(xì)胞在模擬缺血液灌流前后上述鉀通道電流的變化。結(jié)果（1）CON28組與CIHH28組大鼠心室肌細(xì)胞IK密度在模擬缺血液前后無明顯變化；CON42組與CIHH42組大鼠心室肌細(xì)胞IK密度在模擬缺血前相比無差異，但在模擬缺血灌流5分鐘后，CON42組大鼠心室肌細(xì)胞IK密度較CIHH42組明顯增大。（2）CON28組與CIHH28組大鼠心室肌細(xì)胞IK1密度在模擬缺血液前后無明顯變化；CON42組與CIHH42組大鼠心室肌細(xì)胞IK1密度在模擬缺血前相比無差異，但在模擬缺血灌流5分鐘后，CON42組心室肌細(xì)胞IK1密度較CIHH42組明顯增大。（3）CON與CIHH大鼠心室肌細(xì)胞ITO密度在模擬缺血前后相比無明顯差別。在模擬缺血時(shí)，心室肌細(xì)胞ITO密度降低，穩(wěn)態(tài)激活和失活曲線向負(fù)電壓方向移位而且復(fù)活時(shí)間常數(shù)延長。小結(jié)研究結(jié)果顯示CIHH對生后發(fā)育大鼠心臟復(fù)極化電流產(chǎn)生復(fù)雜的影響。CIHH不影響基礎(chǔ)狀態(tài)下的IK、IK1和ITO，但CIHH可顯著減輕IK，IK1在模擬缺血狀態(tài)下的增強(qiáng)。

簡介：目的觀察電針ELECTROACUPUNCTURE，EA對CCI大鼠DRG神經(jīng)元P2X3受體電生理學(xué)特性的影響，探討EA對P2X3受體介導(dǎo)的神經(jīng)病理性痛中的鎮(zhèn)痛作用及其可能的機(jī)制，并比較同側(cè)電針與對側(cè)電針的差異。方法將32只痛閾相近MWT328±298，TWL120±131的雄性SD大鼠隨機(jī)分為假模組、CCI模型組、對側(cè)電針組與同側(cè)電針組，每組8只。各組于術(shù)前0D及術(shù)后3、5、7、10、12、14天分別測量大鼠患側(cè)足MWT和TWL，EA組于術(shù)后第8天電針干預(yù)“足三里”“陽陵泉”兩穴連續(xù)7D，每天一次，觀察造模前后及電針前后大鼠的痛閾變化。各組大鼠于第14天電針后急性分離DRG神經(jīng)元，應(yīng)用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)記錄DRG神經(jīng)元ATP及Α，ΒMEATP激活電流的變化，分析EA對DRG神經(jīng)元ATP及Α，ΒMEATP激活電流的影響。結(jié)果1行為學(xué)變化與術(shù)前比較，CCI各組大鼠痛閾明顯降低，出現(xiàn)痛覺過敏P005。2不同濃度的ATP及Α，ΒMEATP均可引起DRG神經(jīng)元產(chǎn)生內(nèi)向電流，CCI模型組DRG神經(jīng)元適中濃度的ATP及Α，ΒMEATP激活電流幅度值相比于假模組明顯增強(qiáng)，有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。結(jié)論1大鼠CCI模型后MWT及TWL均顯著降低，出現(xiàn)痛覺過敏。電針干預(yù)后，大鼠痛閾均有不同程度地升高，提示電針干預(yù)作用。2電針可能通過影響DRG神經(jīng)元中P2X3受體，減弱P2X3受體對介導(dǎo)痛覺信號傳導(dǎo)的ATP反應(yīng)敏感性以改善CCI大鼠的痛覺過敏狀態(tài)，起到鎮(zhèn)痛作用。3對側(cè)電針存在鎮(zhèn)痛作用。

簡介：該課題是截癱治療基礎(chǔ)研究的一部分實(shí)驗(yàn)研究目的以髂腰肌的神經(jīng)支配為研究對象為陳舊性截癱患者重建屈髖功能以帶血管的肋間神經(jīng)較準(zhǔn)確地與支配髂腰肌的腰神經(jīng)根進(jìn)行選擇性束間縫接術(shù)提供理論基礎(chǔ)方法實(shí)驗(yàn)第一部分在30側(cè)經(jīng)福爾馬林固定的成人尸體標(biāo)本上進(jìn)行大體及顯微解剖觀察與測量解剖時(shí)用10﹪冰醋酸浸漬神經(jīng)使神經(jīng)外膜及束間結(jié)締組織舒松易于分離避免損傷神經(jīng)纖維于手術(shù)顯微鏡下操作剝離神經(jīng)外膜分離出神經(jīng)束研究髂腰肌神經(jīng)的走行、分布及其神經(jīng)纖維的來源通過逆行追蹤觀察各分支的神經(jīng)纖維在神經(jīng)干內(nèi)的分布定位的特征實(shí)驗(yàn)第二部分對大白鼠髂腰肌神經(jīng)進(jìn)行電生理學(xué)測定依次刺激L2L5神經(jīng)根于髂腰肌記錄其復(fù)合肌肉動作電位CAMP觀察并計(jì)算其運(yùn)動潛伏期MOTLATENCYLAN動作電位的波幅及波幅下面積以判定神經(jīng)功能的狀況研究各腰神經(jīng)根對髂腰肌的支配是否存在不同效應(yīng)

簡介：安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文抗HU抗體相關(guān)神經(jīng)系統(tǒng)副腫瘤綜合征的免疫學(xué)和電生理學(xué)的實(shí)驗(yàn)研究姓名王剛申請學(xué)位級別碩士專業(yè)神經(jīng)生理指導(dǎo)教師祝延陳齊鳴20030501安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文抗HU抗體相關(guān)神經(jīng)系統(tǒng)副腫瘤綜合征的免疫學(xué)和電生理學(xué)的實(shí)驗(yàn)研究摘要本研究應(yīng)用親合免疫細(xì)胞組織化學(xué)ABC法、蛋白免疫印跡法WESTERNBLOT、臨床神經(jīng)電生理檢查包括肌電圖EMG、神經(jīng)傳導(dǎo)速度NCV、體感誘發(fā)電位SEP等方法研究了特異性神經(jīng)元抗一HU抗體相關(guān)神經(jīng)系統(tǒng)副腫瘤綜合征PNSNS的血清免疫學(xué)特征及抗一HU抗體在PNSNS原發(fā)腫瘤叫、細(xì)胞肺癌SCLC的早期診斷中的作用和SCLC伴發(fā)臨床下神經(jīng)病的電生理特點(diǎn)。1特異性神經(jīng)元抗HU抗體相關(guān)PNSNS的血清免疫學(xué)特征11親合免疫細(xì)胞組織化學(xué)ABC法在20例PNSNS患者中檢測出19例患者血清與正常人大腦冰凍切片中所有神經(jīng)元細(xì)胞核形成均勻染色，核仁陰性，血清特異性神經(jīng)元抗體陽性，血清抗體滴度為L1000～164000；在120例疾病對照組患者中檢測出33例患者血清與正常人大腦冰凍切片中所有神經(jīng)元細(xì)胞核形成均勻染色，核仁陰性，血清特異性神經(jīng)元抗體陽性，其中32例血清抗體滴度為1100018000，1例血清抗體滴度為L1000～L32000；12WESTERNBLOT在20例PNSNS患者檢測出19例患者血清可識別正常人大腦神經(jīng)元細(xì)胞核提取物中分子量為35～40KD蛋白和40KD的HUD克隆純化蛋白抗原在120例疾病對照組患者檢測出2例患者血清可識別正常人大腦神經(jīng)元細(xì)胞核提取物中分子量為35～40KD蛋白和40KD的HUD克隆純化蛋白抗原；13正常對照組血清無染色，無陽性條帶，全部為陰性。2特異性神經(jīng)元抗體SNA對SCLC早期診斷的價(jià)值

簡介：目的本研究在絡(luò)病理論指導(dǎo)下，依據(jù)中醫(yī)“久臥傷氣”之說，建立絡(luò)氣虛滯型血管內(nèi)皮功能障礙病證復(fù)合模型，探討“絡(luò)氣虛滯”狀態(tài)下血管內(nèi)皮功能改變、全身性NEI網(wǎng)絡(luò)調(diào)控變化規(guī)律及二者的內(nèi)在聯(lián)系；初步闡明模型大鼠內(nèi)皮功能障礙發(fā)生的局部免疫損傷機(jī)制；利用體外細(xì)胞培養(yǎng)從基因與蛋白水平揭示NEI網(wǎng)絡(luò)關(guān)鍵化學(xué)信號分子異常改變與血管內(nèi)皮功能障礙密切相關(guān)的分子機(jī)制，從而闡明過逸所致絡(luò)氣虛滯型血管內(nèi)皮功能障礙病生理學(xué)機(jī)制，并探索不同類別通絡(luò)藥物的作用機(jī)制，為絡(luò)病理論指導(dǎo)血管病變防治提供科學(xué)依據(jù)。方法1絡(luò)氣虛滯（過逸傷氣）型血管內(nèi)皮功能障礙大鼠模型的建立及通絡(luò)方藥的干預(yù)作用本研究在HHCY致血管內(nèi)皮功能障礙這一病理模型的基礎(chǔ)上，依據(jù)“久臥傷氣”中醫(yī)理論，施加“高營養(yǎng)飲食限制活動”因素建立絡(luò)氣虛滯型血管內(nèi)皮功能障礙病證復(fù)合大鼠模型。120只雄性WISTAR大鼠隨機(jī)分為以下8組（1）正常對照組；（2）血管內(nèi)皮功能障礙模型組（HCY組）；（3）絡(luò)氣虛滯證候模型組（證候模型組）；（4）絡(luò)氣虛滯型血管內(nèi)皮功能障礙模型組（復(fù)合模型組）；（5）復(fù)合模型人參組（人參組）；（6）復(fù)合模型四昧通絡(luò)組（四味通絡(luò)組）；（7）復(fù)合模型通心絡(luò)組（通心絡(luò)組）；（8）復(fù)合模型辛伐他汀組（辛伐他汀組）。每組15只。正常對照組與HCY組大鼠置于代謝籠中（單籠），前者飼以普通飼料，后者喂飼含3％高蛋氨酸飼料，自由飲水；證候模型組、復(fù)合模型組與用藥組大鼠分別置于經(jīng)改造過的代謝籠中（單籠），籠內(nèi)空間以其保持基本安靜且能夠轉(zhuǎn)身移動為標(biāo)準(zhǔn)，均飼以高營養(yǎng)飼料，其中證候模型組大鼠飼料中不含3％高蛋氨酸，其他各組均含，所有大鼠均自由飲水。實(shí)驗(yàn)開始按1ML100G體重給予各用藥組動物相應(yīng)藥物口服灌胃，正常對照組與各模型組大鼠給予等量的05％CMCNA灌胃。共計(jì)10周。參照已建立的絡(luò)氣虛滯辨證診斷標(biāo)準(zhǔn)，通過對大鼠生物學(xué)表征半定量評分、力竭游泳時(shí)間、呼吸與心率、主動脈內(nèi)膜（內(nèi)皮細(xì)胞）病理組織形態(tài)學(xué)光鏡、電鏡觀察及反映血管內(nèi)皮功能相關(guān)生化指標(biāo)的檢測，對模型做出綜合客觀評價(jià)，并觀察三種不同類型通絡(luò)方藥的干預(yù)作用。2絡(luò)氣虛滯（過逸傷氣）型血管內(nèi)皮功能障礙模型大鼠NEI網(wǎng)絡(luò)變化及通絡(luò)方藥干預(yù)作用研究應(yīng)用絡(luò)氣虛滯型血管內(nèi)皮功能障礙病證復(fù)合大鼠模型，以NEI網(wǎng)絡(luò)中共同化學(xué)信號分子為切入點(diǎn)，通過檢測大鼠下丘腦垂體腎上腺軸下丘腦促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（ELISA法）、血漿促腎上腺皮質(zhì)激素（放免法）、血清皮質(zhì)酮（放免法）；下丘腦垂體甲狀腺軸下丘腦促甲狀腺素釋放激素（ELISA法）、血清促甲狀腺激素（放免法）、三碘甲狀腺原氨酸及甲狀腺素（放免法）；外周血免疫細(xì)胞因子白細(xì)胞介素1Β、干擾素Γ、腫瘤壞死因子?。ǚ琶夥ǎ┑戎笜?biāo)，觀察“絡(luò)氣虛滯”證候狀態(tài)下“氣絡(luò)NEI網(wǎng)絡(luò)”調(diào)控變化規(guī)律及通絡(luò)方藥的干預(yù)作用、運(yùn)用典型相關(guān)分析方法揭示NEI網(wǎng)絡(luò)調(diào)控失衡與血管內(nèi)皮功能障礙之間的內(nèi)在聯(lián)系。3絡(luò)氣虛滯（過逸傷氣）病證復(fù)合模型大鼠血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷免疫學(xué)機(jī)制及通絡(luò)方藥的干預(yù)作用研究通過對模型大鼠外周血抗血管內(nèi)皮細(xì)胞抗體（ELISA法）、主要組織相容性復(fù)合體（MHC）Ⅱ類分子以及細(xì)胞粘附分子ICAM1、VCAM1的表達(dá)（免疫組織化學(xué)法及半定量分析）的檢測，對局部血管內(nèi)皮細(xì)胞的免疫損傷機(jī)制進(jìn)行深入研究，從另一角度闡明模型大鼠的病生理學(xué)機(jī)制并觀察通絡(luò)方藥的干預(yù)作用。4P38MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在TNFΑ誘導(dǎo)HUVEC分泌ET1與ENOS中的作用及通絡(luò)方藥的影響本研究在離體條件下觀察TNFΑ誘導(dǎo)HUVEC細(xì)胞表達(dá)ET1與ENOS以及P38MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在其中的作用，通過檢測不同濃度TNF?。?、25、5、10、15、20NGML）在不同時(shí)間（0、1、2、4、8、12、24H）干預(yù)后HUVEC培養(yǎng)上清液中ET1、ENOS含量；WESTERNBLOT與REALTIMERTPCR檢測血管內(nèi)皮細(xì)胞ET1、ENOS蛋白及MRNA表達(dá)（1）正常對照組；（2）TNFΑ組細(xì)胞中加入終濃度為10NGML的TNF?。唬?）SB203580組SB203580（終濃度為25ΜMOLL）預(yù)孵育細(xì)胞1H，然后加入終濃度為10NGML的TNF?。唬?）（6）通心絡(luò)干預(yù)組通心絡(luò)超微粉（終濃度依次為100ΜGML、500ΜGML、1000ΜGML）預(yù)孵育細(xì)胞1H，然后加入終濃度為10NGML的TNF?。唬?）（9）辛伐他汀干預(yù)組辛伐他?。ńK濃度依次為01ΜMOLL、1ΜMOLL、10ΜMOLL）預(yù)孵育細(xì)胞1H，然后加入終濃度為10NGML的TNFΑ，每組3個(gè)復(fù)孔。結(jié)論1首次建立過逸絡(luò)氣虛滯動物模型素問宣明五氣篇云“久臥傷氣”；張介賓亦云“久臥則陽氣不伸，故傷氣；久坐則血脈滯于四體，故傷肉”，人體需要適當(dāng)?shù)幕顒?，氣血才能流暢，陽氣才能得以振奮。本研究區(qū)別于既往采用疲勞法建立氣虛證動物模型的思路，依據(jù)中醫(yī)“久臥傷氣”病機(jī)理論，同時(shí)緊密結(jié)合臨床部分人群生活習(xí)慣過于安逸，易多發(fā)心腦血管疾病的現(xiàn)狀，首次構(gòu)建過逸絡(luò)氣虛滯動物模型，對于深入探討上述人群血管病變發(fā)生發(fā)展的病生理學(xué)機(jī)制和臨床治療具有現(xiàn)實(shí)意義與借鑒價(jià)值。2絡(luò)氣虛滯（過逸傷氣）型血管內(nèi)皮功能障礙病證復(fù)合模型的建立為深入研究其病生理機(jī)制提供了實(shí)驗(yàn)平臺本研究以HHCY致血管內(nèi)皮功能障礙為基礎(chǔ)病理模型，施加“高營養(yǎng)飲食限制活動”證候因素制備絡(luò)氣虛滯型血管內(nèi)皮功能障礙病證復(fù)合模型，結(jié)果顯示模型大鼠生物學(xué)表征顯著改變，力竭游泳時(shí)間明顯縮短，心率及呼吸頻率增高，其表現(xiàn)基本體現(xiàn)“脈絡(luò)血管系統(tǒng)病”辨證診斷標(biāo)準(zhǔn)中絡(luò)氣虛滯證候特征；主動脈內(nèi)膜（內(nèi)皮細(xì)胞）形態(tài)病理學(xué)觀察及血液生化指標(biāo)檢測證實(shí)模型大鼠出現(xiàn)血管內(nèi)皮功能障礙，綜合分析表明模型建立成功，為深入研究其病生理機(jī)制提供了實(shí)驗(yàn)平臺。3絡(luò)氣虛滯證候狀態(tài)下全身性NEI網(wǎng)絡(luò)調(diào)控失衡與局部血管內(nèi)皮免疫損傷共同成為內(nèi)皮功能障礙發(fā)生發(fā)展的重要病生理機(jī)制本研究發(fā)現(xiàn)，復(fù)合模型大鼠體內(nèi)與NEI網(wǎng)絡(luò)密切相關(guān)的關(guān)鍵化學(xué)信號分子存在異常改變，具體表現(xiàn)在下丘腦垂體腎上腺軸功能亢進(jìn)、下丘腦垂體甲狀腺軸功能抑制、IL1Β、TNFΑ和IFNΓ等免疫細(xì)胞因子異常增高。典型相關(guān)分析證實(shí)其與血管內(nèi)皮功能障礙之間密切相關(guān)，主要體現(xiàn)在NO、ET和TNFΑ、IL1Β、HPAA之間相互影響，提示全身性NEI網(wǎng)絡(luò)調(diào)控失衡可能是絡(luò)氣虛滯（過逸傷氣）證候狀態(tài)下血管內(nèi)皮功能障礙發(fā)生發(fā)展的重要病生理學(xué)機(jī)制之一。同時(shí)，模型大鼠血清AECA含量顯著升高、主動脈內(nèi)皮細(xì)胞MHCⅡ類分子以及ICAM1、VCAM1等粘附分子表達(dá)明顯增強(qiáng)，這不僅是血管內(nèi)皮損傷的免疫學(xué)基礎(chǔ)，也是絡(luò)氣虛滯型血管內(nèi)皮功能障礙發(fā)生的局部病生理學(xué)機(jī)制之一。證候因素在上述機(jī)制的產(chǎn)生中發(fā)揮關(guān)鍵作用，且與病理因素HHCY存在非線性疊加效應(yīng)。4血管內(nèi)皮功能障礙是絡(luò)氣虛滯證候狀態(tài)下的局部病理損傷中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，任何一種疾病都是整體機(jī)能失調(diào)下的局部病理表現(xiàn)。本研究中單純證候因素即可誘發(fā)大鼠全身性NEI網(wǎng)絡(luò)調(diào)控失衡，同時(shí)表現(xiàn)出局部血管內(nèi)皮受損與功能障礙，復(fù)合模型典型相關(guān)分析顯示二者存在顯著相關(guān)性，充分表明后者是絡(luò)氣虛滯證候狀態(tài)下的局部病理損傷。絡(luò)氣虛滯證候可通過全身NEI網(wǎng)絡(luò)紊亂加重血管損傷。此外，這一結(jié)果也提示改正不良生活習(xí)慣和方式，調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)及適當(dāng)加強(qiáng)體育鍛煉對于血管病變的防治具有重要現(xiàn)實(shí)意義。5通絡(luò)藥物充分體現(xiàn)出對血管內(nèi)皮功能障礙的整合調(diào)節(jié)優(yōu)勢三種不同類別通絡(luò)方藥均可明顯改善復(fù)合模型大鼠絡(luò)氣虛滯證候，減輕內(nèi)皮細(xì)胞損傷程度，有效保護(hù)血管內(nèi)皮功能；同時(shí)，通絡(luò)方藥可不同程度地抑制復(fù)合模型大鼠下丘腦垂體腎上腺軸功能亢進(jìn)、增強(qiáng)下丘腦垂體甲狀腺軸功能、降低異常增高的免疫細(xì)胞因子，從而改善NEI調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的失衡狀態(tài)，可顯著降低模型大鼠血清AECA含量、抑制主動脈內(nèi)皮細(xì)胞MHCⅡ類分子以及ICAM1、VCAM1等粘附分子表達(dá)。上述對全身性NEI網(wǎng)絡(luò)平衡以及局部內(nèi)皮免疫損傷機(jī)制的調(diào)節(jié)可能是其改善絡(luò)氣虛滯型血管內(nèi)皮功能障礙的關(guān)鍵作用機(jī)制。通絡(luò)復(fù)方中藥對機(jī)體多系統(tǒng)、多環(huán)節(jié)良性整合調(diào)節(jié)的系統(tǒng)效應(yīng)，凸顯中藥既可有效改善“局部血管內(nèi)皮功能障礙”又能著眼“整體氣絡(luò)NEI網(wǎng)絡(luò)”，較之陽性藥單純改變局部病理損傷更加具有治療優(yōu)勢。6細(xì)胞水平研究為深入闡明NEI網(wǎng)絡(luò)中關(guān)鍵化學(xué)信號分子異常改變與血管內(nèi)皮功能障礙密切相關(guān)的分子機(jī)制提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)本研究發(fā)現(xiàn)，TNFΑ可通過P38MAPK介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路誘導(dǎo)HUVEC細(xì)胞中ET1的MRNA與蛋白表達(dá)；抑制ENOSMRNA與蛋白表達(dá)，從而導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)，這為闡明NEI網(wǎng)絡(luò)中關(guān)鍵化學(xué)信號分子異常改變與絡(luò)氣虛滯（過逸傷氣）型血管內(nèi)皮功能障礙密切相關(guān)的分子機(jī)制提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)。此外，通心絡(luò)可顯著降低TNFΑ誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)上清及細(xì)胞中ET1的異常升高，增加ENOS的表達(dá)，從而有效保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞，其機(jī)制與抑制P38MAPK磷酸化和活化，進(jìn)而影響P38MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路有關(guān)。