簡介：點擊查看更多內(nèi)皮素在良性前列腺增生癥引起的膀胱出口處梗阻的病理生理學(xué)上的意義.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的1探討VNP對ISO刺激的大鼠心肌細胞鈣瞬變和收縮幅度的影響進一步闡明VNP調(diào)節(jié)心肌細胞收縮的細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路2探討VNP對L型鈣電流、鈉電流的影響及VNP作用于細胞后的細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子對離子電流的影響旨在擴展VNP的研究和應(yīng)用領(lǐng)域3由于腎上腺素有引起和促進許多心血管疾病的作用因此對抗它的作用可以為臨床防治某些心血管疾病提供可能鈉尿肽家族有這方面的特性研究VNP的作用為下一步的整體實驗提供細胞學(xué)基礎(chǔ)為進一步應(yīng)用于臨床提供可能結(jié)論1VNP降低ISO興奮引起心肌收縮力的增強至少部分是通過激活GC偶聯(lián)的鈉尿肽受體刺激CGMP生成導(dǎo)致細胞內(nèi)鈣瞬變幅度降低而發(fā)揮作用的說明VNP的作用是通過激活其特異性受體來實現(xiàn)的2NPR與BAR之間存在著對話作用研究結(jié)果提示VNP降低ΒAR興奮引起心肌收縮力增強至少部分是通過抑制GS蛋白、AC或和CAMP而發(fā)揮作用的3VNP抑制I的作用是通過作用于心肌細胞G偶聯(lián)的鈉尿肽受體引起細胞內(nèi)的CGMP水平升高其確切機制還需要進一步的實驗證實4VNP對鈉電流有抑制作用其抑制I的作用是通過作用于心肌細胞的GC偶聯(lián)的鈉尿肽受體引起細胞內(nèi)的CGMP水平升高抑制心肌細胞的I實現(xiàn)的

簡介：目的在活體肝移植和涉及肝靜脈的擴大肝切除術(shù)中肝靜脈梗阻并不少見。這將引致術(shù)后供肝或剩余肝臟的局部淤血。目前對于淤血區(qū)域的血流動力學(xué)變化以及其預(yù)后尚未完全明了。本實驗嘗試通過大鼠模型探討在不同類型肝葉中局部流出道梗阻的淤血區(qū)域的血流動力學(xué)重構(gòu)機制、病理生理學(xué)關(guān)聯(lián)及其恢復(fù)過程。方法第一部分在大鼠的肝臟建立3個不同的區(qū)域。通過結(jié)扎肝左靜脈建立起孤立性肝葉ISOLATEDLOBEIL淤血區(qū)域通過結(jié)扎肝右中葉靜脈建立非孤立性肝葉NONISOLATEDLOBENIL淤血區(qū)域選擇右上葉作為正常對照區(qū)域。通過注射染色劑了解肝葉與壓力梯度變化有關(guān)的血流動力學(xué)重構(gòu)。檢測微循環(huán)的流量值FLUXVALUEFV以及氧飽和度OXYGENSATURATIONSO2。完成上述檢測后分別在術(shù)后05、12、24、48、96、168、336小時處死實驗動物。根據(jù)肝臟病理切片評估不同區(qū)域的肝損傷和SUZUKI評分。第二部分在大鼠的肝臟建立3個不同的區(qū)域。缺血再灌注ISCHEMIAREPERFUSIONIR區(qū)夾閉肝右上葉入肝血流05小時NIL淤血再灌注CONGESTIVEREPERFUSIONCR區(qū)夾閉肝右中葉出肝血流05小時ILCR區(qū)夾閉肝左葉出肝血流05小時。檢測微循環(huán)的FV以及SO2。完成上述檢測后分別在術(shù)后0、24、72、168小時處死實驗動物。根據(jù)病理切片評估肝損傷和SUZUKI評分。結(jié)果第一部分大鼠各正常肝葉的FV以及SO2的平均值總體之間無差異左葉、右中葉、右上葉之間的兩兩比較亦無差異。對于大鼠不同肝葉正常肝組織的微循環(huán)FV與SO2之間無相關(guān)性。大鼠正常肝葉內(nèi)的血液經(jīng)肝靜脈流出。NIL淤血區(qū)可以通過肝竇血管化VULARIZEDSINUSOIDALCANALVSC的血流動力學(xué)重構(gòu)形式自然恢復(fù)。但IL淤血區(qū)則通過逆肝性門靜脈血流的HEPATOFUGALPTALFLOWHPF的形式進行重構(gòu)但未能自然恢復(fù)。NIL淤血區(qū)的血流灌注是呈逐步提高的趨勢然而IL淤血區(qū)的灌注水平恢復(fù)過程呈現(xiàn)先降后逐步回升的趨勢。NIL淤血區(qū)的SO2呈現(xiàn)前升后降的變化IL淤血區(qū)的SO2術(shù)后呈逐步回升。此外IL淤血區(qū)、NIL淤血區(qū)中隨著血流灌注的增多組織中的氧飽和度均相應(yīng)地提高。第二部分與IR相比CR能更顯著降低肝組織FV和SO2NILCR區(qū)與ILCR區(qū)并無顯著差異。血流開放后各區(qū)域FV能自行恢復(fù)正常水平。與IR相比CR能引起更嚴(yán)重的再灌注損傷和肝組織壞死NILCR區(qū)與ILCR區(qū)并無顯著差異。血流開放后各區(qū)域肝組織損傷可自然恢復(fù)。結(jié)論在肝靜脈急性梗阻后淤血區(qū)內(nèi)的微循環(huán)灌注、氧含量急速下降并對肝組織產(chǎn)生明顯的損害但NIL的預(yù)后優(yōu)于ILNIL以VSC為主要的血流動力學(xué)重構(gòu)形式IL的主要血流動力學(xué)重構(gòu)形式是HPFNIL、IL的血流動力學(xué)重構(gòu)、恢復(fù)均主要源于動脈的灌注其中NIL能恢復(fù)至與術(shù)前門靜脈、肝動脈雙血供相仿的形式相對于SO2快速、充足地恢復(fù)微循環(huán)灌注是促進淤血后肝組織自然恢復(fù)的關(guān)鍵。即使盡早快速地恢復(fù)淤血區(qū)內(nèi)的血液循環(huán)CR的出現(xiàn)也會引起嚴(yán)重的肝損傷與同等時間血流干擾的IR相比CR的對肝組織損傷更重NIL、IL等因素并不對CR的程度產(chǎn)生影響。

簡介：在內(nèi)臟疾病狀態(tài)下，體表相關(guān)部位會出現(xiàn)病理反應(yīng)點，這種病理反應(yīng)點伴隨疾病的發(fā)生而產(chǎn)生，隨病情的改善而減輕或消失，該相關(guān)部位為疾病在病理反應(yīng)時的反應(yīng)點或者稱其為敏化腧穴。腧穴是特異性反應(yīng)內(nèi)臟功能變化的窗口，而由機體疾病導(dǎo)致的穴區(qū)敏化正是這種特異性的體現(xiàn)。目前研究表明敏化穴區(qū)可有幾個方面的表現(xiàn)1穴區(qū)處出現(xiàn)疼痛，或按壓穴區(qū)時出現(xiàn)明顯的壓痛。2對熱的敏感度發(fā)生變化，表現(xiàn)為穴區(qū)對熱的敏感度或升高、降低或左右兩側(cè)對應(yīng)穴區(qū)失去平衡。3穴區(qū)皮膚色澤形態(tài)發(fā)生改變，皮下出現(xiàn)結(jié)節(jié)、條索狀反應(yīng)物等。4穴區(qū)皮膚生物物理特性發(fā)生改變。古人也創(chuàng)立了一系列通過敏化穴區(qū)來治療疾病的針灸療法，靈樞五邪“以手疾按之，快然，乃刺之”?？傊?，人體在疾病狀態(tài)下的敏化區(qū)可以通過望診、切診及治療后的效應(yīng)來確定，但是敏化腧穴對針灸刺激呈現(xiàn)“小刺激大反應(yīng)”的作用機制目前知之甚少。實驗研究表明內(nèi)臟損傷可促使伊文思藍EVENSBLUE，EB在體表滲出，表示內(nèi)臟疾病可以導(dǎo)致體表的血漿滲出，呈現(xiàn)神經(jīng)源性炎癥反應(yīng)。滲出點呈現(xiàn)神經(jīng)節(jié)段分布并與損傷內(nèi)臟的背腧穴等具有高度相關(guān)性，提示在疾病狀態(tài)下穴位由沉寂而活化。以往我們研究還發(fā)現(xiàn)急性腸黏膜損傷導(dǎo)致體表敏化區(qū)域的肥大細胞數(shù)量和脫顆粒率及P物質(zhì)、降鈣基因相關(guān)肽的表達均高于非敏化區(qū)域及正常對照組。這些都為穴位敏化提供了科學(xué)基礎(chǔ)。但是穴區(qū)敏化的作用機制，迄今沒有報道。本研究采用電刺激急性腸粘膜損傷模型下肢不同機能狀態(tài)的穴區(qū)，觀測下肢傳入神經(jīng)（坐骨神經(jīng)）C類纖維的電生理學(xué)指標(biāo)。觀察大鼠急性腸黏膜損傷后下肢敏化區(qū)的動態(tài)變化，尋找敏化區(qū)域引起傳入神經(jīng)C類纖維動作電位ACTIONPOTENTIAL，AP發(fā)放的刺激閾值和最大值，分析不同狀態(tài)的穴區(qū)接受電刺激引起坐骨神經(jīng)束C類纖維動作電位的即刻效應(yīng)，揭示穴區(qū)敏化的部分電生理學(xué)機制及敏化穴區(qū)對刺激呈現(xiàn)“小刺激大反應(yīng)”的部分科學(xué)基礎(chǔ)。1研究方法實驗選擇8W齡雄性SD大鼠40只，體重200～250G，隨機分成對照組10只、模型組20只、模型恢復(fù)組10只。采用直灌胃針從肛門插入腸道深約8CM，灌注25％芥子油04ML，4H后即發(fā)生急性腸黏膜損傷，5～6天后得到急性腸黏膜損傷恢復(fù)模型。成模后10％烏拉坦腹腔注射麻醉，尾靜脈注射25％EB04ML并剃毛。1H后觀察EB滲出點分布，模型組和對照組完成EB滲出點記錄后進行電生理指標(biāo)觀測，5～6天后模型恢復(fù)組下肢EB滲出點消退后進行電生理指標(biāo)觀測。腧穴的機能狀態(tài)分為靜息態(tài)（對照組）、非敏化態(tài)（模型組穴區(qū)上無EB點）、敏化態(tài)（模型組穴區(qū)有EB點）、非敏化恢復(fù)態(tài)（模型恢復(fù)組穴區(qū)上無EB點）及敏化恢復(fù)態(tài)（模型恢復(fù)組穴區(qū)有EB點，5～6天后消退）。選擇“上巨虛”、“膝前”、“昆侖”、“太沖”等敏化區(qū)域為刺激部位，采用03525MM的毫針作為刺激電極，“上巨虛”向外旁開3MM，毫針直刺作為參考電極。采用刺激器和隔離器進行方波電刺激，刺激參數(shù)DURATION2MS、INTERVAL1S、TRAIN10。鈍性分離股二頭肌與半膜肌，將分離的坐骨神經(jīng)置于雙極金屬電極上作為記錄電極，參考電極插入切口旁的皮下。坐骨神經(jīng)沖動信號輸入微電極放大器，采用生理記錄系統(tǒng)記錄坐骨神經(jīng)動作電位。觀測電刺激穴區(qū)引起C類纖維AP發(fā)放的閾值、最大值，測定閾值、2倍閾值和3倍閾值刺激穴區(qū)引發(fā)C類纖維AP的發(fā)放個數(shù)。2結(jié)果21下肢敏化穴區(qū)分布結(jié)果急性腸粘膜損傷導(dǎo)致的EB在下肢穴位滲出的百分比如下“上巨虛”相關(guān)百分比為4489％，“膝前”相關(guān)百分比為5102％，小腿內(nèi)側(cè)區(qū)（非穴對照區(qū)）相關(guān)百分比為3673％，“昆侖”相關(guān)百分比為1020％，“太沖”相關(guān)百分比為1632％。模型恢復(fù)組在造模的第2天雙下肢EB滲出點數(shù)量增加，第3～4天有所下降，第5～6天滲出點基本消失。22敏化穴區(qū)的電刺激閾值、最大值、區(qū)間值結(jié)果比較“膝前”、“上巨虛”、小腿內(nèi)側(cè)區(qū)靜息態(tài)的電刺激閾值分別為457±045MA、473±027MA、488±017MA，敏化后分別降低為248±025MA、252±018MA、246±033MA，統(tǒng)計結(jié)果顯示敏化態(tài)的閾值與其靜息態(tài)比較有非常顯著的差異（P＜001）敏化態(tài)“昆侖”和“太沖”的電刺激閾值也低于其靜息態(tài)（P＜005）。敏化態(tài)“膝前”和“上巨虛”的閾值與其非敏化態(tài)比較有非常顯著的差異（P＜001）小腿內(nèi)側(cè)區(qū)、“昆侖”、“太沖”敏化態(tài)的電刺激閾值低于其非敏化態(tài)（P＜005）。敏化態(tài)“膝前”、“上巨虛”、小腿內(nèi)側(cè)區(qū)、“昆侖”和“太沖”的電刺激最大值與其靜息態(tài)比較顯著降低（P＜001）“膝前”、“上巨虛”、小腿內(nèi)側(cè)區(qū)、“昆侖”、“太沖”敏化態(tài)的電刺激最大值低于其非敏化態(tài)（P＜005）。非敏化狀態(tài)下“膝前”、“上巨虛”、小腿內(nèi)側(cè)區(qū)、“昆侖”和“太沖”的電刺激最大值低于其靜息態(tài)P＜005。敏化態(tài)“膝前”、“上巨虛”、小腿內(nèi)側(cè)區(qū)、“昆侖”和“太沖”的電刺激區(qū)間值與其靜息態(tài)比較顯著降低P＜001“膝前”、“上巨虛”、小腿內(nèi)側(cè)區(qū)、“昆侖”、“太沖”敏化態(tài)的電刺激區(qū)間值低于其非敏化態(tài)（P＜005）。非敏化狀態(tài)下“膝前”、“上巨虛”、小腿內(nèi)側(cè)區(qū)、“昆侖”和“太沖”的電刺激區(qū)間值低于其靜息態(tài)（P＜005）。23進行閾值、2倍閾值、3倍閾值電刺激引發(fā)C類纖維AP結(jié)果比較對不同機能狀態(tài)下的“膝前”、“上巨虛”、小腿內(nèi)側(cè)區(qū)、“昆侖”和“太沖”進行閾值電刺激，其敏化態(tài)引起C類纖維AP發(fā)放個數(shù)多于其靜息態(tài)、非敏化態(tài)、非敏化恢復(fù)態(tài)及敏化恢復(fù)態(tài)（P＜005）。敏化狀態(tài)下“膝前”接受2倍閾值的電刺激引發(fā)C類纖維AP發(fā)放4589±665個，其靜息態(tài)發(fā)放2261±283個，統(tǒng)計結(jié)果顯示敏化態(tài)引發(fā)C類纖維AP發(fā)放個數(shù)與其靜息態(tài)比較顯著增多P＜001。敏化狀態(tài)下“上巨虛”、小腿內(nèi)側(cè)區(qū)、“昆侖”、“太沖”進行2倍閾值的電刺激引發(fā)AP的個數(shù)也多于其靜息態(tài)（P＜005）。敏化狀態(tài)下“膝前”接受2倍閾值電刺激激發(fā)引發(fā)AP與其非敏化態(tài)比較顯著增多（P＜001）敏化態(tài)的“上巨虛”、小腿內(nèi)側(cè)區(qū)、“昆侖”、“太沖”接受2倍閾值的電刺激激發(fā)AP也多于其非敏化態(tài)（P＜005）。非敏化狀態(tài)下“膝前”接受2倍閾值的電刺激引發(fā)C類纖維AP發(fā)放3026±423個，其靜息態(tài)發(fā)放2261±283個，統(tǒng)計結(jié)果顯示非敏化態(tài)引發(fā)C類纖維AP發(fā)放個數(shù)與其靜息態(tài)比較顯著增多（P＜001），并且非敏化狀態(tài)下小腿內(nèi)側(cè)區(qū)、“上巨虛”、“昆侖”和“太沖”引發(fā)AP的個數(shù)也多于其靜息態(tài)（P＜005）。3倍閾值電刺激敏化的“膝前”、“上巨虛”、小腿內(nèi)側(cè)區(qū)、“昆侖”、“太沖”引發(fā)AP個數(shù)與其靜息態(tài)比較增多（P＜005）。敏化的“膝前”、“上巨虛”、小腿內(nèi)側(cè)區(qū)、“昆侖”、“太沖”接受3倍閾值電刺激激發(fā)AP個數(shù)多于其非敏化態(tài)（P＜005）。24穴位和非穴位的電生理學(xué)指標(biāo)比較敏化態(tài)“上巨虛”的電刺激最大值低于敏化的非穴區(qū)域（小腿內(nèi)側(cè)區(qū)）（P＜005）。非敏化狀態(tài)“膝前”和“上巨虛”的電刺激最大值低于非敏化的非穴區(qū)域（P＜005）。敏化態(tài)“上巨虛”的電刺激區(qū)間值小于敏化的非穴區(qū)域（P＜005）。對穴區(qū)和非穴區(qū)進行2倍閾值的電刺激，敏化狀態(tài)下“膝前”引發(fā)C類纖維AP個數(shù)明顯多于敏化的非穴區(qū)域（P＜001）敏化態(tài)“上巨虛”接受2倍閾值電刺激穴區(qū)引發(fā)AP多于敏化的非穴區(qū)域（P＜005）。敏化態(tài)小腿內(nèi)側(cè)的非穴區(qū)接受2倍閾值的電刺激引發(fā)AP多于非敏化態(tài)的“膝前”和“上巨虛”所引發(fā)的APP＜005。非敏化狀態(tài)下“膝前”和“上巨虛”穴區(qū)接受2倍閾值的電刺激引發(fā)AP多于小腿內(nèi)側(cè)區(qū)非穴區(qū)域P＜005。敏化狀態(tài)下“膝前”和“上巨虛”接受3倍閾值的電刺激引發(fā)C類纖維AP多于敏化的非穴區(qū)域（P＜005）。非敏化狀態(tài)下“膝前”和“上巨虛”穴區(qū)接受3倍閾值的電刺激引發(fā)AP多于非敏化的非穴區(qū)域（P＜005）。3結(jié)論1內(nèi)臟發(fā)生病變或損傷，其下肢的敏化點主要位于其下合穴附近。穴區(qū)的敏化程度伴隨著疾病變化而相應(yīng)動態(tài)變化。2刺激敏化穴區(qū)可以激發(fā)機體產(chǎn)生較強的反應(yīng)，且敏化穴區(qū)對刺激呈現(xiàn)“小刺激大反應(yīng)”的特征。3體表穴區(qū)C類纖維閾值的改變可能是穴區(qū)敏化產(chǎn)生的動因之一。

簡介：多巴胺屬于兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)，是去甲腎上腺素和腎上腺素的前體。但是，研究發(fā)現(xiàn)其通過外周多巴胺系統(tǒng)對機體的血壓、水鈉代謝平衡等起到重要的調(diào)節(jié)作用。為了進一步研究多巴胺D5受體在高血壓發(fā)生發(fā)展中的作用，我們利用顯微注射的技術(shù)構(gòu)建了轉(zhuǎn)人多巴胺D5突變基因D5F1731L和D5S390G及正常人D5基因HD5WT小鼠。運用PCR和WESTERNBLOTTING方法鑒定轉(zhuǎn)基因小鼠的基因型和該受體蛋白在腎臟的表達情況，使用智能無創(chuàng)血壓測量儀測量轉(zhuǎn)基因小鼠的血壓值，并同時利用超聲心動儀反映該轉(zhuǎn)基因小鼠心臟結(jié)構(gòu)和功能變化。本研究首先分別建立轉(zhuǎn)人多巴胺D5突變基因D5F173L和D5S390G及正常人D5基因HD5WT小鼠。WESTERNBLOT結(jié)果表明，PCR方法鑒定基因型為陽性的轉(zhuǎn)基因小鼠腎臟多巴胺受體蛋白表達高于同窩陰性對照鼠。三月齡至六月齡D5F173L、D5S390G和HD5WT轉(zhuǎn)基因小鼠和陰性對照小鼠的血壓結(jié)果顯示，各月齡D5F173L轉(zhuǎn)基因小鼠的收縮壓、舒張壓和平均動脈血壓均明顯高于HD5WT轉(zhuǎn)基因小鼠及陰性對照小鼠N6，P005，但同種轉(zhuǎn)基因小鼠各月齡間收縮壓、舒張壓及平均壓沒有明顯變化。超聲心動儀結(jié)果顯示各月齡D5F173L轉(zhuǎn)基因小鼠的舒張期與收縮期左心室內(nèi)體積與左心室內(nèi)徑均明顯小于多巴胺HD5WT轉(zhuǎn)基因小鼠及陰性對照小鼠N6，P005，而各月齡D5F173L轉(zhuǎn)基因小鼠舒張期與收縮期左心室前后壁厚度及左心室重量則明顯高于多巴胺HD5WT轉(zhuǎn)基因小鼠及陰性對照小鼠N6，P005。此外D5F173L基因小鼠舒張期與收縮期左室內(nèi)體積與左室內(nèi)徑均隨年齡的增長四月齡至六月齡呈現(xiàn)減小的趨勢且與多巴胺HD5WT轉(zhuǎn)基因小鼠及陰性對照小鼠比較具有顯著差異N6，P005，同時D5F173L轉(zhuǎn)基因小鼠舒張期與收縮期左心室前后壁厚度隨年齡的增長呈增加趨勢且與多巴胺HD5WT轉(zhuǎn)基因小鼠及陰性對照小鼠比較具有顯著差異N6，P005。以上實驗結(jié)果表明多巴胺D5受體對于機體血壓和心臟結(jié)構(gòu)與功能具有重要的調(diào)節(jié)作用。但其作用的機理以及在其作用過程中血壓和心臟結(jié)構(gòu)與功能的相互作用還有待于進一步研究。

簡介：蒼白球GLOBUSPALLIDUS，GP是基底神經(jīng)節(jié)間接環(huán)路的重要核團，在機體正常運動功能調(diào)節(jié)和運動障礙性疾病的病理生理中起著重要的作用。P物質(zhì)SUBSTANCEPSP是由11個氨基酸組成的肽類物質(zhì)，是神經(jīng)激肽NEUROKININ，NK家族成員之一。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，P物質(zhì)作為神經(jīng)遞質(zhì)或神經(jīng)調(diào)質(zhì)發(fā)揮重要作用，并且與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病密切相關(guān)。形態(tài)學(xué)研究揭示，蒼白球存在P物質(zhì)及其高親和力受體，NK1受體。在帕金森病患者，蒼白球NK1受體表達降低或不變。目的觀察P物質(zhì)對正常大鼠和6羥多巴胺6HYDROXYDOPAMINE，6OHDA帕金森病模型大鼠蒼白球神經(jīng)元放電頻率的影響，正常大鼠和帕金森病模型大鼠蒼白球P物質(zhì)受體的表達，以及P物質(zhì)對清醒大鼠整體姿勢行為的調(diào)節(jié)。方法本實驗采用三管微電極細胞外電生理學(xué)記錄、免疫組織化學(xué)以及清醒狀態(tài)下核團給藥等實驗方法。結(jié)果1在正常大鼠蒼白球記錄到的53個神經(jīng)元，壓力注射01MMSAR9MET0211SUBSTANCEP一種選擇性NK1受體激動劑可以使放電頻率由1823±158HZ增加到2192±180HZP005。2蒼白球神經(jīng)元給予選擇性NK1受體阻斷劑SR140333B，可以阻斷SAR9MET0211SUBSTANCEP所致的興奮效應(yīng)。3在帕金森病模型大鼠損毀對側(cè)蒼白球記錄到的38個神經(jīng)元，01MMSAR9MET0211SUBSTANCEP可以使放電頻率平均增加2069±327％。在帕金森病模型大鼠損毀側(cè)蒼白球記錄到的36個神經(jīng)元，01MMSAR9MET0211SUBSTANCEP可以使放電頻率平均增加909±203％，較損毀對側(cè)的興奮效應(yīng)明顯降低P005。SR140333B可以阻斷SAR9MET0211SUBSTANCEP在蒼白球所致的興奮效應(yīng)。4在帕金森病模型大鼠損毀側(cè)，蒼白球中P物質(zhì)受體免疫陽性神經(jīng)元數(shù)目為1678±372N6，與損毀對側(cè)2459±367，N6相比明顯降低P005。5進一步實驗觀察了蒼白球P物質(zhì)對大鼠姿勢行為的影響。在腹腔注射氟哌啶醇的條件下，大鼠單側(cè)蒼白球微量注射SAR9MET0211SUBSTANCEP01MM可以引起明顯的對側(cè)肢體偏轉(zhuǎn)行為，這種行為可以被SR140333B所阻斷。結(jié)論電生理學(xué)和行為學(xué)研究結(jié)果揭示P物質(zhì)通過激活NK1受體興奮蒼白球神經(jīng)元，在帕金森病中，蒼白球NK1受體的活性可能降低。形態(tài)學(xué)研究結(jié)果揭示帕金森病狀態(tài)下蒼白球P物質(zhì)受體表達減少。本實驗結(jié)果為進一步探討蒼白球P物質(zhì)系統(tǒng)在帕金森病發(fā)病中的作用提供了理論和實驗依據(jù)。

簡介：獨創(chuàng)性聲明學(xué)位論文題目丕回皇簽掛塹自塞鱟紐煎皇生堡堂垂塑本人提交的學(xué)位論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果。論文中引用他人已經(jīng)發(fā)表或出版過的研究成果，文中己加了特別標(biāo)注。對本研究及學(xué)位論文撰寫曾做出貢獻的老師、朋友、同仁在文中作了明確說明并表示衷心感謝。靴黻作_糲輯■_序一朋學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書‘本學(xué)位論文作者完全了解西南大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定J有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)西南大學(xué)研究生院籌可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。，保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書，本論文閏序保密，口保密期限至年月止。學(xué)位論文作簽字日期‘導(dǎo)師簽名簽字日期鉀痧Y／J年汐陰力齟T7●●兩南大學(xué)碩學(xué)伊論文摘要不同身體特征自我覺知的電生理學(xué)證據(jù)基礎(chǔ)心理學(xué)碩士研究生蘇艷華指導(dǎo)教師邱江教授摘要對自我加工的研究由來已久，研究者們從不同維度比如身體自我、心理自我、社會自我；過去自我、現(xiàn)在自我與未來自我等對自我加工的特殊性進行了探討，但是研究者很少采用不同自我相關(guān)程度的刺激米研究和解釋自我加工的特異性。因此，本研究試圖通過選取具有不同自我意識強度的身體特征面孔高自我意識卷入程度；手掌低自我意識卷入程度作為刺激材料，采用時間分辨率較高的事件相關(guān)電位ERPS技術(shù)，以大學(xué)生為研究對象，試圖探討高低自我意識卷入程度對自我信息加工的影響及其腦內(nèi)時程特點，從而更好地揭示自我的本質(zhì)及其神經(jīng)機制。具體而言首先，研究一選取自我和陌生人的面孔作為刺激材料，并且將面孔進行了四種處理完整面孔、遮蓋眼睛、遮蓋鼻子、遮蓋嘴巴，試圖探討自我面孔加工的腦內(nèi)時程特點。結(jié)果發(fā)現(xiàn)自我和他人條件下，四種刺激類型均誘發(fā)了面孔的特異性成分N170，與面孔結(jié)構(gòu)編碼有關(guān)。其次，自我和他人面孔條件下的四種處理類型均誘發(fā)一個明顯的P180成分和N250成分，這可能反映了對面孔局部特征信息的整合與加工。自我面孑乙比他人面孔條件誘發(fā)一個更小的P180成分，可能反映了個體在加工自己面孔時只需要用較少的認(rèn)知資源，與儲存在人腦中的自我面孔特征進行匹配而且，自我面孔和他人面孔條件下，遮蓋眼睛比遮蓋鼻子、遮蓋嘴巴以及全臉都誘發(fā)一個更正的P180成分，說明眼睛在自我面孔的識別中起著重要作用。隨后，自我面孔比他人面孔誘發(fā)了一個更小的N250成分，進一步反映了自我面孔特征更容易進行知覺整合，從而誘發(fā)強烈的自我意識，同時也說明自我面孔的覺知更為自動化。其次，研究二選取右手手掌，作為刺激材料，探討了自我手掌加工的腦內(nèi)時程特點。結(jié)果發(fā)現(xiàn)首先，在350500MS內(nèi)，自我手掌比他人手掌誘發(fā)一個更正的P350500成分，偶極子溯源分析發(fā)現(xiàn)，該成分主要起源于扣帶前回，可能反映了個體對自我手掌信息加工的特異性，以及早期識別和判斷過程；其次，自我手掌比他人手掌誘發(fā)一個更正的晚期正成分LPC，偶極子溯源分析結(jié)果顯示，該成分主要起源于海馬旁回和內(nèi)側(cè)前額葉，可能與基于手掌的自我信息提取，進而做出最終的識別和判斷。綜合研究一和研究二的結(jié)果，我們發(fā)現(xiàn)，對自我面孔加工的差異主要發(fā)生在早期的P180／N250成分，而對自我手掌的加工主要發(fā)生在晚期的P350500和LPC成分。也就是說，I

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨立完成。本學(xué)位論文研究所獲的研究成果、其知識產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對本學(xué)位論文進行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名單位為河北醫(yī)科大學(xué)，試驗材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知識產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)的法律責(zé)任。研究生簽名JI、萼翌導(dǎo)師簽章鋤河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責(zé)自負。研究生簽名拳、掣至剔幣答氧歷卅≥年；月坩日中文摘要巴克斯毛霉BACKUSELLACIRCINA的生理學(xué)試驗及培養(yǎng)基形態(tài)學(xué)觀察摘要目的巴克斯毛霉BACKUSELLACIRCINA屬真菌門，接合茵亞門，毛霉目，廣泛分布于自然界中。毛霉目真菌是接合菌中在經(jīng)濟效益方面比較重要的一類，可分為14科，55屬，400多種，其中絕大多數(shù)分布在土壤里面、有機物及動物尸體上。在對人類致病性方面，一般為條件致病菌，當(dāng)人體發(fā)生重大疾病或惡性疾病晚期、機體抵抗力下降時侵入，引起人體淺部和深部真菌病，國內(nèi)外有關(guān)毛霉菌感染的報道近年來逐漸增多，但目前該菌引起人體感染尚無相關(guān)文獻報道。本研究所用菌株分離自我院L例白血病患者面部皮損中，經(jīng)中國科學(xué)院微生物研究所鑒定為巴克斯毛霉。本實驗研究一方面主要通過簡單的生理學(xué)實驗來了解該菌的一些基本特性；另一方面通過觀察該菌四種溫度下在五種不同培養(yǎng)基上的形態(tài)學(xué)特征，尋找最適合其生長的環(huán)境溫度及培養(yǎng)基。方法1菌落形態(tài)學(xué)觀察11五種平皿培養(yǎng)基上的菌落大體形態(tài)觀察將我科保存的菌株常溫下復(fù)蘇48小時，分別接種于沙堡氏培養(yǎng)基SDA、麥芽浸膏瓊脂培養(yǎng)基施A、馬鈴薯葡萄糖瓊脂培養(yǎng)基PDA、玉米粉瓊脂培養(yǎng)基CMA和察氏瓊脂培養(yǎng)基CZA上，分別置于27℃、32℃、37℃、40℃培養(yǎng)60小時，觀察各個溫度下菌落生長情況、測量菌落直徑。12小培養(yǎng)方塊法將巴克斯毛霉分別點種于以上五種培養(yǎng)基的小培養(yǎng)上，分別置于27。C、32“C、37℃和40℃恒溫箱內(nèi)培養(yǎng)60小時，光鏡下觀察菌絲生長、產(chǎn)生孢子的情況。13光鏡觀察取五種培養(yǎng)基上生長狀態(tài)良好的菌落標(biāo)本置于載玻片上，經(jīng)過乳酸酚棉蘭染色后，于光鏡下觀察。14掃描電鏡觀察取沙堡氏培養(yǎng)基SDA27。C下生長3天的菌落標(biāo)本，置于4％的戊二醛中固定，常規(guī)制片后在掃描電鏡下觀察其特點。

簡介：本文以兒童的生理與心理相關(guān)特點為研究切入點，對兒童生理、心理與兒童繪本設(shè)計之間的關(guān)系進行分析，并以此為基礎(chǔ)探討了兒童繪本設(shè)計的相關(guān)問題。本文除了緒論以外，可以分成四個部分，主要內(nèi)容如下第一部分首先對“兒童繪本設(shè)計”相關(guān)概念進行了闡述，包括繪本、兒童繪本和繪本設(shè)計等概念。然后論述了兒童繪本在中國發(fā)展的歷史和現(xiàn)狀，分析了中國兒童繪本設(shè)計中存在的一些突出問題。第二部分先分析了兒童階段生理和心理的發(fā)展特點，接著討論了兒童為什么喜歡閱讀繪本，以及繪本教育對于兒童心理發(fā)展的教育意義。第三部分是本文的重點，首先以兒童的生理、心理為基礎(chǔ)對兒童繪本設(shè)計中色彩、圖文風(fēng)格、版式設(shè)計等方面的應(yīng)用進行了分析，嘗試著研究清楚“孩子們通常喜歡什么樣的兒童繪本”這個方面的問題，接著重點分析了06歲兒童的繪本設(shè)計問題，同時也涉及其它年齡層次的兒童繪本設(shè)計。第四部分是“中國兒童繪本設(shè)計的展望”，列舉了近年來一些兒童繪本設(shè)計的創(chuàng)新發(fā)展情況，特別是材料應(yīng)用的創(chuàng)新。最后認(rèn)為未來中國兒童繪本的設(shè)計需要融入更多傳統(tǒng)文化的元素，這樣更有利于孩子的學(xué)習(xí)成長，并討論了兒童繪本設(shè)計以及市場的需求。本文從兒童的生理、心理層面作為依托點，對兒童繪本設(shè)計的相關(guān)問題進行分析總結(jié)，認(rèn)為兒童繪本設(shè)計與兒童心理的關(guān)系非常密切，是兒童與繪本設(shè)計理念互動的反應(yīng)過程，這個過程注定了兩者之間的關(guān)系；同時展望了兒童繪本設(shè)計的發(fā)展趨勢。希望此研究除了能與從事兒童繪本創(chuàng)作、設(shè)計等工作人員的交流之外可以帶給他們更多的思考和深入切實的研究思路，同時也希望對處在幼兒教育第一線的工作者有所啟發(fā)。更重要的是幫助孩子們在家長的輔導(dǎo)下進行更好的閱讀，并且在兒童繪本閱讀中與孩子分享其中的快樂與神奇。

簡介：第一章慢性肺動脈血栓栓塞癥動物模型的建立目的建立操作簡便成功率高接近人體生理學(xué)的慢性肺動脈血栓栓塞的動物模型。方法利用反復(fù)注入經(jīng)熱處理6070℃水浴1015MIN的家兔自體血凝塊1MLKG加入凝血酶10UML促使其自凝建立該模型通過CT造影檢查、肺臟解剖和病理觀察研究建立該模型的可行性。結(jié)果動物模型建立成功率為80％慢性肺動脈血栓栓塞后4周有血栓機化。肺動脈CT造影均可見局部肺動脈截斷征以及炎癥、梗死、胸膜增厚等間接征象。實驗組肺動脈解剖及病理均可發(fā)現(xiàn)實驗兔肺動脈血栓形成機化及慢性炎癥等。結(jié)論用自體血栓反復(fù)注射法建立慢性肺血栓栓塞模型有較高的可行性。第二章慢性肺動脈血栓栓塞癥動物模型D二聚體與血氧分壓、血二氧化碳分壓的研究目的研究慢性肺動脈血栓栓塞癥動物模型D二聚體DDIMERDD與血氧分壓PARTIALPRESSUREOFOXYGENPAO2、血二氧化碳分壓PARTIALPRESSUREOFCARBONDIOXIDEOPACO2的變化探討其在慢性肺動脈栓塞癥診斷的地位和作用。方法利用反復(fù)注入經(jīng)熱處理6070℃水浴1015MIN的家兔自體血凝塊1MLKG加入凝血10UML促使其自凝建立模型動態(tài)觀察DD、PAO2以及PACO2的水平。結(jié)果與假栓塞組相比栓塞后30分鐘血漿DD增加約80差別有顯著統(tǒng)計學(xué)意義P005。栓塞30分鐘后動脈PAO2降低和PACO2升高差別有明顯統(tǒng)計學(xué)意義P005。結(jié)論DD、PAO2、PACO2的改變在急性肺動脈血栓栓塞癥和慢性肺動脈血栓栓塞癥早期可以作為第一步篩查手段。第三章慢性肺動脈血栓栓塞癥動物模型ET1與BAX、BCL2的研究目的動態(tài)監(jiān)測慢性肺動脈血栓栓塞癥動物模型內(nèi)皮素1ENDOTHELIN1ET1的改變以及BAX、BCL2蛋白的表達探討其在慢性肺動脈血栓栓塞癥肺動脈高壓形成中的意義。方法利用反復(fù)注入經(jīng)熱處理60700C水浴1015MIN的家兔自體血凝塊1MLKG加入凝血酶10UML促使其自凝建立模型動態(tài)觀察其ET1與BAX、BCL2的改變。結(jié)果隨著肺動脈血栓栓塞的時間的延長ET1先升高后逐漸下降各栓塞組ET1的含量均高于假栓塞組差異均有統(tǒng)計學(xué)意義均P005。結(jié)論ET1與BAX、BCL2在慢性肺動脈血栓栓塞癥肺動脈高壓的形成中起重要作用。內(nèi)皮素參與了慢性肺動脈血栓栓塞癥肺動脈高壓的形成而BAXBAXBCL2的水平升高可促進凋亡是肺血管內(nèi)皮功能障礙以及肺血管重塑的重要因素。

簡介：青島大學(xué)碩士學(xué)位論文大鼠蒼白球多巴胺D2受體的電生理學(xué)及形態(tài)學(xué)研究姓名朱永村申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師陳樺20120602ILLLLLQLIIIIILLLLIIIIIY2087521剩余的16個神經(jīng)元加藥后放電頻率沒有明顯變化。4在正常大鼠雙側(cè)、帕金森病模型大鼠損毀側(cè)及損毀對側(cè)蒼白球均可見多巴胺D2受體的陽性表達。陽性表達部位主要位于蒼白球神經(jīng)元的胞漿、胞膜以及神經(jīng)纖維上，細胞核呈陰性表達。帕金森病模型大鼠損毀側(cè)蒼白球多巴胺D2受體表達高于正常大鼠P005。結(jié)論電生理結(jié)果顯示多巴胺D2受體激動劑QUINPIROLE分別對蒼白球神經(jīng)元放電頻率起興奮或抑制效應(yīng)；免疫組織化學(xué)染色顯示多巴胺D2受體在正常大鼠、帕金森病模型大鼠損毀側(cè)及損毀對側(cè)都有廣泛表達。本實驗結(jié)果為進一步探討帕金森病的發(fā)病機制以及可能的輔助治療措施提供了理論和實驗依據(jù)。碩士研究生朱永村病理學(xué)指導(dǎo)教師陳樺主任醫(yī)師關(guān)鍵詞蒼白球；多巴胺D2受體；帕金森病；細胞外電生理記錄；免疫組織化學(xué)技術(shù)

簡介：氯離子是機體內(nèi)最重要，最豐富的陰離子，而主要介導(dǎo)這一離子流動的容積敏感性外向整流性（VOLUMESENSITIVEOUTWARDLYRECTIFYING，VS）CL通道不僅參與了細胞容積的調(diào)節(jié)、細胞的增殖、分化與凋亡以及動作電位的產(chǎn)生等多種生理、病理過程，而且在細胞凋亡相關(guān)的疾病，如心力衰竭、心肌梗死及心律失常等多種心血管疾病的發(fā)生與發(fā)展中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。凋亡又稱程序性細胞死亡（PROGRAMMEDCELLDEATH，PCD），細胞凋亡早期細胞體積減小即凋亡性容積減?。ˋPOPTOTICVOLUMEDECREASE，AVD），是凋亡的一個重要的形態(tài)學(xué)特征。近年來，大量證據(jù)提示AVD及激活的氯離子通道在細胞凋亡過程中起著重要的作用，是細胞凋亡的重要前提；多種細胞類型在多種凋亡刺激的情況下，其中包括凋亡受體介導(dǎo)的細胞外途徑和線粒體介導(dǎo)的細胞內(nèi)途徑，通過阻斷激活的VSCL通道及細胞體積減小可以抑制細胞凋亡，膜片鉗實驗同樣證實細胞凋亡伴有容積敏感性氯電流（VOLUMESENSITIVECLCURRENT，ICLVOL）或膨脹激活性氯電流（SWELLINGACTIVATEDCLCURRENT，ICLSWELL）的激活，阻斷激活的該氯電流能抑制或減輕細胞凋亡，但是其內(nèi)在的信號機制尚不清楚。十字孢堿（STAUROSPINE，STS）是一種蛋白激酶C（PKC）的抑制劑，我們前期應(yīng)用分子生物學(xué)的實驗研究已經(jīng)證明了STS誘導(dǎo)的心肌細胞凋亡過程中，VSCL通道阻斷劑能夠有效抑制心肌細胞的凋亡，且PI3KAKT（PHOSPHATIDYLINOSITOL3KINASEPROTEINKINASEB，磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B）信號分子參與了保護心肌細胞的機制。但是尚缺乏電生理研究的直接證據(jù)，這正是本研究的目的。研究目的1在心肌細胞上應(yīng)用全細胞膜片鉗技術(shù)觀察STS是否能夠誘導(dǎo)產(chǎn)生ICLVOL電流及其電生理學(xué)特性。2觀察氯離子通道阻斷劑DIDS及特異性VSCL通道阻滯劑DCPIB對STS誘導(dǎo)該電流產(chǎn)生的影響。3通過應(yīng)用PI3KAKT信號分子的特異性抑制劑LY294002及其激動劑INSULIN，觀察PI3KAKT信號分子是否參與了STS誘導(dǎo)ICLVOL電流的調(diào)控。研究方法1原代培養(yǎng)SD大鼠乳鼠心肌細胞，實驗設(shè)立陰性對照組（等滲組），正常對照組（低滲組），陽性對照組（STS組），及實驗組（低滲DIDSDCPIB組，STS＋DIDSDCPIB組，STSLY294002INSULIN組）。每組相同實驗重復(fù)5個細胞及以上。2應(yīng)用全細胞膜片鉗技術(shù)，記錄低滲液灌流心肌細胞后ICLVOL電流的特征及兩種氯通道阻斷劑DIDS和DCPIB對該電流的影響。3應(yīng)用全細胞膜片鉗技術(shù)，記錄含STS的等滲液灌流心肌細胞后氯電流的特征及兩種氯通道阻斷劑DIDS和DCPIB對該電流的影響。4PI3KAKT信號分子特異性抑制劑LY294002及其激動劑INSULIN預(yù)處理30MIN后，進行全細胞膜片鉗記錄，方法同上，觀察二者對STS誘導(dǎo)氯電流產(chǎn)生的影響。研究結(jié)果1實驗結(jié)果證實在220毫滲單位（OSMOLKGH2O）低滲液灌流心肌細胞可產(chǎn)生ICLVOL電流，當(dāng)去極化電壓達到80MV時即出現(xiàn)時間依賴性失活，100MV時的電流密度為1945±176PAPF（N5），在40MV，60MV，80MV及100MV時均可被DIDS和DCPIB呈電壓依賴性阻斷，IV曲線圖顯示該電流呈現(xiàn)外向整流性。2首次在心肌細胞膜記錄到STS（4ΜMOLL）誘導(dǎo)產(chǎn)生的氯電流，呈現(xiàn)類似ICLVOL電流的電生理學(xué)特性外向整流性、高正電壓處呈現(xiàn)時間依賴性失活、氯通道阻斷劑的敏感性，符合ICLVOL電流的特征。100MV時的電流密度為1873±232PAPF（N5，P005，STS組VS低滲組），應(yīng)用DIDS（500ΜMOLL）和DCPIB（10ΜMOLL）能夠顯著地抑制該氯電流的產(chǎn)生，在100MV時，二者對STS誘導(dǎo)氯電流的抑制率分別為926％±73％（N5，P3PI3KAKT信號分子的特異性抑制劑LY294002（20ΜMOLL）易化了STS誘導(dǎo)ICLVOL電流的產(chǎn)生，100MV時的電流密度為1954±270PAPF（N5，P005，STSLY294002組VSSTS組），但較單純STS誘導(dǎo)的電流時間顯著縮短（N5，P結(jié)論1低滲可以誘導(dǎo)心肌細胞產(chǎn)生ICLVOL電流，即呈現(xiàn)外向整流性，高正電壓處呈時間依賴性失活，可被氯通道阻斷劑DIDS和DCPIB所阻斷。2STS也可以誘導(dǎo)心肌細胞產(chǎn)生類似ICLVOL電流，其電生理學(xué)特性符合ICLVOL電流。3應(yīng)用PI3KAKT信號分子的特異性抑制劑LY294002，及其激動劑INSULIN后，分別易化和抑制了ICLVOL電流的產(chǎn)生，支持PI3KAKT信號分子參與了STS誘導(dǎo)ICLVOL電流的調(diào)控。

簡介：點擊查看更多2-(α-羥基戊基)苯甲酸鉀鹽的抗抑郁作用以及布格呋喃抗焦慮及抑郁作用的電生理學(xué)機制研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：膀胱出口部分梗阻PARTIALBLADDEROUTLETOBSTRUCTIONPBOO可引起膀胱結(jié)構(gòu)及功能的改變而導(dǎo)致膀胱過度活動癥OVERACTIVEBLADDEROAB。最近，卡哈爾間質(zhì)細胞INTERSTITIALCELLSOFCAJAL，ICCS在OAB病理生理學(xué)中的作用越來越受到關(guān)注。這些間葉細胞樣的細胞最先在胃腸道中被發(fā)現(xiàn)，被命名為肌成纖維細胞，ICCS或間質(zhì)細胞INTERSTITIALCELLS，ICS。有研究表明，ICCS作為胃腸道慢波電流的起搏者和傳導(dǎo)者，在神經(jīng)肌肉信號傳遞中起重要的調(diào)節(jié)作用。組織學(xué)的證據(jù)顯示，膀胱中的ICCS呈星網(wǎng)狀分布且介于尿路上皮和神經(jīng)末端之間，提示他們之間可能存在直接的信號傳導(dǎo)。研究發(fā)現(xiàn)，ICCS在OAB患者中的數(shù)量明顯增多，抑制ICCS可以減少平滑肌的收縮活動。另外，在PBOO中ICCS的超微結(jié)構(gòu)也發(fā)生了改變。在1972年通過對豚鼠膀胱的研究發(fā)現(xiàn)，腺苷三磷酸ADENOSIRIPHOSPHATEATP在膀胱的神經(jīng)傳遞中起重要的作用。膀胱充盈和傳入神經(jīng)之間存在信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，在膀胱上皮受到牽拉時可以導(dǎo)致ATP的釋放。研究證實，ATP受體亞型P2X3在膀胱中與初級神經(jīng)關(guān)聯(lián)十分密切，并在神經(jīng)傳導(dǎo)中起關(guān)鍵的作用。P2X3基因敲除小鼠在膀胱測壓中表現(xiàn)出膀胱反射減退并隨之產(chǎn)生膀胱充盈次數(shù)減少和膀胱容積增大。很多研究證實P2X3受體在膀胱的機械感覺傳導(dǎo)中起重要的作用，并參與排尿反射的過程，但很少有該受體在膀胱ICCS中的功能和表達的相關(guān)報道。我們前期的實驗證實了膀胱上皮下的ICCS與傳出神經(jīng)之間有緊密的聯(lián)系，在膀胱上皮下的ICCS中有大量的P2X3受體表達。近期的一些研究也提示在膀胱過度活動的患者中可能存在異常的P2X3受體介導(dǎo)的感覺信號。在本實驗中，我們對P2X3受體在PBOO大鼠膀胱ICCS中的表達及功能進行了研究，以期進一步了解該受體與PBOO導(dǎo)致的膀胱功能障礙之間的關(guān)聯(lián)。目的探討不同時間點P2X3受體在PBOO大鼠膀胱ICCS中的表達及電生理特性。方法148只雌性大鼠隨機分為四組4，6，8周PBOO組及假手術(shù)對照組。利用膀胱內(nèi)壓測量法研究PBOO四周后大鼠膀胱功能變化。在4，6，8周后，處死大鼠收集膀胱標(biāo)本用于實驗。2利用免疫熒光化學(xué)技術(shù)探究P2X3受體在膀胱ICCS中的表達。3應(yīng)用聚合酶鏈反應(yīng)REVERSETRANIONPCR，RTPCR檢測P2X3受體MRNA的表達水平。4用電生理學(xué)方法觀察PBOO大鼠膀胱ICCS內(nèi)向電流的變化。結(jié)果1膀胱測壓測量結(jié)果顯示，與對照組相比較，PBOO大鼠膀胱最大逼尿肌壓力明顯上升；殘余尿量顯著增加；膀胱充盈體積減小；膀胱順應(yīng)性無明顯改變。2與對照組相比較，PBOO大鼠膀胱ICCS中P2X3受體表達明顯上調(diào)，呈時間依賴性。3RTPCR提示在4，6，8周PBOO大鼠膀胱ICCS中的P2X3受體MRNA表達水平顯著升高。4膜片鉗數(shù)據(jù)提示，PBOO后ICCS的內(nèi)向電流平均峰值均高于對照組。結(jié)論本實驗首次發(fā)現(xiàn)P2X3受體在PBOO大鼠膀胱ICCS中表達明顯升高，并呈時間依從性。P2X3受體激動劑ΑΒMEATP使PBOO大鼠膀胱ICCS內(nèi)向電流增強。證實了P2X3受體在ICCS中表達及功能的改變與PBOO導(dǎo)致的膀胱功能障礙相關(guān)。這些結(jié)果為進一步認(rèn)識P2X3受體在膀胱功能障礙相關(guān)疾病中所扮演的角色及機制奠定了基礎(chǔ)。

簡介：目的導(dǎo)管消融術(shù)已經(jīng)成為臨床上治療心律失常的常規(guī)方法由于射頻消融具有良好的有效性和安全性成為臨床上最多采用、適應(yīng)征范圍最廣的消融方式然而在某些情況下射頻消融術(shù)有明顯的局限性不能滿足某些特定的需求比如對位于房室結(jié)附近的旁道以及難治性室速、房顫的治療等冷凍消融術(shù)在外科已經(jīng)得到了深入的研究近年來經(jīng)導(dǎo)管冷凍消融術(shù)成為新興的課題我們的課題旨在研究冷凍導(dǎo)管消融對犬心肌傳導(dǎo)系統(tǒng)及心肌工作組織的影響結(jié)論中等低溫40℃50℃可作為犬冷凍標(biāo)測的溫度進行心肌電生理可逆性標(biāo)測研究表明采用經(jīng)導(dǎo)管冷凍消融進行房室結(jié)和竇房結(jié)的冷凍標(biāo)測和標(biāo)測后消融具有可行性和有效性冷凍大頭的溫度越低損傷灶的深度越大選擇其最低溫度75℃作為消融治療溫度可對心肌造成不可逆性阻滯關(guān)于損傷灶范圍消融時間4MIN、6MIN、8MIN等三種情況下則損傷灶的深度并無明顯增大但都明顯大于消融2MIN提示75℃4MIN可作為有效消融的時間窗病理學(xué)檢測損傷灶均呈現(xiàn)基本一致的組織形態(tài)學(xué)改變該冷凍消融系統(tǒng)具有所謂可逆性電生理標(biāo)測功能具有安全而有效的特點是冷凍消融應(yīng)用于經(jīng)導(dǎo)管介入治療心律失常的一種優(yōu)勢