簡介：,中樞神經(jīng)系統(tǒng),,1、顱底層面,,小腦CEREBELLUM、延髓MEDULLAOBLONGATA、斜坡CLIVUS,2、蝶鞍垂體層面,腦橋PONS、小腦CEREBELLUM、顳葉TEMPORALLOBE、橋小腦角PONTOCEREBELLARTRIGONE、四腦室FOURTHVENTRICLE,,3、鞍上池層面,,,中腦MIDBRAIN、小腦CEREBELLUM、顳葉TEMPORALLOBE、額葉FRONTALLOBE、小腦幕TENTORIUMOFCEREBELLUM、鞍上池SUPRASELLARCISTERN、中腦導水管MESENCEPHALICAQUEDUCT,4、基底核與內囊層面,,尾狀核CAUDATENUCLEUS、豆狀核LENTIFORMNUCLEUS、背側丘腦DORSALTHALAMUS、內囊INTERNALCAPSULE、外側裂LATERALFISSURE、島葉INSULA、枕葉OCCIPITALLOBE、額葉FRONTALLOBE、顳葉TEMPORALLOBE,5、側腦室中央部層面,,大腦縱裂CEREBRALLONGITUDINALFISSURE、胼胝體CORPUSCALLOSUM、額葉FRONTALLOBE、顳葉TEMPORALLOBE、頂葉PARIETALLOBE、側腦室LATERALVENTRICLE,6、側腦室頂部層面,,,,半卵園中心CENTRUMSEMIOVALE、大腦縱裂CEREBRALLONGITUDINALFISSURE、中央溝CENTRALSULCUS、額葉FRONTALLOBE、頂葉PARIETALLOBE,,血管性水腫VASOGENICEDEMA,最常見機制血腦屏障破壞CT均勻低密度，無強化MR長T1、長T2信號，無強化見于腫瘤、炎癥、梗塞、外傷,,血管性水腫VASOGENICEDEMA,炎癥,腦轉移瘤,細胞毒性水腫CYTOTOXICEDEMA,,細胞內含水量增多缺血、缺氧致鈉鉀ATP酶系統(tǒng)失常常見于超急性期和急性期腦梗塞只能被MR的DWI序列顯示（高信號）,,細胞毒性水腫CYTOTOXICEDEMA,,間質性水腫INTERSTITIALEDEMA,梗阻性腦積水時，腦脊液通過室管膜進入腦室周圍的細胞外間隙。CT低密度，無強化MR長T1、長T2信號，無強化FLAIR序列呈高信號。,腫塊血管性腦水腫間質性腦水腫,,平片顱縫增寬、蝶鞍擴大、腦回壓跡增多CT腦室擴大變形MR腦室擴大變形腦室周圍間質性腦水腫,腦積水HYDROCEPHALUS,,腦積水HYDROCEPHALUS,,腦積水HYDROCEPHALUS,,腦萎縮CEREBRALATROPHY,腦組織減少繼發(fā)的腦室和蛛網(wǎng)膜下腔擴大腦溝寬度超過5MM范圍彌漫性、局限性腦萎縮部位皮質、白質、小腦、腦干病因老年腦、皮層下動脈硬化性腦病、ALZHEIMER病、PARKINSON病、腦缺氧,彌漫性腦萎縮DIFFUSECEREBRALATROPHY,,局限性腦萎縮REGIONALCEREBRALATROPHY,,占位效應SPACEOCCUPYINGEFFECT,,腫瘤、出血本身及水腫造成中線結構移位腦室、腦池受壓腦室、腦池擴大腦溝狹窄、閉塞,,硬膜下出血,腦腫瘤,占位效應SPACEOCCUPYINGEFFECT,方法選擇,CT最常用，急性出血首選MR最重要，補充CT的不足，脊髓病變首選DSA血管性病變、了解病變血供平片顱骨病變，顱內病變的盲區(qū),,超急性期血腫CT/MRI表現(xiàn),某男，39歲。突發(fā)不省人事3小時。腦外傷出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）一般要用止血藥，自發(fā)性腦出血不用，用了也沒什么作用。但是SAH介入術后不能用止血藥，反倒要用低分子肝素抗凝,,疾病診斷,腦腫瘤NEOPLASMS腦血管疾病VASCULARDISEASES顱腦外傷TRAUMA顱內感染疾病INFECTIOUSDISEASES,,NEOPLASMSOFTHEBRAIN腦腫瘤,白質擠壓/塌陷征腦回壓平腦膜、血管內移顱骨改變常見增生或吸收病灶與腦皮質間腦脊液存在,腦外腫瘤的定位征象,,SCF包繞,白質擠壓征,腦外腫瘤的定位征象,,腦膜瘤MENINGIOMA,占腦腫瘤15～20，最常見的腦外腫瘤起源于蛛網(wǎng)膜粒的帽狀細胞好發(fā)部位大腦鐮旁、大腦凸面、蝶骨嵴和橋小腦角CT呈等/高密度，可見鈣化、骨質改變MRT1WI呈等信號，T2WI等/稍高信號可有囊變、出血、水腫、脂肪變性改變明顯均勻強化，腦膜尾征、鄰近顱骨改變鑒別診斷因部位而異,,腦膜瘤MENINGIOMA均勻性強化,,平掃CT,,平掃T1WI增強T1WI,T2WI,比較一下哪種方法顯示病灶最多,貼腦膜、腦膜尾征,CSF包繞,多發(fā)腦膜瘤MENINGIOMA,垂體瘤PITUITARYADENOMA,占腦腫瘤8％～20％，鞍區(qū)最常見的腫瘤功能性、非功能性內分泌癥狀、視神經(jīng)受壓微腺瘤腫瘤小于1厘米巨腺瘤腫瘤大于1厘米侵襲性垂體瘤侵犯周圍結構垂體癌病理學有遠處轉移證據(jù),,,垂體巨腺瘤,強調部位（鞍內腫瘤）和形態(tài)腰征或8字征，需與腦膜瘤、生殖細胞瘤、動脈瘤、顱咽管瘤鑒別。,,垂體微腺瘤,,直接征象、間接征象,聽神經(jīng)瘤ACOUSTICSCHWANNOMA,起源于神經(jīng)鞘膜，占腦神經(jīng)瘤90％以上腦外良性腫瘤，占CPA腫瘤75～80％早期局限于內聽道內，出現(xiàn)耳鳴、聽力下降晚期壓迫小腦、腦干、第四腦室，并發(fā)腦積水腫瘤以內聽道為中心，與聽神經(jīng)相連，80％出現(xiàn)內聽道擴大CT多呈混雜密度，多有囊壁，明顯不均勻強化T1WI呈等低信號，T2WI呈不均勻高信號,,聽神經(jīng)瘤ACOUSTICSCHWANNOMA,,需與腦膜瘤、膽脂瘤、三叉神經(jīng)瘤鑒別,聽神經(jīng)瘤ACOUSTICSCHWANNOMA,T1WIT2WI增強,,橋小腦角區(qū)“冰激淋征”腫塊，長T1長T2信號，明顯強化，內聽道擴大，臨床有聽力下降,,,,微小聽神經(jīng)瘤,星形細胞瘤ASTROCYTOMA,最常見，起源于深部白質成人多鑒于幕上，兒童多見于幕下可為實性或囊性傳統(tǒng)方法分為I～Ⅳ級密度是否均勻強化程度瘤周水腫及占位效應合并出血邊界是否清楚,,星形細胞瘤ASTROCYTOMA,T1WIT2WIT1WI增強,,需與其它膠質瘤、轉移瘤、淋巴瘤、腦炎、腦梗塞、白質病變鑒別。,星形細胞瘤ASTROCYTOMA,,CT,T1WI,T2WI,T1WIC,病變位于深部白質，瘤周水腫明顯，定位于腦內出血、明顯水腫、不規(guī)則強化提示惡性程度較高,多形性膠質母細胞瘤,,GLIOBLASTOMAMULTIFORME,顱咽管瘤,影像學表現(xiàn)CT平掃為鞍上低密度腫塊，邊界清楚，囊內蛋白含量高或實性者可呈等或高密度?？梢娾}化CT增強囊壁呈環(huán)狀強化，實性者為均一強化,,顱咽管瘤,影像學表現(xiàn)MRI平掃信號與囊液成分有關。T1WI多為低信號，囊內蛋白濃度高或出血時可呈高信號。T2WI多為高信號MRI增強囊壁及實體部分明顯強化,,鞍上造釉細胞瘤型顱咽管瘤,,顱咽管瘤,造釉細胞型顱咽管瘤,,顱咽管瘤,腦實質轉移瘤影像表現(xiàn),腦實質轉移灶多位于皮髓質交界處典型改變?yōu)槎喟l(fā)病灶、小結節(jié)、大水腫腎癌、盆腔、腹部腫瘤常單發(fā)于幕下黑色素瘤、絨癌轉移灶易出血骨肉瘤、結腸癌、治療后病灶可見鈣化出血、鈣化、細胞排列致密者呈高密度單發(fā)囊變者需與腦膿腫、膠質瘤鑒別,,轉移瘤METASTATICTUMOR,,皮髓質交界區(qū)多發(fā)病灶、結節(jié)或環(huán)形強化、水腫明顯,,轉移瘤METASTATICTUMOR,腦膜轉移T1WIC冠狀位,,顱骨轉移瘤,腦血管疾病VASCULARDISEASESOFTHEBRAIN,腦梗塞CEREBRALINFARCTION,,超急性期6HR以內，細胞毒性水腫急性期6～72HR，細胞毒性水腫及血管性水腫并存，神經(jīng)細胞壞死。亞急性期4～10D，血管性水腫，修復開始慢性期11D以上，囊腔、膠質增生,突發(fā)口角歪斜5個小時及48小時對比,大腦中動脈高密度征HYPERDENSEMIDDLECEREBRALARTERYSIGN,,DWI檢測超急性腦梗塞,,女，54歲，突發(fā)右側肢體乏力5小時,T1WIT2WIDWI,,起病時間672HR，細胞毒性水腫及血管性水腫并存，神經(jīng)細胞壞死。CT動脈高密度征、局部腦腫脹、腦實質密度降低。MRT1WI呈低信號，T2WI、PDWI、T2FLAIR、DWI呈高信號，ADC下降。PWI病灶低灌注，再通可見高灌注。占位效應不明顯、腦回樣強化。病變范圍與某一血管供血區(qū)域一致。,急性腦梗塞,,急性腦梗塞MRI,男性，42歲，突發(fā)右側肢體乏力10小時,急性腦梗塞MRI,,亞急性腦梗塞,起病時間72H10D，血管性水腫，修復開始。CT腦實質密度進一步降低。MRT1WI呈低信號，PDWI、T2WI、T2FLAIR呈高信號，DWI呈等或稍高信號，也可呈低信號。PWI病灶中心低灌注，周邊可見高灌注。此期可見模糊效應。,,慢性腦梗塞,起病時間11D以后，囊腔形成、膠質增生。CT腦實質邊界清除密度灶，密度接近腦脊液。MRT1WI呈低信號，T2WI呈高信號，F(xiàn)LAIR高信號或低信號。,,,CHRONICSTAGE,,腔隙性腦梗塞LACUNARINFRACTION,,深部白質小動脈供血不足所致好發(fā)部位基底節(jié)、丘腦、小腦、腦干直徑越10～15毫米，無占位效應CT低密度MR長T1、長T2信號,,腔隙性腦梗塞LACUNARINFRACTION,出血性腦梗塞HEMORRHAGICCEREBRALINFARCTION,,出血性腦梗塞HEMORRHAGICCEREBRALINFARCTION,,腦出血分期,,,超急性期6H以內急性期6H～3D亞急性早期4～7D亞急性晚期1～2W慢性早期2W～1M慢性晚期1M以上,高血壓出血CT表現(xiàn)及演變,,高密度、周圍水腫、占位效應,階段T1WIT2WI超急性期等信號高信號急性期等信號低信號亞急性早期高信號低信號亞急性晚期高信號高信號慢性早期高信號高信號/低信號環(huán)慢性晚期低信號高信號,MR基本病變出血,,超急性期血腫CT/MRI表現(xiàn),某男，39歲。突發(fā)不省人事3小時。,,腦內血腫MRI表現(xiàn)ACUTE,T1WIT2WIGDDTPA,,急性期（脫氧HB）,腦血腫MRI表現(xiàn)SUBACUTE（早期）,,亞急性早期正鐵HB，縮短T1,腦血腫MRI表現(xiàn)SUBACUTE,亞急性晚期RBC破裂，縮短T1延長T2,,腦血腫MRI表現(xiàn)CHRONIC,,慢性早期出現(xiàn)含鐵血黃素，縮短T2,動脈瘤CT,顯示率與大小等有關，小于1厘米時，診斷率小50％以上動脈瘤因破裂出血就診無血栓平掃等或稍高密度，均勻強化，強化程度同鄰近動脈部分血栓不均勻強化，典型者可見靶征完全血栓可有鈣化，血栓不強化，瘤壁強化呈環(huán)狀,,動脈瘤MR,流空效應圓形無信號搏動偽影血栓形成圓形混雜信號出血含鐵血黃素MRA,,,動脈瘤ANEURYSM,動脈瘤（ANEURYSMS）,,動脈瘤（ANEURYSMS）,,腦AVMARTERIVENOUSMALFORMATION,最常見的腦血管畸形三部分組成FEEDINGARTERIESNIDUSEARLYDRAININGVEINS,,CTDSA,AVM,,動靜脈畸形（AVM）MRI表現(xiàn),CURVILINEARFLOWVOIDS,,顱腦外傷（BRAINTRAUMA,,發(fā)病率INCIDENCE病死率FATALITYRATE首選FIRSTCHOICECTMRI亞急性、軸索或腦干損傷,急性腦挫傷的MRI表現(xiàn),T1WIT2WIT2FLAIR,,病理水腫、散在出血。水腫T1WI為低信號T2WI、T2FLAIR為高信號，新鮮出血難發(fā)現(xiàn),硬膜外血腫EPIDURALHEMATOMA,,常為腦膜動脈破裂，梭形，局限（不跨越顱縫）,硬膜下出血SUBDURALHEMATOMA,,靜脈損傷所致，薄弧形，廣泛，占位效應明顯,彌漫性軸索損傷DIFFUSEAXONALINJURY,,旋轉暴力導致腦組織受到剪切力損傷軸索斷裂、點片狀出血、腦水腫臨床表現(xiàn)篤重，傷后即刻出現(xiàn)意識障礙CT腦腫脹、腦實質多發(fā)點片狀出血MR比CT敏感，非出血性病灶呈等長T1、長T2信號,彌漫性軸索損傷DIFFUSEAXONALINJURY,,顱內感染性疾病INFECTIOUSDISEASESOFTHEBRAIN,影像表現(xiàn)IMAGEMANIFESTATION,腦炎期CEREBRITISPHASECT呈低密度影，MR呈長T1、長T2信號，強化不明顯，有占位效應。膿腫期ABSCESSPHASE標志膿腫壁的出現(xiàn)，可顯示膿腔、膿腫壁、水腫區(qū)。膿腔呈低密度，MR呈長T1、長T2信號，不強化，DWI呈高信號；膿腫壁呈等/略高密度，T1WI等信號，T2WI呈略低信號，厚度尚均勻，約數(shù)毫米，持久環(huán)狀強化,,,腦膿腫的CT表現(xiàn),女，24歲，頭痛2個月伴嘔吐，無發(fā)熱病史,,腦膿腫的MRI表現(xiàn),T1WIT2WI增強,RINGENHANCEMENTWITHSURROUNDINGEDEMA,,細菌性腦膿腫的鑒別診斷,腦炎期需與腦梗塞、其它腦炎鑒別膿腫期需與環(huán)狀強化病變鑒別。膿腫DWI呈高信號。,,腦結核BRAIN/CEREBRALTUBERCULOSIS,,病原體結核桿菌感染途徑血液途徑病理滲出、肉芽腫類型結核性腦膜炎結核瘤結核性膿腫,結核性腦膜炎,,TUBERCULOUSMENINGITIS,結核瘤,,TUBERCULOMA,結核性膿腫,,,熟悉中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的基本病理變化掌握中樞神經(jīng)系統(tǒng)基本病變的影像學表現(xiàn)（平片、CT及MRI）掌握膠質瘤、腦外腫瘤（腦膜瘤、聽神經(jīng)瘤、）、硬膜外及硬膜內血腫、腦出血、腦梗塞的CT、MRI診斷,小結,THANKYOU,

簡介：消化系統(tǒng)影像學,?普通檢查腹部平片價值有限透視少用,消化系統(tǒng)的檢查方法,鋇劑造影檢查范圍上消化道全消化道結腸方法1、常規(guī)法（粘膜相、充盈相、加壓相）2、氣鋇雙重造影顯示細微結構3、小腸灌鋇造影4、結腸造影（灌腸法、口服法）血管造影胃腸道出血CT,檢查方法胃腸道,造影檢查,鋇餐造影,小腸造影,鋇劑灌腸造影,胃腸道CT檢查,平片顯示陽性結石術后經(jīng)T形管造影內鏡逆行性胰膽管造影（ENDOSCOPICRETROGRADECHOLANGIOPANCREATOGRAPHY,ERCP經(jīng)皮肝穿膽管造影（PERCUTANEOUSTRANSHEPATICCHOLANGIOGRAPHY,PTC）CTMRI，MRCP,檢查方法膽囊、膽道,X線檢查價值有限CT平掃增強動脈期、門脈期；實質期MRI平掃、增強、動態(tài)增強MRA,檢查方法肝胰脾,平片,口服膽囊造影,靜脈膽道造影,ERCP,PTC,T管造影,CT檢查,MRI檢查,胃腸道正常影像和異常表現(xiàn),咽正常影像X線表現(xiàn),咽會厭梨狀窩,輪廓光整管狀影數(shù)條平行走行的粘膜皺襞四個狹窄食道入口處狹窄；主動脈弓壓跡；左主支氣管；橫膈裂孔部狹窄膈壺腹胃食管前庭蠕動波,食管正常影像X線表現(xiàn),食管,,,,X線分區(qū)形態(tài)輪廓粘膜皺襞微皺襞胃小區(qū)胃小溝蠕動波,胃正常影像X線表現(xiàn),胃底,胃角,胃體,胃小彎,胃大彎,,,魚鉤型,牛角型,瀑布型,無力型,,,,,胃粘膜、胃小區(qū)、胃小溝,十二指腸“C“形球部框部空腸與回腸分組結腸結腸袋無名溝無名區(qū),腸道正常影像X線表現(xiàn),胃腸道異常影像學表現(xiàn),輪廓改變CRATER憩室充盈缺損（FILLINGDEFECT）粘膜改變破壞平坦增寬紆曲糾集微粘膜皺襞改變管腔大小異常位置及可動性異常功能性改變張力蠕動排空分泌,輪廓改變龕影,輪廓改變充盈缺損,粘膜改變,管腔大小異常,肝膽胰脾正常影像和異常表現(xiàn),膽囊、膽道,正常膽囊,肝胰脾正常CT影像,形態(tài)輪廓改變密度、信號強度改變占位性病變病灶形態(tài)、密度或信號強度、大小、數(shù)目、增強表現(xiàn)、血管異常,肝脾異常影像,胰異常影像,形態(tài)輪廓改變密度、信號強度改變占位性病變病灶形態(tài)、密度或信號強度、大小、數(shù)目、增強表現(xiàn)膽管、胰管異常,形態(tài)及大小異常肝內膽管、膽總管和膽囊擴張密度和信號強度異常,膽囊異常影像,,常見疾病影像表現(xiàn),食管疾病食管靜脈曲張（ESOPHAGEALVARICES）,食管下端開始粘膜增寬紆曲管壁邊緣鋸齒狀蚯蚓狀、串珠狀充盈缺損蠕動減弱而管壁柔軟胃底靜脈曲張立位胃底軟組織腫塊臥位粘膜皺襞粗大扭曲,食管靜脈曲張,食管癌（CARCINOMAOFESOPHAGUS）,鱗癌病理髓質型；蕈傘型；潰瘍型；縮窄型早期食管癌X線表現(xiàn)粘膜皺襞增粗、迂曲、中斷、邊緣毛糙小潰瘍局限性小充盈缺損管壁局限性功能改變,中晚期食管癌X線表現(xiàn)粘膜中斷、破壞、消失；腔內龕影及充盈缺損；管腔環(huán)形或不規(guī)則狹窄；管壁僵硬和蠕動消失；縱隔內軟組織影；各型食管癌特殊表現(xiàn)髓質型腔內充盈缺損伴不規(guī)則狹窄蕈傘型管腔內較低平的充盈缺損伴表淺潰瘍潰瘍型以大小和形狀不同龕影為主縮窄型節(jié)段性對稱性環(huán)形狹窄,食管癌,食管癌,胃潰瘍（GASTICULCER）,龕影胃輪廓之外口部粘膜水腫帶粘膜線、項圈征、狹頸征粘膜糾集功能改變痙攣性改變；分泌增加；胃動力和張力異常潰瘍愈合瘢痕收縮（胃小彎縮短、胃竇狹窄）特殊改變穿孔性潰瘍、穿透性潰瘍、胼胝性潰瘍,胃潰瘍,胃潰瘍,胃潰瘍,胃潰瘍,胃潰瘍,十二指腸潰瘍（DUODENALULCERDISEASE）,90發(fā)生在球部龕影球部變形山字形或三葉征激惹征幽門痙攣胃分泌增多，大量空腹潴留球部固定壓痛,十二指腸潰瘍,胃癌（CARCINOMAOFSTOMACH）,分型蕈傘型、浸潤型、潰瘍型早期胃癌隆起型、表面型、凹陷型早期胃癌X線表現(xiàn)胃小區(qū)粘膜紊亂、消失小龕影顆粒狀、小圓形充盈缺損,胃癌蕈傘型,胃癌潰瘍型,胃癌浸潤型,X線表現(xiàn)粘膜破壞、中斷、杵狀、固定不規(guī)則充盈缺損腔內龕影，大而淺，不規(guī)則半月綜合征半月形龕影外緣平直內緣不規(guī)則尖角征指壓跡寬窄不一環(huán)堤胃腔狹窄、胃壁僵硬、蠕動減弱或消失,胃癌,胃癌,胃癌,特殊部位胃癌X線表現(xiàn),賁門癌胃底賁門區(qū)軟組織腫塊食管下端狹窄，鋇劑通過受阻，分流狀局部胃壁僵硬、粘膜破壞、中斷胃竇癌胃竇狹窄；胃壁僵硬；粘膜破壞、中斷；腔內龕影；蠕動消失；排空延遲全胃癌胃容積縮??；全胃壁僵硬呈皮革狀；蠕動消失,胃癌,良惡性潰瘍鑒別診斷,,胃竇癌與胃竇炎的X線鑒別診斷,,十二指腸憩室（DUODENALDIVERTICULUM）,腸壁肌層局部薄弱向外突出形成的囊袋樣結構90～95位于十二指腸降部內側面鋇餐檢查表現(xiàn)為突向腔外的圓形、小囊袋狀影，輪廓光整，可見十二指腸粘膜伸入其內。可有蠕動和排空,腸結核（TUBERCULOSISOFCOLON）,好發(fā)于回盲部潰瘍型激惹征（跳躍征）變形腸管不規(guī)則狹窄多發(fā)小龕影腸管呈鋸齒狀增殖型腸管充盈缺損腸壁增厚、管腔狹窄腸管縮小變短粘膜紊亂且粗細不均,潰瘍型腸結核,增殖型腸結核,結腸癌（CARCINOMAOFCOLON）,病理增生型、潰瘍型、浸潤型和混合型X線表現(xiàn)增生型充盈缺損；粘膜破壞、中斷潰瘍型腔內潰瘍，半月征浸潤型管腔狹窄，局限、環(huán)狀混合型二種以上表現(xiàn)混合存在,結腸癌,結腸癌,結腸息肉（POLYPOFCOLON）,病理帶蒂或不帶蒂的炎性增生結節(jié)或炎性腺瘤性息肉檢查方法氣鋇雙重對比灌腸；CT仿真內鏡X線表現(xiàn)圓形充盈缺損帶蒂活動環(huán)影惡變傾向息肉病,結腸息肉,肝膽胰脾疾病,肝臟病變,肝海綿狀血管瘤（CAVERNOUSHEMANGIOMAOFTHELIVER）肝細胞癌（HEPATOCELLALARCARCINOMA）肝轉移瘤（METASTASISTUMOROFTHELIVER）肝膿腫（LIVERABSCESS）肝囊腫（LIVERCYST）,肝海綿狀血管瘤,病理由擴張的血竇組成影像學表現(xiàn)CT單發(fā)或多發(fā)類圓形低密度灶；增強表現(xiàn)為邊緣性結節(jié)狀強化，向中央擴展，數(shù)分鐘后與肝臟等密度對比劑呈“快進慢出”表現(xiàn)MRIT1WI上均勻低信號，T2WI上高信號“燈泡征”；增強動態(tài)變化同CT,肝海綿狀血管瘤,肝細胞癌,分型巨塊型；結節(jié)型；彌漫型小肝癌≤3CM，少于2個結節(jié)影像學表現(xiàn)CT平掃表現(xiàn)為不均勻低密度影。邊界多不清增強掃描動脈期明顯強化，不均勻，門脈期和肝實質期迅速下降，呈“快進快出”表現(xiàn)MRIT1WI上為邊界不清楚之稍低信號，T2WI上稍高信號，信號強度不均勻。增強后強化不均勻,肝細胞癌,肝轉移瘤,多來自門靜脈系統(tǒng)引流的臟器如結腸、胃、胰等影像學表現(xiàn)CT平掃為多發(fā)類圓形低密度影，大小不一增強呈不同程度不均勻強化，典型表現(xiàn)為“牛眼征”MRIT1WI多為邊緣較清楚的多發(fā)低信號結節(jié)影，T2WI高信號，瘤灶中央可見“靶征”，周圍有時在T2WI上見高信號帶，稱為“暈圈征”,肝膿腫,細菌性和阿米巴性肝膿腫病理膿腫中心為膿液和壞死肝組織，周圍為纖維組織包裹和炎癥細胞浸潤及水腫影像學表現(xiàn)CT平掃見單發(fā)和多發(fā)低密度區(qū)，圓形或橢圓形，可見環(huán)狀膿腫壁，有時可見液平或氣液平增強膿腔不強化，膿腫壁環(huán)形強化，或分隔狀強化MRI膿腔呈長T1和長T2信號改變，膿腫壁明顯強化,肝囊腫,單發(fā)、多發(fā)、多囊肝大小幾毫米至幾十厘米大小影像學表現(xiàn)CT圓形、橢圓形低密度影，輪廓光整，密度均勻，CT值接近水，0～15HU，不強化MRIT1WI上呈均勻極度低信號影，少數(shù)蛋白含量較高或有出血時，可呈等信號或高信號增強后囊腫不強化，而輪廓更清楚。MRCP明顯高信號,肝囊腫,肝硬化（CIRRHOSIS）,病理肝細胞變性、壞死、再生、纖維組織增生、肝結構和血管循環(huán)體系改建影像學表現(xiàn)X線食管、胃底靜脈曲張CT肝臟大或小、輪廓結節(jié)狀凹凸不平、肝葉比例失調，肝門肝裂增寬、脾腫大，腹水。增強CT食管、胃底、脾門區(qū)可見擴張、紆曲成團的靜脈影,膽道疾病,膽囊炎（CHOLECYSTITIS）膽囊結石（GALLBLADDERSTONE）膽道梗阻膽管結石（BILIARYSTONE）膽管癌（CHOLANGIOCARCINOMA）膽囊癌（GALLBLADDERCARCINOMA）,膽囊炎,病因結石梗阻、細菌感染、胰液返流病理膽囊粘膜充血水腫、膽囊腫大、囊壁增厚等影像學表現(xiàn)CT急性膽囊炎見膽囊增大，囊壁增厚，＞3CM，膽囊周圍水腫，慢性膽囊炎表現(xiàn)為膽囊縮小，囊壁增厚或有鈣化多伴有膽囊結石；增厚之囊壁可均勻強化MRI膽囊窩積液及膽囊周圍水腫帶呈T1WI低、T2WI高信號表現(xiàn),膽囊結石,膽固醇結石、膽色素結石、混合性結石影像學表現(xiàn)X線顯示膽囊區(qū)不透X線結石CT平掃表現(xiàn)為高密度結石；等密度結石；低密度結石；環(huán)狀結石MRI在T2WI上，結石在高信號膽汁的襯托下表現(xiàn)為低信號充盈缺損,膽管結石,膽總管結石CT平掃表現(xiàn)為膽總管內高密度或軟組織密度影梗阻以上膽總管擴張肝內膽管結石CT平掃表現(xiàn)為肝內管狀、點狀、不規(guī)則狀高密度影沿膽管走行分布MRCP能直觀顯示結石大小、形態(tài)、數(shù)目、位置、梗阻部位和梗阻程度,膽管癌,病理乳頭狀腺癌和粘液性腺癌好發(fā)于肝門區(qū)左右肝管匯合部CT表現(xiàn)膽總管癌病變近端膽總管和肝內膽管擴張擴張膽管突然中斷腔內軟組織腫塊，輕中度強化肝門區(qū)膽管癌肝門區(qū)軟組織腫塊，輕中度強化；肝內膽管擴張肝內膽管癌肝內低密度影，增強掃描病灶輕度強化相應區(qū)域肝內膽管擴張MRI表現(xiàn)為T1WI稍低信號，T2WI上稍高信號MRCP顯示膽總管、肝內外膽管擴張和梗阻端形態(tài),膽囊癌,腺癌多見，分為乳頭狀、浸潤型和粘液性等影像學表現(xiàn)CT膽囊壁不規(guī)則增厚；單發(fā)或多發(fā)結節(jié)突入腔內；腫塊充滿整個膽囊，鄰近肝臟受侵表現(xiàn)為邊界不清低密度區(qū)；膽道梗阻；增強掃描病變明顯強化MRIT1WI上呈不均勻性低信號，T2WI上呈不均勻高信號，增強后表現(xiàn)為不均勻強化,膽道梗阻,胰腺癌（PANCREATICCARCINOMA）,80發(fā)生在胰頭部影像學表現(xiàn)CT胰腺局限性隆起，分葉狀腫塊，多為等密度，有壞死或液化呈低密度。增強程度低于胰腺實質。胰頭癌可引起膽總管和胰管擴張胰腺癌進展，胰周脂肪層消失，鄰近血管推移或被包埋肝門、后腹膜淋巴結腫大，肝臟轉移等MRI胰腺腫塊，T1WI信號略低，T2WI上信號稍高不均勻，壞死區(qū)明顯高信號。MRCP清楚顯示胰管、膽總管擴張部位、形態(tài)和程度,胰腺癌,急性胰腺炎（ACUTEPANCREATITIS）,胰液自身消化所致化學性炎癥病因膽道疾患、酗酒、暴飲暴食等分型水腫型、出血壞死型病理胰腺局限性和彌漫性水腫，體積增大，胰腺內散在出血、腹腔內滲液、胰腺和腹腔內脂肪組織壞死血、尿淀粉酶高于正常,CT表現(xiàn)胰腺彌漫性增大，密度減低胰腺邊緣模糊。腎周筋膜增厚增強掃描見胰腺均勻強化出血性胰腺炎有低密度壞死區(qū)和高密度出血灶，胰周積液和腹水明顯胰內外假性囊腫形成,急性胰腺炎,胰腺炎,消化系統(tǒng),急腹癥,腹部平片站立位；仰臥前后位；仰臥水平側位，側臥水平側位透視觀察有無胃穿孔；腸梗阻；不透光異物,檢查方法,X線檢查,腹部平片,仰臥前后位,站立位,正常X線表現(xiàn),腹壁與盆壁脂肪脅腹線腎周脂肪線腰大肌實質性臟器軟組織密度空腔臟器,基本X線征象,腹腔積氣、積液空腔器官積氣、積液、管腔擴大腹塊腹內高密度影,常見急腹癥,腸梗阻（INTESTINALOBSTRUCTION）急性腸套疊（ACUTEINTUSSUSCEPTION）胃腸道穿孔（PERFORATIONOFGASTROINTESTINALTRACT）腸扭轉（INTESTINALTWIST）腹部外傷（ABDOMINALINJURY）,腸梗阻,機械性單純性小腸梗阻SIMPLESMALLINTESTINALOBSTRUCTION絞窄性小腸梗阻STRANGULATEDINTESTINALOBSTRUCTION動力性麻痹性痙攣性血運性腸系膜血栓或栓塞,X線檢查目的腸梗阻類型位置原因單純性小腸梗阻（3～6H）腸曲張氣擴張，弓形排列成階梯狀大跨度腸襻（跨越距離超過腹腔橫徑一半以上）魚肋征空腸梗阻，彈簧狀皺襞梗阻遠端腸曲少量氣體,腸梗阻,腸梗阻,腸梗阻,腸梗阻,絞窄性小腸梗阻“假腫瘤征”；咖啡豆征；小跨度蜷曲腸襻；小腸內長液面征；空回腸換位征麻痹性腸梗阻（PARALYTICINTESTINALOBSTRCTION）全胃腸中等擴張充氣，氣多液少；站立位見氣液面透視下腸管蠕動明顯減弱或消失,腸梗阻,絞窄性腸梗阻,腸套疊,胃腸道穿孔,胃和十二指腸穿孔最常見立位腹部平片是最有效診斷方法X線表現(xiàn)為雙側膈下線條狀或新月形透亮影,胃腸道穿孔,胃腸道穿孔,,,謝謝觀賞,

簡介：呼吸系統(tǒng)影像學診斷,常見疾病,,慢性支氣管炎,病理改變可有支氣管粘膜炎性改變，支氣管不完全阻塞以及肺部纖維化,X線表現(xiàn)無特征性X線表現(xiàn)僅見肺紋理增多、增粗、呈網(wǎng)狀肺透明度不同程度增高后期可有肺心，肺動脈高壓,支氣管擴張癥,多繼發(fā)于支氣管，肺的化膿性炎癥，肺不張及肺纖維化,X線表現(xiàn)平片僅見肺紋理增多、增粗造影支氣管呈柱狀或囊狀擴張，管腔粗細不均，內壁呈鋸齒狀，各分支相互靠攏，或呈一串葡萄狀,支氣管擴張癥CT表現(xiàn),柱狀支氣管擴張呈管狀、環(huán)狀及橢圓形陰影囊狀支氣管擴張散在或簇狀分布的囊腔，腔內可見液平，呈葡萄串樣分布靜脈曲張型支氣管擴張擴張的支氣管呈不規(guī)則串珠狀擴張,高分辨率CT基本上可取代支氣管造影,囊狀支氣管擴張,柱狀支氣管擴張,靜脈曲張型支氣管擴張,,大葉性肺炎,多由肺炎雙球菌致病臨床高熱、寒戰(zhàn)、胸痛、咳嗽、鐵銹色痰,X線表現(xiàn)發(fā)病1224小時內，X線可無陽性發(fā)現(xiàn)（充血期）肺實變肺內呈現(xiàn)典型滲出性病變，形狀與肺葉的輪廓一致不同肺葉的大葉性實變形狀各不相同12周后逐漸消散,,大葉性肺炎的CT表現(xiàn),早期表現(xiàn)為磨玻璃樣陰影，密度略高于正常含氣肺組織實變期大葉性或肺段性分布的高密度影，可見支氣管充氣征消散期散在的、大小不一和分布不規(guī)則的斑片狀陰影,,支氣管充氣征,支氣管肺炎,多由鏈球菌、葡萄球菌、肺炎雙球菌致病見于嬰幼兒、老年人或為手術后并發(fā)癥,X線表現(xiàn)兩肺中、下肺野，內、中側帶大小不一，密度不勻斑片狀滲出性實變形雙側肺紋理增多、增粗、模糊病變變化快,支氣管肺炎的CT表現(xiàn),好發(fā)于兩下肺內中帶。彌散結節(jié)影，邊緣較模糊，或呈分散的小片狀實變影，或融合成大片狀，實變影周圍可伴發(fā)肺氣腫或肺不張為本病的特征之一。典型病例用普通X線檢查就能明確診斷，一般不需要CT檢查。,肺炎支原體肺炎,又稱原發(fā)性非典型性肺炎，由肺炎支原體引起。癥狀輕，體征少，冷凝集試驗陽性。,X線表現(xiàn)早期肺紋理增多，模糊，可呈網(wǎng)狀改變局限性肺內滲出性實變，密度淺淡，多在肺門區(qū)或其下方吸收快（12周內）,化膿性肺炎,由金葡菌通過吸入性血源性引起臨床發(fā)病急、高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、膿痰,X線表現(xiàn)肺門呈現(xiàn)多個大小不一，球形滲出性實變影，并逐步發(fā)展成膿腔常伴發(fā)園形薄壁肺氣囊，變化快常見胸膜反應,肺膿腫,由多種化膿性細菌（金葡萄為主）引起感染途徑吸入性、血源性、直接蔓延臨床高熱、寒戰(zhàn)、膿痰,X線表現(xiàn)早期肺野內滲出性實變影（葉或段）急性期空洞形成液平洞壁厚，外圍有炎性浸潤漫性期空洞伴液平，周圍纖維增生，洞壁厚，邊緣清楚,肺膿腫的CT表現(xiàn),早期呈較大區(qū)域的密度增高陰影，邊緣模糊，病灶常緊貼胸膜，呈楔形的肺段或亞肺段實變。進展期濃密陰影中有多個低密度灶，代表肺組織的壞死和液化，繼而出現(xiàn)空洞，空洞內見液平。,病變好轉表現(xiàn)為周圍炎性浸潤吸收、消散，病變范圍縮小，空洞縮小，液平消失。,男性53歲高熱2周，咯黃色濃痰,肺結核分型（1998年）,Ⅰ型原發(fā)型肺結核（1）原發(fā)綜合征（2）胸內淋巴結結核Ⅱ型血行播散型肺結核（1）急性粟粒性肺結核（2）慢性血行播散型肺結核Ⅲ型浸潤型肺結核（慢性纖維空洞型肺結核）Ⅳ型結核性胸膜炎Ⅴ型肺外結核（骨、腎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)）,肺結核,原發(fā)綜合征,病理肺內原發(fā)病灶淋巴管炎肺門淋巴結炎,X線表現(xiàn)肺內原發(fā)病灶表現(xiàn)為急性滲出性實變，呈邊界模糊，云絮狀影淋巴管炎呈條索狀致密影肺門及縱隔淋巴結腫大,胸內淋巴結結核,肺內原發(fā)灶吸收較快，淋巴結炎愈合慢，結核呈肺門或縱隔淋巴結增大，可分為,結節(jié)型肺門旁園形或橢園形結節(jié)狀影，內緣與縱隔相連，外緣突出，邊界清楚，多出現(xiàn)于右側氣管旁及氣管支氣管淋巴結群。炎癥型肺門影增大，邊界模糊。,結節(jié)型,炎癥型,急性粟粒性肺結核,大量結核菌一次或短期內數(shù)次經(jīng)血行達肺,X線表現(xiàn)兩肺均勻分布，大小密度相等粟粒狀陰影（直徑152毫米）正常肺紋理不易顯示數(shù)月內可吸收，也可融合、干酪樣化,慢性血行播散型肺結核,結核菌在較長時間內多次侵入肺，病灶新老雜陳,X線表現(xiàn)大小不一，密度不同，分布不均的粟?；蚪Y節(jié)，病灶分布于兩肺上、中肺野，下肺較少病灶以增殖為主，但與滲出、纖維、鈣化灶并存,繼發(fā)性肺結核,多為已靜止原發(fā)灶重新活動，或為外源性再感染。為成年人結核最常見類型,X線表現(xiàn)病變局限于肺的一部，多在肺尖，鎖骨下區(qū)及下葉背段病灶以滲出為主，大小不等，形態(tài)不一，可伴有增殖，纖維、空洞等病灶結核球，干酪性肺炎為兩特殊類型,結核性胸膜炎,多見于兒童與青少年，可單獨發(fā)生或與肺結核并存，可分為,干性胸膜炎X線僅見膈運動受限，肺透明度略減低滲出性胸膜炎X線表現(xiàn)為胸腔積液，病程較長，可引起胸膜增厚、粘連、甚至鈣化,肺結核的CT表現(xiàn),,滲出病灶呈結節(jié)狀或不規(guī)則模糊陰影，邊緣模糊，以兩肺上葉多見。增殖病灶周圍滲出逐漸吸收，密度增高，邊緣清晰，代表結核性肉芽腫形成。干酪性病變密度不均，同一病灶內的CT值差距較大，相差可達300HU。個別病灶內可見斑片狀鈣化或液化。,空洞可多發(fā)或單發(fā)，病灶內明顯低密度區(qū)，CT值800HU以上。纖維化范圍大小不等，形態(tài)不規(guī)則，從少量纖維索條到大片纖維化實變。鈣化形態(tài)多樣，條狀、斑塊狀、結節(jié)狀、粟粒狀等高密度影。CT值約100500HU。,肺結核的CT表現(xiàn),原發(fā)性支氣管肺癌,起源于支氣管上皮、腺體或細支氣管及肺泡上皮,分為鱗癌（50）未分化癌（40）腺癌（2）細支氣管肺泡癌（2）按發(fā)病部位分中心型、外圍型（段支氣管以下）生長方式管內型、管壁型、管外型,中心型肺癌X線表現(xiàn),早期局限于粘膜內，可無異常發(fā)現(xiàn)隨后管腔變窄引起阻塞性肺氣腫和阻塞性肺炎，甚至阻塞性肺不張病變向腔外生長或肺門淋巴結轉移形成肺門腫塊體層攝影息肉樣充盈缺損，管壁增厚，管腔狹窄支氣管造影已少用,中心型肺癌CT線表現(xiàn),支氣管管腔內軟組織腫塊支氣管管腔狹窄、變形或阻斷支氣管管壁不規(guī)則增厚常伴有相應的肺葉或肺段不張，阻塞性肺炎,外圍型肺癌X線表現(xiàn),早期呈小片狀浸潤影或輪廓模糊的結節(jié)狀或球形病灶（直徑＜2厘米）隨后發(fā)展成球形腫塊，密度高而均勻，邊緣呈分葉，伴細短毛剌及臍狀切跡中心可壞死形成癌性空洞發(fā)展較快，倍增時間平均為7888天,外圍型肺癌CT線表現(xiàn),大小不等類圓形或分葉狀腫塊腫塊內可有液化、壞死腫塊密度均勻或不均腫塊邊緣有細短毛刺增強掃描后，腫塊有強化改變,轉移性肺癌X線表現(xiàn),原發(fā)灶常為絨癌、肝癌、骨肉瘤、腎癌、胃癌、乳癌。血行轉移多發(fā)球形病變，密度均勻，大小不一，輪廓清楚似棉球狀，以二中、下肺野較多，少數(shù)可單發(fā)淋巴轉移自肺門向外呈放射狀分布的索條狀影，并呈串珠狀改變,轉移性肺癌CT表現(xiàn),結節(jié)型多發(fā)或單發(fā)結節(jié)，大小不等，密度均勻，邊緣銳利。腫塊型或肺炎型通常為孤立病灶，以中下肺野和外帶為多。肺炎型病灶模糊，往往局限于一肺葉或肺段。頗似肺炎樣浸潤陰影。淋巴管型淋巴管轉移性肺癌的常見表現(xiàn)。肺門LN增大，從肺門向肺野放射狀分布的索條狀影。網(wǎng)狀結節(jié)影（HRCT）粟粒播散型兩肺野無數(shù)細小結節(jié)，呈粟粒狀，大小不等。肺門縱隔腫塊型肺門區(qū)、縱隔LN腫塊影。邊緣光滑，可有分葉，支氣管腔通暢。混合型上述兩種或兩種以上類型同時存在,縱隔腫瘤,前縱隔胸腺瘤畸胎瘤、皮樣囊腫胸內甲狀腺中縱隔惡性淋巴瘤支氣管囊腫、心包囊腫后縱隔神經(jīng)源性腫瘤（神經(jīng)纖維瘤、神經(jīng)鞘瘤、神經(jīng)節(jié)細胞瘤）,胸腺瘤CT表現(xiàn),部位前縱隔心與大血管交界處升主動脈前方形態(tài)圓形或卵圓形，光滑或分葉狀密度均勻或不均勻，CT值1550HU，可有鈣化如腫瘤整個邊緣不清，胸膜受侵犯惡性,皮樣囊腫CT表現(xiàn),部位多位于前縱隔大血管根部形態(tài)圓形（良性）或分葉狀（惡性），邊緣光滑密度密度低，呈囊性，可有殼樣鈣化，CT值取決于腫瘤的組織成分，囊性部分的CT值近于水，皮脂物質的CT值為負值,淋巴瘤CT表現(xiàn),部位中縱隔內（氣管旁、氣管與支氣管及隆突下）形態(tài)結節(jié)狀軟組織塊影，可融合成塊，常侵犯兩側縱隔或肺門淋巴結，呈對稱性分布密度軟組織密度影，輕度至中度強化（增強掃描）腫塊內偶見鈣化，一般發(fā)生在放療后,神經(jīng)源性腫瘤CT表現(xiàn),部位好發(fā)于后縱隔脊椎旁溝內形態(tài)圓形、橢圓形、長條形、三角形等，腫塊與縱隔緣的交角關系多為鈍角密度大多較均勻，如果腫瘤內有壞死液化、含脂肪或鈣化，其密度不均勻良性邊緣清晰，鄰近骨骼受壓，骨質吸收惡性邊緣模糊，鄰近骨骼溶骨性不規(guī)則破壞,穿刺結果椎旁結核性冷膿腫,思考題,結核病的分型與影像學表現(xiàn)。周圍型肺癌的影像學表現(xiàn)與鑒別診斷。縱隔分區(qū)及其意義。非典型性肺炎SARS的影像學表現(xiàn)。,謝謝再見,

簡介：中醫(yī)基礎理論中醫(yī)學的哲學基礎五行學說,陜西中醫(yī)學院中醫(yī)基礎理論教研室喬文彪,五行學說，是研究木、火、土、金、水五行的概念、特性、生克制化乘侮規(guī)律，并用以闡釋宇宙萬物的發(fā)生、發(fā)展、變化及相互關系的一種古代哲學思想。本節(jié)主要內容一、五行學說的形成二、五行學說的基本內容三、五行學說在中醫(yī)學中的應用,第三節(jié)五行學說,一、五行學說的形成,對于五行學說的形成目前尚無定論，一般以為，可能與五方、五季、五星（歲星、熒惑星、鎮(zhèn)星、太白星、辰星）、五材有關。其中多數(shù)學者認為與“五材”關系最為密切。如左傳襄公二十七年說“天生五材，民并用之，廢一不可?！鄙袝榉墩f“水火者，百姓之所飲食也；金木者，百姓之所興作也；土者，萬物之所資生，是為人用?！?五行一詞，最早見于尚書。尚書周書洪范說“五行，一曰水，二曰火，三曰木，四曰金，五曰土。水曰潤下，火曰炎上，木曰曲直，金曰從革，土爰稼穡。”此時的五行已由最初與“五材”有關的涵義，即木、火、土、金、水五種基本物質或基本元素中抽象出來，上升為哲學的理性概念。至春秋繁露、白虎通德論將其發(fā)揚光大，上升為一種哲學理論，用于闡釋自然或社會的各種聯(lián)系。,五行學說的基本內容包括（一）五行的概念（二）五行的特性（三）事物和現(xiàn)象的五行歸類（四）五行之間的關系,二、五行學說的基本內容,（一）五行的概念,五行，即木、火、土、金、水五種物質的排列及其運動變化?！拔濉?，指由宇宙本原之氣分化的構成宇宙萬物的木、火、土、金、水五種基本物質；“行”，指這五種物質的排列和運動變化。若從其方法論的角度來看，五行已超越了其物質性的概念，衍化為歸納宇宙萬物并闡釋其相互關系的五種基本屬性。,五行的特性，是古人對木、火、土、金、水五種物質的直觀觀察和樸素認識的基礎上，進行抽象而逐漸形成的理性概念，是用以識別各種事物的五行屬性的基本依據(jù)。木曰曲直能屈能伸，生長、升發(fā)、條達、舒暢火曰炎上炎熱、升騰、光明土爰稼穡生化、承載、受納金曰從革剛柔相濟,沉降、肅殺、收斂水曰潤下滋潤、下行、寒涼、閉藏,（二）五行的特性,五行學說依據(jù)五行各自的特性，采用取象比類法和推演絡繹法，對自然界的各種事物和現(xiàn)象進行歸類，從而構建了五行系統(tǒng)。取象比類法“取象”，即是從事物的形象（形態(tài)、作用、性質）中找出能反映本質的特有征象；“比類”，即是以五行各自的抽象屬性（特性）為基準，與某種事物所特有的征象相比較，以確定其五行歸屬。如東方為日出之方與木的升發(fā)特性相類，故東方屬木。同理，則西方屬金。,（三）事物和現(xiàn)象的五行歸類,推演絡繹法根據(jù)已知的某些事物的五行歸屬，推演歸納其他相關事物，從而確定這些事物的五行歸屬。例如已知肝屬木（大前提），由于肝合膽、主筋、其華在爪、開竅于目（小前提），因此可推演絡繹膽、筋、爪、目皆屬于木。其他類推。中醫(yī)學在“天人相應”思想指導下，以五行為中心，以空間結構的五方，時間結構的五季，人體結構的五臟為基本框架，將自然界的各種事物和現(xiàn)象以及人體的生理病理現(xiàn)象，按其屬性進行歸納，從而將人體的生命活動與自然界的事物或現(xiàn)象聯(lián)系起來，形成了聯(lián)系人體內外環(huán)境的五行結構系統(tǒng)，用以說明人體以及人與自然環(huán)境的統(tǒng)一（表13）。,1、五行相生五行相生，是指木、火、土、金、水之間存在著有序的遞相資生、助長和促進的關系。相生次序是木→火→土→金→水→木。母子關系“生我”者為母，“我生”者為子。難經(jīng)五行相生，實際上是指五行中的某一行對其子行的資生、促進和助長。,木,火,土,金,水,,,,,,（四）五行之間的關系,2、五行相克五行相克，是指木、火、土、金、水之間存在著有序的間相克制、制約的關系。相克次序是木→土→水→火→金→木。所勝與所不勝的關系“克我”者為“所不勝”，“我克”者為“所勝”。內經(jīng)五行相克，實為五行中的某一行對其所勝行的克制和制約。,,,,,,水,木,火,金,土,克,3、五行制化五行制化，是指五行之間既相互資生，又相互制約，包括生中寓克，克中寓生。相反相成，才能維持事物間的平衡，推動事物間有序的發(fā)展與變化。五行制化的規(guī)律是五行中一行亢盛時，必然隨之有制約，以防止亢而為害。即在相生中有克制，在克制中求發(fā)展。,,,,,,木,火,金,土,水,,,,,,克,生,4、五行相乘五行相乘，是指五行中一行對其所勝的過度制約或克制。又稱“倍克”。相乘次序與相克相同，即木→土→水→火→金→木。相克用于說明正常（生理）情況，相乘用于說明異常（病理）變化。,,,,,,水,木,火,金,土,,,,,導致五行相乘的原因,太過所不勝過亢，對其所勝過度克制。如“木亢乘土”。不及所勝過弱，其所不勝的克制相對過亢。如“土虛木乘”。太過且不及既有所不勝過亢，又有所勝過弱。如既有木亢（肝氣亢逆），又有土虛（脾氣虛弱），出現(xiàn)“肝脾不和”。,5、五行相侮五行相侮，是指五行中一行對其所不勝的反向制約和克制。又稱“反克”。五行相侮的次序是木→金→火→水→土→木。,,,,,,水,木,火,金,土,太過所勝之行過亢，反向制約其所不勝行。如“木亢侮金”。不及所不勝行過弱，受其所勝行的反向制約。如“金虛木侮”。太過且不及既有所勝行之過亢，又有所不勝行的過弱。如既有木亢（肝氣亢逆），又有金虛（肺氣虛弱），出現(xiàn)“肝火犯肺”。,導致五行相侮的原因,相乘和相侮都是不正常的相克現(xiàn)象。相乘與相侮的主要區(qū)別是前者是按五行的相克次序發(fā)生過度的克制，后者是與五行相克次序發(fā)生相反方向的克制現(xiàn)象。相乘與相侮的聯(lián)系是在發(fā)生相乘時，也可同時發(fā)生相侮；發(fā)生相侮時，也可同時發(fā)生相乘。如素問五運行大論說“氣有余，則制己所勝而侮所不勝；其不及，則己所不勝，侮而乘之，己所勝，輕而侮之?！?五行相乘與相侮的關系,五行乘侮關系圖,金,木,土,,,木強,木弱,,,,,,,氣,有余,金克木,木克土,其,不及,制己所勝,侮所不勝,（所不勝）,（所勝）,（木旺侮金）,（木強乘土）,（木弱金乘）,己所不勝，侮而乘之,（木弱土侮）,己所勝，輕而侮之,6、五行的母子相及母病及子是指五行中的某一行異常，累及其子行，導致母子兩行皆異常。一般規(guī)律是母行虛弱，引起子行亦不足，終致母子兩行皆不足母虛→子虛→母子兩虛子病及母是指五行中的某一行異常，影響到其母行，終致子母兩行皆異常。一般規(guī)律為子弱→母虛→子母俱虛→“子盜母氣”,（一）以五行歸類五臟并說明其生理功能及其相互關系（二）說明五臟病變的相互影響（三）指導疾病的診斷（四）指導疾病的治療,三、五行學說在中醫(yī)學中的應用,1、以五行歸類五臟并說明其生理功能或特性2、構建天人一體的五臟系統(tǒng)3、說明五臟之間的生理聯(lián)系,（一）以五行歸類五臟并說明其生理功能及相互關系,說明五臟之間的生理聯(lián)系（1）以五行相生說明五臟之間的資生關系木生火肝藏血以濟心，肝之疏泄以助心行血；火生土心血滋養(yǎng)脾土，助脾運化；土生金脾氣運化，化氣以充肺；金生水肺之精津下行以滋腎精，肺氣肅降以助腎納氣；水生木腎藏精以滋養(yǎng)肝血，腎陰資助肝陰以防肝陽上亢。,（2）以五行相克說明五臟間的制約關系水克火腎水上濟于心，可以防止心火之亢烈；火克金心火之陽熱，可以抑制肺氣清肅太過；金克木肺氣清肅，可以抑制肝陽的上亢；木克土如肝氣條達，可疏泄脾氣之壅滯；土克水脾氣之運化水液，可防腎水泛濫。,（3）以五行制化說明五臟之間的協(xié)調平衡五臟之間的生克制化，說明每一臟在功能上因有他臟的資助而不致于虛損，又因有他臟的制約和克制而不致于過亢。本臟之氣太盛，則有他臟之氣制約；本臟之氣虛損，又可由他臟之氣補之。如肺（金）氣不足，脾（土）可生之；腎（水）氣過亢，脾（土）可克之。這種制化關系把五臟緊緊聯(lián)系成一個整體，從而保證了人體內環(huán)境的統(tǒng)一。,五臟病變的相互影響，可用五行的乘侮和母子相及規(guī)律來闡釋。如肝臟有病病傳至心，為母病及子，病傳至腎，為子病及母；病傳至脾，為相乘，病傳至肺，為相侮。,肝,心,脾,肺,腎,,,,,母病及子,子病及母,乘,侮,（二）說明五臟病變的相互影響,五行學說解釋病機,母病及子水不涵木－腎陰虛肝陰虛肝腎陰虛子病犯母脾氣虛心血虛心脾兩虛相乘肝氣郁結肝氣乘脾相侮肝氣郁化火肝火犯肺,,,,,,,,,相生關系的傳變,相克關系的傳變,五行學說認為按相生規(guī)律傳變時，母病及子病情輕淺，子病及母病情較重。按相克規(guī)律傳變時，相乘傳變病情較深重，而相侮傳變病情較輕淺。,1．四診與五行合參，確定五臟病變部位。2．四診與五行合參，推斷病情的輕重順逆色脈合參，結合五行生克規(guī)律來推斷疾病的預后。如肝病色青而見弦脈，色脈相符，為平；若反見浮脈，則屬克色之脈，為逆；若得沉脈，則屬生色之脈，為順。,（三）指導疾病的診斷,1、確定治則治法（1）依據(jù)五行相生規(guī)律確定治則和治法臨床上運用五行相生規(guī)律來治療疾病，其基本治療原則是補母和瀉子，即“虛則補其母，實則瀉其子”。依據(jù)五行相生規(guī)律確定的治法，常用的有滋水涵木法、益火補土法、培土生金法和金水相生法四種。,（四）指導疾病的治療,滋水涵木法是指滋腎陰以養(yǎng)肝陰的治法，又稱滋腎養(yǎng)肝法、滋補肝腎法。適用于腎陰虧損而致肝陰不足，甚或肝陽上亢之證。益火補土法是溫腎陽以補脾陽的治法，又稱溫腎健脾法、溫補脾腎法。適用于腎陽衰微而致脾陽不振之證。必須說明的是，按五行生克次序來說，心屬火，脾屬土，火不生土應當是心火不生脾土，而益火補土應當是溫心陽以暖脾土。但隨著命門學說的興起，發(fā)生了變化。,培土生金法是健脾生氣以補益肺氣的治法。主要用于脾氣虛衰，生氣無源，以致肺氣虛弱之證，若肺氣虛衰，兼見脾運不健者，亦可應用。金水相生法是滋養(yǎng)肺腎之陰的治法，亦稱滋養(yǎng)肺腎法。主要用于肺陰虧虛，不能滋養(yǎng)腎陰，或腎陰虧虛，不能滋養(yǎng)肺陰的肺腎陰虛證。,依據(jù)五行相生關系確定的治則虛則補其母實則瀉其子,木,火,土,金,水,,,,,滋,涵,益,補,生,培,生相,臨床上運用五行相克規(guī)律來治療疾病，其基本治療原則是抑強扶弱。依據(jù)五行相克規(guī)律確定的治法，常用的有抑木扶土法、培土制水法、佐金平木法和瀉南補北法四種。,（2）依據(jù)五行相克規(guī)律確定的治則和治法,抑木扶土法是疏肝健脾或平肝和胃以治療肝脾不和或肝氣犯胃病證的治法，又稱疏肝健脾法、調理肝脾法（或平肝和胃法）。適用于木旺乘土或土虛木乘之證。臨床應用時，應依據(jù)具體情況的不同而對抑木和扶土法有所側重。如用于木旺乘土之證，則以抑木為主，扶土為輔；若用于土虛木乘之證，則應以扶土為主，抑木為輔。培土制水法是健脾利水以治療水濕停聚病證的治法，又稱為敦土利水法。適用于脾虛不運，水濕泛濫而致水腫脹滿之證。,佐金平木法是滋肺陰清肝火以治療肝火犯肺病證的治法，也可稱為“滋肺清肝法”。適用于肺陰不足，右降不及的肝火犯肺證。若屬肝火亢盛，左升太過，上炎侮肺，耗傷肺陰的肝火犯肺證，當清肝平木為主，兼以滋肺陰以肅降肺氣為治。瀉南補北法是瀉心火補腎水以治療心腎不交病證的治法，又稱為瀉火補水法。適用于腎陰不足，心火偏旺，水火不濟，心腎不交之證。因心主火，火屬南方；腎主水，水屬北方，故稱瀉南補北法。若由于心火獨亢于上，不能下交于腎，則應以瀉心火為主；若因腎水不足，不能上奉于心，則應以滋腎水為主。,依據(jù)五行相克關系確定的治則抑強扶弱,木,火,土,金,水,,,,,佐,平,抑,扶,培,制,瀉,補,2、控制疾病的傳變五臟中一臟有病，可以傳及其他四臟。故臨床治療時，除對所病本臟進行治療之外，還要依據(jù)其傳變規(guī)律，治療其他臟腑，以防止其傳變。如肝氣太過，或郁結或上逆，木亢則乘土，病將及脾胃，此時應在疏肝平肝的基礎上預先培其脾氣，使肝氣得平，脾氣得健，則肝病不得傳于脾。疾病的傳變與否，主要取決于臟氣的有盛有衰。“盛則傳，虛則受”，是五臟疾病傳變的基本規(guī)律。,3、指導臟腑用藥青色、酸味入肝，如白芍、山茱萸味酸入肝經(jīng)以補肝之精血；赤色、苦味入心，如丹參色赤、黃連味苦入心經(jīng)以活血安神；黃色、甘味入脾，如灶心土色黃、人參味甘以補益脾氣；白色、辛味入肺，如石膏色白、生姜味辛入肺經(jīng)以清肺熱；黑色、咸味入腎，如玄參色黑、龜版味咸入腎經(jīng)以滋養(yǎng)腎陰等。,4、指導針灸取穴井滎輸經(jīng)合陽井金金水木火土陰井木木火土金水肝經(jīng)大敦行間太沖中封曲泉腎經(jīng)涌泉然谷太溪復溜陰谷心經(jīng)少沖少府神門靈道少海5、指導情志疾病的治療情志相勝療法悲勝怒；恐勝喜；怒勝思；喜勝悲；思勝恐。,五輸穴,,精氣學說、陰陽學說和五行學說，本是中國古代的哲學思想，是樸素的唯物論和辯證法，屬自然哲學的范疇。它們以思辯的方法認識自然，認識宇宙，是中國傳統(tǒng)文化認識世界的根本觀點和方法，因而屬于世界觀和方法論范疇。中醫(yī)學將此三學說的基本觀點和方法，廣泛用于闡釋人體的生命活動、病理變化、疾病的防治以及人與自然的關系等重大問題。,精氣學說、陰陽學說和五行學說的特點精氣學說，幫助中醫(yī)學構建了同源性思維和類比性思維方法，構建了整體觀念、精氣血津液神理論乃至藏象理論。陰陽學說認為，陰陽的對立統(tǒng)一是宇宙的總規(guī)律，生命過程就是陰陽對立統(tǒng)一的結果。五行學說以系統(tǒng)結構觀點，闡述了人體臟腑經(jīng)絡等各系統(tǒng)之間以及人與外界環(huán)境之間的統(tǒng)一性。,精氣學說、陰陽學說和五行學說的比較精氣學說更具“本體論”性質，旨在說明天地萬物的同源性及物質統(tǒng)一性，為中醫(yī)學建立天人一體觀以及人體自身完整統(tǒng)一的整體觀奠定了方法學基礎。陰陽學說與五行學說相比較，陰陽學說旨在說明一切生命現(xiàn)象都包含著陰陽兩個矛盾方面，陰陽的對立統(tǒng)一、協(xié)調平衡維持著人體的生命進程。而五行學說則具體說明了人體臟腑經(jīng)絡的結構關系及其調節(jié)方式，即人體整體功能動態(tài)平衡的特殊規(guī)律。,

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