簡介：點擊查看更多深靜脈血栓形成原因及護理讀書報告骨一科精彩內(nèi)容。

簡介：意識障礙及肌力評定,一、意識是大腦功能活動的綜合表現(xiàn)，是指人對外界環(huán)境和自身狀態(tài)的識別及觀察能力。所謂意識障礙是指意識清晰程度下降和意識范圍的改變，因而許多意識活動產(chǎn)生不同程度喪失，所以意識障礙是中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的客觀標(biāo)志。,臨床上通過言語反應(yīng)，對針刺的痛覺反應(yīng)、瞳孔對光反射、吞咽反射、角膜反射（生理反射、植物神經(jīng)功能）等方法，觀察病人思維能力情感表達，表情姿態(tài)和動作反應(yīng)等表現(xiàn)來判斷意識障礙的程度。,1、意識障礙的程度（1）嗜睡是意識障礙的早期表現(xiàn)，是最輕的意識障礙。病人能被喚醒，醒后可以交流和配合體格檢查，刺激停止后又入睡。,（2）昏睡昏睡是比嗜睡加重的意識障礙，病人持續(xù)處于睡眠狀態(tài)。多次較重的痛覺刺激或較響的言語刺激方可喚醒。能簡單模糊且不完整地回答問題，自發(fā)性言語少，當(dāng)外界停止刺激后立即進入熟睡。,（3）昏迷是嚴(yán)重的意識障礙，可分為淺、中、深昏迷。淺昏迷病人意識大部分喪失，無自主運動，對聲、光刺激無反應(yīng)，對疼痛刺激可出現(xiàn)痛苦表情或肢體退縮等防御反應(yīng)。角膜反射、瞳孔對光反射，眼球運動和吞咽反射等可存在，血壓、脈搏、呼吸等一般無明顯改變，有大小便失禁或潴留。中昏迷病人對周圍事物及各種刺激無反應(yīng)，對劇烈刺激可有防御反應(yīng)，角膜反射減弱，瞳孔對光反射遲鈍，眼球無轉(zhuǎn)動。深昏迷病人全身肌肉松馳，對各種刺激無反應(yīng)，深淺反射均消失（如腱反射、吞咽、咳嗽反射、瞳孔對光反射等）有暫?；驀@息樣呼吸，血壓下降、大小便失禁。,2、伴意識內(nèi)容改變的意識障礙（1）意識模糊雙稱朦朧狀態(tài)。表現(xiàn)定向力障礙，出現(xiàn)錯覺，思維紊亂，語言不連貫，記憶模糊等。（2）譫妄是一種以興奮性增高為主的高級神經(jīng)中樞急性功能失調(diào)狀態(tài)。表現(xiàn)為意識模糊，定向力喪失、幻覺、錯覺、躁動不安、言語雜亂等。,3、特殊類型的意識障礙（1）去皮層綜合征病人對外界刺激無反應(yīng)，無自發(fā)性言語及有目的動作。能無意識地睜眼閉眼和無意識的咀嚼及吞咽動作，光反射，角膜反射存在，肌張力增高呈上肢屈曲，下肢伸直姿勢（去皮質(zhì)強直狀態(tài)）。,2無動性緘默癥又稱睜眼昏迷。病人對外界刺激無反應(yīng)，四肢不能活動，四肢肌張力低，病人可以注視檢查者和周圍人，貌似覺醒，但緘默不語，任何刺激也不能使其真正清醒。,4、閉鎖綜合癥易誤以為意識障礙，其實病人神清，眼球活動正常，但不能言語，眼部以下不能活動，僅能以眼球活動，睜、閉眼來示意，即用睜、閉來回答“是”或“不是”的簡單問題，腦電圖正常，有助于與真正意識障礙區(qū)別。,以上意識障礙的分類是我國常用方法，由于判斷昏迷程度標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一，各家分類方法也不同，為了建立一種較為準(zhǔn)確的，一致的并可重復(fù)的意識障礙評估的標(biāo)準(zhǔn)，用以前后對比，判斷意識狀態(tài)變化，不少學(xué)者為之進行了大量的工作。,1974年BJ（比特）根據(jù)病人睜眼（E）情況，語言（V）刺激反應(yīng)和肢體運動（M）三項指標(biāo)，分別記分，建立判斷意識狀態(tài)的客觀方法，即為著名的格拉斯哥昏迷評分法（GCS）。這一評分方法目前已為國際很多醫(yī)院所接受。為新的昏迷評分法，現(xiàn)臨床較常用。,GCS評分,GCS對患者的睜眼反映腦干激活系統(tǒng)的活躍程度、言語反映大腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)系統(tǒng)功能和高級綜合能力、運動反映大腦皮質(zhì)的功能狀態(tài)）的方面所得總分表示意識障礙程度。最高為15分表示意識清楚12一14分為輕度意識障礙9一11分為中度意識障礙，8分以下為昏迷，最低3分，分數(shù)越低則意識障礙越重。,GCS評分,GLUSGON昏迷評分法語言反應(yīng)運動反應(yīng)睜眼反應(yīng)能對答，定向正確5能按吩咐完成動作6能自行睜眼4能對答，定向有誤4刺痛時能定位，手舉向疼痛部位5呼喚睜眼3胡言亂語，不能對答3刺痛時肢體能回縮4刺痛能睜眼2僅能發(fā)音，無語言2刺痛時雙上肢呈過度屈曲3不能睜眼1不能發(fā)音1刺痛時四肢呈過度伸展2指對人物、時間、地點的辨別刺痛時肢體松馳無動作1,GCS評分法沒有包括瞳孔大小對光反應(yīng)，眼球運動及其它腦干反應(yīng)，也沒有生命體征觀察，而這些表明對中樞神經(jīng)功能有重要的參考意義。此外在要確定昏迷評分方法時，須注意排除影響評分的其它因素，如頜面骨折，可使病人不能言語，眼瞼損傷或眶周軟組織水腫，使病人無法睜眼，肢體骨折則至運動不能。,二、肌力的評定,肌力的評定肌力是指骨骼肌的收縮力，肌力的評定是測定受試者在主動運動時肌肉或肌群收縮的力量，（受試者肢體自主運動，對抗阻力的力量）以評定肌肉的的功能狀態(tài)。骨骼肌是隨意肌，也就是說它受神經(jīng)支配的，并受人的意識管理。,肌力評定有徒手和器械兩種方法。器械檢查主要是在肌力超過三級時，為進一步作較細致的定量評定，可以用專門器械作肌力測試。根據(jù)肌肉的不同收縮方式有不同的測試方法，包括等長肌力檢查，等張肌力檢查及等速肌力檢查。今天我們主要學(xué)習(xí)一下徒手肌力檢查及分級。徒手肌力檢查（MMT目前臨床常用的檢查肌力低下的范圍和程度的方法。檢查時使受檢查肌肉在一定的姿位下作標(biāo)準(zhǔn)的測試動作，觀察其完成動作的能力。,具體的分級標(biāo)準(zhǔn)為，肌力共分0一V級。0級完全癱瘓，沒有肌肉收縮。Ⅰ級刺激可見了肌肉收縮，但不產(chǎn)生運動。Ⅱ級肢體可在床上做前后或左右平移運動，但不能脫離床面。Ⅲ級肢體能抬高床面，但不能對抗阻力。Ⅳ級肢體能對抗阻力，但較正常差。V級正常肌力。,肌力分級,具體步驟如下1測試時先將被側(cè)肢體放置到適當(dāng)?shù)淖宋?，以便?dāng)待測的肌肉收縮時，能使遠端肢體在垂直面上自下向上運動，必要時由測試者用一手固定近端肢體2令受試者盡量用力收縮被測肌肉，使遠端肢體對抗自身重力作幅度運動,如能完成，說明肌力在三級或三級以上3測試者的另一手在運動關(guān)節(jié)的遠端施加阻力，根據(jù)受試者能克服阻力的大小來判定肌力，能克服較大阻力同健側(cè)為5級,能克服較輕阻力低于健側(cè)為4級,不能承受外加阻力則為3級4如不能克服重力作幅度運動，則應(yīng)調(diào)整體位，使肌體在水平面上運動，以消除重力的作用。能完成大幅度運動，可判定為2級肌力，如僅有微小關(guān)節(jié)活動或未見關(guān)節(jié)活動，但可在主動肌的肌健或肌腹上的捫到收縮感，則為I級肌力，捫不到收縮感覺為0級。,謝謝觀看,

簡介：點擊查看更多[學(xué)習(xí)]傅健解釋：多發(fā)性肌炎的相關(guān)檢查精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多[學(xué)習(xí)]傅健解釋多發(fā)性肌炎的相關(guān)檢查精彩內(nèi)容。

簡介：,,,,,,,,,,,,,,,,距骨骨折的診斷與治療策略,,距骨骨折,臨床相對少見，了解不多位置隱蔽，不易發(fā)現(xiàn)，難于固定具有重要的生物力學(xué)功能，對足的功能影響較大,,,,,,,,,,,,,,,,,距骨的解剖特點,,外觀,,表面60－70為關(guān)節(jié)面，與脛骨、腓骨、跟骨及舟骨相關(guān)節(jié)距骨頸向跖側(cè)及內(nèi)側(cè)傾斜內(nèi)側(cè)粉碎骨折多見，且易內(nèi)翻畸形血運供應(yīng)系統(tǒng)脆弱，易受破壞，發(fā)生壞死,距骨的血供,腓動脈、脛前動脈和脛后動脈形成復(fù)雜的吻合支負責(zé)距骨血供,距骨的血供,足背動脈分支,跗骨竇動脈－負責(zé)外側(cè)血供（來自腓動脈穿支、脛前動脈分支）,跗管動脈－負責(zé)內(nèi)側(cè)大部血供（來自脛后動脈）,后結(jié)節(jié)動脈（來自脛后動脈）,三角支,,分類,距骨頭骨折距骨頸骨折距骨體骨折,,,,,,,,,,,,,,,,,距骨頭骨折,,距骨頭骨折,占距骨損傷的5－10受傷機制軸向負荷造成的壓縮骨折脛骨前穹窿的背側(cè)壓迫臨床表現(xiàn)前踝創(chuàng)傷后的持續(xù)壓痛影像學(xué)（X線檢查不易發(fā)現(xiàn)，多需結(jié)合CT）局部血運豐富，缺血壞死發(fā)生率較低治療無移位短腿石膏托固定，6周后負重有移位切開復(fù)位，螺釘內(nèi)固定,,,,,,,,,,,,,,,,,距骨頸骨折,,距骨頸骨折,占距骨骨折半數(shù)以上因處于主要滋養(yǎng)血管進入部分，易損傷血供發(fā)生距骨缺血壞死的幾率主要受移位和脫位程度的影響,HAWKINS分型,HAWKINSⅠ型,距骨頸骨折無移位,HAWKINS分型,HAWKINSⅡ型,距骨頸骨折移位伴距下關(guān)節(jié)脫位或半脫位,HAWKINS分型,HAWKINSⅢ型,距骨頸骨折移位伴脛距關(guān)節(jié)和距下關(guān)節(jié)脫位或半脫位,HAWKINS分型,HAWKINSⅣ型,距骨頸骨折移位伴距舟關(guān)節(jié)脛距關(guān)節(jié)和距下關(guān)節(jié)脫位或半脫位,診察方法,除踝部正側(cè)位、足正斜位外，還應(yīng)攝CANALE位,CT對了解關(guān)節(jié)面破壞情況極為重要,治療,HAWKINSⅠ型距骨缺血壞死率小于8足中立位小腿石膏托固定8－12周CAMPBELL,注意須經(jīng)過CT檢查仔細確定關(guān)節(jié)面平整，移位超過3MM即會嚴(yán)重影響治療效果,可能遺留踝關(guān)節(jié)僵硬及背伸受限，現(xiàn)已部分開展閉合經(jīng)皮螺釘固定，以早期活動,治療,HAWKINSⅡ型距骨缺血壞死率可達50及時閉合復(fù)位膝關(guān)節(jié)屈曲，足跖屈并牽引骨與關(guān)節(jié)損傷骨折治療的AO原則切開復(fù)位內(nèi)固定，沒商量CAMPBELLHAWKINSⅢ、Ⅳ型壞死率達到90－100距骨體脫出后可能造成對皮膚和血管神經(jīng)的壓迫以及導(dǎo)致三角動脈扭轉(zhuǎn)或閉塞，故須急癥處理,手術(shù)入路,前內(nèi)側(cè)入路脛前肌肌腱與脛后肌肌腱間進入,內(nèi)固定,手術(shù)入路,如距骨背側(cè)、內(nèi)側(cè)粉碎嚴(yán)重，復(fù)位情況難以判斷，可增加前外側(cè)切口跗骨竇上方延至第4跖骨基底能充分顯露距下關(guān)節(jié)，仔細清除全部碎骨快并精確復(fù)位,雙切口對術(shù)后骨壞死的發(fā)生率無明確影響,手術(shù)入路,后外側(cè)（HENRY）入路踇長屈肌腱和腓骨肌肌腱間顯露,手術(shù)方法,Ⅲ、Ⅳ型距骨骨折常較為復(fù)雜，復(fù)位困難，故常需行內(nèi)踝截骨，以充分顯露,25,術(shù)后處理,足中立位短腿石膏托固定6－8周去除石膏后部分負重至術(shù)后3個月，X線確定骨愈合滿意方可完全負重,HAWKINS征X像片顯示距骨拱頂出現(xiàn)的軟骨下透明帶，提示血管化,,,,,,,,,,,,,,,,,距骨體骨折,,距骨體骨折,血運較差，缺血性壞死幾率較大分型Ⅰ型骨軟骨骨折Ⅱ型非粉碎性剪力骨折Ⅲ型后結(jié)節(jié)骨折Ⅳ型外側(cè)突骨折Ⅴ型粉碎性骨折Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型首選非手術(shù)治療，石膏固定6－8周，如效果不佳可考慮切除骨塊,Ⅱ型非粉碎性剪力骨折,累及脛距關(guān)節(jié)面及距下關(guān)節(jié)面，須切開復(fù)位內(nèi)固定，仔細整復(fù)關(guān)節(jié)面。距骨體較為深在，手術(shù)須內(nèi)踝截骨才能充分暴露,Ⅴ型粉碎性骨折,BLAIR融合術(shù),跟脛融合術(shù),嚴(yán)重毀損關(guān)節(jié)面，復(fù)位困難，術(shù)后壞死率及創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎極高,術(shù)后并發(fā)癥,術(shù)后骨折不愈合并不常見缺血性壞死最常見距骨頸短縮、內(nèi)翻畸形與距下關(guān)節(jié)活動及足外翻活動喪失直接相關(guān)創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎,術(shù)后X線距骨密度的升高并不提示距骨塌陷或預(yù)后不良，只有壞死合并距骨塌陷才需二次干預(yù)；,如HAWKINS征未如期出現(xiàn)，延長限制負重時間并不能改善距骨血運或預(yù)后；,植骨并不能加速距骨的再血管化進程,,,,,,,,,,,,,,,,,謝謝,,

簡介：膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的康復(fù)治療與護理,骨一科,學(xué)習(xí)目標(biāo)CONTENTS,骨性關(guān)節(jié)炎的預(yù)防與保健,（討論）,為什么要特別重視骨性關(guān)節(jié)炎,在許多人看來，關(guān)節(jié)炎只是一種常見的慢性病，但它卻是世界頭號致殘性疾病。目前全世界關(guān)節(jié)炎患者有4億人。在亞洲地區(qū)，每六個人中就有一人在一生的某個階段患上關(guān)節(jié)炎。目前，我國的關(guān)節(jié)炎患者估計在１億人以上，而且人數(shù)還在不斷增加。最常見的關(guān)節(jié)炎是骨關(guān)節(jié)炎,CENTERSFORDISEASECONTROLANDPREVENTION,MMWR,200150120125,18歲以上成人致殘的常見原因,,骨關(guān)節(jié)炎流行病學(xué),女性多于男性絕經(jīng)后婦女發(fā)病率更高白人與黑人沒有顯著差異歐美勞動力喪失的主要原因,定義骨性關(guān)節(jié)炎（OAOSTEOARTHRITIS）,是由于膝關(guān)節(jié)軟骨變性、骨質(zhì)增生而引起的一種慢性骨關(guān)節(jié)疾患，又稱為膝關(guān)節(jié)增生性關(guān)節(jié)炎、退行性骨關(guān)節(jié)炎及骨關(guān)節(jié)病等。疾病的整個過程不僅影響到關(guān)節(jié)軟骨，還涉及整個關(guān)節(jié)，包括軟骨下骨、韌帶、關(guān)節(jié)囊、滑膜及關(guān)節(jié)周圍肌肉。,,骨性關(guān)節(jié)炎,骨性關(guān)節(jié)炎有不同的名稱,因其外觀多伴有關(guān)節(jié)肥大或畸形，故有人稱之為變形性關(guān)節(jié)炎，也有人稱之為肥大性關(guān)節(jié)炎。因其從關(guān)節(jié)軟骨退化開始，故有人稱之為退行性關(guān)節(jié)炎，也稱之為骨關(guān)節(jié)病。現(xiàn)在多數(shù)稱之為骨性關(guān)節(jié)炎。,病因,從發(fā)病原因本病分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。原發(fā)性骨性關(guān)節(jié)炎又稱特發(fā)性骨性關(guān)節(jié)炎。多見于體力勞動者，血壓高者，婦女，50歲以上，體型肥胖的患者。膝關(guān)節(jié)最常見。原發(fā)性骨性關(guān)節(jié)炎通常進展緩慢，而且不太嚴(yán)重。繼發(fā)性骨性關(guān)節(jié)炎也很常見，常繼發(fā)于關(guān)節(jié)畸形、關(guān)節(jié)損傷、關(guān)節(jié)炎癥或其它傷病，又稱創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎。,分類,原發(fā)性局部性髖、膝、足全身性手指、脊柱繼發(fā)性外傷性、先天性（局部的髖臼發(fā)育不良、全身的粘多糖體?。┐x性（痛風(fēng)、假性痛風(fēng)等）骨壞死、各種關(guān)節(jié)炎后遺癥,發(fā)病因素（一）,危險因素年齡年齡增加，軟骨下滋養(yǎng)血管數(shù)量下降，軟骨生理、生化改變種族西方人髖OA多，東方人膝OA多肥胖關(guān)節(jié)負重過度性別女性的發(fā)病率為男性的8倍關(guān)節(jié)先天/后天畸形關(guān)節(jié)受力不當(dāng)引起軟骨變形,發(fā)病因素（二）,誘發(fā)因素關(guān)節(jié)損傷，肌肉無力氣候因素常居潮濕寒冷環(huán)境的人多有癥狀。與溫度低，引起血運障礙有關(guān)。關(guān)節(jié)反復(fù)受壓日本人,僧人關(guān)節(jié)過度活動,,臨床表現(xiàn),膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎主要癥狀是疼痛、腫脹、畸形和功能障礙等。,加重因素,代謝/內(nèi)分泌障礙關(guān)節(jié)生物力學(xué)環(huán)境改變關(guān)節(jié)營養(yǎng)障礙,疼痛,關(guān)節(jié)周圍的神經(jīng)所發(fā)出的神經(jīng)末梢受到刺激是骨關(guān)節(jié)炎疼痛的主要原因,疼痛也來自于關(guān)節(jié)囊內(nèi)及其周圍區(qū)域如滑膜、關(guān)節(jié)周圍肌肉痙攣、關(guān)節(jié)周圍韌帶或軟骨下骨的炎癥等,,,1、疼痛幾乎所有病例都有膝部疼痛，根據(jù)疼痛程度從輕微到嚴(yán)重可分為五度活動痛持續(xù)痛夜間痛,,,疼痛特點,活動痛膝關(guān)節(jié)處于某一靜止體位較長時間，剛一開始變換體位時疼痛，活動后減輕，負重和活動多時又加重。負重痛由于加重了膝關(guān)節(jié)負荷而引起的膝痛。上下樓、上下坡時或由坐位或蹲位站起時痛，或是拉孩子、提擔(dān)重物時膝痛。游泳、騎自行車時膝不痛，如坐在戲劇院內(nèi)，由于座位限制較長時間被迫屈膝，精神又集中于看戲，戲終人散突然站起，會感到驟然膝痛，甚至有跪落感，稱為“戲劇院膝痛征“，它是始動痛與負重痛的共同作用所致。若負重前站起，先活動一下不負重的腿膝，再站起則疼痛就會減輕或不痛。,疼痛特點,主動活動痛重于被動活動痛，因主動肌肉收縮加重了關(guān)節(jié)負擔(dān)產(chǎn)生疼痛。靜止痛膝關(guān)節(jié)長時間處于某一靜止體位或夜間睡覺時疼痛，又稱為休息痛。與靜脈血液回流不暢，造成髓腔及關(guān)節(jié)內(nèi)壓力增高有關(guān)。常需經(jīng)常變換體位，才得緩解。,2、腫脹,由于軟組織變性增生、關(guān)節(jié)積液及滑膜肥厚、脂肪墊增大等致，甚至是骨質(zhì)增生、骨贅引起。較多見的是兩種或三種原因并存。以髕上囊及髕下脂肪墊腫脹較多見，也可以是全膝腫脹。腫脹分為三度略比健側(cè)腫脹為輕度，腫脹達到與髕骨相平為中度，高出髕骨為重度。以輕度和中度腫脹多見。也有表現(xiàn)為局限性腫脹者。,3、畸形,膝內(nèi)翻畸形（見圖）,膝內(nèi)翻畸形,4功能障礙,骨性關(guān)節(jié)炎所引起的功能障礙可分為關(guān)節(jié)活動協(xié)調(diào)性異常及關(guān)節(jié)屈伸活動范圍減少的改變。絕大多數(shù)屬于功能受限，很少見到關(guān)節(jié)功能永久性完全喪失者。,實驗室檢查,全身狀況多屬正常。關(guān)節(jié)滑液分析也正常，清晰、淡黃、粘稠度高，白細胞計數(shù)常在1000以內(nèi)，偶爾可以達到幾千，主要為單核細胞。偶然見粘蛋白凝塊堅實。有時可見到紅細胞，軟骨和纖維碎屑。,X線檢查,關(guān)節(jié)間隙狹窄、軟骨下骨板硬化和骨贅形成是骨性關(guān)節(jié)炎的基本X線特征。骨性關(guān)節(jié)炎早期僅有軟骨退行性改變時，X線片可無異常表現(xiàn)。隨著關(guān)節(jié)軟骨變薄，關(guān)節(jié)間隙逐漸變窄，間隙狹窄可呈不勻稱改變。,X線檢查,在標(biāo)準(zhǔn)X線片上，成人膝關(guān)節(jié)間隙為4MM，小于3MM即為關(guān)節(jié)間隙狹窄。60歲以上的人正常關(guān)節(jié)間隙為3MM，小于2MM為關(guān)節(jié)間隙狹窄。個別人關(guān)節(jié)間隙甚至可以消失。,膝關(guān)節(jié)X正位片（膝OA）,骨關(guān)節(jié)炎治療現(xiàn)狀,骨關(guān)節(jié)炎并不一定隨時間的增加而加重到目前為止，還沒有治愈骨關(guān)節(jié)炎的方法目前所有的治療都是減輕癥狀，延緩病程的發(fā)展,目前的康復(fù)治療方法,骨關(guān)節(jié)炎的非藥物治療,病人的教育適當(dāng)?shù)臓I養(yǎng)，減肥有氧鍛煉理療助行工具職業(yè)訓(xùn)練,病人教育和咨詢,通過多種方式開展患者教育，普及骨關(guān)節(jié)炎病因、預(yù)后和治療方面的知識。既往我國對骨關(guān)節(jié)炎的認識有許多誤區(qū)，要讓患者對疾病的性質(zhì)和治療基本原則有正確的了解醫(yī)生應(yīng)讓患者確信，多數(shù)骨關(guān)節(jié)炎患者能進行正常的生活，通過采取一系列簡單有效的措施，如休息和鍛煉、止痛藥物和減輕體重能夠減輕癥狀、改善功能。,適當(dāng)休息,在病情允許的范圍內(nèi)工作和生活，不可使受累關(guān)節(jié)過度負重、受潮、受涼、過于勞累，并應(yīng)避免久坐、久站。不應(yīng)使膝關(guān)節(jié)處于某一體位長久不動，應(yīng)適當(dāng)活動關(guān)節(jié)。,飲食與體重,平衡的飲食水果、蔬菜、谷物、含鈣食物、瘦肉減肥肥胖增加了關(guān)節(jié)的負荷，每增加1KG體重，髖、膝關(guān)節(jié)將增加4KG的負荷。大劑量VC可使關(guān)節(jié)炎進展減慢3倍。VITD下降時OA進展較快,有益的鍛煉,游泳、散步、腳踏車。堅持多乘車包括騎自行車少走路，尤其少上下臺階及走不平的路。水上健美操、原地滑雪機仰臥直腿抬高或抗阻力訓(xùn)煉不負重位關(guān)節(jié)屈伸活動,理療,可解除疼痛和肌肉痙攣，有助于改善血液循環(huán)，減輕腫脹?？捎脽岱螅詈檬菨駸岱?。中藥熏蒸、熱氣浴、溫泉浴也可應(yīng)用。中藥離子透入。艾箱灸治療。,理療,透熱或超聲療法可用于解除急亞性期疼痛，感應(yīng)電可用于肌肉萎縮。TDP治療、HYJ微波炎癥治療、超聲波均有消炎止痛的良效。,輔助工具,手杖和助步器的應(yīng)用可減輕受累關(guān)節(jié)的壓力，增加穩(wěn)定性，改善功能，減輕下肢關(guān)節(jié)的受力及行走時疼痛，有可能延緩關(guān)節(jié)的退變進程。改變家庭及工作環(huán)境能使骨性關(guān)節(jié)炎患者更容易完成日常工作。護膝、矯形支具等,藥物治療,使用藥物治療骨關(guān)節(jié)炎強調(diào)用藥個體化①按病情對關(guān)節(jié)炎病人，應(yīng)依疼痛嚴(yán)重程度和病人耐受性而決定是否用藥②按部位如膝關(guān)節(jié)內(nèi)注射藥物較常用③根據(jù)骨關(guān)節(jié)炎的異質(zhì)性如膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎，NASIDS常不奏效，關(guān)節(jié)內(nèi)注射透明質(zhì)酸鈉，往往可以緩解癥狀④當(dāng)然還要根據(jù)病人的反應(yīng)性，避免副作用。,藥物有以下幾類,一單純止痛藥物（二）非甾體類藥（三）鎮(zhèn)痛藥物（四）皮質(zhì)激素（五）關(guān)節(jié)軟骨營養(yǎng)藥物（六）外用藥物,一單純止痛藥物,美國風(fēng)濕病學(xué)會將乙酰氨基酚（撲熱息痛）列為治療骨關(guān)節(jié)炎的首選藥物。輕到中度的關(guān)節(jié)疼痛使用鎮(zhèn)痛藥物是有效的。在出現(xiàn)間歇性關(guān)節(jié)疼痛時，或在進行性加重疼痛癥狀的活動前應(yīng)用；緩解持續(xù)性疼痛通常需要通過正規(guī)服用方法獲得。臨床應(yīng)用藥應(yīng)掌握分寸，避免因過分鎮(zhèn)痛而導(dǎo)致關(guān)節(jié)的過度使用，加重退變。,（二）非甾體類藥,為常規(guī)用藥，可消除關(guān)節(jié)疼痛和僵硬，能抑制炎癥反應(yīng)，有潛在的優(yōu)點。非甾體類抗炎藥物雖能緩解癥狀，但不能改善病情發(fā)展，長期使用還可以引起許多不良反應(yīng)，以消化道、腎臟、凝血功能和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的副作用最為常見。,（二）非甾體類藥,NSAIDS有布洛芬、扶他林、芬必得、樂松、優(yōu)妥、西樂葆、萬絡(luò)、莫比可等,（三）皮質(zhì)激素,全身性使用糖皮質(zhì)激素，在骨關(guān)節(jié)炎的治療中意義不大。關(guān)節(jié)內(nèi)注入皮質(zhì)激素對某些關(guān)節(jié)急性炎癥表現(xiàn)明顯，疼痛劇烈，其他藥物無效者，可應(yīng)用，但是作用有限，在嚴(yán)格選擇的病例中，關(guān)節(jié)內(nèi)注入皮質(zhì)激素可緩解疼痛和改善功能，療效持續(xù)不超過數(shù)周。,（四）關(guān)節(jié)軟骨營養(yǎng)藥物,這些藥物多為軟骨基質(zhì)或關(guān)節(jié)液成分，通過使用希望能夠改善軟骨營養(yǎng)，減緩和修復(fù)軟骨退變，本類藥物起效緩慢，常無明顯的止痛作用。服藥初期與止痛劑或NSAIDS藥物合用，才能較好的緩解癥狀。,關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射藥物,關(guān)節(jié)內(nèi)注射透明質(zhì)酸鈉（玻璃酸鈉）（HYALURONICACID）作為治療骨關(guān)節(jié)炎一種新的補充療法已有20多年歷史，至今全球用量已超過100萬人次，效果良好。多數(shù)認為有效，但也有否定者。一般需要每周關(guān)節(jié)內(nèi)注射1次，連續(xù)5周。,透明質(zhì)酸（HA）透明質(zhì)酸屬粘多糖物質(zhì)，是關(guān)節(jié)液及軟骨基質(zhì)的主要組成成分骨關(guān)節(jié)病患者的滑液中透明質(zhì)酸的濃度、分子量和粘彈性均低于正常關(guān)節(jié)，滑膜合成透明質(zhì)酸的功能低下,關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射藥物,潤滑關(guān)節(jié)，減少摩擦保護軟骨，促進修復(fù)抑制炎癥，減少滲出緩解疼痛，改善功能促進玻璃酸鈉合成，作用持久,（六）外用藥物,膏藥類軟膏類敷貼類噴霧類,手術(shù)治療,癥狀嚴(yán)重、藥物治療無效或失效可考慮外科手術(shù)治療,膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎,,治療,手術(shù)目的,清除關(guān)節(jié)內(nèi)炎性組織、骨贅、游離體和磨損顆粒矯正關(guān)節(jié)和肢體力線或畸形增強關(guān)節(jié)的穩(wěn)定性修復(fù)關(guān)節(jié)缺損重建毀損關(guān)節(jié),骨性關(guān)節(jié)炎的手術(shù)治療,關(guān)節(jié)鏡手術(shù)及關(guān)節(jié)沖洗術(shù)骨贅切除術(shù)應(yīng)行游離體摘除術(shù)半月板切除術(shù)滑膜切除術(shù)關(guān)節(jié)軟骨成形術(shù)關(guān)節(jié)清理術(shù)截骨術(shù)組織細胞工程人工膝關(guān)節(jié)置換術(shù),關(guān)節(jié)鏡手術(shù)及關(guān)節(jié)沖洗術(shù),經(jīng)關(guān)節(jié)鏡行關(guān)節(jié)清理術(shù)是治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的有效手段。術(shù)中旋削增生的滑膜，用磨鉆磨削骨贅?；蛘哂媒?jīng)關(guān)節(jié)鏡關(guān)節(jié)軟骨磨削成形術(shù)，術(shù)中用刨刀刨削退化的軟骨面，磨去硬化的軟骨下骨，露出松質(zhì)骨或行鉆孔術(shù)，以改善病灶區(qū)血液循環(huán)，促進新骨化生纖維軟骨新生、成熟和轉(zhuǎn)化，從而形成新生的代償關(guān)節(jié)面。,關(guān)節(jié)鏡手術(shù),人工膝關(guān)節(jié)置換,人工膝關(guān)節(jié)是結(jié)合膝關(guān)節(jié)本身解剖、生理學(xué)特點設(shè)計出來的人工關(guān)節(jié)假體，用來替代人體原來的膝關(guān)節(jié)。人工全膝關(guān)節(jié)包括股骨假體、脛骨假體和髕骨假體，由金屬制成的股骨髁、脛骨托及超高分子量聚乙烯制成的脛骨墊和髕骨假體幾部分組成。,,,理想的關(guān)節(jié)置換,無痛恢復(fù)關(guān)節(jié)活動度穩(wěn)定永久性,脫位－1％松動9010年生存率下肢靜脈栓塞/肺栓塞感染－1％活動度受限髕骨不穩(wěn)定3－5％,并發(fā)癥,,人工膝關(guān)節(jié)置換,,護理一,骨關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作時最主要的治療是休息護士應(yīng)特別強調(diào)患者受累關(guān)節(jié)充分休息。一旦關(guān)節(jié)炎癥狀消除，應(yīng)盡快恢復(fù)受累關(guān)節(jié)鍛煉。,護理二,鍛煉活動范圍等長等張等力活動姿勢和強度有助于保持軟骨組織健康和關(guān)節(jié)正?；顒臃秶?并能增加肌腱和肌肉的應(yīng)力吸收，每天進行伸展運動非常重要。把有計劃的運動作為治療的一部分有可能使膝髖關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎靜止不發(fā)展,甚至發(fā)生逆轉(zhuǎn)。應(yīng)保持休息和鍛煉之間的平衡，日間每46小時要休息一下，以便軟骨能吸收關(guān)節(jié)液中的水分和營養(yǎng),護理三,由于骨關(guān)節(jié)炎與肥胖、缺鈣、維生素A和D缺乏有關(guān)。因此，在飲食起居上護士要注意宣教以下幾點1要適當(dāng)增加戶外活動鍛煉，盡量避免長期臥床休息2進高鈣食品，必要時補充鈣劑3超體重者宜控制飲食，減輕體重以利于減輕關(guān)節(jié)負重4蛋白質(zhì)的攝入要有限度5要增加多種維生素攝入，如維生素A、B、B1、B12、C和D等。,護理四,在治療時，護士要注意給患者宣教以下幾點1膝關(guān)節(jié)不能加大活動力度，尤其不能行半蹲位及膝關(guān)節(jié)扭轉(zhuǎn)活動，鍛煉要循序漸進。2膝關(guān)節(jié)要保暖，尤其是老年人。3肥胖患者適當(dāng)進行減肥，盡量減輕膝關(guān)節(jié)的負擔(dān)。,護理五,一般療法注意保護病變關(guān)節(jié)，避免受傷、受涼或過度活動。疼痛腫脹明顯時要休息，以利關(guān)節(jié)損傷組織愈合。待疼痛減輕時可適當(dāng)活動，但仍應(yīng)避免病變關(guān)節(jié)過度負重。如膝部骨性關(guān)節(jié)炎，病人應(yīng)減少蹲屈活動，以防止關(guān)節(jié)負重過度，加重關(guān)節(jié)損傷。應(yīng)坐位或臥位主動活動關(guān)節(jié)，這樣，既可鍛煉關(guān)節(jié)，又可避免關(guān)節(jié)負重。關(guān)節(jié)活動可營養(yǎng)關(guān)節(jié)軟骨，增加關(guān)節(jié)軟骨的潤滑度，改善關(guān)節(jié)功能，增加關(guān)節(jié)周圍肌力，增強關(guān)節(jié)的穩(wěn)定性。,護理六,護士應(yīng)做好患者的心理護理配合治療觀察局部腫脹疼痛功能活動情況,討論,骨性關(guān)節(jié)炎的預(yù)防與保健,骨性關(guān)節(jié)炎的預(yù)防和保健,日常生活中應(yīng)如何預(yù)防呢1．應(yīng)盡量減少關(guān)節(jié)的負重和大幅度活動，以延緩病變的進程。2．肥胖的人，應(yīng)減輕體重，減少關(guān)節(jié)的負荷。3．下肢關(guān)節(jié)有病變時，可用拐杖或手杖，以減輕關(guān)節(jié)負擔(dān)。4．發(fā)作期應(yīng)遵醫(yī)囑服用消炎鎮(zhèn)痛藥，盡量飯后服用。關(guān)節(jié)局部可用濕熱敷。5．病變的關(guān)節(jié)應(yīng)用護套保護。6．注意天氣變化，避免潮濕受冷。,THANKYOU,謝謝大家,

簡介：513醫(yī)院李佳偉,骨筋膜室綜合癥,1,定義,由骨、骨間膜、肌間隔和深筋膜形成的骨筋膜室內(nèi)肌肉和神經(jīng)因急性缺血而產(chǎn)生的早期證候群，是一種嚴(yán)重損傷后的反應(yīng)性疾病。四肢的肌肉和神經(jīng)都處于由筋膜形成的間隔區(qū)之中，這是一個閉合的空間，當(dāng)其中的壓力增加時，會影響血液循環(huán)及組織功能，最后導(dǎo)致肌肉壞死，神經(jīng)麻痹，嚴(yán)重時可引起腎功能衰竭而死亡。,2,病理,骨筋膜室綜合征的發(fā)生，可由于骨筋膜室內(nèi)壓力的增加，或空間變?。ㄖw外部受壓），或由于骨筋膜室內(nèi)組織體積增大（肢體內(nèi)部組織腫脹）所致。,3,,肢體外部受壓的原因很多，如擠壓傷、包扎過緊等。肢體內(nèi)部組織腫脹的原因也有多種，如血管損傷時出血造成的血腫，組織缺血后毛細血管通透性增加引起的腫脹，肌肉過度活動后發(fā)生的腫脹等。,4,組織壓力升高能造成組織血液灌流不足，有三種見解,間隔區(qū)內(nèi)壓力上升，可能引進動脈痙攣。組織內(nèi)的壓力上升，或小動脈內(nèi)的壓力下降到一定程度，血管壁內(nèi)外壓力差（小動脈壓減去組織壓）小于臨界值，則小動脈發(fā)生關(guān)閉。靜脈壓上升，使得動靜脈的壓力差變小，對組織的血流不利。,5,,近年來的研究表明，組織壓較之動脈舒張壓低1030MMHG時，即已達到小動脈的臨界閉合壓力，小動脈內(nèi)血液停止流動，導(dǎo)致組織缺血。ASHTOR的觀察表明，當(dāng)血壓和血管張力均屬正常的情況下，使組織內(nèi)血液循環(huán)停止的組織壓，在前臂為64MMHG,在小腿為55MMHG,6,組織損害與缺血時間的關(guān)系,缺血后30分鐘內(nèi)，即可出現(xiàn)神經(jīng)功能異常，完全缺血1224小時后，則會出發(fā)生永久性功能喪失。肌肉在缺血24小時即可出現(xiàn)明顯的肌紅蛋白尿，在循環(huán)恢復(fù)后3小時達最高峰，且可持續(xù)12小時，肌肉完全缺血12小時即足以產(chǎn)生攣縮。,7,,組織缺血也影響毛細血管內(nèi)皮的通透性，缺血3小時再恢復(fù)血運后，可因此而發(fā)生腫脹，能達到原來體積的3060。在出現(xiàn)骨筋膜綜合征并持續(xù)12小時以上，肯定會導(dǎo)致肢體功能障礙，如肌肉攣縮，感覺異常，運動無力等。,8,9,診斷,由于骨筋膜室內(nèi)壓力上升后，可以造成上述肌肉及神經(jīng)改變，時間過久，會導(dǎo)致不可逆損害，甚至危及生命，因此，早期診斷和及時治療至關(guān)重要。,10,物理檢查,肢體的神經(jīng)檢查很重要，要詳查皮膚感覺，特別是懷疑受累神經(jīng)的分布區(qū)。壓力增高的骨筋膜室內(nèi)的肌肉由于缺血，它的主動收縮活動無力，而被動伸展活動時則可引起疼痛。,11,診斷存在問題,組織腫脹和肌肉缺血可以產(chǎn)生疼痛，但受傷肢體的骨折也可發(fā)生劇痛，容易掩蓋骨筋室綜合征的疼痛。當(dāng)組織內(nèi)壓力升高到一定程度時，使小動脈關(guān)閉，但不足以影響肢體主要動脈的血流，肢體遠端的動脈仍可能觸到搏動，毛細血管的充盈也可能存在，易被誤認為肢體血運未受障礙。,12,前臂骨筋膜室綜合征,發(fā)生在背側(cè)時，局部組織緊張，有壓痛，伸拇及伸指肌無力，被動屈曲拇指及手指均引起疼痛。發(fā)生在掌側(cè)時，組織緊張，前臂掌側(cè)有壓痛，屈拇及屈指肌無力，被動伸拇及伸指均引起疼痛，尺神經(jīng)及正中神經(jīng)分布的皮膚感覺喪失。,13,小腿各骨筋膜室綜合征,14,前側(cè)骨筋膜室綜合征,內(nèi)有伸趾肌、伸踝肌、腓深神經(jīng)。除小腿前側(cè)有組織緊張及壓痛外，可有腓深神經(jīng)分布區(qū)皮膚感覺喪失，伸趾及脛前肌無力，被動屈趾引起疼痛。,15,外側(cè)骨筋膜室綜合征,內(nèi)有腓骨肌群、腓淺神經(jīng)。此間隙受壓，足則不能外翻，足背皮膚感覺消失，內(nèi)翻足部時引起疼痛，局部皮膚緊張及壓痛表現(xiàn)在小腿外側(cè)腓骨處。但臨床上此間隙受壓少見，出現(xiàn)上述體征時，首先要考慮到腓總神經(jīng)損傷。,16,小腿后淺骨筋膜室綜合征,內(nèi)有比目魚肌、腓腸肌。表現(xiàn)為強直性馬蹄足畸形，背屈踝關(guān)節(jié)時引起上述肌肉的疼痛，小腿后方有腫脹及壓痛。此間隙受壓多見于股動、靜脈或動、靜脈損傷而僅修復(fù)動脈者。,17,小腿后深骨筋膜室綜合征,內(nèi)有屈趾肌、脛后肌、脛后動脈脛后神經(jīng)。表現(xiàn)為屈趾肌及脛后肌無力，伸趾時引起疼痛，脛后神經(jīng)分布的皮膚感覺喪失，在小腿遠端內(nèi)側(cè)，跟腱與脛骨之間組織緊張，并有壓痛。,18,,骨筋膜室綜合征的患者，其體溫可能升高，白細胞計數(shù)增加，血沉也可能增快，但不一定說明患者有感染。,19,,骨筋膜室綜合征為一種發(fā)展性疾患，剛發(fā)生時可能癥狀不明顯，遇到可疑情況，應(yīng)密切觀察，多作檢查，以便早期確診，并及時采取治療措施。,20,治療早期切開減壓,把覆蓋該骨筋膜室的筋膜徹底面完全切開，使骨筋膜室內(nèi)組織壓下降，靜脈血液回流，使動、靜脈的壓力差加大，使閉合的小動脈重新開放，反射性的血管痙攣也可以減輕，有利于改善組織血運。,21,抬高患肢是錯誤的,抬高患肢后，會降低肢體內(nèi)動脈的血壓，在組織壓力增大的情況下會導(dǎo)致小動脈的關(guān)閉，加重組織的缺血，在組織壓高于動脈壓的情況下，抬高患肢也達不到促進靜脈回流的作用。,22,警鐘,任何抬高肢體、用冰袋降溫、從外面加壓及觀察等待，只能加重肌肉壞死。作小切口減壓或肢體上下端皮膚上各做一個小切口，在皮下切開筋膜減壓是無效的。,23,減壓時機,采用骨筋膜室組織壓測定法，測得組織壓上升到與患者的舒張血壓差小于或等于30MMHG即應(yīng)立即減壓。,24,骨筋膜室測壓示意圖,25,骨筋膜室測壓示意圖,26,MUBARAK,OWEN和HARGENS提出在下列情況時宜施行筋膜切開術(shù),1血壓正常，有明確臨床表現(xiàn)，筋膜間室壓力超過30MMHG,組織受壓迫時間不清楚或推測超8小時的病人；2筋膜間室壓力超過30MMHG的不合作或昏迷病人；3筋膜間室內(nèi)壓力高于20MMHG的低血壓病人。,27,前臂筋膜切開減壓術(shù),行前臂掌側(cè)筋膜切開術(shù)時，做一個長弧形切口，這與HENRY描述的顯露正中神經(jīng)及尺神經(jīng)的MCCONNELLS聯(lián)合切口類似。,28,,切口從肱二頭肌肌膜內(nèi)側(cè)開始，斜行跨過肘橫紋，向遠側(cè)直達手掌，以便打開腕管，注意切口與腕橫紋勿成直角。,29,小腿骨筋室切開減壓術(shù)外側(cè)切口是沿前及外骨筋膜室的中間間隙，在肌肉間隙前后各1CM切開筋膜，注意保護腓淺神經(jīng)。,30,內(nèi)側(cè)切口在脛骨內(nèi)后緣12CM，切開腓腸肌和跖骨復(fù)合體的筋膜，顯露后深骨筋室的下1/3，自下而上切開，有時需將跖肌部分離斷。,31,

簡介：,,人類骨骼疾病的自然療法,骨正基權(quán)健國際自然醫(yī)學(xué),,你了解你自己的骨骼嗎,,一個體重50公斤的人雙腳一天承受的重量累計達500噸,成年人100骨骼變形,內(nèi)因人體的自正作用、不良姿態(tài)外因地心引力、年齡、體重、外傷,骨骼變形自測,1、腳后跟常被磨得高低不平,2、不能完成十分舒適的深長呼吸,3、下頜運動時發(fā)出“卡嗒”的聲音,4、頸部、背部或更多的關(guān)節(jié)發(fā)出爆裂的聲音,5、經(jīng)常感到疲勞,6、頭部或髖部不能向兩側(cè)輕松地扭動或者旋轉(zhuǎn)相同的角度，運動的范圍減少,7、你的精神不能很好集中,8、對疾病的抵抗力較弱,9、行走的時候腳尖向外展開,10、不良姿態(tài),11、出現(xiàn)一條腿比另一條腿更短,12、頭痛，頸腰背部的疼痛，肌肉或關(guān)節(jié)的軟組織疼痛,13、有一種持續(xù)的緊張皺縮感和壓力感，尤其是在肌肉和關(guān)節(jié)中有發(fā)緊的感覺,14、感到背和頸部僵硬不適,15、只是感到不舒服，但你的健康狀態(tài)很好,以上是骨骼變形的十五種表現(xiàn)，假如你出現(xiàn)其中任何一種現(xiàn)象，說明你的骨骼已經(jīng)開始變形；,假如多種以上說明已,嚴(yán)重變形,骨骼變形的危害,骨骼支撐著人體，而脊椎神經(jīng)又是神經(jīng)系統(tǒng)的中樞，如果骨骼和神經(jīng)發(fā)生障礙，健康就會發(fā)生問題。,頸椎變形的反應(yīng),胸椎變形的反應(yīng),腰椎變形的反應(yīng),骶椎和尾椎變形的反應(yīng),,矯正骨骼從足部做起,萬丈高樓平地起，關(guān)鍵是地基，足部就是我們?nèi)梭w的地基,骨骼的形態(tài)取決于腳部。人體骨骼變形87是因為腳的變形而引起，如果走路姿勢不正確或穿不合適的鞋子，造成人體足底部分韌帶松馳變形，腳弓的弧度變形直接影響到人的膝關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)、足踝關(guān)節(jié)、脊椎骨，會造成這些關(guān)節(jié)骨骼受壓偏壓偏一側(cè)磨損、歪曲變形，從而產(chǎn)生影響各種健康問題。,中醫(yī)論足,足是人之根，人體十二經(jīng)脈之中有六條經(jīng)脈系于足部，這些經(jīng)絡(luò)是運行氣血、聯(lián)絡(luò)臟腑、溝通表里、貫穿上下的通路。,,足部的穴位有33個之多，他們像流水線上的機關(guān)，為維持氣血的通暢、臟腑的協(xié)調(diào)、全身組織器官的聯(lián)系、調(diào)節(jié)生命活動有著舉足輕重的作用。,腳的重要性,腳是人體的第二心臟,一只腳有六十個反射區(qū)，這六十多個反射區(qū)就涉及到了人體的各個部分,使您的力氣瞬間增大3倍,骨正基的作用原理,1、依據(jù)足部醫(yī)學(xué)和人體工程學(xué)、人體力學(xué)設(shè)計,2、二萬多個不同的矯正點來分解身體對足部的壓力，給足部一個最佳的足弓,3、給身體一個最佳的重心，重新調(diào)整人總體的骨骼平衡,,均達到最佳狀態(tài),骨正基的特點,1、增加人體足弓的支撐性，穩(wěn)定足部、支撐和調(diào)整人體的骨骼結(jié)構(gòu)，并減少足部和關(guān)節(jié)的壓力,2、設(shè)計符合人體工程學(xué)原理，又可起到平衡身體作用，可大大消除由于身體的自正作用給人體帶來的更多關(guān)于脊椎、骨骼、關(guān)節(jié)彎曲所帶來的進一步身體隱患。,3、采用納米技術(shù)，20000多個不同按摩點對足部反射點進行有效地刺激和按摩,4、利用磁療技術(shù)對人體進行深層保健作用,5、材質(zhì)堅固、耐久性強。,骨正基的功能,矯正骨骼使骨骼變型癥狀減輕，并修正。分解體重保持身體的均衡和正確的姿態(tài)。緩沖作用減少疲勞。吸收沖擊力對骨多空癥者有利。血液循環(huán)排除排泄物。提高腳的運動性肌肉、關(guān)節(jié)、韌帶、骨骼,骨正基反射區(qū)按摩點示意圖,肝臟反射區(qū),涌泉區(qū)穴,甲狀腺按摩點,涌泉區(qū)穴,心臟反射區(qū)脾臟,腸道,下肢反射區(qū),生殖系統(tǒng)生殖系統(tǒng),下肢反射區(qū),腸道,,,,,,,,,,,,,消化系統(tǒng),泌尿系統(tǒng),,,,,骨正基的適用人群,1、青少年改變身姿、幫助長高；2、婦女幫助恢復(fù)產(chǎn)后體形，改變不良的身姿、身材；3、中老年人增加穩(wěn)定性、減輕疲勞、疼痛；4、亞健康人群幫助由于骨骼變形而引起的一切身體不適；,骨正基改善的部位,腳扁平足、喜鵲腳、腳的變形、浮腫、腳的疼痛、腳繭、角質(zhì)、雞眼、腳裂。腳脘腳脘扭曲、突出、歪。腿肚浮腫、緊繃感、靜脈曲張。膝蓋韌帶損傷、膝蓋關(guān)節(jié)疼痛、慢性關(guān)節(jié)炎、X型腿、O型腿。骨盆骨盆得變位、坐骨神經(jīng)痛、股骨頭壞死、生殖器問題、月經(jīng)不調(diào)、子宮肌瘤。脊椎頸椎病，腰椎盤（內(nèi)、外）突出、腰疼、后背彎曲、肩膀疼痛、脖子疼痛。血液循環(huán)冠心病、慢性疲勞、糖尿病（嚴(yán)重者遵醫(yī)囑）。,骨正基的好轉(zhuǎn)反應(yīng),1、頭暈2、頭頸肩發(fā)麻、發(fā)脹3、局部或全身的疼痛4、嗜睡5、局部或全身的浮腫6、發(fā)熱7、腳出汗、臭味8、出水泡、剝皮9、經(jīng)期不規(guī)律,權(quán)健骨正基，讓鉛毒腐蝕壞了一個骨正基換來一條命,,下肢靜脈曲張使用前后對比,,謝謝觀賞,

簡介：2024/3/25,1,膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的護理,甘肅中醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院關(guān)節(jié)外科一宋婷婷,2024/3/25,2,目錄,概述,病例報告,護理要點,膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后護理,2024/3/25,3,概述,骨性關(guān)節(jié)炎OSTEOARTHRITIS，OA是一種以關(guān)節(jié)軟骨的變性、破壞及骨質(zhì)增生為特征的慢性關(guān)節(jié)病。又名退行性關(guān)節(jié)病，增生性骨關(guān)節(jié)炎。本病的發(fā)生率隨年齡的增高而增多，是一個常見的老年人的關(guān)節(jié)病。,部位,改變,性質(zhì),2024/3/25,4,膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎,2024/3/25,5,床號12姓名張德霞性別女年齡39歲職業(yè)干部住院號86466入院日期20140321發(fā)病節(jié)氣驚蟄病史陳述者患者本人,基本資料,2024/3/25,6,主訴及病史,,主訴雙膝疼痛不適，活動受限半月余。現(xiàn)病史患者自述半月前受涼后雙膝疼痛不適，以右側(cè)為甚，過度勞累后雙膝關(guān)節(jié)疼痛不適，功能活動受限，且受涼后加重，為求進一步治療，故來診。,2024/3/25,7,既往史2011年因蕁麻疹在總院、省中醫(yī)院住院治療，好轉(zhuǎn)后出院，1999年受涼后右下肢疼痛不適，在省中醫(yī)院就診，給予中藥內(nèi)服后好轉(zhuǎn)，2011年后偶受風(fēng)寒后多關(guān)節(jié)疼痛，行消定膏外敷、活血化瘀、止痛等對癥處理，無明顯緩解，2005年因受涼后多關(guān)節(jié)疼痛不適在暢家巷門診就診，給予中藥內(nèi)服好轉(zhuǎn)，否認其他病史，無過敏史。,2024/3/25,8,體格檢查,T369℃P76次/分R18次/分BP99/47MMHG,雙膝關(guān)節(jié)輕度腫脹，膚色正常，局部壓痛（），以髕周為主，雙膝關(guān)節(jié)膚溫正常，局部叩擊痛不明顯，膝關(guān)節(jié)活動度右膝屈曲90°、伸直10°，左膝屈曲100°、伸直20°，研髕試驗（），浮髕試驗（），膝內(nèi)外翻試驗（），麥?zhǔn)险鳎ǎ閷显囼灒ǎ?，雙下肢感覺無異常。,2024/3/25,9,護理要點,入院后熱情接待病人，向患者介紹病區(qū)環(huán)境、規(guī)章制度及主管醫(yī)師、責(zé)任護士，盡量滿足患者合理的要求，盡快縮短護患之間的距離，建立融洽的護患關(guān)系。,入院宣教,2024/3/25,10,因患者病程相對較長，反復(fù)發(fā)作，遷延不愈，疼痛影響行走活動，多擔(dān)心治療效果不好而產(chǎn)生緊張、焦慮、恐懼的心理。護理人員應(yīng)關(guān)心、理解、支持患者。要認真做好健康教育，耐心地與病人溝通，使患者初步了解該病的發(fā)病原因，主要治療方案，預(yù)后及注意事項，講解成功案例，增強患者治病信心，消除緊張、焦慮、恐懼的心理。,心理護理,2024/3/25,11,在飲食方面，應(yīng)多吃含蛋白質(zhì)、鈣質(zhì)、膠原蛋白、異黃酮的食物、如牛奶、奶制品、大豆、豆制品、雞蛋、魚蝦、海帶、黑木耳、雞爪、豬蹄、羊腿、牛蹄筋等，這些既能補充蛋白質(zhì)、鈣質(zhì)，防止骨質(zhì)疏松，又能生長軟骨及關(guān)節(jié)的潤滑液，還能補充雌激素，使骨骼、關(guān)節(jié)更好地進行鈣質(zhì)的代謝，減輕關(guān)節(jié)炎的癥狀。,飲食護理,2024/3/25,12,以主動而不負重活動為主，先作增強肌力練習(xí)，再逐漸練習(xí)增加關(guān)節(jié)活動。①直腿抬高患者仰臥，患膝伸直位抬高30～40㎝，足跟抬到健側(cè)足尖高度，股四頭肌用力收縮，盡量維持在這一體位，同時數(shù)數(shù)計時，實在堅持不住時，可放下休息同樣時間為1次，每組10～15次，上、下午各一組，直到直腿抬高能連續(xù)堅持一分鐘。②股四頭肌等長收縮鍛煉，每次練習(xí)5～10分鐘，上、下午各一組。,康復(fù)訓(xùn)練,2024/3/25,13,適當(dāng)進行一些活動，勞逸結(jié)合，適當(dāng)休息。在病情允許的范圍內(nèi)工作和生活，不可使關(guān)節(jié)過度負重、受潮、受涼、過于勞累，并避免久坐、久站。不應(yīng)使膝關(guān)節(jié)處于某種位置長久不動，尤其不宜長久屈膝小于90°位，應(yīng)適當(dāng)活動關(guān)節(jié)。疼痛嚴(yán)重者應(yīng)臥床休息，膝關(guān)節(jié)制動，軟枕抬高下肢。,健康教育,2024/3/25,14,肥胖病人應(yīng)節(jié)制飲食，減少體重以減輕關(guān)節(jié)負荷或堅持多乘車少走路，尤其少走上下臺階及不平整的路。避免久站，久蹲，使用手杖或拐杖也是減輕關(guān)節(jié)負重的好方法。膝關(guān)節(jié)注意保暖，勿受寒冷刺激，戴護膝保暖，保護膝關(guān)節(jié)。濕熱敷，熱氣浴，溫泉浴也可運用。,健康教育,2024/3/25,15,,起居有常，飲食有節(jié)，適當(dāng)鍛煉，如練氣功、游泳、散步等，可騎自行車運動，但應(yīng)避免過度運動引起損傷。,出院指導(dǎo),,,2024/3/25,16,膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后護理,2024/3/25,17,1、加強對患者的保暖。2、注意觀察麻醉針眼處有無滲血。3、予腰麻術(shù)后護理，去枕平臥6小時，抬高患肢，保持患肢過伸位。4、用彈力繃帶加壓包扎，冰袋持續(xù)冰敷，減少局部腫脹。5、回病房后要特別注意加強各種引流管的保護。,一般護理,2024/3/25,18,病情觀察,1、嚴(yán)密觀察生命體征變化，監(jiān)測患者的體溫、血壓、脈搏、呼吸及血氧飽和度，以防發(fā)生失血性休克。2、嚴(yán)密觀察傷口敷料有無滲血情況。3、觀察患肢末梢血運、足背動脈搏動、足趾活動、皮膚溫度以及足部的感覺，如有異常及時報告醫(yī)生。,2024/3/25,19,1、主要包括傷口及關(guān)節(jié)腔內(nèi)感染、尿路感染、肺部感染等，以上感染可導(dǎo)致發(fā)熱，因此觀察體溫變化具有決定性作用。2、因膝關(guān)節(jié)局部血運差，抗感染力低，因此要注意保持切口敷料清潔、無污染，如有滲出應(yīng)及時換藥。3、切口感染多發(fā)生在術(shù)后35天，病人主訴切口疼痛加重或減輕后又加重，伴體溫升高、脈快、白細胞增多，或局部紅腫、壓痛、有波動感。,感染的護理,2024/3/25,20,1、保持引流通暢，防止關(guān)節(jié)腔積血和皮下血腫的發(fā)生，對降低感染率很有幫助。2、觀察引流液的量、顏色、性質(zhì)。3、引流管是否脫出、打折或扭曲變形，引流球是否漏氣漏液，發(fā)現(xiàn)后及時更換。4、倒引流液時計量準(zhǔn)確，并嚴(yán)格無菌操作，以防造成關(guān)節(jié)內(nèi)感染。,引流管的護理,2024/3/25,21,深靜脈血栓是關(guān)節(jié)置換術(shù)后常見的并發(fā)癥?；贾黠@腫脹，靜脈走行有壓痛是下肢深靜脈血栓形成的典型癥狀和體征。,深靜脈血栓的預(yù)防,2024/3/25,22,術(shù)后第1～3天這一階段病人以靜養(yǎng)為主。足踝至膝關(guān)節(jié)以上用彈力繃帶輕微加壓包扎，將小腿略墊高。同時做如下康復(fù)練習(xí)被動練習(xí)在醫(yī)護人員指導(dǎo)下由陪護人員完成1對患肢做由足到大腿的按摩，每2小時按摩10分鐘。2屈伸膝關(guān)節(jié)與下肢按摩交替進行，每1小時活動10分鐘。本階段為避免增加關(guān)節(jié)內(nèi)出血，不進行CPM練習(xí)。主動練習(xí)病人自主完成，主要是肌肉等長舒縮練習(xí)與被動練習(xí)間隔進行①足用力做上勾和下踩的動作，每隔1小時10下，每個動作持續(xù)3秒。②健膝屈曲，患膝充分伸直做壓床動作，此時股四頭肌收縮、膝關(guān)節(jié)展平，每2小時練習(xí)1組，每組30次，每次持續(xù)10～15秒。,功能鍛煉,2024/3/25,23,術(shù)后第4～7天本階段繼續(xù)前3天的練習(xí)，但逐漸過度到完全主動練習(xí)。增加以下練習(xí)主動練習(xí)1抱大腿上提，呈屈膝活動，每隔2小時5～10下。2側(cè)身，患肢在上，做無重力屈伸膝關(guān)節(jié)的動作，每隔2小時5～10下。3坐于床沿，健側(cè)或一側(cè)足與小腿壓于患側(cè)或另一側(cè)足踝上，做向下悠壓的動作；健側(cè)或一側(cè)足勾于患側(cè)或另一側(cè)足跟部，協(xié)助患側(cè)或另一側(cè)小腿做上舉的動作，，或用一根繃帶一頭綁于足部，另一頭牽于病人手中，自行牽引使小腿抬起，膝關(guān)節(jié)伸直。兩者交替進行，每2小時練習(xí)20～30分鐘，以增加關(guān)節(jié)活動范圍ROM練習(xí)。,2024/3/25,24,被動練習(xí)即CPM練習(xí)。使用CPM機時的運動幅度從小角度O?！?0。開始，逐步增加活動度每日增加10。直至病人能耐受的最大程度，運動速率逐漸改變，初速率以每45秒為一個往復(fù)周期，每天鍛煉兩次，時間為3～5小時，視病人病情適當(dāng)增減，運動期限保證至少一周。進行CPM時，為保證治療效果，將患側(cè)大腿和小腿緊縛在CPM上以防止膝關(guān)節(jié)伸展滯缺和屈曲受限，對疼痛敏感的病人適當(dāng)予以止痛劑,2024/3/25,25,術(shù)后第8～14天根據(jù)恢復(fù)情況繼續(xù)前一階段練習(xí)，并進一步增加以下練習(xí)。臥床直腿抬高練習(xí)保證膝關(guān)節(jié)伸直及背部展平，堅持5～7秒，每天練習(xí)3～4組，每組30次。練習(xí)時先墊枕幫助，逐漸降低枕頭高度，同時避免側(cè)臥外展抬腿。漸進式膝踝屈伸練習(xí)。具體方法如下1慢慢地同時抬起足跟，直到腳尖著地，然后放回直到腳跟著地。2交替練習(xí)上面的動作，一只腳腳尖著地，一只腳腳跟著地，交替交換。3將一條腿伸開，離開地面一段距離。保持7秒，慢慢放下腿，讓腳后跟著地。然后腳掌著地，慢慢拉回腿。4將一條腿盡量向臀部的方向拉，另一條腿盡可能向前伸。每次在做最后一個動作時保持7秒。每天練習(xí)3～4組，每組30次。,2024/3/25,26,在陪護人員指導(dǎo)下扶助行器練習(xí)平路行走，每天練習(xí)3～4次，每次10～20分鐘。指導(dǎo)病人進行康復(fù)練習(xí)時有幾點注意事項1鍛煉應(yīng)緩慢、均勻、分次進行。2根據(jù)假體種類調(diào)整鍛煉時膝關(guān)節(jié)的屈曲角度。3根據(jù)手術(shù)情況及并發(fā)癥等采取對應(yīng)措施。如術(shù)中已證實有嚴(yán)重骨質(zhì)疏松的患者，鍛煉時就應(yīng)注意避免發(fā)生骨折。4綜合運用鍛煉方法。5調(diào)整合適的姿勢與體位，即便于運動又防止假體代償運動。,2024/3/25,27,

簡介：骨質(zhì)疏松的老年病人的治療,鶴山市共和醫(yī)院麥廣棉,2,病例簡介,王女士一直都有腰背疼的毛病，前兩天和老伴搬東西，突然覺得骨痛加重，痛得不敢動。王女士吃了止痛片不管用，于是到了醫(yī)院,3,醫(yī)生經(jīng)過詳細的問診后，初步診斷為骨質(zhì)疏松癥。醫(yī)生給王女士開了以下檢查X光片結(jié)果為全身骨密度下降，胸椎可見壓縮性骨折骨密度（BMD）檢查結(jié)果為低于平均值28SD診斷結(jié)果嚴(yán)重骨質(zhì)疏松癥,4,骨質(zhì)疏松癥是老年的常見病骨質(zhì)疏松易發(fā)生骨折，非常危險骨質(zhì)疏松隱蔽性很強,病例的啟示,5,骨質(zhì)疏松癥流行病學(xué),,我國的統(tǒng)計資料老年骨質(zhì)疏松的發(fā)病率（年齡?60歲）男性146女性618老年人骨質(zhì)疏松性骨折的發(fā)生率男性156女性235歐洲骨質(zhì)疏松協(xié)會1998年報告女性骨質(zhì)疏松性骨折風(fēng)險性3040男性骨質(zhì)疏松性骨折風(fēng)險性1015全世界50歲以上人群有1/8發(fā)生椎體骨折每30秒鐘，全世界有一例骨質(zhì)疏松性骨折發(fā)生髖骨骨折后1年內(nèi)死亡率超過24，50的患者將無法完全康復(fù),6,老年人為什么容易發(fā)生骨質(zhì)疏松,樹木老了，樹干就會變空，容易折斷，巖石經(jīng)過長時間歲月的侵蝕會風(fēng)化、變得脆弱。人的骨骼遵循同樣的規(guī)律,7,人的骨骼為什么會越來越疏松,骨骼大廈,成骨細胞在建設(shè),破骨細胞在破壞,主要材料鈣、有機物質(zhì)工人成骨細胞破骨細胞拆了東墻補西墻,如果成骨細胞的建設(shè)作用強于破骨細胞的破壞作用，骨量就會增加，骨骼就會變得堅固。反之，骨量減少，骨骼變得疏松,8,骨量的變化與年齡的關(guān)系,骨的質(zhì)量同樣重要,正常的蜂窩狀小梁骨,骨質(zhì)疏松的小梁骨,,,定義－WHO（世界衛(wèi)生組織1994）骨質(zhì)疏松癥是全身性的骨量降低，骨組織微結(jié)構(gòu)退化，導(dǎo)致骨脆性增加，極易造成骨折的一種疾病。,正常的骨骼是由皮質(zhì)骨和支狀骨構(gòu)造而成的。,疏松的骨骼,THENIHCONSENSUSDEVELOPMENTPANELONOSTEOPOROSISPREVENTION,DIAGNOSIS,ANDTHERAPYJAMA285785795,2001,正常,骨質(zhì)疏松,定義－NIH（美國國立衛(wèi)生研究院2001）骨質(zhì)疏松是一種以骨強度降低為特征的骨骼疾病，致使病人的骨折危險性增高。,骨質(zhì)疏松癥定義,,骨質(zhì)疏松癥現(xiàn)代公共衛(wèi)生健康領(lǐng)域的重要課題,,DATAFROMRIGGSBL,MELTONLJIIIBONE199517SUPPL5505S511SRIGGSBL,MELTONLJIIINENGLJMED19863142616761785HEARTANDSTROKEFACTS1996STATISTICALSUPPLEMENT,AMERICANHEARTASSOCIATIONCANCERFACTS7540713,髖部骨折的比倆,女性發(fā)生髖部骨折1年內(nèi)死亡率高達191男性發(fā)生髖部骨折1年內(nèi)死亡率高達391中國發(fā)生髖部骨折后，致殘率與致畸率502,1TROMBETTIA,ETALSURVIVALANDPOTENTIALYEARSOFLIFELOSTAFTERHIPFRACTUREINMENANDAGEMATCHEDWOMENOSTEOPOROSINT200213973172中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診療指南2005年9月,19,50,39,,骨質(zhì)疏松癥的危害骨質(zhì)疏松性骨折死亡率與致殘率高,15,,老年人骨質(zhì)疏松的根本原因是新骨生成的作用明顯減弱，即破骨細胞的能力明顯強于成骨細胞，因此抑制破骨細胞作用對老年人防治骨質(zhì)疏松是非常重要的老年人單純補鈣作用不大,老兄，我已經(jīng)運了那么多磚給你，怎么房子還越來越矮呀,唉，沒辦法，他拆得比我蓋得更快呀,16,骨質(zhì)疏松癥的類型,原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥指隨年齡的增加（或婦女絕經(jīng)后）骨質(zhì)退化而發(fā)生的，包括老年性骨質(zhì)疏松癥和婦女絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥指由某些疾病、藥物或其它原因造成的骨質(zhì)疏松癥。如糖尿病、甲狀腺功能亢進或減退、甲狀旁腺功能亢進、骨髓瘤、白血病、惡性腫瘤貧血、長期臥床,17,骨質(zhì)疏松癥的診斷,骨密度檢查骨密度BMD骨礦鹽量/骨面積測量方法有骨X片當(dāng)骨量減少3040時，才能在X光片看出雙能X線吸收法（DEXA）是目前最常用的骨密度（BMD）測量法定量計算機控制體層X線掃描法（骨CT）超聲骨骼測定（QUS）是目前唯一無創(chuàng)、無輻射，同時能對骨量、骨結(jié)構(gòu)及骨強度全面進行監(jiān)測的方法,18,骨質(zhì)疏松嚴(yán)重程度BMD（低于平均值）基本正常?1SD（標(biāo)準(zhǔn)差）骨量減少125SD骨質(zhì)疏松癥25SD嚴(yán)重骨質(zhì)疏松癥25SD骨折以正常青年人平均值為衡量標(biāo)準(zhǔn),,,骨質(zhì)疏松癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)（WHO1994）,,19,骨掃描圖診斷骨質(zhì)疏松癥,20,骨痛身高縮短骨折髖骨前臂骨椎體骨折,生活質(zhì)量下降,經(jīng)濟負擔(dān)上升,骨質(zhì)疏松癥的癥狀,21,1、防止工作非常困難,如何防止外傷引起的骨折,教育,限制活動,,,2、摔倒常是某些疾病的先兆3、平衡鍛煉改善肌肉、骨骼、關(guān)節(jié)、肌腱功能4、康復(fù)訓(xùn)練平衡能力康復(fù)行走支具應(yīng)用訓(xùn)練,22,什么人易患骨質(zhì)疏松癥,年齡5060歲以上性別女性比男性患病率高35倍，尤其是絕經(jīng)后婦女或行卵巢切除術(shù)的婦女其它缺乏適當(dāng)?shù)幕顒雍腿諘駸熅七^量或咖啡因過量者有慢性肝病、腎病及甲亢者長期服用類固醇激素及抗癲癇藥者食物結(jié)構(gòu)不合理、偏食,23,年輕時如何預(yù)防骨質(zhì)疏松,通過運動營養(yǎng)，在年輕時獲得一個高的骨峰值,宏偉的骨骼大廈,24,年老以后如何預(yù)防骨質(zhì)疏松,一、堅持運動適度的負重運動能增加骨量，改善骨的質(zhì)量如果運動量減少，骨質(zhì)則迅速流失。長期臥床的老人盡管補充了許多鈣或維生素D，但他們的骨質(zhì)疏松癥照樣發(fā)展；,25,年老以后如何預(yù)防骨質(zhì)疏松,飲食清淡，鈉會促進鈣從尿排出不吸煙，煙會促進骨的破壞，抑制骨的形成不過量飲酒，尤其是啤酒，酒精可能影響成骨細胞的作用不飲用大量咖啡或茶，當(dāng)鈣攝入不足的時候，咖啡會促進骨的破壞,二、飲食,雙磷酸鹽類阿侖磷酸鹽利塞磷酸鹽伊班磷酸鹽降鈣素類選擇性雌激素類受體選擇劑結(jié)合性雌激素,KHOSLA,SMELTON,LJ,3RDCLINICALPRACTICEOSTEOPENIA。NENGLJMED2007,356222293300USFOODANDDRUGADMINISTRATIONBONINGUPONOSTEOPOROSIS,2003WWWFDAGOV/FDAC/FEATURES/796_BONEHTMLACCESSEDMARCH10,2004,FDA推薦治療骨質(zhì)疏松4大類藥物,FDA聲明鈣與維生素D是處方抗骨質(zhì)疏松治療的一部分，所有抗骨質(zhì)疏松治療藥物無一例外。單一處方抗骨質(zhì)疏松藥，可能幫助不大,,FDA骨質(zhì)疏松癥藥物治療以鈣劑/維生素D為基礎(chǔ),以鈣劑維生素D為基礎(chǔ)加用阿倫膦酸鹽顯著降低絕經(jīng)后婦女骨折風(fēng)險,共納入來自3658名女性已確診34年骨質(zhì)疏松婦女骨折,年齡5580之間，隨機納入5MG/D阿倫磷酸鈉組或安慰劑組，所有患者均接受500MG鈣劑和250IU維生素D,所有患者均接受500MG/D鈣劑和250IU維生素D,阿倫膦酸鹽組與安慰劑組用于各類骨折治療相對風(fēng)險比值,DENNIS,ETALJCLINENDOCRANDMETAB,20008511411824,,,鈣劑與降鈣素聯(lián)合治療有效防止骨量丟失,對7項臨床試驗進行了分析，共納入500例絕經(jīng)后女性，隨訪12年。其中1項研究為鮭魚降鈣素單用，受試者平均鈣攝入量為627MG/D，其余6項研究為鮭魚降鈣素鈣劑聯(lián)合治療，受試者總的鈣攝入量為1466MG/D,NIEVESJW,ETALAMJCLINNUTR1998JAN6711824,研究結(jié)果顯示治療1年后，鮭魚降鈣素組患者的腰椎骨量與基線相比降低了02/年，而鮭魚降鈣素鈣劑組患者的腰椎骨量與基線相比增加了21/年,,MORE研究以鈣劑維生素D為基礎(chǔ)，加用雌激素受體調(diào)節(jié)劑顯著提高患者骨密度,MORE研究為隨機、雙盲、安慰劑對照研究，共納入6828例絕經(jīng)2年以上的婦女，隨機納入1000MG/D鈣劑與400IU/D維生素D安慰劑組、1000MG/D鈣劑與400IU/D維生素D雷洛昔芬60MG/D組與1000MG/D鈣劑與400IU/D維生素D雷洛昔芬120MG/D組，主要療效終點包括新發(fā)椎骨骨折風(fēng)險以及BMD變化情況。,BRUCEETTINGER,ETALJAMA,1999,2827637645,SEMR選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑,隨訪時間（月）,腰椎,股骨頸,骨密度變化百分比（）,已確診為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥婦女中，以鈣劑為基礎(chǔ)的治療方案中，加用雷洛昔芬60MG/D與120MG/D治療后，與1000MG/D鈣劑與400IU/D維生素D安慰劑組相比較，腰椎與股骨頸處的BMD顯著增高（P0001），隨訪36月后，兩組腰椎BMD分別了增加了26（60MG）與27（120MG）；股骨頸BMD分別增加了21（60MG）與24（120MG）。,,,補佳樂戊酸雌二醇片1MG每天一次，共21天，加用孕酮10MG，共10天。以前用倍美力?，F(xiàn)在有一種植物雌激素類藥，依普黃酮。02TID。,,,橈骨遠端骨折,,,股骨頸骨折股骨轉(zhuǎn)子間骨折,,,,,,,,病例分享,病例分享,,,,,,,,,,,,,,,,,,陳舊骨折,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,病例女82歲,,,,,,病例女86歲,,,,,,病例女76歲,,,,,謝謝,

簡介：骨巨細胞瘤的手術(shù)方式選擇及地諾單抗的使用,,骨巨細胞瘤又名破骨細胞瘤可能來源于組織成纖維細胞巨細胞是主要的且恒定的成分局限侵襲性難以預(yù)測而且非常顯著巨細胞瘤發(fā)病率相對較高?5惡變?yōu)槿饬?好發(fā)部位,好發(fā)于干骺端的骨骺段并浸及骨髓60以上發(fā)生于股骨遠端及脛骨近端然后依次為橈骨遠端、股骨近端及脛骨遠端，發(fā)生在肘關(guān)節(jié)的較少,COMPANACCI分級,Ｌ級靜止性，與良性腫瘤１期的病變相符。骨皮質(zhì)完整/稍變薄、骨質(zhì)溶解區(qū)邊界先整，腫瘤周圍為輕度骨肥厚。２級活動性，此級符合良性腫瘤２期病變。骨皮質(zhì)非常薄但保持連續(xù)性，骨溶解邊界清晰，病損接近或已累及關(guān)節(jié)軟骨。３級侵襲性，此與良性腫瘤３期的表現(xiàn)相符皮質(zhì)骨已被侵蝕，瘤體侵入軟組織。常累及大部或全部骨能并常可達關(guān)節(jié)軟骨,XRAY表現(xiàn),橈遠巨細胞瘤XRAY表現(xiàn),手術(shù)方式的選擇,骨巨細胞瘤治療的目的是徹底切除腫瘤，防止復(fù)發(fā)，保留關(guān)節(jié)的功能。目前其主要通過手術(shù)治療，但術(shù)后高復(fù)發(fā)率一直是困擾醫(yī)務(wù)工作者的難題病灶刮除術(shù)/瘤段切除術(shù)骨關(guān)節(jié)重建/截肢術(shù)怎么選擇,手術(shù)方式的選擇,MRI檢查是判斷骨巨細胞瘤的病變程度,決定手術(shù)方式和手術(shù)范圍的最佳方法。術(shù)前穿刺活檢可以對腫瘤細胞進行分級,也是選擇手術(shù)方式的依據(jù)之一術(shù)前的X及CT檢查，ECT骨掃描也是常規(guī)檢查,病灶刮除術(shù),大多數(shù)學(xué)者主張ＣＡＭＰＡＮＡＣＣＩ分級Ⅰ級及部分年齡較輕ＣＡＭＰＡＮＡＣＣＩ分級Ⅱ級，病灶小而局限且對術(shù)后功能要求高的患者，仍首先考慮采用病灶刮除術(shù)破壞較小，腫瘤邊緣有完整的骨硬化殼包繞,病灶刮除術(shù),病灶刮除術(shù)缺點在于復(fù)發(fā)率相對較高；優(yōu)點在于創(chuàng)傷相對較小，術(shù)后并發(fā)癥少，功能恢復(fù)好為降低復(fù)發(fā)率應(yīng)注意（１）Ｘ線和ＣＴ檢查手段的局限，無法準(zhǔn)確地確定病變程度和范圍，而ＭＲＩ的高分辨率可最大限度地確定腫瘤的程度和范圍，為徹底切除病灶提供了可靠的影像學(xué)基礎(chǔ)，故術(shù)前Ｘ線、ＣＴ及ＭＲＩ可幫助決定手術(shù)方式。,病灶刮除術(shù),（2）應(yīng)開足骨窗，暴露所有骨內(nèi)病變，避免因骨或軟組織覆蓋而使刮除不凈。（3）單純使用囊內(nèi)刮除，自體或同種異體骨植骨，而瘤腔壁無特殊處理者，術(shù)后復(fù)發(fā)率高。病灶刮除液氮冷凍、石碳酸燒灼、50氯化鋅液體浸泡等方法處理刮除后的病灶,可明顯地降低復(fù)發(fā)率（4）當(dāng)骨巨細胞瘤病變范圍較廣時,為防止病理性骨折,病灶刮除后須行內(nèi)固定,瘤段切除骨關(guān)節(jié)重建。,瘤段切除骨關(guān)節(jié)重建,對于部分ＣＡＭＰＡＮＡＣＣＩ分級Ⅱ級以上骨巨細胞瘤以及經(jīng)刮除植骨復(fù)發(fā)的患者適用于瘤段切除手術(shù),瘤段切除骨關(guān)節(jié)重建,由于腫瘤穿破骨皮質(zhì)侵入至軟組織和軟骨下，病理性骨折后腫瘤組織可在病灶周圍擴散，腫瘤有一次或多次復(fù)發(fā)使腫瘤的邊界變得較為模糊，均使手術(shù)通過刮除的方法難以獲得肯定的安全邊界。,瘤段切除骨關(guān)節(jié)重建,瘤段切除后功能重建主要有兩大類一類為生物學(xué)重建，即瘤段切除滅活再植術(shù)，自體骨或異體骨移植重建。另一類為機械性重建，即腫瘤型假體置換術(shù)。,安仁敏右腓骨巨細胞瘤,截肢術(shù),對于ＣＡＭＰＡＮＡＣＣＩ分級Ⅲ級且不能在安全的外科邊界下進行切除或進行有效重建的患者適用于截肢術(shù),截肢術(shù),病理診斷明確為惡性骨巨細胞瘤明顯惡變骨纖維肉瘤侵及軟組織廣泛，肌肉肌間功能無法重建，軟組織無法修復(fù)。,預(yù)后,巨細胞瘤是一種多變而又非常不典型的腫瘤，腫瘤生長緩慢并可多年保持良性數(shù)周內(nèi)即可成為侵襲性很強的腫瘤病程與其病理組織學(xué)圖像之間存在一定的關(guān)系絕大多數(shù)腫瘤復(fù)發(fā)在手術(shù)后３年內(nèi)發(fā)生1－2％病例肺轉(zhuǎn)移，但可帶瘤生存或甚至痊愈巨細胞瘤轉(zhuǎn)移到區(qū)域淋巴結(jié)者極少見,地諾單抗在骨巨細胞瘤治療中的應(yīng)用,2013年，美國食品藥品監(jiān)督局FDA正式批準(zhǔn)DENOSUMAB地諾單抗，商品名叫XGEVA或PROLIA用于復(fù)發(fā)、手術(shù)不可完全切除及發(fā)生轉(zhuǎn)移的骨巨細胞瘤GIANTCELLTUMOR，GCT患者的臨床治療1。DENOSUMAB作為全人源性單克隆抗體，對外科手術(shù)無法干預(yù)的GCT患者有著很好的療效及生物安全性。,地諾單抗在骨巨細胞瘤治療中的應(yīng)用,兩篇關(guān)于GCT的II期臨床觀察結(jié)果先后發(fā)表在LANCET雜志89，結(jié)果證實地諾單抗可有效控制GCT的進展，經(jīng)組織學(xué)檢測可見大多數(shù)腫瘤組織中多核巨細胞消失。GCT在東亞人群中發(fā)病率更高，本研究為首次在中國患者中應(yīng)用地諾單抗，結(jié)果顯示安全性和緩解率與高加索人種的數(shù)據(jù)相仿。,,地諾單抗在骨巨細胞瘤治療中的應(yīng)用,與雙膦酸鹽相比，DENOSUMAB顯示出明顯優(yōu)越性，唑來膦酸可明顯抑制正常細胞的增殖，呈現(xiàn)劑量依賴性，并可誘導(dǎo)細胞凋亡，而后者幾乎不抑制細胞增殖或誘導(dǎo)細胞凋亡；同時唑來膦酸強烈抑制RANKL的MRNA表達水平，而蛋白質(zhì)水平并無改變，后者在兩個水平都不出現(xiàn)明顯的抑制。,地諾單抗在骨巨細胞瘤治療中的應(yīng)用,盡管DENOSUMAB與其它藥物相比顯示出明顯優(yōu)越性及廣泛的適應(yīng)證，但是，目前關(guān)于DENOSUMAB在GCT中的臨床應(yīng)用仍存在著很多問題和局限性GCT患者接受DENOSUMAB治療的最佳時間是何時對于不同類型的GCT及其它疾病患者是否需要調(diào)整治療方案，何時可以停藥停藥后是否會出現(xiàn)腫瘤復(fù)發(fā)長期用藥療效如何1長期用藥對骨密度是否會有影響,THANKSFORLISTENING,

簡介：20141225,骨增量技術(shù)（一）上頜竇外提升,,骨增量技術(shù),,,種植,骨增量,,骨增量技術(shù),造釉細胞瘤術(shù)后的髂骨移植,頭帽頦兜牽引,前庭溝加深,牽張成骨,骨增量技術(shù),骨增量技術(shù),我能不能做,你想不想做,骨增量技術(shù),我想不想做,骨增量技術(shù),骨增量技術(shù),骨劈開技術(shù),下牙槽神經(jīng)移位術(shù),ONLAY植骨,上頜竇提升技術(shù),引導(dǎo)骨再生技術(shù)（GBR）,內(nèi)提升、外提升,BIOOSS、BIOGIDE,頜骨取骨、脛骨取骨、髂骨取骨,,,,骨增量技術(shù),骨劈開技術(shù),下牙槽神經(jīng)移位術(shù),ONLAY植骨,上頜竇提升技術(shù),引導(dǎo)骨再生技術(shù)（GBR）,內(nèi)提升、外提升,BIOOSS、BIOGIDE,頜骨取骨、脛骨取骨、髂骨取骨,,,,,三明治植骨,上頜竇提升技術(shù),上頜后牙區(qū)植入種植體的特殊性上頜骨肌肉附著少，骨量有限，皮質(zhì)骨薄而松質(zhì)骨密度低，內(nèi)存上頜竇，上頜后牙區(qū)的可用骨高度常不足，不能在保證安全的情況下常規(guī)植入10MM的種植體。高度不足的原因1、先天解剖因素2、上頜竇氣化3、牙周炎牙周?？埔?guī)范化治療的重要性4、拔牙后牙槽窩未清理干凈搔刮、牙槽窩復(fù)位5、義齒壓迫修復(fù)前的告知6、激素代謝異常,上頜竇提升技術(shù),骨高度不足的處理方法1、ONLAY型上頜骨嵴增高術(shù)直接將骨移植物放置在上頜后牙缺失區(qū)的骨嵴之上，以種植體為固位釘，將骨塊固定，從而增加骨嵴高度。2、INLAY型上頜骨嵴增高術(shù)（上頜竇提升技術(shù)）在提升上頜竇底粘膜位置以后，將骨移植物放置于竇底骨壁和粘膜之間，術(shù)后的骨量增加，但牙槽嵴表面形態(tài)沒有變化。,上頜竇提升技術(shù),1977年，TATUM首次開展。1980年，BOYNE和JAMES詳細記錄了經(jīng)典的外提升術(shù)。2001年，VERCELLOTTI第一次報道了應(yīng)用超聲骨刀進行外提升術(shù)。,上頜竇提升技術(shù),適應(yīng)證牙槽峭頂距上頜竇底距離（SINUSALVEOLAR，SA）小于10MM。SA810MM，上頜竇內(nèi)提升，同期植入種植體。SA58MM，上頜竇外提升骨移植，使骨量達到16MM以上，同期植入較長的種植體。SA5MM，一期上頜竇外提升，二期植入種植體。牙槽峭寬度小于5MM，應(yīng)同時ONLAY植骨。竇底粘膜粘膜高度提升不應(yīng)超過15MM，以免增大竇口堵塞的風(fēng)險。,上頜竇提升技術(shù),禁忌證1、上頜竇內(nèi)腫瘤2、上頜竇內(nèi)囊腫3、上頜竇內(nèi)息肉4、上頜竇急性炎癥剝離時粘膜易穿孔5、近期的上頜骨骨折6、上頜竇過敏病史患者粘膜極易發(fā)生急性水腫反應(yīng),上頜竇外提升技術(shù),外科程序,檢查,縫合,麻醉,植入,剝離,開窗,翻瓣,切口,,,,,,,,上頜竇外提升技術(shù),上頜竇外提升技術(shù),上頜竇外提升技術(shù),上頜竇外提升技術(shù)檢查,檢查骨及粘膜狀況曲面斷層片（定性）、CT（定量）、錐形束CT、手術(shù)導(dǎo)板的建立。骨高度上頜竇的形態(tài)和密度上頜竇橫隔,上頜竇外提升技術(shù)檢查,上頜竇外提升技術(shù)麻醉,浸潤麻醉效果肯定，頰側(cè)注射點需高于上頜竇外側(cè)骨壁開窗的位置。,上頜竇外提升技術(shù)麻醉,上頜竇外提升技術(shù)切口,牙槽嵴頂橫行切口近中垂直切口適用于潛入式或非潛入式種植偏腭側(cè)的橫行切口近中垂直切口只適用于潛入式種植?？p合時可完全封閉種植體，但剝離范圍大，可能影響血供，且有時腭側(cè)創(chuàng)口不易關(guān)閉。遠中垂直切口因封閉不佳，應(yīng)盡量避免。,上頜竇外提升技術(shù)翻瓣,,上頜竇外提升技術(shù)開窗,球鉆開窗鉆頭不宜過粗，骨窗的底邊位于上頜竇底邊緣之上，大小適中。超聲骨刀開窗采用鋸形或刀形工作頭,上頜竇外提升技術(shù)開窗,上頜竇外提升技術(shù)開窗,上頜竇外提升技術(shù)開窗,上頜竇外提升技術(shù)剝離,上頜竇粘膜剝離器先分離底壁，后近遠中壁，將開窗骨塊連同粘膜完整的推向竇內(nèi)上方，形成新的上頜竇底。超聲骨刀碟形工作頭，通過高頻振動和水流對粘膜的沖擊及分離作用實現(xiàn)。,上頜竇外提升技術(shù)剝離,上頜竇外提升技術(shù)剝離,上頜竇外提升技術(shù)剝離,上頜竇外提升技術(shù)植入,種植體的植入骨移植材料的植入,上頜竇外提升技術(shù)植入,上頜竇外提升技術(shù)植入,上頜竇外提升技術(shù)縫合,對于較厚的粘膜可以修整后再縫合。嚴(yán)密封合。,上頜竇外提升技術(shù)縫合,上頜竇外提升技術(shù),術(shù)后處理1用藥抗生素37天、止痛劑、滴鼻液。2影像學(xué)檢查拆線時拍攝曲面斷層片。3避免擤鼻、打噴嚏、劇烈咳嗽,上頜竇外提升技術(shù)并發(fā)癥,粘膜穿孔血腫填塞過高造成上頜竇裂孔堵塞創(chuàng)口開裂急性上頜竇炎屏障膜暴露移植物漏出口腔上頜竇漏慢性炎癥,骨增量技術(shù),骨劈開技術(shù),下牙槽神經(jīng)移位術(shù),ONLAY植骨,上頜竇提升技術(shù),引導(dǎo)骨再生技術(shù)（GBR）,內(nèi)提升、外提升,BIOOSS、BIOGIDE,頜骨取骨、脛骨取骨、髂骨取骨,,,,

簡介：骨代謝異常的生物化學(xué)診斷,車思思20151223,1,成骨細胞合成有機基質(zhì),并通過新合成的基質(zhì)控制無機物,促進骨形成。破骨細胞通過產(chǎn)生酸和蛋白水解酶分解無機物和水解有機基質(zhì),促進骨吸收。,成骨細胞,,2,骨具有機械支撐、保護臟器功能；骨是鈣磷的儲存庫，參與鈣磷代謝的調(diào)節(jié)；鈣磷是人體重要組成物質(zhì)，具有廣泛的生理功能；血漿中鈣磷的濃度依賴于腸道吸收、骨質(zhì)沉積和吸收、腎臟的排泌；主要調(diào)控激素有甲狀旁腺激素、125（OH）2D3、降鈣素。,3,一鈣和磷的代謝及調(diào)節(jié),鈣鹽、磷酸鹽是機體含量最多的無機鹽主要儲存在骨和牙齒，以羥磷灰石形式存在鈣磷鎂在體內(nèi)的分布組織骨和齒998555軟組織11545細胞外液40，則鈣和磷以骨鹽形式沉積于骨組織；◆若［CA］［P］126MMOL/L時，對1Α羥化酶產(chǎn)生抑制作用。當(dāng)CA2100MMOL/L時，1Α羥化酶活性增高。CA2PTH1Α羥化酶125OH2D3磷血磷可抑制1Α羥化酶的活性。血磷1Α羥化酶125OH2D3,,,,,,,,,,,,27,3、生理功能升高血鈣和血磷靶器官小腸、骨、腎臟。對小腸作用促進小腸對鈣磷的吸收，使血鈣和血磷升高。對骨的作用與PTH協(xié)同作用，加速破骨細胞形成，促進溶骨；促進小腸對鈣磷的吸收，使血鈣和血磷升高，以利于骨的鈣化。對腎的作用活性VITD3促進腎小管上皮細胞對鈣磷的重吸收，,28,以上作用使血鈣、血磷增高。增高的鈣、磷有利于骨的鈣化。維生素D3能維持骨鹽的溶解和沉積的對立統(tǒng)一，以利于骨的更新與生長。維生素D3缺乏時，鈣、磷代謝障礙，兒童易發(fā)生佝僂病，成人可發(fā)生骨質(zhì)軟化癥。此外，嚴(yán)重的肝腎功能障礙時，維生素D3轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚跃S生素D3能力下降，也可發(fā)生佝僂病和骨質(zhì)軟化癥。,29,三降鈣素（CALEITONINCT）,1、合成部位由甲狀旁腺濾泡細胞合成、分泌的一種單鏈多肽激素2、調(diào)節(jié)受血漿中的鈣離子的影響，CT的分泌隨血鈣升高而增加，兩者呈正相關(guān)。,30,3、生理作用抑制溶骨作用，降低血鈣血磷，促進尿鈣、尿磷的排出。靶器官主要是骨和腎對骨的作用抑制間葉細胞轉(zhuǎn)化為破骨細胞抑制破骨細胞的活性促使破骨細胞向成骨細胞的轉(zhuǎn)化通過以上作用，抑制溶骨作用，促進骨鹽沉積，降低血鈣。對腎臟的作用CT可直接作用于腎臟的近曲小管，抑制鈣磷的重吸收，使尿鈣、尿磷的排出增加，降低血鈣血磷。,31,（四）甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白（PTHRP）由腫瘤細胞分泌，作為內(nèi)分泌激素作用于靶細胞（骨骼和腎）引起高鈣血癥。,32,,,,激素,腸鈣的吸收,溶骨作用,成骨作用,尿鈣,尿磷,血鈣,血磷,PTH,,,,,,,,CT,,,,,,,,活性D3,,,,,,,,,激素對骨代謝的調(diào)節(jié),,33,PTH、CT、活性D3與血鈣、血磷的恒定,血鈣正常、血磷降低血磷降低,,活性D3,,,腸鈣磷的吸收,骨鹽溶解血鈣磷,腎重吸收鈣磷,,,,,CA2,,P,,,CT,,,CA2,,,,,,,PTH,,,血鈣降低血磷升高,,,血鈣血磷正常,34,二、鈣和磷的代謝紊亂,一、鈣代謝異常總鈣的異常表現(xiàn)為游離鈣的異?？傗}和游離鈣的異常一低鈣血癥（HYPOCALCEMIA）定義血鈣濃度低于21MMOL/L,,35,常見病因①低清蛋白血癥血清總鈣降低，游離鈣多正常②慢性腎功能衰竭③甲狀旁腺功能減退,PTH分泌不足④維生素D缺乏⑤電解質(zhì)代謝紊亂,36,（二）高鈣血癥（HYPERCALCEMIA）定義血鈣濃度高于263MMOL/L常見病因①鈣溢出進入細胞外液②腎對鈣的重吸收增加③腸道對鈣吸收增強④骨髓的重吸收增加⑤原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進和PTH過度分泌,37,二、磷代謝異常,一低磷血癥定義血清無機磷濃度低于09MMOL/L。常見病因①磷向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移②腎磷酸鹽閾值降低③腸道磷酸鹽的吸收減少④細胞外磷酸鹽丟失,38,二高磷血癥定義指血清無機磷濃度高于145MMOL/L。常見病因常因腎臟排泌磷酸鹽的能力不足而致,其他引起的因素與增加或磷酸鹽從組織進入到細胞外液等有關(guān)。①腎排泌磷酸鹽能力下降②磷酸鹽攝入過多③細胞內(nèi)磷酸鹽大量轉(zhuǎn)運出,39,三、鎂代謝及其異常,鎂在人體內(nèi)總量2128G，約占體重的033居構(gòu)成機體元素的第11位，體內(nèi)陽離子中第4位。主要以磷酸鎂及碳酸鎂的形式存在。血漿中鎂的濃度約為078100MMOL/L，主要以三種形式存在55是游離的、30與蛋白結(jié)合、15與陰離子形成復(fù)合物。體內(nèi)鎂分為細胞內(nèi)和細胞外。,40,一、鎂的生理功能,一細胞內(nèi)鎂的功能1、是體內(nèi)300多種酶的輔因子，廣泛參與各種生命活動。2、參與酶底物形成MGATP、MGGTP3、是許多酶系統(tǒng)的變構(gòu)效應(yīng)激活因子4、在氧化磷酸化、糖酵解、細胞復(fù)制、核苷酸代謝以及蛋白生物合成中起著重要作用。,41,二細胞外鎂的功能1、細胞內(nèi)鎂的來源；2、降低神經(jīng)、肌肉興奮性。3、MG2在突觸的神經(jīng)末梢競爭性抑制CA2的進入，影響神經(jīng)遞質(zhì)在神經(jīng)肌肉連接點的釋放。4、MG2濃度減少會導(dǎo)致神經(jīng)肌肉應(yīng)急性增加。,42,二、鎂的代謝,鎂存在于除脂肪以外的所有動物組織及植物性食品中，日攝入量為250MG。1、吸收部位主要在回腸方式主動轉(zhuǎn)運過程2、排泄消化道排泄腎排泄（主要途徑）,,43,三、鎂的代謝異常,（一）低鎂血癥血鎂110MMOL/L臨床較少見,44,四、骨代謝異常的臨床生物化學(xué),骨代謝的生化檢測可以反映骨形成和骨吸收的動態(tài)信息，能顯示骨代謝的快速改變，其變化顯著早于骨密度的改變，因而對骨質(zhì)疏松和其他代謝性骨病的診斷具有重要意義。反映骨代謝的常用生化指標(biāo)有骨形成標(biāo)志物和骨吸收標(biāo)志物二類。,45,骨形成標(biāo)志物骨鈣素、骨性堿性磷酸酶、前膠原肽骨吸收標(biāo)志物吡啶酚、N和C端肽、酸性磷酸酶、羥賴氨酸、羥脯氨酸,46,一、骨形成標(biāo)志物,1、骨鈣素又稱骨谷氨?；鞍譈GP人骨中主要的和最多的非膠原蛋白。骨鈣素在125OH2D3刺激下由成骨細胞合成。骨鈣素中的17、21、24位的谷氨酰殘基，可被Γ羧化酶轉(zhuǎn)化為Γ羧基谷氨酰，能結(jié)合鈣離子，在血液凝固、鈣轉(zhuǎn)運、沉積以及維持內(nèi)環(huán)境平衡中起重要作用。,47,骨鈣素的主要生理功能是維持骨的正常礦化速率，抑制異常的羥基磷灰石結(jié)晶的形成，抑制軟骨礦化速率。血中骨鈣素是反映骨代謝狀態(tài)的一個特異和靈敏的生化指標(biāo)，監(jiān)測血中骨鈣素的濃度，不僅可以直接反映成骨細胞活性和骨形成情況，而且對觀察藥物治療前后的動態(tài)變化有一定的參考價值，還可了解成骨細胞的狀態(tài)，是骨更新的敏感指標(biāo)。,48,骨鈣素釋放入血循環(huán)后，被腎迅速地清除，循環(huán)中的骨鈣素半壽期僅為5分鐘左右，故血清骨鈣素水平基本上能夠反映近期骨細胞合成骨鈣素和骨形成的情況。,49,臨床應(yīng)用BGP是反映骨形成的指標(biāo)。骨鈣素升高見于兒童生長期、腎性骨營養(yǎng)不良、畸形性骨炎、甲狀旁腺功能亢進、甲狀腺功能亢進、骨折、骨轉(zhuǎn)移癌、低磷血癥、腎功能不全等。骨鈣素降低見于甲狀旁腺功能減退、甲狀腺功能減退、肝病、長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素治療等。,50,2、骨性堿性磷酸酶1堿性磷酸酶ALP存在于骨、肝腸、腎和胎盤等許多組織。成骨細胞中ALP活性高，當(dāng)成骨細胞活躍，可見血清ALP活性增高。故ALP活性可作為骨更新的指標(biāo)。ALP還可由膽小管細胞產(chǎn)生,可作為膽汁郁積的標(biāo)志。因此檢測血清總ALP活性評價骨生長，特異性和敏感性均不理想。,51,2骨性堿性磷酸酶BALPBALP在血清中比骨鈣素更穩(wěn)定，血清中的半壽期為12天，并且不受晝夜變化的影響，標(biāo)本不需特殊處理。因此血清BALP在反映成骨細胞活性和骨形成上則有較高特異性，優(yōu)于骨鈣素。BALP增高見于PAGET病、修復(fù)活躍的骨質(zhì)疏松、甲狀腺毒癥、甲狀腺功能亢進、骨質(zhì)軟化癥、佝僂病、骨營養(yǎng)障礙、骨質(zhì)溶解轉(zhuǎn)移、指端肥大癥以及其他增加骨形成的病癥。,52,3、前膠原肽膠原的合成骨膠原是由成骨細胞合成的，占骨基質(zhì)有機質(zhì)成分的90～95，骨非膠原蛋白通常約占6～10。骨膠原由甘氨酸（33），脯氨酸和羥脯氨酸（25）等20種氨基酸組成，絕大多數(shù)為I型膠原。I型膠原是由兩個Α1鏈及一個Α2鏈組成，3條鏈互相左旋卷曲而形成一個三股螺旋構(gòu)型的纖維狀蛋白質(zhì)。,53,骨膠原在成纖維細胞、軟骨細胞和骨細胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上形成多肽鏈，經(jīng)羥化和糖化，前Α肽鏈合成后，形成三聯(lián)螺旋的前膠原；前膠原水解后去除兩端多余的附加肽（N和C端延伸段又稱前肽而生成原膠原TROPOCOLLAGEN。由原膠原自行聚合形成的原微纖維，其穩(wěn)定性和韌性均較差，兩條肽鏈可進行醇醛縮合或醛胺縮合，形成共價交聯(lián)，可使4條?。逆滈g共價交聯(lián)。通過共價交聯(lián)，膠原微纖維的張力加強，韌性增大，溶解度降低，最終形成不溶性的成熟的膠原纖維。,54,,,一系列修飾羥基化、糖基化修飾,,形成三螺旋結(jié)構(gòu),,去掉N和C端前肽,,原膠原,,未成熟纖維,成熟的膠原纖維,形成前體細胞Ⅰ型前膠原含N和C端延伸段,共價結(jié)合或交聯(lián),,55,前膠原肽Ⅰ型膠原是由成骨細胞的前體細胞合成，含N和C端延伸段又稱前肽。在形成纖維和釋放入血時從Ⅰ型膠原上斷裂下來?，F(xiàn)多檢測C端前肽。因此，Ⅰ型前膠原肽可作為評價骨形成的指標(biāo)。Ⅰ型膠原也是其他組織的主要基質(zhì)，故Ⅰ型前膠原肽評估骨形成的敏感性和特異性不如骨鈣素和BALP。但在評價體內(nèi)活性維生素D代謝紊亂及其替代治療上，Ⅰ型前膠原肽優(yōu)于骨鈣素和BALP。,56,臨床應(yīng)用增高見于兒童發(fā)育期，正常兒童平均為正常成人的2倍。妊娠最后3個月。骨腫瘤和腫瘤的骨轉(zhuǎn)移，特別是前列腺癌、乳腺癌，畸形性骨炎、酒精性肝炎、肺纖維化等。,57,二、骨吸收標(biāo)志物,1、膠原交聯(lián)骨的有機基質(zhì)中膠原交聯(lián)90為Ⅰ型膠原。,,脫氧吡啶酚,吡啶酚,兩個天然的不能被還原的交聯(lián),58,骨吸收期間Ⅰ型膠原被水解，羥基吡啶酚交聯(lián)釋放入血并從尿中排除。檢測尿脫氧吡啶酚和或吡啶酚，或測定交聯(lián)區(qū)的C和N端肽，可作為反映骨吸收的指標(biāo)。1脫氧吡啶酚和吡啶酚都是不能被還原的羥基吡啶酚交聯(lián)。骨是兩種吡啶酚的主要來源，故這兩種吡啶酚測定可用于評價骨吸收。其中脫氧吡啶酚吡啶酚表現(xiàn)出更高骨吸收特異性和靈敏性，其原因是①它是由膠原自然形成的，非生物合成②從尿中排除前不被代謝③骨是其主要來源④僅來源于天然基質(zhì)的降解產(chǎn)物，不受飲食影響。,59,2交聯(lián)區(qū)的C和N端肽Ⅰ型膠原交聯(lián)區(qū)的C和N端肽也是一種骨吸收的指標(biāo)，與脫氧吡啶酚和吡啶酚一樣具有較好特異性，不受飲食等干擾。應(yīng)用吡啶酚和交聯(lián)區(qū)端肽水平的評價可用于骨質(zhì)疏松、PAGET′S病、其他代謝性骨病、原發(fā)性甲狀腺功能亢進和甲狀腺功能亢進以及其他伴有骨吸收增加性疾病的診斷或病情評價。,60,2、耐酒石酸酸性磷酸酶骨吸收期間，破骨細胞產(chǎn)生和分泌一種耐酒石酸酸性磷酸酶進入破骨細胞與骨細胞表面之間的間隙，并能在血清中測得，能反映破骨細胞活性和骨吸收情況。,61,臨床應(yīng)用耐酒石酸酸性磷酸酶增高見于原發(fā)性甲狀旁腺機能亢進、慢性腎功能不全、畸形性骨炎、骨轉(zhuǎn)移癌、卵巢切除術(shù)后高轉(zhuǎn)換率的骨質(zhì)疏松患者。耐酒石酸酸性磷酸酶降低見于甲狀旁腺功能降低。老年性骨質(zhì)疏松癥患者增高耐酒石酸酸性磷酸酶不顯著。,62,3、尿半乳糖羥賴氨酸由尿半乳糖羥賴氨酸膠原中羥賴氨酸被糖基化形成，存在于骨膠原。破骨時半乳糖羥賴氨酸釋放入血，并從尿中排泄。在骨吸收病癥，包括女性骨質(zhì)疏松時增高。,63,4、尿羥脯氨酸主要存在于膠原，由脯氨酸羥化而成。大約10的羥脯氨酸在膠原分解時被釋放從尿排出。由于受各種疾病或其他因素包括飲食的干擾，并且人體其他組織包括肌肉和皮膚也含有一定比例的膠原，所以尿羥脯氨酸對骨更新或骨吸收不特異，不是骨更新或骨吸收的常規(guī)標(biāo)志物,64,問題,1．下面哪一條不屬于骨的三大主要功能A機械支撐B保護臟器C參與代謝D制造血液2．下面哪一項的合成與分泌受鈣濃度的負反饋調(diào)節(jié)。A維生素D；B甲狀旁腺激素；C降鈣素；D甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白。3．下面哪一項不是細胞內(nèi)鈣的功能A作為第二信使，參與信息轉(zhuǎn)導(dǎo)；B為凝血因子Ⅳ，參與凝血；C為許多酶的輔因子；D能抑制維生素D31羥化酶的活性。4．下列哪一項不是骨形成標(biāo)志物A耐酒石酸酸性磷酸酶；B前膠原肽；C骨性堿性磷酸酶；D骨鈣素。5骨鈣素由什么細胞合成A成骨細胞；B破骨細胞；C成骨細胞前體細胞；D破骨細胞前體細胞。,65,

簡介：2015年國家執(zhí)業(yè)藥師資格考試輔導(dǎo),藥學(xué)專業(yè)知識（二）主講何冰,內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病用藥,（一）腎上腺糖皮質(zhì)激素重點、考點（二）雌激素熟悉、了解（三）孕激素熟悉、了解（四）避孕藥熟悉、了解（五）蛋白同化激素新增熟悉、了解（六）甲狀腺激素及抗甲狀腺藥重點、考點（七）胰島素及胰島素類似物重點、考點（八）口服降糖藥重點、考點（九）調(diào)節(jié)骨代謝與形成藥新增熟悉、了解,調(diào)節(jié)骨代謝與形成藥,骨質(zhì)疏松癥分類形成的新骨量被吸收骨量骨質(zhì)疏松原發(fā)性絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥（Ⅰ型）一般發(fā)生在婦女絕經(jīng)后510年內(nèi)老年骨質(zhì)疏松癥（Ⅱ型）老年人70歲后發(fā)生的骨質(zhì)疏松特發(fā)性骨質(zhì)疏松主要發(fā)生在青少年，病因不明繼發(fā)性指由任何影響骨代謝的疾病和/藥物導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松,治療藥物的分類（務(wù)必牢記）,①骨吸收抑制劑雙膦酸鹽（老年性）雌激素或雌激素受體調(diào)節(jié)劑（雷諾昔芬）降鈣素降鈣素、依降鈣素②骨形成刺激劑甲狀旁腺素PTH，氟化鈉③促進骨礦化劑鈣制劑（碳酸鈣、葡萄糖酸鈣）維生素D,鈣制劑和維生素D及其活性代謝物,鈣制劑和維生素D及其活性代謝物,骨吸收抑制劑雙膦酸鹽（考點）,分類第一代依替膦酸二鈉、氯屈膦酸二鈉第二代帕米膦酸二鈉第三代阿侖膦酸鈉（福善美）,骨吸收抑制劑雙膦酸鹽,骨吸收抑制劑雙膦酸鹽,骨吸收抑制劑降鈣素,降鈣素、依降鈣素,骨吸收抑制劑降鈣素,降鈣素、依降鈣素,骨吸收抑制劑雌激素受體調(diào)節(jié)劑,雷諾昔芬、依普黃酮,骨吸收抑制劑雌激素受體調(diào)節(jié)劑,雷諾昔芬、依普黃酮,調(diào)節(jié)骨代謝與形成藥內(nèi)容（小結(jié)）,熟悉分類和作用特點、典型不良反應(yīng)及監(jiān)護要點了解碳酸鈣、葡萄糖酸鈣、骨化三醇、阿法骨化醇、阿侖膦酸鈉、依替膦酸鈉、帕米膦酸二鈉、降鈣素、依降鈣素、雷洛昔芬、依普黃酮的適應(yīng)證、注意事項,治療藥物的分類（務(wù)必牢記）,①骨吸收抑制劑雙膦酸鹽（老年性）雌激素或雌激素受體調(diào)節(jié)劑（雷諾昔芬）降鈣素降鈣素、依降鈣素②骨形成刺激劑甲狀旁腺素PTH，氟化鈉③促進骨礦化劑鈣制劑（碳酸鈣、葡萄糖酸鈣）維生素D,小結(jié),A青光眼患者B高鈣血癥C高磷血癥D乳腺癌E高脂血癥雌激素禁用于D阿托品禁用于A維生素D慎用于B,B型題,

簡介：膝骨性關(guān)節(jié)炎采用推拿配合中藥足浴熏洗治療的臨床體會膝骨性關(guān)節(jié)炎采用推拿配合中藥足浴熏洗治療的臨床體會王陽清仁壽縣祿加中心衛(wèi)生院四川省仁壽縣620500【摘要】目的對膝骨性關(guān)節(jié)炎采用推拿配合中藥足浴熏洗治療的臨床體會進行研究分析。方法從我院膝骨性關(guān)節(jié)炎患者中選取64例，并按照治療方法將其分為治療組（采用推拿配合中藥足浴熏洗治療）和對照組（采用美洛昔康治療），均32例，對比兩組患者臨床治療總有效率和LKSS評分。結(jié)果治療組患者臨床治療總有效率高達9688同對照組患者的7500相比，有一定優(yōu)勢，P005；對比兩組患者治療前LKSS評分，P005；治療后，兩組患者LKSS評分顯著優(yōu)于治療前的，且治療組患者顯著優(yōu)于對照組患者的，P005。結(jié)論推拿配合中藥足浴熏洗在治療膝骨性關(guān)節(jié)炎疾病臨床上具有良好作用。關(guān)鍵詞膝骨性關(guān)節(jié)炎；推拿；中藥足浴熏洗；臨床體會膝骨性關(guān)節(jié)炎疾病主要出現(xiàn)在中老年群體中，屬于關(guān)節(jié)軟骨退行性疾病，在一定程度上給患者正常生活帶來嚴(yán)重影響。針對該種現(xiàn)象的出現(xiàn)，特從我院膝骨性關(guān)節(jié)炎患者中選取64例進行研究，報告如下1資料與方法11臨床資料選取我院在2012年8月至2014年4月收治的64例膝骨性關(guān)節(jié)炎患者，均符合WHO關(guān)于膝骨性關(guān)節(jié)炎疾病相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。并按照患者治療方法將其分為治療組和對照組，其中，治療組32例，男19例，女13無效，LKSS評分70分；有效，LKSS評分為7180分；顯效，LKSS評分80分。臨床治療總有效率有效率顯效率。14觀察指標(biāo)觀察兩組患者治療前后LKSS評分。15統(tǒng)計學(xué)處理本次醫(yī)學(xué)研究通過SPSS170軟件對臨床治療過程中收集的相關(guān)數(shù)據(jù)資料加以分析處理。計量資料表示單位為（XS），不同患者之間數(shù)據(jù)資料差異以單因素方差分析法進行分析，計數(shù)資料統(tǒng)計學(xué)處理方法為X2檢驗法，如果兩組患者之間數(shù)據(jù)資料P005，說明兩者間數(shù)據(jù)資料對比具有顯著的統(tǒng)計學(xué)差異。2結(jié)果21對比兩組患者臨床治療總有效率治療組患者臨床治療總有效率高達9688（3132），其中，25例顯效，6例有效，1例無效；對照組患者臨床治療總有效率僅為7500（2432），其中，11例顯效，13例有效，8例無效。對比兩組患者臨床治療總有效率，存在一定差異性，P005。22對比兩組患者治療前后LKSS評分治療組患者治療前LKSS評分為（48011432）分，治療后LKSS評分為（87321002）分；對照組患者治療前LKSS評分為（48061385）分，治療后LKSS評分為（8041987分。對比兩組患者治療前LKSS評分，P005；治療后，兩組患者LKSS評分顯著優(yōu)于治療前