簡介：目的探討低強度脈沖超聲對兔四肢骨延長模型新生骨成熟過程的生物力學影響。方法60只成年新西蘭兔隨機分為低強度超聲治療組和空白對照組，所有動物行脛骨中段截骨并以THOFIXM103型迷你外固定架延長器固定，術(shù)后七天以05MM12H延長十天，超聲治療組在延長完成后以SMITHNEPHEW超聲骨折治療儀治療4周，對照組不予治療。分別于超聲治療4周后立即、8周、12周處死動物，對照組亦于相同時間點處死動物，在術(shù)后延長前、超聲治療前、超聲治療完成后攝片，用IMAGEJ圖像分析軟件作影像學分析，比較骨痂生長情況。取兔脛骨用DEXA測量骨密度。取8周、12周雙側(cè)兔脛骨標本做扭轉(zhuǎn)生物力學測試。結(jié)果兩組以圖像分析軟件測量X線片上的12周新生骨灰度值，發(fā)現(xiàn)治療組的灰度值明顯高于對照組P005。8周和12周時治療組的骨密度大于對照組P005。生物力學測試中扭力、扭轉(zhuǎn)強度、破裂能各指標治療組8周和12周均優(yōu)于對照組P005。結(jié)論低強度超聲可作為一種生物物理刺激促使兔脛骨骨折部位成骨增加，功能恢復，加速骨折愈合。

簡介：近來，越來越多的證據(jù)明確表明了破骨細胞的調(diào)節(jié)作用對于正常的骨形成是至關(guān)重要的。破骨細胞缺乏動物所表現(xiàn)出來的骨形成異常在目前的組織工程化骨中也都有所反映。因此，破骨細胞參與到骨體外重建策略中來不僅能洞察移植后骨重塑以及成骨細胞和破骨細胞相互作用，而且也能為完善組織工程化骨提供必要的解決辦法。本研究主要探索既符合生理過程又實際有效的破骨細胞引入途徑。目的1獲取破骨細胞前體融合前破骨細胞，POCS并描述其生物學特征；2實驗分析成骨細胞的分化程度與POCS成熟的關(guān)系；3建立創(chuàng)新的破骨細胞在組織工程化骨生成方法；4觀察破骨細胞的生成，功能表達，以及對支架類骨結(jié)構(gòu)的影響。方法2個月昆明鼠全骨髓細胞與新生鼠原代顱骨成骨細胞共同培養(yǎng)在含有1，25OHD的培養(yǎng)液中6天。通過輕輕吹打新加的介質(zhì)，打下黏附不緊密的細胞作為POCS使用。當這種細胞懸液接種于培養(yǎng)板，半小時后經(jīng)抗酒石酸酸性磷酸酶TRAP染色和堿性磷酸酶ALP染色，確定POCS的存在和數(shù)目以及有無多核細胞和成骨細胞的混雜。TRAP熒光染色進一步對結(jié)果進行確認。通過融合試驗來研究原代成骨細胞對POCS融合的影響。為了研究成骨細胞分化程度與POCS成熟的關(guān)系，成骨細胞系MC3T3E1細胞被接種到培養(yǎng)板，使用成骨介質(zhì)培養(yǎng)到細胞匯聚4D、礦化開始16D和高度礦化28D，礦化是通過茜素紅染色來判定。這三種培養(yǎng)物分別代表骨形成過程中細胞增殖、基質(zhì)沉積和成熟以及基質(zhì)礦化。POCS分別接種到三種培養(yǎng)物，在生長介質(zhì)中共培養(yǎng)3D。然后進行TRAP染色確定類破骨細胞的形成；纖維肌動蛋白FACTIN熒光染色判斷其吸收活性。在建立破骨細胞符合生理過程引入實驗中，MC3T3E1細胞首先接種于支架上，在成骨介質(zhì)中培養(yǎng)5W和12W，接著POCS分別接種到低礦化5W和高礦化12W支架結(jié)構(gòu)上，在生長介質(zhì)中培養(yǎng)3D和8D。支架的礦化程度通過支架上磷含量檢測來判定。然后進行無任何處理的環(huán)境掃描電鏡ESEM和一般電鏡檢測SEM，觀察類破骨細胞的形成和功能表達；支架切片F(xiàn)ACTIN熒光染色判斷其吸收活性。結(jié)果在POCS制備物中，沒發(fā)現(xiàn)多核細胞和ALP陽性的成骨細胞，TRAP陽性細胞約占接種細胞總數(shù)的60％。融合試驗表明成骨細胞的存在對于POCS融合是必不可少的。在分析成骨細胞分化與POCS成熟關(guān)系實驗中，在高度礦化培養(yǎng)物中，可見到大小不等的礦化結(jié)節(jié)。結(jié)節(jié)的礦化程度可用透光度來表示。這些結(jié)節(jié)，依其透光度，可分為帶有黑色紋理的不充分礦化結(jié)節(jié)、除邊緣以外全黑的相對充分礦化結(jié)節(jié)和全黑的充分礦化結(jié)節(jié)。TRAP染色后，在增殖期和剛礦化共培養(yǎng)物中，TRAP陽性細胞分散存在，沒發(fā)現(xiàn)大于兩個核的TRAP陽性細胞。在高度礦化共培養(yǎng)物中，可見到TRAP陽性細胞聚集在為數(shù)很少的大的不充分和相對充分礦化結(jié)節(jié)周圍。約95％大于兩個核TRAP陽性細胞在這樣的細胞中存在。這表明POCS的成熟不僅與基質(zhì)的礦化有關(guān)也與礦化量有關(guān)。聚集在相對充分礦化結(jié)節(jié)周圍的TRAP陽性細胞有向其集中的趨勢。大的充分礦化結(jié)節(jié)周圍無明顯細胞聚集現(xiàn)象；但一些原本不透光的結(jié)節(jié)卻有不同程度的TRAP染色。這種TRAP染色結(jié)節(jié)說明礦物有吸收；間接反映了所形成的類破骨細胞有骨吸收活性。細胞在大礦化結(jié)節(jié)周圍分布的差異反映了在大小類似的情況下，結(jié)節(jié)礦化程度越高，對周圍的TRAP陽性細胞的趨化能力越強。FACTIN熒光染色顯示了在大礦化節(jié)結(jié)上FACTIN環(huán)的出現(xiàn)，這是破骨細胞具有吸收活性的特征標志，直接證明了所形成的類破骨細胞具有骨吸收活性。在研究破骨細胞生理引入實驗中，通過ESEM和SEM觀察到各種形態(tài)的類破骨細胞生成。在高度礦化支架結(jié)構(gòu)上12周，類破骨細胞更容易發(fā)現(xiàn)并且尺寸更大；這可能是類破骨細胞的形成與骨基質(zhì)功能狀態(tài)相適應(yīng)的反映。而且使用ESEM觀察到正在吸收的類破骨細胞，這個細胞展示了面向骨面的細胞膜特化結(jié)構(gòu)皺褶緣和封閉區(qū)及其足體，同時吸收坑也清晰可見。這無疑表明使用這一策略產(chǎn)生的類破骨細胞能夠吸收由成骨細胞在體外產(chǎn)生的類骨基質(zhì)。支架切片F(xiàn)ACTIN熒光染色顯示了FACTIN環(huán)的出現(xiàn)，進一步確認類破骨細胞的吸收活性。在原本總是被成骨細胞異常生長所形成的膜狀或條索狀結(jié)構(gòu)占據(jù)的支架孔壁上，出現(xiàn)巨大的細胞融合體。在類破骨細胞出現(xiàn)的地方，觀察不到明顯的成骨細胞異常生長結(jié)構(gòu)。這些現(xiàn)象表明類破骨細胞能以某種方式去除異常細胞結(jié)構(gòu)。結(jié)論1通過機械分離從破骨細胞分化培養(yǎng)物中獲取POCS是一種簡單、有效的獲取破骨細胞來源細胞的方法。2在模擬骨組織發(fā)育和形成過程中，POCS的成熟需要骨基質(zhì)的形成和累積。3由POCS在細胞礦化支架結(jié)構(gòu)上生成破骨細胞是生理、有效、可行的破骨細胞引入方法。4破骨細胞的引入可以起到改善組織工程化骨結(jié)構(gòu)的作用。

簡介：目的探討大塊異種脫細胞骨基質(zhì)（ACELLULARBONEEXTRACELLULARMATRIXABECM的制備及組織相容性為其在骨缺損修復領(lǐng)域中的臨床應(yīng)用提供實驗依據(jù)。方法取牛股骨下端松質(zhì)骨切割制作40CM20CM20CM及40CM20CM10CM大小的骨塊，兩種骨塊分別用10NACL和05曲拉通X100聯(lián)合脫細胞處理，分為48H72H96H三個時間段；處理后的大塊異種脫細胞骨基質(zhì)行HE染色，MASSON染色及掃描電鏡觀察，觀察大塊異種脫細胞骨基質(zhì)的脫細胞程度；用處理后的大塊異種脫細胞骨基質(zhì)制作浸提液，行急性毒性實驗、熱源實驗，觀察大塊異種脫細胞骨基質(zhì)有沒有毒性反應(yīng)及熱源性；用處理后的大塊異種脫細胞骨基質(zhì)材料與SD大鼠骨髓間充質(zhì)干細胞體外復合培養(yǎng)，觀察細胞生長、細胞增殖及蛋白質(zhì)含量測定。結(jié)果（1）40CM20CM10CM經(jīng)過10NACL和05曲拉通X100聯(lián)合處理72H、96H及40CM20CM20CM經(jīng)過10NACL和05曲拉通X100聯(lián)合處理96H三組的異種ABECM經(jīng)HE染色及掃描電鏡觀察未見細胞成分，MASSON染色觀察膠原纖維基本結(jié)構(gòu)未被破壞，材料浸提液急性毒性實驗、熱源實驗符合規(guī)定標準，且骨髓間充質(zhì)干細胞能夠貼附在異種脫細胞骨基質(zhì)孔隙內(nèi)生長細胞生長及蛋白合成功能不受異種脫細胞骨基質(zhì)的影響。（2）40CM20CM10CM經(jīng)過10NACL和05曲拉通X100聯(lián)合處理48H及40CM20CM20CM經(jīng)過10NACL和05曲拉通X100聯(lián)合處理48H、72H三組的異種ABECM與BMSCS復合培養(yǎng)，通過細胞計數(shù)及細胞蛋白含量測定，在試驗后期對照組在細胞數(shù)量及蛋白含0量上都多于實驗組，表明上述三組大塊異種ABECM脫細胞程度不完全，對BMSCS的生長有一定的影響。結(jié)論（1）本試驗制備復合條件的大塊異種ABECM說明利用高滲NACL與曲拉通X100聯(lián)合脫細胞的方法是可行的。（2）大塊異種脫細胞骨基質(zhì)具有良好的組織相容性可根據(jù)臨床大塊骨缺損的實際形狀、大小等需要，方便地切割制作大塊異種ABECM支架材料，更好地滿足臨床大塊不規(guī)則骨缺損修復的需要，大塊異種脫細胞骨基質(zhì)可作為骨缺損修復的支架材料。

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簡介：目的探討老年股骨粗隆間骨折應(yīng)用DHSDYNAMICHIPSCREW內(nèi)固定與骨牽引治療的臨床療效對比。方法以江蘇省中醫(yī)院骨傷科為基地，對20048200510收治的老年股骨粗隆間骨折患者隨機選擇30例，其中DHS內(nèi)固定治療組15例，骨牽引治療組15例，通過對其性別、年齡、原發(fā)病情況、術(shù)后合并癥、住院時間及功能恢復情況進行對比分析、統(tǒng)計處理得出最后結(jié)果。結(jié)果DHS內(nèi)固定與骨牽引治療老年股骨粗隆間骨折有效率及髖內(nèi)翻發(fā)生率經(jīng)統(tǒng)計無顯著性差異P005，優(yōu)良率DHS內(nèi)固定明顯高于骨牽引治療組P005，住院時間骨牽引長于DHS內(nèi)固定組，有顯著性差異P001。結(jié)論老年股骨粗隆間骨折應(yīng)盡量爭取手術(shù)治療。DHS具有加壓與滑動雙重功能，結(jié)構(gòu)堅固，為患者早期活動、負重創(chuàng)造條件，DHS內(nèi)固定方法簡單、時間短，可以作為優(yōu)先考慮的內(nèi)固定方法非手術(shù)治療仍不能放棄，要辯證地結(jié)合病人身體、經(jīng)濟等因素考慮，制定最佳治療方案。

簡介：目的本實驗以天然生物來源的雞蛋殼為原料通過一系列的理化方法進行表面改良對新型骨移植材料進行鋅涂層并進行理化性能檢測探討研制抗菌骨移植材料的可行性。方法1雞蛋殼復合抗菌骨移植材料的研制收集廢棄的雞蛋殼經(jīng)清潔處理后分別采用水熱法HYDROTHERMALMETHOD和微波爐法MICROWAVEMETHOD對其進行表面改良。水熱法將定量的雞蛋殼放入200ML的01MOLL的NA2HPO4的溶液中分別加熱5H8H12H和24H過濾、干燥。微波爐法將等量的雞蛋殼放入200ML的01MOLL的NA2HPO4的溶液中放入微波爐中中火加熱20MIN、60MIN2立濾、干燥。鋅涂層分別將等量的經(jīng)水熱法24H表面改良的雞蛋殼粉末和經(jīng)微波爐法60MIN表面改良的雞蛋殼粉末浸泡在100ML的02MOLL的乙酸鋅溶液中放入微波爐中火加熱30MIN過濾、干燥。2理化性能檢測運用掃描電鏡SEM、能譜分析EDXA、X射線衍射儀XRD、傅立葉紅外FTIR對表面改良的雞蛋殼粉末及鋅涂層的雞蛋殼粉末分別進行理化性能檢測。3預(yù)初大鼠動物實驗對3只SPRAGUEDAWLEY雄性大鼠建立顱骨缺損動物實驗?zāi)Ｐ驮诿恐淮笫髢蓚?cè)顱骨各制備一個直徑5MM大小的缺損共6個缺損區(qū)。分別對A組空白對照B組雞蛋殼粉末C組微波爐法60MIN表面改良的雞蛋殼粉末D組BIOOSSE組自體骨F組經(jīng)水熱法24H表面改良的雞蛋殼粉末觀察8周后取材進行不脫鈣的標本組織學觀察。結(jié)果1經(jīng)水熱法和微波爐法研制了雞蛋殼復合骨移植材料鋅涂層微波爐法研制了抗菌雞蛋殼復合骨移植材料。2掃描電鏡SEM觀察兩種方法改良的雞蛋殼微觀表面的形態(tài)多樣有球樣結(jié)構(gòu)、有針樣結(jié)構(gòu)和棒樣結(jié)構(gòu)兩種方法均保留了雞蛋殼原有的孔隙結(jié)構(gòu)。3能譜分析EDXA兩種方法均有磷P元素的存在表明雞蛋殼表面有新型成分的存在微波爐法鋅涂層后有鋅ZN元素的存在表明微波爐法對雞蛋殼復合骨移植材料進行了有效的鋅涂層。4X射線衍射XRD兩種方法表面改良的雞蛋殼粉末均顯示碳酸磷灰石CARBONATEAPATITECHA的波峰微波爐法鋅涂層后有鋅的特征性波峰出現(xiàn)。5傅立葉紅外FTIR兩種方法改良的雞蛋殼復合骨移植材料的含P基團出現(xiàn)在473、566、606和1034CM1。6組織學觀察A組8周后新生骨沿著缺損邊緣生成缺損高度未見明顯減少B組、C組及D組的缺損區(qū)在植入材料顆粒周圍或之間有新生骨生成且?guī)缀跞勘恍律浅涮?。C組較B組植入材料的降解性好且新生骨生成和礦化較顯著。C組和D組新生骨生成和礦化都很顯著。E組和F組大鼠術(shù)后10天死亡故未做組織學觀察。結(jié)論1雞蛋殼經(jīng)表面處理后可以作為骨引導再生的移植材料用于較小骨缺損的修復且具有天然、安全、取材方便、價格低廉、生物相容性好等優(yōu)點有廣闊的發(fā)展前景。2理化性能檢測顯示雞蛋殼具有骨組織類似的孔隙結(jié)構(gòu)。3應(yīng)用微波爐法對表面改良的雞蛋殼粉進行鋅涂層后其理化性能穩(wěn)定但其抑菌能力和骨引導再生能力須進一步驗證。4預(yù)初大鼠組織學標本觀察研制的表面改良的雞蛋殼復合骨移植材料具有新生骨形成和早期礦化的特征為后續(xù)動物實驗的研究觀察新生骨的量化指標以及新生骨形成機制提供了前期的實驗依據(jù)。

簡介：第四軍醫(yī)大學博士學位論文以藻酸鈣為載體的可注射性組織工程骨研究姓名曹強申請學位級別博士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學（頜面外科）指導教師毛天球顧曉明200341TI簟’_阜汰■L■L士摹啦話史英漢對照縮略詞表英文縮寫英文全名中文全名ALPALKALINEPHOSPHATASE堿性磷酸酶BFGFBASICFIBROBLASTGROWTHFACTOR堿性成纖維細胞生長因子BⅣMBONEMORPHOG印ETICPROTEIN骨形成蛋白CFUFCOLONYFORMINGIMITFIRBROBLASTIE成纖維樣細胞集落形成單位DEXDEXAMETHASONE地塞米松DOPCDETERMINDOSTEOGENICPROCURSORCELL定向性骨祖細胞ECMEXTRACELLULARMATRICES細胞外基質(zhì)ESCEMBRYOIDSTEMCELL胚胎干細胞FBSFETALBOVINESERUTN胎牛血清HAHYDROXYAPATITE羥基磷灰石IGFINSULINLIKEGROWTHFACTOR胰島素樣生長因子10PCINDUCIBLEOSTEOGENICPROCURSORCELL誘導性骨祖細胞MSCSMARROWSTROMALCELLS骨髓基質(zhì)細胞MSCSMESENCHYMALSTEMCELLS間充質(zhì)干細胞OCOSTEOCALCIN骨鈣素OPOSTEOPONTIN骨橋素PDGFPLATELETEDERIVEDGROWTHFACTOR血小板衍化生長因子PLAPOLYLACTICACID聚乳酸POBPERIOSTEALOSTEOBLAST骨膜成骨細胞SEMSCANNINGELECTRONMICROSCOPE電子顯微鏡TBO1HBECULARBONEOSTEOBLAST松質(zhì)骨成骨細胞TGF目TRANSFORMINGGROWTHFACTORB轉(zhuǎn)化生長因子BVITCASCORBICACID維生素C

簡介：背景地方性氟骨癥膝關(guān)節(jié)損害是一個復雜的慢性全身性疾病，對于膝關(guān)節(jié)損害的患者根據(jù)其骨質(zhì)，骨周、關(guān)節(jié)損害特點進行全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)。目的觀察人工全膝關(guān)節(jié)置換治療地方性氟骨癥所致的膝關(guān)節(jié)損害的臨床療效。方法納入201003201110依據(jù)地方性流行病學、氟斑牙、臨床表現(xiàn)及影像學檢查確診的由氟骨癥所致的膝關(guān)節(jié)損害患者9例，全部行雙側(cè)人工全膝關(guān)節(jié)置換，分別于置換前、后2周根據(jù)美國特種外科醫(yī)院HSS膝關(guān)節(jié)評分系統(tǒng)進行臨床療效評估。結(jié)果膝關(guān)節(jié)置換后，HSS膝關(guān)節(jié)評分結(jié)果顯示優(yōu)5例，良3例，可1例。結(jié)論患者治療后在疼痛、功能以及關(guān)節(jié)活動度等方面均明顯改善。說明人工全膝關(guān)節(jié)置換是治療地方性氟骨癥所致的膝關(guān)節(jié)損害的有效方法。

簡介：骨質(zhì)疏松癥是老年醫(yī)學的重要課題之一受到世界各國的廣泛關(guān)注骨質(zhì)疏松癥一旦發(fā)生則無法治療因此有必要明確其發(fā)病機制對其進行早期預(yù)防目前對原發(fā)性骨質(zhì)疏松發(fā)病機制營養(yǎng)因素方面的研究主要集中在鈣元素上但近年來越來越多的研究表明鎂作為骨骼代謝的重要元素對骨骼的健康有著重要的影響山東省黃河入海口及相鄰地區(qū)居民常年飲用地表或淺層地下苦咸水該水中鈣離子濃度約為相鄰地區(qū)的12110其鎂離子濃度約為相鄰地區(qū)的25倍鎂離子濃度是鈣離子濃度的210倍該地區(qū)農(nóng)作物中鈣離子的濃度也低于其它地區(qū)有報道指出該地區(qū)骨質(zhì)疏松的發(fā)病率顯著升高該研究用低鈣飼料與當?shù)厮粹}、鎂濃度相近的飲水喂養(yǎng)性成熟的WISTAR雌性去卵巢大白鼠三個月重點探討當?shù)仫嬎畬堑V量的影響為當?shù)馗乃ぷ饕约帮嬎捕刃l(wèi)生標準的修訂、骨質(zhì)疏松病因的研究提供新的科學依據(jù)

簡介：點擊查看更多中藥川芎嗪對燙傷動物(豚鼠)心房肌保護作用的實驗研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的研究一側(cè)關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射強力霉素對制動兔骨關(guān)節(jié)炎模型對側(cè)膝關(guān)節(jié)早期退變的影響及作用機制。方法將健康新西蘭大白兔36只按體重、性別隨機分為空白對照組、模型對照組和實驗組，空白對照組6只，模型對照組18只，實驗組12只。模型對照組按4，8，12W三個不同時間點隨機分為3組，每組6只。實驗組按8，12W兩個不同時間點隨機分為2組。模型對照組和實驗組均給予石膏固定左下肢。石膏固定4周后，給藥組每日給予133％的強力霉素03毫升左膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射，然后分批處死兔取右膝關(guān)節(jié)軟骨進行相關(guān)指標的檢測。結(jié)果（1）與空白對照組比較，模型組軟骨面顏色變暗，軟骨表面有潰瘍形成，MANKIN評分明顯高于空白對照組（P＜005），血液及關(guān)節(jié)中MMPS3、IL1Β表達較高（P＜005）。關(guān)節(jié)液中INOS及NO表達較高（P＜005）（2）與模型對照組比較，給藥組軟骨面光滑，MANKIN評分較低（P＜005），血液及關(guān)節(jié)中MMPS3、IL1Β表達較低（P＜005）。關(guān)節(jié)液中INOS及NO表達較低（P＜005），結(jié)論（1）制動兔骨關(guān)節(jié)炎模型對側(cè)膝關(guān)節(jié)由于負重的增加、生物力學平衡改變及相關(guān)細胞因子及介質(zhì)通過血液作用，也可出現(xiàn)關(guān)節(jié)軟骨早期退變的表現(xiàn)，且隨著時間的推移，退變的程度也越來越重。（2）強力霉素經(jīng)關(guān)節(jié)腔注射后，可通過局部作用及血液作用對兔膝對側(cè)骨關(guān)節(jié)炎軟骨早期退變起明顯緩解作用，能有效預(yù)防及治療骨關(guān)炎的早期病變。（3）強力霉素對關(guān)節(jié)早期退變有明顯緩解作用，其作用機制之一是通過對軟骨、滑膜、血液、關(guān)節(jié)液中的MMP3、IL1Β、INOS及NO表達的抑制來完成的。

簡介：目的觀察川芎嗪對SD大鼠骨骼肌缺血再灌注損傷時低氧誘導因子1?。℉YPOXIAINDUCIBLEFACT1Α，HIF1?。㎝RNA的表達，探討川芎嗪對改善再灌注損傷時組織缺血缺氧環(huán)境的影響。方法健康SD大鼠80只，雌雄不計，隨機分為正常組（空白對照組R1）5只、缺血再灌注組（缺血對照組R2）25只及給藥組50只；給藥組又分鹽水對照組（R3）25只和川芎嗪組（藥物干預(yù)組R4）25只；后三組（R2組、R3組、R4組）下分設(shè)再灌注后10、30、60、90、120MIN5個時點，每個時點5只。后三組（R2組、R3組、R4組）建立SD大鼠左側(cè)腓腸肌缺血再灌注損傷模型，采用股動脈夾閉模型，腹腔麻醉左腹股溝處解剖出股動脈，無創(chuàng)微血管夾夾閉，保持下肢缺血2H后去除微血管夾，開始再灌注。于再灌注后各時點，切去造模側(cè)腓腸肌，液氮速凍，RTPCR檢測HIF1ΑMRNA的表達量。正常組亦切去左側(cè)腓腸肌，液氮速凍，RTPCR檢測HIF1ΑMRNA的表達量。并進行統(tǒng)計學分析。結(jié)果再灌注損傷后，缺血再灌注組HIF1ΑMRNA的表達量明顯高于正常組，兩組間存在非常顯著性差異（P005）；川芎嗪組各時點HIF1ΑMRNA的表達量雖均高于正常組（P結(jié)論1骨骼肌缺血再灌注損傷時，確實存在HIF1ΑMRNA表達量的明顯升高，存在著低氧環(huán)境。2川芎嗪可以調(diào)節(jié)骨骼肌缺血再灌注損傷時局部組織HIF1ΑMRNA的表達，降低其表達量，其表達量呈現(xiàn)出先略微升高再逐漸減低的趨勢，30MIN時為其表達量的峰值。3川芎嗪通過調(diào)節(jié)HIF1ΑMRNA的表達，降低其表達量，恢復損傷組織的氧環(huán)境，進而提高缺血再灌注損傷時骨骼肌的局部供血供氧情況，減輕骨骼肌的再灌注損傷。

簡介：分類號UDCR7814重慶醫(yī)科大學密級博士學位論文論文題目作者姓名重組腺病毒BMP9對牙囊干細胞成骨向誘導分化的研究李叢華指導教師姓名職稱、單位名稱鄧鋒教堡重慶醫(yī)科大學重慶市渝中區(qū)醫(yī)學院路1號申請學位級別博士學科、專業(yè)名稱臨床檢驗診斷論文答辯年月2013年5月2013年4月目錄英漢縮略語名詞對照1中文摘要3英文摘要。7論文正文腺病毒BMP9對大鼠牙囊干細胞成骨向誘導分化研究16前言16月日舌16第一部分大鼠DFCS的分離培養(yǎng)和純化鑒定271材料與方法282結(jié)果。333I對論384小結(jié)4L第二部分重組腺病毒BMP9轉(zhuǎn)染的DFCS成骨向誘導分化研究421材料和方法422實驗結(jié)果493討論544小結(jié)57第三部分重組腺病毒BMP9轉(zhuǎn)染的DFCS成骨向誘導分化調(diào)控機制的初步研究591材料與方法602實驗結(jié)果633討論674，J、結(jié)69全文總結(jié)70文獻綜述骨形成蛋白和干細胞重建顱頜面骨缺損的研究進展7L參考文獻。8L致射95參加會議和學習培訓96攻讀博士期間的課題申報96

簡介：目的對慢性腎功能不全（CRI）患者進行中醫(yī)辨證分型，并檢測患者骨、礦物代謝相關(guān)的指標，探求CRI中醫(yī)證型的分布情況及其骨、礦物代謝相關(guān)指標的差異，為中醫(yī)辨證客觀化提供依據(jù)，并為論治提供參考。方法選取40例CRI患者進行中醫(yī)辯證分型，分為脾腎氣虛證、脾腎陽虛證、氣陰兩虛證、肝腎陰虛證以及陰陽兩虛證五種證型。以正常體檢人群25例作為對照組。測定2組人群血清鈣、磷、堿性磷酸酶、甲狀旁腺素水平以及骨密度等，并對CRI的中醫(yī)證型與上述指標的相關(guān)性進行分析。結(jié)果1、5種證型患者在所有患者中的比例從大到小依次為脾腎氣虛證（32）、脾腎陽虛證（30）、氣陰兩虛證（18）、肝腎陰虛證（15）、陰陽兩虛證（5）。2、脾腎氣虛證、脾腎陽虛證、肝腎陰虛證、氣陰兩虛證和陰陽兩虛證患者血清肌酐水平分別為52462±13489UMOLL、72562±17014UMOLL、68833±8239UMOLL、84600±17785UMOLL和134650±9970UMOLL。脾腎氣虛證患者血清肌酐水平顯著低于其他證型。3、各證型CRI患者血清鈣、磷濃度顯著異于對照組。按血清鈣濃度高低排序分別為脾腎氣虛證（194±025MMOLL）、氣陰兩虛證（192±038MMOLL）、肝腎陰虛證（189±019MMOLL）、脾腎陽虛證（167±0347MMOLL）；按血清磷濃度高低排序為脾腎陽虛證（248±052MMOLL），肝腎陰虛證（240±065MMOLL），氣陰兩虛證（2095±0315MMOLL），脾腎氣虛證（197±050MMOLL）。脾腎氣虛證與脾腎陽虛證之間存在顯著差異。4、按血清堿性磷酸酶的濃度高低排序分別為脾腎陽虛證（9900±3335UL）、氣陰兩虛證（9143±1372UL）、脾腎氣虛證（8092±2231UL）、肝腎陰虛證（6933±2448UL）。脾腎陽虛證、氣陰兩虛證與正常對照組之間有顯著性差異；脾腎陽虛證與肝腎陰虛證之間有顯著差異性。5、按血清甲狀旁腺素的濃度高低排序分別為脾腎氣虛證（19993±12123PGML），脾腎陽虛證（31175±28740PGML）、氣陰兩虛證（32957±30212PGML）、肝腎陰虛證（43467±19186PGML），各證型與正常對照組有顯著性差異；肝腎陰虛證與脾腎氣虛證之間有顯著差異性。6、按骨密度值高低的分布比順序為脾腎氣虛證（032±104）、脾腎陽虛證（109±1144）、肝腎陰虛證（152±207）、氣陰兩虛證（204±186）；脾腎陽虛證、肝腎陰虛證、氣陰兩虛證與正常對照組及脾腎氣虛證之間有顯著性差異。結(jié)論1、脾腎氣虛患者血清肌酐水平顯著低于其他證型，推測CRI初期患者多數(shù)為脾腎氣虛，隨后大致按脾腎氣虛證→脾腎陽虛證、肝腎陰虛證→氣陰兩虛證，最終向陰陽兩虛證發(fā)展演變。2、脾腎氣虛型患者即出現(xiàn)PTH升高及鈣磷代謝異常。提示在CRI早期以及脾腎氣虛時糾正骨、礦物異常的重要性和必要性。腎性骨病中醫(yī)證候演變可能與PTH變化存在一定的聯(lián)系。3、根據(jù)骨密度測定情況，脾腎陽虛證、肝腎陰虛證、氣陰兩虛證患者骨密度下降，出現(xiàn)骨質(zhì)疏松，而且其演變過程與CRI中醫(yī)證候演變可能存在一定的相關(guān)性。4、IPTH水平和骨密度水平可作為判斷CRI患者證型以及轉(zhuǎn)歸的依據(jù)。

簡介：第一部分健康女性中血清鐵蛋白與骨密度相關(guān)性分析目的了解正常女性隨年齡增加體內(nèi)鐵含量、骨密度的變化關(guān)系，分析兩者的相關(guān)性。方法①、收集2011年1月至2012年12月435名2280歲本院體檢女性血清鐵蛋白和骨密度數(shù)據(jù)；血清鐵蛋白采用電化學發(fā)光法檢測，骨密度采用雙能X線吸收儀測定。②、按5歲年齡間隔分組，分別統(tǒng)計各組血清鐵蛋白和各部位骨密度的平均值，觀察血清鐵蛋白、骨密度隨年齡變化的情況。③、將血清鐵蛋白進行五等分法分類，運用非條件LOGISTIC回歸法，分析隨血清鐵蛋白升高骨量減少發(fā)生風險的變化。④、采用多元逐步回歸分析、偏相關(guān)分析法，了解正常人（非病理狀況）血清鐵蛋白變化與骨密度的相關(guān)性。結(jié)果女性血清鐵蛋白隨年齡增加而增加，骨密度隨年齡增加而下降，兩者變化趨勢在圍絕經(jīng)期、絕經(jīng)期變化顯著。校正混雜因素后，對血清鐵蛋白五等分分組，非條件LOGISTIC回歸顯示最高組與最低組相比，股骨頸和腰椎發(fā)生骨量減少的值（95CI）分別為283125639和209095461，提示隨血清鐵蛋白增加，骨量減少發(fā)生的風險增加。多元逐步回歸分析顯示，與骨密度變化相關(guān)指標為年齡、體重、血清鐵蛋白和BMI，校正年齡、體重、BMI、CRP等混雜因素后，血清鐵蛋白與各部位骨密度均呈顯著負相關(guān)（P結(jié)論本組資料提示，女性隨著年齡的增大，血清鐵蛋白逐漸升高、骨密度逐漸下降，且二者存在顯著相關(guān)性；血清鐵蛋白增高時“骨量減少、骨質(zhì)疏松”發(fā)生率越高。第二部分絕經(jīng)后髖部脆性骨折中鐵過載與骨代謝關(guān)系的研究目的研究絕經(jīng)后髖部脆性骨折患者血清鐵過載指標與骨代謝指標間的相互關(guān)系，對兩者的臨床現(xiàn)象進行探討。方法研究2011年2月至2012年6月76例絕經(jīng)后髖部脆性骨折患者，年齡55～93歲，平均（73±10）歲；絕經(jīng)時間5～50年，平均（22±10）年?；颊呔鶛z測血清鐵蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、堿性磷酸酶（ALP）、Ⅰ型原膠原氨基端延長肽（P1NP）、Ⅰ型膠原C端肽Β降解產(chǎn)物（ΒCTX）和雙能X線股骨頸腰椎骨密度指標。采用T檢驗、PEARSON線性相關(guān)分析、多元逐步回歸分析、偏相關(guān)分析，觀察鐵代謝指標與骨代謝相關(guān)指標的關(guān)系。結(jié)果血清鐵蛋白值升高為（2300±1465）NGML，轉(zhuǎn)鐵蛋白降低為（189±033）GL。血清P1NP升高為（609±319）NGLALP、ΒCTX均在正常范圍內(nèi)。股骨頸和腰椎骨密度T值分別為197±106和213±115（正常范圍10～10）。將患者按照其血清鐵蛋白情況分為血清鐵蛋白正常組（血清鐵蛋白≤150NGML，25例）和血清鐵蛋白升高組（血清鐵蛋白＞150NGML，51例）。鐵蛋白升高組較鐵蛋白正常組的股骨頸和腰椎骨密度降低（T313、289P＜001），P1NP和ΒCTX升高（T238、359，P＜005）。校正混雜因素后，鐵蛋白值與股骨頸和腰椎骨密度T值呈負相關(guān)R0335、0295，P＜005，與P1NP和ΒCTX值呈正相關(guān)R0467、0414，P＜005，與ALP無顯著相關(guān)性R0188，P＞005；轉(zhuǎn)鐵蛋白值與股骨頸和腰椎骨密度T值呈正相關(guān)R0444、0262，P＜005，與ALP、P1NP、ΒCTX值呈負相關(guān)R0326、0285、0278，P＜005。結(jié)論絕經(jīng)后髖部脆性骨折患者存在鐵過載現(xiàn)象，鐵過載與骨轉(zhuǎn)換活躍導致骨量丟失相關(guān)，體內(nèi)鐵過載可能是一個獨立影響絕經(jīng)后骨代謝異常的因素。