簡介：中圖分類號R711單位代碼10660UDC618學號10660S120231學科專業(yè)代碼1051密級公開貴陽醫(yī)學院2015屆碩士學位論文（專業(yè)學位）腹腔鏡下子宮腺肌病病灶切除術(shù)腹腔鏡下子宮腺肌病病灶切除術(shù)的臨床資料分析的臨床資料分析CLINICALDATAANALYSISOFLAPAROSCOPICADENOMYOSISLESIONSRESECTION研究生陽彬?qū)燑S林教授年級2012級專業(yè)婦產(chǎn)科學二〇一五年五月貴陽醫(yī)學院學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除了文中特別加以標注引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫的成果作品。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。除與外單位合作項目將予以明確方式規(guī)定外，本研究已發(fā)表與未發(fā)表成果的知識產(chǎn)權(quán)均歸屬貴陽醫(yī)學院。本人完全意識到本聲明的法律后果由本人承擔。作者簽名（手寫）___________導師簽名（手寫）_______________________年____月____日____________年____月____日學位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學位論文作者完全了解學校有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)貴陽醫(yī)學院可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。本學位論文屬于（請在以下相應(yīng)方框內(nèi)打“√”）1、保密□，在年解密后適用本授權(quán)書。2、不保密□。作者簽名（手寫）___________導師簽名（手寫）_______________________年____月____日____________年____月____日

簡介：目的建立慢性大鼠低氧高二氧化碳模型，大鼠予以電刺激，觀察電刺激能否改善慢性低氧高二氧化碳模型大鼠骨骼肌障礙，探索電刺激是否通過影響MIRNAS相關(guān)通路表達產(chǎn)生保護作用。方法將24只雄性SD大鼠用隨機數(shù)字表法分成對照組（NC組）、低氧高二氧化碳組HH組、低氧高二氧化碳電刺激組HE組，每組各8只。建立慢性低氧高二氧化碳大鼠模型，除NC外其余兩組置于低氧高二氧化碳艙中（維持艙內(nèi)O2濃度為9％～11％，CO2濃度為5％～6％），每天8小時，每周7天，持續(xù)4周其余時間同對照組飼養(yǎng)于正常環(huán)境中。動物實驗跑臺檢測大鼠耐力運動能力，免疫組化觀察骨骼肌橫截面積及肌纖維表型，實時熒光定量PCR檢測MIR1、MIR133A、MIR133B，WESTERNBLOT檢測骨骼肌組蛋白脫乙?；?HISTONEDEACETYLASE4，HDAC4、血清應(yīng)答因子SERUMRESPONSEFACT，SRF、肌球蛋白重鏈ⅡAMYOSINHEAVYCHAINⅡA，MHCⅡA、肌球蛋白重鏈ⅡBMYOSINHEAVYCHAINⅡB，MHCⅡB。結(jié)果1動物實驗跑臺顯示，與對NC相比，HH組大鼠耐力運動能力明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義（P＜005）與HH組相比，HE組大鼠耐力運動能力明顯改善，差異有統(tǒng)計學意義（P＜005）。2免疫組化觀察發(fā)現(xiàn)HH組骨骼肌肌纖維橫截面積較NC組明顯減少，差異有統(tǒng)計學意義（P＜005）與HH組相比，HE組骨骼肌肌纖維橫截面積明顯增多，差異有統(tǒng)計學意義（P＜005）與NC組比較，HE組骨骼肌肌纖維橫截面積減少，差異有統(tǒng)計學意義（P＜005）。3免疫組化觀察發(fā)現(xiàn)HH組慢肌纖維比例較NC組明顯減少，差異有統(tǒng)計學意義P＜005與HH組相比，HE組慢肌纖維比例明顯增多，差異有統(tǒng)計學意義P＜005與NC組相比，HE組慢肌纖維比例仍偏低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜005）。4實時熒光定量PCR顯示HH組較NC組骨骼肌MIR1表達明顯增多，差異有統(tǒng)計學意義（P＜005）與HH組相比，HE組骨骼肌MIR1表達量明顯減少，差異有統(tǒng)計學意義（P＜005）與NC組相比，HE組骨骼肌MIR1表達量仍明顯增加，差異有統(tǒng)計學意義P＜005。5實時熒光定量PCR顯示HH組較NC組骨骼肌MIR133A表達明顯增多，差異有統(tǒng)計學意義（P＜005）與HH組相比，HE組骨骼肌MIR133A表達量明顯減少，差異有統(tǒng)計學意義（P＜005）。6實時熒光定量PCR顯示骨骼肌MIR133B表達在各組之間均無統(tǒng)計學差異。7WESTERNBLOT顯示HH組較NC組骨骼肌HDAC4總蛋白表達量明顯減少，具有統(tǒng)計學差異（P＜005）HE組較HH組HDAC4總蛋白表達量有下降趨勢，但不具有統(tǒng)計學差異。8WESTERNBLOT顯示HH組較NC組骨骼肌核內(nèi)HDAC4蛋白表達量有明顯下降趨勢（P0058）HE組較HH組核內(nèi)HDAC4蛋白表達量有上升趨勢，但不具有統(tǒng)計學差異。9WESTERNBLOT顯示HH組較NC組骨骼肌SRF蛋白表達量明顯減少，具有統(tǒng)計學差異（P＜005）HE組較HH組SRF蛋白表達量有明顯增多，具有統(tǒng)計學差異P＜005。10WESTERNBLOT顯示HH組較NC組骨骼肌MHCⅡA表達量明顯減少，具有統(tǒng)計學差異（P＜005）HE組較HH組MHCⅡA表達量有明顯增多，具有統(tǒng)計學差異（P＜005）。11WESTERNBLOT顯示HH組較NC組骨骼肌MHCⅡB表達量明顯增多，具有統(tǒng)計學差異（P＜005）HE組較HH組MHCⅡA表達量有明顯減少，具有統(tǒng)計學差異（P＜005）。結(jié)論1慢性低氧高二氧化碳可以引起實驗大鼠的骨骼肌功能障礙。2電刺激可以改善慢性低氧高二氧化碳模型大鼠的骨骼肌功能障礙。3電刺激的保護機制可能與調(diào)節(jié)MIR1HDAC4和MIR133SRF信號通路，進而影響骨骼肌增生和分化有關(guān)。

簡介：研究背景為進一步了解胚胎學心臟形態(tài)建立和功能完善過程該研究探討了Α橫紋肌肌節(jié)肌動蛋白ΑSCA、Α平滑肌肌動蛋白ΑSMA和中間絲結(jié)蛋白在小鼠胚胎及生后小鼠心臟的時空表達規(guī)律并探討這些蛋白質(zhì)和胚胎及生后小鼠心臟功能的關(guān)系研究方法該研究應(yīng)用免疫組化PAP法用抗ΑSCA、抗ΑSMA及抗結(jié)蛋白單克隆抗體對胎齡819天胚胎及出生后5、10天、30天小鼠心臟連續(xù)切片進行了染色結(jié)論結(jié)果證明ΑSCA、ΑSMA和蛋白參與小鼠胚胎心肌細胞肌原纖維的發(fā)育成熟ΑSMA和結(jié)蛋白在小鼠胚胎心臟表達特點揭示了胚胎心臟不同部位發(fā)育成熟的時間差異成熟過程從室間隔致密心肌逐漸向左心室及右心室游離壁的致密心肌發(fā)展小鼠心肌完全發(fā)育成熟是在出生后ΑSMA是觀察小鼠心肌肌原纖維發(fā)育規(guī)律的良好光鏡標志蛋白ΑSMA表達可能和早期胚胎心臟的緩慢蠕動收縮有關(guān)

簡介：種子細胞是組織工程研究的一個重要組成部分，種子細胞的獲得非常重要，成肌細胞可以從骨骼肌培養(yǎng)、純化而來，也可以誘導骨髓間充質(zhì)干細胞而獲得。本實驗通過比較兩種不同組織來源培養(yǎng)的骨骼肌成肌細胞的存活率，希望為組織工程化骨骼肌種子細胞的選擇提供參考依據(jù)，為種子細胞的培養(yǎng)提供一種更優(yōu)化的方法。方法采用胰蛋白酶消化法對出生1天內(nèi)的SD雄性大鼠乳鼠成肌細胞的體外原代培養(yǎng)、純化，傳代與鑒定，取第3代成肌細胞，常規(guī)制成細胞懸液，以110ML的細胞密度接種到24孔板和96孔板。每1，3，5，7，9D分別從24孔板中隨機取出5個孔和從96孔板中隨機取出10個孔的細胞，將取出的5孔細胞置于細胞活力分析儀進行細胞存活率的測定。同時將10孔的細胞行MTT法檢測細胞生長活力，測1，3，5，7，9D的OD值。用細胞存活率的平均值和OD值繪制細胞生長曲線，了解細胞生長情況。體外原代培養(yǎng)4周齡SD雄性大鼠的骨髓間充質(zhì)干細胞MSCS，當傳至第2代時，以含5AZALOΜMOLL的誘導培養(yǎng)基行誘導培養(yǎng)。誘導14天后，取傳代至第3代的成肌細胞，常規(guī)制成細胞懸液，以110ML的細胞密度接種到24孔板和96孔板。每1，3，5，7，9D分別從24孔板中隨機取出5個孔和從96孔板中隨機取出10個孔的細胞，將取出的5孔細胞置于細胞活力分析儀進行細胞存活率的測定。同時將10孔的細胞行MTT法檢測細胞生長活力，測1，3，5，7，9D的OD值。用細胞存活率的平均值和OD值繪制細胞生長曲線，了解細胞生長情況。結(jié)果本實驗所用的兩種培養(yǎng)成肌細胞的方法均能達到510710ML的密度，LD3D和5D7D進入倍增期，3D5D進入平臺期，第7D達到高峰，7D9D為衰減期，后很快死亡。從骨骼肌中培養(yǎng)的成肌細胞，MTT法7D的OD值最高為08153，細胞活力分析儀測定的細胞存活率7D時也最高為9206％，成肌細胞的平均直徑為907ΜM，最大為987ΜM，最小為826ΜM采用骨髓問充質(zhì)干細胞培養(yǎng)后經(jīng)5AZA誘導所得到的成肌細胞，MTT法7D的OD值最高為06358，細胞活力分析儀測定的細胞存活率7D時也最高為6777％，成肌細胞的平均直徑為917ΜM，最大為1027ΜM，最小為797ΜM。結(jié)論從骨骼肌中培養(yǎng)的成肌細胞的存活率明顯高于骨髓間充質(zhì)干細胞培養(yǎng)后經(jīng)5_HZA誘導所得到的成肌細胞存活率，差異有統(tǒng)計學意P005，證明直接從骨骼肌來源的成肌細胞更適合作為組織工程化骨骼肌的種子細胞來源。而兩種不同組織來源的成肌細胞平均直徑無明顯差異。綜上所述，從成肌細胞存活率的角度考慮，作為組織工程化骨骼肌的種子細胞，骨骼肌來源的成肌細胞更優(yōu)于骨髓間充質(zhì)干細胞培養(yǎng)后經(jīng)5一HZA誘導所得到的成肌細胞。

簡介：分類號密級UDC論文編號碩士學位論文MASTERTHESIS核因子KB和基質(zhì)金屬蛋白酶2、9在慢性酒精中毒性肌病中的表達及作用劉艷麗大連醫(yī)科大學學位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學位論文作者及指導教師完全了解大連醫(yī)科大學有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，同意大連醫(yī)科大學保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交學位論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)大連醫(yī)科大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編學位論文。論文作者簽名童』盎盈指導教師簽名簽字日期咀年上月堡目

簡介：點擊查看更多關(guān)節(jié)康治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的實驗與臨床研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：中圖分類號中圖分類號碩士學位論文高壓氧治療高壓氧治療對兔下頜骨牽引區(qū)新對兔下頜骨牽引區(qū)新生骨骨密度與骨強骨密度與骨強度的影響的影響院（系）、所院（系）、所臨床醫(yī)學院研究生姓名研究生姓名高志丹學科、專學科、專業(yè)外科學導師姓導師姓名吳國平教授教授二Ο一二年四月2縮略詞對照表縮略詞對照表縮寫英文全稱中文名稱BMDBONEMINERALDENSITY骨密度BMPBONEMORPHOGENETICPROTEIN骨形成蛋白CSCALCIUMSULFATE硫酸鈣DDAY天DODISTRACTIONOSTEOGENESIS牽引成骨EDTAETHYLENDIAMINOTETRACETICACID乙二胺四乙酸FGFFIBROBLASTGROWTHFACTORB成纖維細胞生長因子HBOHYPERBARICOXYGEN高壓氧HBOTHYPERBARICOXYGENTHERAPY高壓氧治療HEHEMATOXYLINEOSINESTAINING蘇木素伊紅染色IGFINSULINLIKEGROWTHFACTOR胰島素樣生長因子QCTQUANTITATIVECOMPUTEDTOMOGRAPHY定量CTTGFΒTRANSFORINGGROWTHFACTORBETA轉(zhuǎn)化生長因子ΒVEGFVASCUIARENDOTHEIIAIGROWTHFACTOR血管內(nèi)皮生長因子

簡介：目的探討B(tài)MP2蛋白在骨性下頜前突中的下頜骨組織中的表達及臨床意義。材料與方法選擇35例骨性下頜前突畸形患者正頜手術(shù)切除的下頜骨組織以及19例下頜智齒拔除廢棄的正常下頜骨組織。用BMP2多克隆抗體進行SP法免疫組化染色研究分析BMP2蛋白在骨性下頜前突及正常下頜骨組織中的表達情況。免疫組化評價標準陽性標準胞漿中可見棕黃色顆粒狀染色。陰性標準胞漿中無棕黃色顆粒狀染色。A按切片中顯色細胞有無及顯色深淺來評分0分為無色1分為淺黃色2分為棕黃色3分為棕褐色。B按切片中顯色細胞的個數(shù)占切片中細胞總和的百分比來評分25以下為1分25U為2分75以上為3分。每例總積分AB按總積分高低分為0分為陰性一14分為弱陽性46分為陽中性大于6分為強陽性。利用圖像分析系統(tǒng)計數(shù)BMP2染色的平均光密度值以確定細胞中BMP2的相對含量。采用SPSS130統(tǒng)計軟件包分析數(shù)據(jù)。下頜前突組和正常下頜骨組中BMP2的相對含量比較進行獨立樣本T檢驗及卡方檢驗。結(jié)果35例下頜前突的下頜骨組中有30例免疫組化呈陽性。BMP2蛋白陽性細胞呈現(xiàn)胞漿染色位于成骨細胞、成軟骨細胞、軟骨基質(zhì)中且陽性信號表達較強→陽性率為857例正常下頜骨組中11例免疫組化陽性。BMP2蛋白陽性細胞位于成骨細胞、成軟骨細胞、未鈣化的骨組織基質(zhì)及周圍的纖維組織且大部分區(qū)域陽性信號表達較弱→陽性率為579。經(jīng)四格表卡方檢驗兩組間陽性率有顯著差異具有統(tǒng)計學意義P＜005。BMP2蛋白免疫組化染色強度骨性下頜前突組的平均光密度值較正常組平均光密度值高。經(jīng)獨立樣本T檢驗兩組間平均光密度值有顯著差異具有統(tǒng)計學意義P＜005。結(jié)論BMP2蛋白在骨性下頜前突下頜骨中高表達提示BMP2高表達可能與骨性下頜前突的發(fā)生有關(guān)。

簡介：骨缺損修復是長期以來困擾外科醫(yī)生的一個棘手難題。目前，多采用自體骨嫁接或異體骨移植，或者廣泛采用金屬、陶瓷、高分子材料以及復合材料等各種人造骨替代材料的方法進行修復。雖然每一種材料及方法各有其特點，但在生物方面和力學功能上總是不盡人意。為了客服這些局限，人們開始運用組織工程的方法，研究可用于骨缺損修復的人工支架材料。為了研制既有抗感染能力又有高效成骨活性的新型骨組織工程支架材料，本研究以明膠和硅氧烷為載體，復合慶大霉素，制備了具有局部藥物緩釋作用的復合支架材料，用于骨組織工程，并對其體外生物活性和藥物釋放特性進行了研究。本文的主要研究內(nèi)容和結(jié)論如下1選擇天然高分子材料明膠與3環(huán)氧丙烷丙基三甲氧基硅烷GPSM和CA2進行混雜，采用溶膠凝膠和冷凍干燥等方法，制備了三維、多孔的明膠硅氧烷復合支架材料，并考查了其生物活性。結(jié)果表明1復合CA2的明膠硅氧烷復合支架材料具有良好的孔隙結(jié)構(gòu)，孔徑為100ΜM左右；2可以通過預冷凍溫度來控制支架材料的孔隙結(jié)構(gòu)；3具有較高的生物活性，可望在骨組織工程中得到有效利用。2制備硫酸慶大霉素明膠硅氧烷復合支架材料，通過對各組分含量的優(yōu)化，成功制備出了均相多孔載藥支架材料。結(jié)果表明1體外藥物釋放24H內(nèi)釋藥量大，其后能維持一定時間的平穩(wěn)釋放；有效濃度維持時間在1周左右；2硫酸慶大霉素明膠硅氧烷復合支架材料有著良好的生物活性，硫酸慶大霉素的加入并沒有降低材料的生活活性，反而使之增強，具有強大的誘導成骨作用。3采用沉淀法利用GPSM交聯(lián)，硫酸鈉作為沉淀劑，成功制備出硫酸慶大霉素明膠硅氧烷微球溶液，并研究不同實驗條件對其微球大小的影響，通過透射電子顯微鏡研究了微球顆粒的粒徑分布、形態(tài)、結(jié)構(gòu)特征等。結(jié)果表明1微球顆粒粒徑大小在300500NM、呈規(guī)則球形；2操作簡單方便，而且微球在溶液中分布均勻。4制備復合緩釋微球的明膠硅氧烷硫酸慶大霉素支架材料。用復合技術(shù)將硫酸慶大霉素負載于微球溶液與聚合物的結(jié)合體等藥物載體系統(tǒng)上，對其的理化性能和生物活性進行測試，研究其體外釋放特性。結(jié)果表明1可起到緩釋作用；釋藥速度降低，緩釋效果良好；2具有良好的生物活性。總之，本研究構(gòu)建的明膠硅氧烷硫酸慶大霉素復合支架材料兼具抗感染和成骨的雙重作用，能作為骨組織工程支架材料，另外，在開放性骨折骨缺損的治療中也具有良好的應(yīng)用前景。

簡介：點擊查看更多載抗癆藥HRZ硫酸鈣-聚氨基酸人工骨兔脊柱結(jié)核植骨融合的影像學評價.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：山東大學碩士學位論文子宮腺肌病患者上皮型鈣粘附因子、誘生型一氧化氮合酶表達的研究姓名王秀偉申請學位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科指導教師田永杰20041108山東大學碩士學位論文子宮腺肌病患者上皮型鈣粘附因子、誘生型一氧化氮合酶表達的研究研究生導師王秀偉田永杰中文摘要研究背景和目的子宮腺肌病是由于子宮內(nèi)膜侵入子宮肌層引起的一種良性病變，是婦科常見病。臨床上往往以子宮增大、痛經(jīng)和月經(jīng)過多為其主要癥狀。本病的確切發(fā)病機理尚不十分清楚，但一般認為它是子宮內(nèi)膜腺體和問質(zhì)向肌層的直接浸潤所致。近年的研究表明免疫方面的異常和血管生成在子宮腺肌病的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。上皮型鈣粘附因子ECADHERIN是調(diào)節(jié)細胞與細胞之間的粘附反應(yīng)的重要媒介，對維持組織結(jié)構(gòu)形態(tài)起重要作用。當ECADHERIN發(fā)揮時，其他粘附系統(tǒng)幾乎不起作用Ⅲ。在子宮腺肌病患者子宮內(nèi)膜細胞脫離原位而侵入子宮肌層生長過程中，ECADHERIN可能起重要作用，而在子宮內(nèi)膜侵入肌層后局部血流量增加，血管生成活性的增強F2，也為異位內(nèi)膜的種植與生長創(chuàng)造了條件。一氧化氮NITRICOXIDE，NO可誘導血管內(nèi)皮細胞的分裂增生，調(diào)節(jié)血管生成及血流量，在子宮內(nèi)膜的異位種植生長中可能起重要作用。為了探討子宮腺肌病的發(fā)病機理，本研究采用免疫組織化學鏈霉親和素一生物素一過氧化物STREPTAVIDINBIOTINPEROXIDASECOMPLEX，SABC法檢測子富腺肌病患者在位內(nèi)膜和異位內(nèi)膜ECADHERIN與INOS的表達，旨在為研究子宮腺肌病的發(fā)生發(fā)展提供理論依據(jù)，指導臨床治療。材料與方法材料取自山東省立醫(yī)院和高唐縣人民醫(yī)院2002年9月一2004年3月間手

簡介：分類號密級UDC保密期限博士學位論文博士學位論文題目運動促衰老骨骼肌衛(wèi)星細胞成肌分化的運動促衰老骨骼肌衛(wèi)星細胞成肌分化的線粒體重構(gòu)機制研究線粒體重構(gòu)機制研究作者姓名薄海薄海指導教師張勇張勇教授教授培養(yǎng)單位軍事醫(yī)學科學院環(huán)境醫(yī)學研究所軍事醫(yī)學科學院環(huán)境醫(yī)學研究所專業(yè)名稱勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學論文提交日期2012年05月20日學位授予單位中國人民解放軍軍事醫(yī)學科學院答辯委員會主席湯乃軍湯乃軍中國人民解放軍軍事醫(yī)學科學院制中國人民解放軍軍事醫(yī)學科學院制運動促衰老骨骼肌衛(wèi)星細胞成肌分化的線粒體重構(gòu)機制研究目錄目錄目錄縮略詞表縮略詞表1中文摘要中文摘要3ABSTRACT6前言前言10第一部分第一部分運動和衰老對肌衛(wèi)星細胞分化中線粒體重構(gòu)和運動和衰老對肌衛(wèi)星細胞分化中線粒體重構(gòu)和ROS生成的影響生成的影響171材料與方法182實驗結(jié)果3221體重、腓腸肌濕重及肌纖維橫截面積3222原代培養(yǎng)骨骼肌衛(wèi)星細胞DESMIN免疫化學染色鑒定3323骨骼肌衛(wèi)星細胞成肌分化能力3324骨骼肌衛(wèi)星細胞成肌分化中線粒體生物合成3425骨骼肌衛(wèi)星細胞成肌分化中線粒體能量代謝指標3526骨骼肌衛(wèi)星細胞成肌分化中細胞ROS水平和線粒體ROS生成速率3627骨骼肌衛(wèi)星細胞成肌分化中線粒體抗氧化酶系表達3728骨骼肌衛(wèi)星細胞成肌分化中線粒體重構(gòu)相關(guān)蛋白表達3729骨骼肌衛(wèi)星細胞成肌分化中線粒體超微結(jié)構(gòu)39210骨骼肌衛(wèi)星細胞成肌分化中線粒體相關(guān)信號蛋白表達40211骨骼肌衛(wèi)星細胞成肌分化中成肌分化相關(guān)信號蛋白表達413討論4231運動訓練對衰老衛(wèi)星細胞成肌分化的干預4232運動對衰老衛(wèi)星細胞成肌分化中線粒體生物合成和能量代謝的影響4333運動對衰老衛(wèi)星細胞成肌分化中線粒體ROS生成的影響4434運動對衰老衛(wèi)星細胞成肌分化中線粒體融合分裂的影響4435運動對衰老衛(wèi)星細胞成肌分化中線粒體嵴重構(gòu)的影響4536運動對衰老衛(wèi)星細胞成肌分化中PGC1Α及其下游通路的影響4637運動訓練對衰老衛(wèi)星細胞成肌分化中MTOR表達的影響484小結(jié)49第二部分第二部分C2C12成肌細胞分化進程中線粒體重構(gòu)與成肌細胞分化進程中線粒體重構(gòu)與ROS生成動態(tài)變化生成動態(tài)變化501材料與方法512實驗結(jié)果5721C2C12成肌細胞分化5722C2C12成肌細胞分化中線粒體生物合成5723C2C12成肌細胞分化中線粒體能量代謝指標5824C2C12成肌細胞分化中細胞ROS水平與線粒體ROS生成速率60

簡介：目的探討中醫(yī)學對“骨痹”發(fā)病機理的認識，揭示驗方“骨痹康”方對IL1Α誘導的人關(guān)節(jié)軟骨細胞損傷模型Ⅱ型膠原MRNA表達的調(diào)控機制和對軟骨細胞的保護機制；通過隨機對照臨床試驗評價“骨痹康”方治療膝OA的有效性和安全性，為其防治骨關(guān)節(jié)炎提供可靠的理論依據(jù)、實驗數(shù)據(jù)和臨床循證證據(jù)。方法1理論研究方法采用文獻學、邏輯推理、比類取象等方法，對OA發(fā)病機理的中醫(yī)學認識進行探討。2實驗方法1取材手術(shù)后人關(guān)節(jié)軟骨，培養(yǎng)軟骨細胞；2MTT比色法觀察骨痹康對正常和IL1Α誘導的軟骨細胞增殖的影響；3RTPCR法觀察骨痹康對IL1Α誘導的軟骨細胞Ⅱ型膠原MRNA表達的影響；4免疫組織化學法觀察骨痹康對IL1Α誘導的軟骨細胞Ⅱ型膠原表達的影響。3臨床研究方法采用隨機平行對照的試驗方法，入選病例隨機分為試驗組和對照組。試驗組給予骨痹康水煎劑每日一劑，對照組給予維骨力2粒，每日3次，療程4周。治療前后兩組分別評價其WOMAC指數(shù)、中醫(yī)證候改善情況、關(guān)節(jié)壓痛改善情況、關(guān)節(jié)腫脹改善情況、關(guān)節(jié)活動度的改善情況、起效時間、合用泰諾林的粒數(shù)和時間、不良反應(yīng)、實驗室安全指標的檢測情況。結(jié)果1理論研究結(jié)果根據(jù)導師張前德教授的學術(shù)思想，骨關(guān)節(jié)炎根本病機為“腎虛絡(luò)痹”即肝腎虧虛、痰瘀阻絡(luò)，病變部位在關(guān)節(jié)絡(luò)脈，不外絡(luò)虛、絡(luò)實，絡(luò)虛是肝腎不足、氣血虧虛、絡(luò)脈失養(yǎng)；絡(luò)實是痰瘀互結(jié)、邪滯絡(luò)脈。其中絡(luò)虛為始動因素，絡(luò)脈瘀滯為其病變形成的最終病理基礎(chǔ)。臨床治療骨關(guān)節(jié)炎應(yīng)考慮其臨床癥狀和發(fā)病特點，在辨證的基礎(chǔ)上，注重“補腎通絡(luò)”。2實驗研究結(jié)果1成功培養(yǎng)取材于6例患者關(guān)節(jié)術(shù)后軟骨的軟骨細胞；2MTT比色法觀察骨痹康對軟骨細胞增殖的影響，結(jié)果顯示骨痹康00750MGML、03750MGML、07500MGML三個濃度均可顯著促進正常和IL1Α誘導的軟骨細胞的增殖，療效呈劑量依賴性；3RTPCR結(jié)果所有標本的MRNA擴增產(chǎn)物中都能看到預期長度的Ⅱ型膠原特異性條帶，IL1Α誘導的軟骨細胞較正常軟骨細胞Ⅱ型膠原MRNA表達減弱；骨痹康07500MGML藥物濃度可顯著上調(diào)IL1Α誘導的軟骨細胞Ⅱ型膠原MRNA表達；4免疫組織化學結(jié)果顯示各組標本均可見Ⅱ型膠原表達，表達部位為胞漿，可見棕黃色顆粒。IL1Α誘導的軟骨細胞較正常軟骨細胞Ⅱ型膠原表達減弱；中藥骨痹康03750MGML和07500MG／ML藥物濃度均可促使IL1Α誘導的軟骨細胞Ⅱ型膠原表達增強。3臨床研究結(jié)果總體療效評價試驗組總有效率9333％優(yōu)于對照組70％；試驗組和對照組治療后WOMAC總指數(shù)以及疼痛、功能均較治療前明顯下降，有顯著差異P005～001，僵硬無顯著性變化；治療后兩組WOMAC總指數(shù)和功能對比，無顯著性差異P＞005，兩藥在改蓋WOMAC總指數(shù)和功能方面效果相當試驗組和對照組疼痛改善情況比較，對照組的效果更好，有顯著差異P＜005；骨痹康方治療后能明顯降低疼痛指數(shù)，改善關(guān)節(jié)壓痛、腫脹和腰膝酸軟，效果較維骨力為好；骨痹康起效較維骨力快；與對照組比較，試驗組合用泰諾林的人數(shù)和總量均較少；兩組均未發(fā)現(xiàn)嚴重的不良反應(yīng)。結(jié)論骨痹康方對正常的和IL1Α誘導的軟骨細胞損傷模型有良好的促進增殖的作用，且成劑量依賴性；在轉(zhuǎn)錄水平有效阻止了IL1為首的細胞因子對軟骨的損傷效應(yīng)，具有促進軟骨細胞合成代謝的某種某些有效成分，在轉(zhuǎn)錄和翻譯水平促進軟骨細胞的正常合成代謝，維持軟骨細胞正常Ⅱ型膠原表型的表達，對軟骨具有保護作用；能改善膝骨關(guān)節(jié)炎患者的臨床癥狀和體征，安全，有效。

簡介：目的觀察益氣補腎行血方北芪、牛膝、石斛、芍藥、狗脊、紅花、骨碎補、青風藤對家兔膝骨性關(guān)節(jié)炎模型的治療作用及其可能的作用機制。方法將60只新西蘭大耳兔隨機分成四組A組9只BD組各17只采用左后肢過伸位石膏管型固定法復制骨關(guān)節(jié)炎OSTEOARTHRITISOA動物模型。造模一周后A、B組用生理鹽水8ML天灌胃C組用壯骨關(guān)節(jié)丸12G天灌胃D組用益氣補腎行血方156G天灌胃。分別于灌胃后第7周和第13周各組隨機挑選一半處死各組關(guān)節(jié)進行大體觀察和手術(shù)顯微鏡下觀察參照關(guān)節(jié)鏡下標準進行分級取股骨髁負重區(qū)軟骨進行組織病理學觀察并做各組CCOLOMBO評分比較；用免疫組織化學方法檢測各組軟骨細胞增殖情況同時用末端原位標記法檢測各組軟骨細胞凋亡情況。結(jié)果灌胃后第7周和第13周BD組大體及鏡下觀察均有不同程度的OA軟骨退變A組正常。在手術(shù)顯微鏡下AD組關(guān)節(jié)軟骨表面分級比較有統(tǒng)計學意義第7周P0001；第13周P0000。D組和C組病理總積分均明顯低于B組PLT；001D組低于C組第7周P0004；第13周P0002。灌胃后第7周在增殖陽性細胞指數(shù)上C、D組高于B組PLT；001D組高于C組P0000；在凋亡陽性細胞指數(shù)上C、D組低于B組PLT；001C組與D組無明顯差異P0567。灌胃后第13周在增殖陽性細胞指數(shù)上B、C、D各組之間均無統(tǒng)計學差異PGT；005；在凋亡陽性細胞指數(shù)上C、D組低于B組PLT；001D組低于C組P0025。結(jié)論過伸位石膏管型固定法可以復制出OA動物模型。益氣補腎行血方可以明顯改善實驗家兔骨關(guān)節(jié)炎病理積分并能有效抑制關(guān)節(jié)軟骨細胞過度凋亡和促進軟骨細胞的增殖。推測益氣補腎活血法的作用機制在OA的初中期通過促進軟骨細胞增殖和抑制其凋亡同時起作用；但在OA的中晚期主要是通過抑制其過度凋亡起作用。所有結(jié)果提示益氣補腎行血方對OA有一定的防治效果值得進一步研究和開發(fā)。

簡介：點擊查看更多C型鈉尿肽mRNA在糖尿病大鼠胃平滑肌中的表達.pdf精彩內(nèi)容。