簡介：點擊查看更多不同肌松程度下歐普樂喉罩與經(jīng)典喉罩密封效果的比較.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多不同植骨材料配合LCP治療尺橈骨骨折不愈合的療效研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：全世界每年約1013％的人群罹患慢性腎臟病CHRONICKIDNEYDISEASE，CKD，鈣磷代謝紊亂是CKD的重要并發(fā)癥之一，是導(dǎo)致繼發(fā)性甲旁亢的重要原因，可以導(dǎo)致血管鈣化和腎性骨營養(yǎng)不良等一系列并發(fā)癥，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量以及生存時間，近30年來對其發(fā)病機制及臨床防治措施的研究有了很大進(jìn)展。由于該并發(fā)癥常伴鈣、磷及甲狀旁腺激素異常且極易導(dǎo)致軟組織主要為血管的異位鈣化，因此2005年國際腎臟病學(xué)會“提高腎臟病整體預(yù)后”工作組KDIGO將此并發(fā)癥稱之為CKD礦物質(zhì)和骨代謝紊亂CKDMINERALBONEDISDERS，CKDMBD取代以往的腎性骨營養(yǎng)不良RENALOSTEODYSTROPHY及腎性骨病RENALBONEDISEASE。腎性骨病已為影響患者生活質(zhì)量和生存時間的重要并發(fā)癥之，血管鈣化是CKD患者晚期心血管事件死亡的獨立危險因子，與CKD患者心血管疾病的高發(fā)病率、病死率密切相關(guān)，終末期腎病尤其是透析患者均存在程度不等的血管鈣化，但目前臨床治療腎性骨病及血管鈣化的手段極其有限。二膦酸鹽現(xiàn)為治療骨質(zhì)疏松的一線藥，同時體內(nèi)和體外實驗證實有抑制血管及軟組織鈣化的作用，可否應(yīng)用于腎性骨病及血管鈣化的治療呢為此，在臨床上，我們在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，觀察單用降鈣素或聯(lián)合使用二膦酸鹽對腎性骨病的療效和安全性。同時，我們用體外細(xì)胞實驗研究了二磷酸鹽對高磷誘發(fā)血管平滑肌細(xì)胞鈣化的抑制作用及可能的機制。本研究分為三個部分一、二膦酸鹽治療血液透析患者腎性骨病的長期療效；二、高磷培養(yǎng)誘發(fā)血管平滑肌細(xì)胞促其鈣化的機制研究；三、帕米磷酸鈉對高磷誘發(fā)大鼠血管平滑肌細(xì)胞鈣化干預(yù)的實驗研究。一、二膦酸鹽治療血液透析患者腎性骨病的長期療效觀察降鈣素及二膦酸鹽治療維持性血液透析MHD患者腎性骨病的療效及安全性。方法43例MHD患者按數(shù)字隨機法分成A、B兩組，均常規(guī)服用碳酸鈣10GTID、骨化三醇025ΜGQD。A組加用降鈣素20U，皮下注射，每周3次常規(guī)血液透析時使用；B組在使用降鈣素的同時加用二膦酸鹽70MG，口服，每周1次。在治療前及治療3、6、12個月時分別檢測血全段甲狀旁腺激素IPTH、血鈣、血磷、血清堿性磷酸酶AKP水平和腰椎、股骨頸骨密度，以及記錄骨痛程度采用視覺模擬疼痛評分，VAS和不良反應(yīng)。結(jié)果兩組患者AKP和PTH水平比治療前顯著下降，治療前和12個月時，A組AKPUL為24405±4199和14835±2771；B組為24560±4086和14340±2803；A組PTHNGL為6975±1197和2674±459；B組為7082±1203和2776±419；差異均有統(tǒng)計學(xué)意義均P＜005。兩組血鈣、血磷水平治療前后差異無統(tǒng)計學(xué)意義。兩組患者腰椎、股骨頸骨密度在治療3、6個月時變化不明顯，12個月時顯著好轉(zhuǎn)。與治療前比較，12個月時A組腰椎骨密度GCM2為1202～0251比1062±0223；B組為1189±0225比1033±0152；A組股骨頸骨密度GCM2為1067±0095比0993±0108；B組為1018±0217比0947±0083，均P＜005。兩組治療前后主觀評價骨痛程度減輕，VAS比治療前顯著下降，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005。除B組個別患者有輕度消化道反應(yīng)外，余無不良反應(yīng)二、高磷培養(yǎng)誘發(fā)血管平滑肌細(xì)胞促其鈣化的機制研究；大鼠主動脈不僅取材簡單，來源充沛，而且其中之平滑肌細(xì)胞活力強，較適合培養(yǎng)。血管平滑肌細(xì)胞的培養(yǎng)方法有多種，其中主要有酶消化法和植塊貼壁法，不同的培養(yǎng)方法有不同的優(yōu)點和用處。酶消化法可獲得細(xì)胞形態(tài)分化良好的收縮型細(xì)胞，但是消化酶的作用時間往往不易掌握，且消化酶較貴，細(xì)胞獲得量亦不夠多而植塊貼壁法操作簡便、經(jīng)濟實用，盡管存在原代細(xì)胞達(dá)到能傳代的時間長、成功率不高的缺點，但細(xì)胞傳代培養(yǎng)可獲得量較大的均一細(xì)胞，適用于細(xì)胞需要量較大的研究。運用植塊貼壁法成功體外培養(yǎng)了大鼠主動脈血管平滑肌，且在體外可保持血管平滑肌細(xì)胞的基本特性。我們對高磷培養(yǎng)后的血管平滑肌細(xì)胞層中的鈣沉積作了定量研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)高磷培養(yǎng)可以顯著促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞鈣化，且細(xì)胞外基質(zhì)中的鈣含量隨著磷濃度、培養(yǎng)時間的增加而增加。運用WESTERNBLOT方法分別測定成轉(zhuǎn)錄因子核心結(jié)合因子A1蛋白水平的表達(dá)。發(fā)現(xiàn)骨鈣素、轉(zhuǎn)錄因子核心結(jié)合因子A1在高磷的狀態(tài)下均過表達(dá)。三、帕米磷酸鈉對高磷誘發(fā)大鼠血管平滑肌細(xì)胞鈣化干預(yù)的實驗研究本實驗旨在證明二膦酸鹽可否直接作用于VSMC抑制其主動形成的血管鈣化。我們發(fā)現(xiàn)加入帕米磷酸鈉后，可明顯呈劑量依賴性抑制鈣磷在細(xì)胞外基質(zhì)的沉積。采用WESTERNBLOT測定成骨細(xì)胞特異性的核轉(zhuǎn)錄因子CBFA1及下游表達(dá)產(chǎn)物骨鈣素OSTEOCALCIN，發(fā)現(xiàn)二膦酸鹽可抑制VSMC向成骨細(xì)胞轉(zhuǎn)化。說明帕米磷酸鈉可能直接作用于Ⅲ型鈉依賴的磷酸協(xié)同轉(zhuǎn)運體，降低了VSMC內(nèi)的磷濃度，抑制了VSMC向成骨細(xì)胞轉(zhuǎn)化，從而抑制了血管鈣化。我們目前的實驗證實二膦酸鹽類的藥物可以直接作用于血管平滑肌細(xì)胞，抑制鈣磷在細(xì)胞外基質(zhì)的沉積。同時，還觀察到了二膦酸鹽還可抑制血管平滑肌向成骨細(xì)胞的轉(zhuǎn)換。進(jìn)一步深入的研究將有助于闡明二膦酸鹽抑制血管鈣化的機制，并為臨床上提供一種有效的治療血管鈣化的藥物。

簡介：目的本實驗旨在通過應(yīng)用抗疏健骨顆粒治療OP模型大鼠，觀測血清中骨形態(tài)發(fā)生蛋白2（BMP2）和轉(zhuǎn)化生長因子Β1（TGFΒ1）的變化。探討抗疏健骨顆粒防治骨質(zhì)疏松癥的作用機理，為將抗疏健骨顆粒開發(fā)成新中藥制劑奠定基礎(chǔ)。方法72只6月齡雌性SD大鼠，隨機抽取12只為假手術(shù)組，其余60只以雙側(cè)卵巢切除法復(fù)制骨質(zhì)疏松模型，手術(shù)后3天隨機分為模型組，尼爾雌醇組，抗疏健骨顆粒大、中、小劑量組，每組各12只；12周后全部處死，觀測大鼠血清中骨形態(tài)發(fā)生蛋白2（BMP2）、轉(zhuǎn)化生長因子Β1（TGFΒ1）的變化。結(jié)果1大鼠造模12周時，模型組TGFΒ1含量與假手術(shù)組比較，有極顯著性差異（P005）；抗疏健骨顆粒大、中劑量組和尼爾雌醇組TGFΒ1含量與模型組比較有顯著性差異（P005）。2大鼠造模12周時，模型組BMP2含量與假手術(shù)組比較，有極顯著性差異（P005），抗疏健骨顆粒大、中劑量組和尼爾雌醇組BMP2含量與模型組比較有顯著性差異（P005）結(jié)論1抗疏健骨顆粒能明顯提高OP模型大鼠血清中轉(zhuǎn)化生長因子Β1（TGFΒ1）。2抗疏健骨顆粒能明顯提高OP模型大鼠血清中骨形態(tài)發(fā)生蛋白2（BMP2）。

簡介：點擊查看更多腺病毒介導(dǎo)骨形態(tài)蛋白-7促進(jìn)去勢大鼠骨質(zhì)疏松椎體骨形成的實驗研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的提供舟月骨間寬度SLSW及舟月韌帶厚度SLLT在正中位及尺、橈側(cè)偏位的超聲測量正常值評價超聲測量SLSW及SLLT的準(zhǔn)確性比較超聲與X線及MRI測量SLSW及SLLT的相關(guān)性方法100人200只正常手腕男女各50人年齡1968歲平均年齡302歲超聲檢查選用512MHZ813MHZ線陣掃查探頭X線檢查選用日本島津RSZ200型1000MA機MRI檢查采用美國PHILIPSINFINION15T短磁場機記錄超聲測量SLSW、舟月韌帶背側(cè)部厚度SLLTD及舟月韌帶掌側(cè)部厚度SLLTV值在腕后前位X線片上測量SLSW在MRI圖像上測量SLSW和SLLT值結(jié)果超聲測量男SLLTD為218MM±035MM17MM31MM女SLLTD為199MM±023MM15MM25MM男SLLTV為121MM±030MM07MM17MM女SLLTV為120MM±024MM06MM17MM舟月韌帶的背側(cè)部聲像圖最清晰背側(cè)部與掌側(cè)部的顯示率比較有非常顯著差異P005超聲與MRI測量SLLT相關(guān)性比較呈直線相關(guān)P001男性正中位SLSW為508MM±047MM42MM61MM女性正中位SLSW為480MM±046MM40MM60MM男女比較正中位及尺橈側(cè)偏位SLSW左右側(cè)均有顯著差異P005001左右差值比較正中位時男性右側(cè)較左側(cè)SLSW平均差值為0026MM11MM11MM女性右側(cè)較左側(cè)SLSW平均差值為0006MM06MM15MM超聲與MRI、超聲與X線在測量SLSW方面均呈直線相關(guān)P001結(jié)論超聲能夠準(zhǔn)確地測量腕舟月骨間寬度及舟月韌帶的厚度為診斷舟月骨分離等提供了一個簡便而可靠的方法

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名單位為河北醫(yī)科大學(xué)，試驗材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知識產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)的法律責(zé)任。研究生簽名．氧尚傅導(dǎo)師簽章∥IF薯簟F_，奠I≯一““■’＼∥≤?！郑巍癘、孝“K∥J；’、毫二級莩院領(lǐng)喜釜≤、』歹二級學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)蓋載、籮品煽，，≥月彩日河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注等內(nèi)容外，文中不包含其他人己發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名熬敲暫導(dǎo)師簽章月Y日目錄中文摘要???????????????????????????????1英文摘要????????????????????????????????5研究論文光滑柱狀頸部構(gòu)型的微型種植體一骨界面應(yīng)力分布的三維有限元分析前言??????????????????????????????????．10一刖吾??????????????????????????????????。L材料與方法??????????????????????????10結(jié)果?????????????????????????????????“14附圖??????????????????????????????16附表?????????????????????????????????一26討論??????????????????????????????????29結(jié)論??????????????????????????????????34參考文獻(xiàn)?????????????????????????????34綜述支抗種植體的三維有限元研究進(jìn)展??????????????36致{射??????????????????????????????????49個人簡歷???????????????????????????????50

簡介：頭痛是臨床常見的癥候之一，分類繁多，病因尤為復(fù)雜。胸鎖乳突肌肌筋膜扳機點的存在是頭痛一個重要的因素。但與人們所認(rèn)識的頸源性頭痛不同的是肌筋膜性疼痛不累及頸椎的骨性結(jié)構(gòu)及頸椎間盤，只是與頸部的肌肉和筋膜有關(guān)。因此，對頭痛者，不應(yīng)忽略對枕頸部肌肉，特別是胸鎖乳突肌肌筋膜扳機點的詳細(xì)檢查。第一部分胸鎖乳突肌筋膜扳機點疼痛流行病學(xué)研究材料和方法選擇37名健康中老年人為研究對象，年齡為5084歲，平均年齡為64歲。選擇35例健康在校大學(xué)生為對照組，年齡為1930歲，平均年齡23歲。按胸鎖乳突肌在乳突部附著的情況，選擇乳突前、乳突中和乳突后三個常見的扳機點部位。通過壓力傳感器的監(jiān)測，并用VAS疼痛量化表進(jìn)行評分。結(jié)果老年男性的VAS疼痛評分5226±0331與老年女性的5531±0379的評分結(jié)果無顯著性差異P＞005；青年男性的VAS疼痛評分2940±0331與青年女性的3982±0405的評分結(jié)果無顯著性差異P＞005。中老年組壓痛評分為5358±2309，青年組壓痛評分為3357±1956。兩組比較差異有顯著性意義P＜0001。乳突前與乳突中、乳突中與乳突后組間的疼痛比較差異有顯著性意義P＜005；乳突前與乳突后組間的疼痛差異無顯著性意義P＞005。第二部分胸鎖乳突肌乳突部組織形態(tài)學(xué)觀測及其意義材料和方法切取新鮮成人尸體頭部標(biāo)本8例，其中男性7具，女性1具。采用層次解剖法，逐層解剖并觀測胸鎖乳突肌乳突部的解剖結(jié)構(gòu)及神經(jīng)血管毗鄰關(guān)系。新鮮的胸鎖乳突肌乳突部標(biāo)本3例左右側(cè)共6份，切取約100CM050CM050CM大小組織塊做肌纖維分型酶組織化學(xué)檢查。切取標(biāo)本約020CM020CM和010CM030CM作HE染色檢查。觀察胸鎖乳突肌乳突部附著端肌纖維的組織形態(tài)及纖維走行。結(jié)果1、胸鎖乳突肌前緣長1578±109MM，后緣長1339±127MM；其起點胸骨頭、鎖骨頭寬481±094MM，中點寬295±037MM；止點寬乳突部為376±52MM。耳大神經(jīng)從胸鎖乳突肌后緣中點淺出，向上向前行橫行于該肌淺面，耳后靜脈與下頜后靜脈在乳突前下方匯合成頸外靜脈后向下斜越該肌淺表。胸鎖乳突肌乳突部皮膚表面至頸動脈鞘的距離平均深度3552±631MM，乳突尖至下頜角后緣的距離為758±343MM，至耳后靜脈的距離為2085±253MM。枕動脈與面動脈同高發(fā)自頸外動脈后壁，在乳突下經(jīng)過乳突尖下內(nèi)側(cè)的枕動脈溝斜向外上方處至枕部皮下。耳大神經(jīng)位于頸外靜脈的后方，兩者中點距離均值為89±064MM。2、根據(jù)酶組織化學(xué)檢顯色深淺，將胸鎖乳突肌肌纖維分為兩型，即Ⅰ型纖維和Ⅱ型纖維。Ⅰ型纖維淺染，Ⅱ型纖維深染呈棕褐色兩型肌纖維橫切面輪廓清楚，呈多角形或半圓形，基本上為鑲嵌式分布。第三部分胸鎖乳突肌表面肌電圖的功能評價及其臨床意義材料與方法選擇正常健康成人受試者4人男3例，女1，年齡20～30歲。采用芬蘭ME6000T8型表面肌電圖儀，用雙電極引導(dǎo)法對受試者的胸鎖乳突肌進(jìn)行等長收縮、屈伸疲勞測試。觀察指標(biāo)為中位頻率MF和平均功率頻率MPF。按照頭平視、頭前屈、頭后伸、深吸氣聳肩運動、頭旋轉(zhuǎn)、頭強力前屈等姿勢下進(jìn)行測量。在所有體位姿勢下，均是記錄右側(cè)胸鎖乳突肌的表面肌電圖。結(jié)果頭平視位60S時中位頻率MF為33±21，MPF為51±43；頭前屈位60S時中位頻率MF為285±15，MPF為58±31；頭后伸位60S中位頻率MF為23±13，MPF為453±62；深吸氣聳肩運動位60S的中位頻率MF為21±17，MPF為41±35頭旋轉(zhuǎn)位1頭最大限度轉(zhuǎn)向左側(cè)60S時中位頻率MF為46±34，MPF為56±27。2頭最大限度的轉(zhuǎn)向右側(cè)60S時中位頻率MF為59±25，MPF為71±46；頭強力前屈5分鐘的前1分鐘中位頻率MF為43±42，MPF為95±46；最后1分鐘中位頻率MF為19±37，MPF為48±42。第四部分胸鎖乳突肌三維有限元模型的建立及分析材料與方法取材來自中國數(shù)字人Ⅰ號頭頸部斷面切片圖片，層距02MM，圖片序號78008400，包含數(shù)字人胸鎖乳突肌全長。按建立模型需要對圖片序號每間隔10張抽取1張，層厚02MM102MM。把圖片按保存為BMP灰度圖。該實驗采用ANSYS80軟件系統(tǒng)，分別以雙測軸向載荷100N，作用于乳突部，方向向上，模擬頭后仰時拉伸力；給一側(cè)乳突部水平向前拉力100N，另一側(cè)乳突部水平向后拉力100N，模擬頭部旋轉(zhuǎn)時作用力作研究。結(jié)果根據(jù)中國數(shù)字人男Ⅰ號頭頸部斷面切片圖片和利用ANSYS80系統(tǒng)建立出人體不同角度下的胸鎖乳突肌實體模型，包含了雙側(cè)和單側(cè)的胸鎖乳突肌。以雙測軸向面載荷100N作用于乳突部，方向向上，模擬頭后仰時拉伸力，顯示應(yīng)力分布均勻，作用點集中在雙側(cè)胸鎖乳突肌的乳突部。另一種模擬頭部旋轉(zhuǎn)時作用力時顯示應(yīng)力分布出現(xiàn)高應(yīng)力區(qū)域，集中于對側(cè)胸鎖乳突肌肌腹的偏下部及乳突部。主要結(jié)論胸鎖乳突肌肌筋膜扳機點壓痛的起病年齡在20～70歲，該研究證實了活動性扳機點和潛在性扳機點的存在。胸鎖乳突肌肌筋膜潛在扳機點僅在按壓出現(xiàn)局限性的壓痛，在某些致病因素的作用下可變?yōu)榛顒有缘陌鈾C點而發(fā)病，繼而觸發(fā)牽涉痛和局部的其他癥狀。研究發(fā)現(xiàn)，胸鎖乳突肌乳突部扳機點壓痛在性別間無明顯顯著性差異P＞005，但在臨床實踐中卻常常發(fā)現(xiàn)女性患者胸鎖乳突肌扳機點壓痛要明顯多于男性，其原因可能是她們具有更敏感的感覺器官及對疼痛刺激的不同認(rèn)識、社會心理壓力大、既往疼痛體驗不同及情感體驗不同等有關(guān)。結(jié)果顯示胸鎖乳突肌乳突前部和后部肌筋膜扳機點發(fā)生率和疼痛程度明顯高于乳突中部，推測其原因可能是由于運動時乳突部胸鎖乳突肌所受應(yīng)力不平衡，以前、后肌束為重所致。通過VAS法對胸鎖乳突肌乳突部扳機點壓痛進(jìn)行定量學(xué)測定表明胸鎖乳突肌乳突部的肌筋膜扳機點壓痛的發(fā)生率和疼痛程度與年齡因素有密切的關(guān)系，中老年組VAS壓痛評分及壓痛程度明顯高于青年組P＜0001。其原因可能與老年人的肌肉勞損、退變及生理機能退化有關(guān)。另外，老年人睡眠不足及對壓痛刺激的認(rèn)識及情感體驗不同也可能是引起壓痛的一個重要原因。胸鎖乳突肌乳突部的肌筋膜扳機點壓痛的發(fā)生率和疼痛程度與年齡因素有密切的關(guān)系。解剖學(xué)研究發(fā)現(xiàn)枕小神經(jīng)在胸鎖乳突肌的深面向后上方行走，分布于枕部、耳廓背面上部和耳廓前上部的皮膚。耳大神經(jīng)的體表投影大致相當(dāng)于胸鎖乳突肌后緣中點至耳垂根部的連線，在胸鎖乳突肌后緣中上14范圍內(nèi)穿出，斜向前上方經(jīng)過下頜角與乳突突出點連線的中13處，再向上至耳垂后下方分為三支，分布于耳廓前面、耳垂、耳后和乳突處皮膚。枕動脈經(jīng)乳突內(nèi)側(cè)的枕動脈溝，向后經(jīng)頭上斜肌外緣穿過項枕部深筋膜，分布至枕部的皮下。頸內(nèi)靜脈走行于胸鎖乳突肌的前緣；皮膚表面至頸動脈鞘的距離平均深度為3552±631MM，臨床上行胸鎖乳突肌乳突部肌筋膜扳機點注射時與皮膚呈90度角垂直進(jìn)針時，深度約為2000MM左右，可見一般不會傷及耳大神經(jīng)、頸動脈鞘和頸外靜脈等組織結(jié)構(gòu)。但需要注意的是在乳突部進(jìn)行局部注射時也不可盲目的進(jìn)針，回抽無血時方可注藥，以免刺入頸動靜脈，避免不必要的損傷。組織學(xué)研究結(jié)果表明，胸鎖乳突肌內(nèi)的Ⅱ型肌纖維快肌與Ⅰ型肌纖維慢肌的比例約為21。Ⅰ型纖維含有較高的氧化酶，較低糖酵解酶和肌球蛋白ATP酶PH94，其收縮速度慢，但收縮持久耐疲勞，適合做平衡、姿勢維持和精細(xì)動作；Ⅱ型纖維則含較高的ATP酶和糖酵解酶，較低氧化酶，收縮速度快，但易疲勞，適合于快速運動或沖刺。Ⅱ型纖維主要參與快速有力的活動，因此它們可能因為鍛練需要而增粗，或因不活動、少活動而縮小，比Ⅰ型纖維適應(yīng)性更大。這種構(gòu)成表明，胸鎖乳突肌適合間歇性的負(fù)荷，而不適合長時間的持續(xù)收縮。研究還對胸鎖乳突肌在不同狀態(tài)下的表面肌電圖情況進(jìn)行了測定，發(fā)現(xiàn)頭在不同體位下正常人胸鎖乳突肌的MF、MPF值是不同的，與體位有一定的關(guān)系，這可能與該肌與其所處的部位、形態(tài)結(jié)構(gòu)特點及其功能密切相關(guān)。也提示某些不當(dāng)體位姿勢可造成胸鎖乳突肌的勞損性傷害。有限元研究提示，在人體頭后伸動作時候，雙側(cè)胸鎖乳突肌各個部分應(yīng)力分布均勻，不會因一般性的頭屈伸動作造成胸鎖乳突肌的急性損傷或慢性勞損。但在旋轉(zhuǎn)時，發(fā)現(xiàn)應(yīng)力主要集中在對側(cè)胸鎖乳突肌肌腹部和乳突部。這些結(jié)果與臨床觀察基本相符。因工作需要或習(xí)慣，長期將頭保持在轉(zhuǎn)頭姿勢或長期維持扭頭姿勢上時，可造成對頭旋轉(zhuǎn)對側(cè)的胸鎖乳突肌肌腹和其乳突部的肌纖維發(fā)生慢性損傷。在已經(jīng)發(fā)生胸鎖乳突肌勞損的患者，應(yīng)指導(dǎo)其避免頻繁地轉(zhuǎn)動頭頸或長時間保持轉(zhuǎn)頸姿勢，減少病變處肌纖維遇受過度的牽拉，以利損傷的盡快康復(fù)。

簡介：目前，臨床上應(yīng)用于頜面部骨折復(fù)位、正頜手術(shù)及骨移植手術(shù)后固定的材料主要有不銹鋼、鈦合金和可吸收高分子材料等。由于不銹鋼、鈦合金彈性模量與骨皮質(zhì)間的巨大差異，將使兩者間存在應(yīng)力遮擋作用。而且，不銹鋼、鈦合金作為一種異物，最好術(shù)后二期取出。聚乳酸PLA、聚乙醇酸PGA等可吸收高分子材料也已用于臨床，但仍存在不足親水性差；細(xì)胞吸附力較弱；可引起無菌性炎癥；機械強度不夠；可引起周圍組織的纖維化及免疫反應(yīng)等。近年來，鎂及鎂合金作為一種金屬基生物材料引起了越來越多學(xué)者的關(guān)注。鎂的化學(xué)性質(zhì)十分活潑，在動物體內(nèi)可以在短時間內(nèi)降解。鎂與其他常用的金屬類植入物相比，更接近天然骨皮質(zhì)的彈性模量和機械強度，這樣的物理特性使鎂及其合金在作為內(nèi)固定材料修復(fù)骨折過程中能夠最大程度地避免植入材料的應(yīng)力遮擋作用。當(dāng)前，研究鎂合金的耐腐蝕性及生物相容性的實驗方法有很多，主要分為體外實驗和體內(nèi)實驗兩大類。體外實驗可以直觀地時時觀測合金的腐蝕情況，體內(nèi)實驗則可以在觀察鎂合金降解過程的同時，觀察研究實驗動物機體對鎂合金降解過程的生物學(xué)反應(yīng)，以此分析鎂合金的生物安全性和生物相容性。為了評估將鎂合金應(yīng)用于臨床修復(fù)頜面部骨損傷的可行性，本文設(shè)計將不同形態(tài)條型骨折內(nèi)固定板和片狀多孔板的AZ31B鎂合金內(nèi)固定系統(tǒng)植入兔下頜骨，并以鈦合金內(nèi)固定系統(tǒng)作對照，通過實驗動物血液、尿液生化分析，局部組織及植入物宏觀觀察、掃描電鏡觀察、能譜分析、新生骨組織切片、免疫組織化學(xué)、RTPCR等實驗手段，研究分析了AZ31B鎂合金植入動物下頜骨后的降解行為、鎂合金對實驗動物的全身影響、及其對頜骨局部的骨誘導(dǎo)作用。具體實驗內(nèi)容分為如下三部分實驗一AZ31B鎂合金植入兔下頜骨表面的體內(nèi)降解情況及鎂合金體內(nèi)降解過程對實驗動物的生物學(xué)影響研究目的探討實驗動物全身及下頜骨局部對鎂合金降解過程的生物學(xué)反應(yīng)及鎂合金在該位置的降解特性。方法在實驗動物兔單側(cè)下頜骨表面分別植入不同型態(tài)的鎂合金內(nèi)固定系統(tǒng)A、B，并用鈦合金內(nèi)固定系統(tǒng)作為對照組C。將各組動物平均分成1、2兩組，兩組的實驗操作時間點分別為2周和8周。A1組動物術(shù)后2周處死，取下頜骨植入物周圍纖維結(jié)締組織，取心臟、肝臟、腎臟、脾臟等組織。將各組織標(biāo)本制作成病理切片，通過HE染色觀察組織形貌。A2組動物術(shù)后從第1周開始，至第8周，每周采血、尿樣本，生化檢測其中鎂離子的濃度。術(shù)后8周處死，取下頜骨植入物周圍骨組織。將標(biāo)本脫鈣后常規(guī)石蠟包埋，HE染色，觀察新骨生成情況。取心臟、肝臟、腎臟、脾臟等組織，制作病理切片，HE染色觀察組織形貌。B型、C型兩組實驗動物的實驗方法同A組。將A、B兩組動物局部取出的鎂合金內(nèi)固定系統(tǒng)迅速用酒精沖洗表面，去除血跡及多余動物組織，密閉保存。掃描電子顯微鏡觀察表面降解產(chǎn)物形態(tài)結(jié)構(gòu)，利用EDS能譜分析功能及相關(guān)軟件分析表面降解產(chǎn)物構(gòu)成成分。結(jié)果術(shù)后2周，植入的鎂合金內(nèi)固定系統(tǒng)被一層纖維結(jié)締組織包裹，鏡下可見大量纖維成分間分布著骨小梁和毛細(xì)血管，局部有明顯的鈣鹽沉積特征，少量成骨細(xì)胞散在分布，組織邊緣有部分單核細(xì)胞及嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。鈦合金植入物周圍仍包裹一層纖維結(jié)締組織，鏡下觀察可見大量成纖維細(xì)胞平行排列，未見明顯的骨小梁、新生毛細(xì)血管及鈣鹽沉積特征。術(shù)后8周，植入的鎂合金內(nèi)固定系統(tǒng)邊緣處被新生骨組織充填，質(zhì)地堅硬，與鎂合金板結(jié)合緊密，鎂合金板中未進(jìn)行螺釘固定的兩個孔相對應(yīng)的位置處，亦有骨組織長入。鏡下觀察，可見新生骨組織已分化成表層平行排列的骨板和內(nèi)部的骨松質(zhì)。鈦合金植入物周圍仍為纖維結(jié)締組織。各鎂合金組實驗動物的內(nèi)臟組織病理切片觀察均未見明顯異常。實驗動物各時間點血中鎂離子濃度在079～105MMOLL小范圍內(nèi)波動正常值為082～222MMOLL。與鈦合金相比，鎂合金植入后，動物尿中的鎂離子濃度升高，且波動較大。在植入手術(shù)后的2周及8周取出A型和B型兩組鎂合金內(nèi)固定系統(tǒng)，肉眼觀察可見鎂合金表面失去原有金屬光澤，邊緣不清晰，干燥后表面出現(xiàn)白色疏松物質(zhì)。掃描電鏡顯示，鎂合金表面上覆蓋一層降解產(chǎn)物，降解產(chǎn)物表面粗糙、強度低，并呈現(xiàn)為不規(guī)則的龜裂狀。能譜分析表明，這層物質(zhì)的主要成分為CA、MG、P、AL、ZN、MN等。結(jié)論AZ31B鎂合金具有引導(dǎo)動物機體新骨生成的作用。鎂合金的植入并未對動物機體的循環(huán)、免疫、泌尿系統(tǒng)產(chǎn)生負(fù)面影響。鎂合金降解產(chǎn)物可經(jīng)動物的腎臟代謝，而血液中的鎂離子含量相對穩(wěn)定。實驗二AZ31B鎂合金修復(fù)兔下頜骨表面不同類型骨損傷的實驗研究目的觀察鎂合金在修復(fù)兔下頜骨不同類型骨損傷時的降解行為及周圍組織的生物學(xué)反應(yīng)。方法在實驗動物兔單側(cè)下頜骨表面分別植入鎂合金條型骨折固定系統(tǒng)和片狀多孔板內(nèi)固定系統(tǒng)，分別修復(fù)10MM2MM條索狀骨缺損及底邊15MM、高15MM的單層骨皮質(zhì)缺損模型，并用鈦合金作為對照組。實驗觀察時間點分別為鎂合金內(nèi)固定系統(tǒng)植入后3個月和6個月，植入物周圍下頜骨經(jīng)4％多聚甲醛固定，采用EDTA脫鈣制作病理切片。通過HE染色觀察新生纖維結(jié)締組織形態(tài)和組成成分，分析新骨生成情況。通過免疫組織化學(xué)染色病理切片，觀察局部骨形態(tài)發(fā)生蛋白BMP2表達(dá)位置及水平。取植入物與骨組織間的纖維結(jié)締組織，應(yīng)用RTPCR技術(shù)，分析各組中BMP2的MRNA表達(dá)水平。將已去除軟組織的下頜骨用戊二醛固定，利用掃描電鏡觀察骨表面的新骨生成與溶骨現(xiàn)象。取出的鎂合金內(nèi)固定系統(tǒng)干燥保存，利用掃描電鏡觀察鎂合金表面的降解情況，并采用能譜分析研究降解產(chǎn)物的組成。結(jié)論小體積的鎂合金在修復(fù)小范圍骨缺損時表現(xiàn)出良好的骨誘導(dǎo)作用；而與機體接觸面積大、修復(fù)大范圍骨缺損的鎂合金植入物，則會引起局部的溶骨反應(yīng)。鎂合金在降解過程中釋放的鎂離子及其周圍形成的堿性環(huán)境，可以引起鎂合金周圍組織中骨形態(tài)發(fā)生蛋白BMP2的增加，進(jìn)而引起局部的新骨生成；過量的鎂離子濃度及過高的PH值將會引起過量的BMP2分泌，激活破骨細(xì)胞，導(dǎo)致溶骨現(xiàn)象。實驗三帶有ΒTCP涂層的AZ31B鎂合金對兔下頜骨局部成骨影響的短期實驗研究目的觀察采用低溫化學(xué)沉積方法在預(yù)處理后鎂合金表面制備出ΒTCPΒ磷酸三鈣涂層的AZ31B鎂合金對兔下頜骨局部成骨的短期影響，從而分析帶有ΒTCP涂層的AZ31B鎂合金體內(nèi)降解特性及其降解過程對實驗動物的影響。方法在實驗動物兔單側(cè)下頜骨植入帶有ΒTCP涂層的條型鎂合金內(nèi)固定系統(tǒng)，并以未處理鎂合金及鈦合金內(nèi)固定系統(tǒng)作為對照組。術(shù)后4周觀察植入物周圍軟組織、硬組織改變情況，脫鈣骨組織切片的組織學(xué)觀察，對取出的鎂合金植入物應(yīng)用掃描電子顯微鏡觀察其表面降解產(chǎn)物形態(tài)結(jié)構(gòu)，利用EDS、XRD功能及相關(guān)軟件分析表面降解產(chǎn)物構(gòu)成成分。結(jié)果術(shù)后4周，帶有ΒTCP涂層的條型鎂合金表面粗糙，失去原有ΒTCP涂層的灰黑色外觀，植入物下方靠近下頜骨表面處未見明顯的新生骨組織。鏡下可見少量的新生骨組織，新生骨島細(xì)小，表面有部分成骨細(xì)胞單層分布，新生骨組織間可見毛細(xì)血管及少量纖維結(jié)締組織分布。鈦合金植入物周圍同樣沒有出現(xiàn)明顯的新生骨組織。沒有ΒTCP涂層的條型鎂合金內(nèi)固定夾板周圍出現(xiàn)了相對豐富的新生骨組織。鏡下可見豐富的新生骨組織，新生骨島彼此連接，局部骨組織成熟。AZ31B鎂合金表面制備ΒTCP涂層后，經(jīng)掃描電子顯微鏡觀察可見，鎂合金表面被一層粗糙的不規(guī)則結(jié)構(gòu)所覆蓋，表層為散在分布的直徑在30～50ΜM顆粒狀物質(zhì)，深層則為一層致密的篩孔樣結(jié)構(gòu)。經(jīng)過4周的體內(nèi)植入后，ΒTCP涂層的條型鎂合金內(nèi)固定夾板表面覆蓋一層降解產(chǎn)物，表面呈現(xiàn)出不規(guī)則的龜裂狀，龜裂間連通性差，整體未見明顯的層狀崩解現(xiàn)象。沒有ΒTCP涂層的條型鎂合金內(nèi)固定夾板表面的降解產(chǎn)物可見更明顯的不規(guī)則的龜裂，鎂合金表面呈現(xiàn)層狀腐蝕現(xiàn)象。對鎂合金取出物表面進(jìn)行EDS分析，結(jié)果可見，兩組鎂合金表面的降解產(chǎn)物中均含有CA，MG，P，AL，C和O等元素，進(jìn)一步進(jìn)行XRD分析發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過體內(nèi)4周的降解過程，帶有ΒTCP涂層的鎂合金表面仍殘留有部分ΒTCP成分，而B組鎂合金表面則沒有類似產(chǎn)物出現(xiàn)。結(jié)論ΒTCP涂層作為一種生物可降解陶瓷材料，能夠通過化學(xué)方法與AZ31B鎂合金表面結(jié)合，在體內(nèi)植入實驗早期，ΒTCP涂層可以作為一種屏障結(jié)構(gòu)，起到控制鎂合金早期降解速率的作用。

簡介：目的比較應(yīng)用鑲嵌式骨外固定器單純加壓或結(jié)合骨轉(zhuǎn)位術(shù)與鋼板內(nèi)固定結(jié)合骨移植術(shù)治療肱骨骨不連的臨床療效，為臨床合理選擇治療方法提供依據(jù)。方法回顧性研究2000至2005年手術(shù)治療的60例肱骨骨不連患者，其中鑲嵌式骨外固定器行骨轉(zhuǎn)位術(shù)治療20例，男15例，女5例，年齡9～48歲，平均274歲；鑲嵌式骨外固定器行單純加壓治療20例，男14例，女6例，年齡11～57歲，平行29歲；鋼板螺絲釘內(nèi)固定結(jié)合骨移植術(shù)治療20例，男14例，女6例，年齡7～51歲，平均312歲。結(jié)果全部病人均獲隨訪。1鑲嵌式骨外固定器行骨轉(zhuǎn)位術(shù)病例組術(shù)后隨診9～39個月，骨不連接愈合時間平均403～9個月，愈合率為100％，肢體長度恢復(fù)率為80％。骨折端成角2例，均小于8°；針孔感染者5例，共8處。1例出現(xiàn)橈神經(jīng)短暫性損傷。術(shù)后DSAH評分優(yōu)于內(nèi)固定結(jié)合骨移植術(shù)組。2鑲嵌式骨外固定器行單純加壓治療組術(shù)后隨診7～18月，骨不連接愈合時間平均484～9個月，愈合率為100％。無骨髓炎及橈神經(jīng)損傷表現(xiàn)。術(shù)后DSAH評分優(yōu)于其它兩組。3鋼板螺絲釘內(nèi)固定結(jié)合骨移植術(shù)病例組術(shù)后隨診10～44個月，骨不連接愈合時間平均836～18個月，骨愈合16例，愈合率為80％，7例肢體長度仍有短縮1～2CM，肢體長度恢復(fù)率為65％。1例植骨吸收感染；2例術(shù)后隨訪1年時X線檢查示骨不連未愈合，鋼板斷裂2例，螺釘松動1例；無神經(jīng)血管損傷。術(shù)后DSAH評分最差。結(jié)論鑲嵌式骨外固定器行骨不連加壓治療或結(jié)合骨轉(zhuǎn)位術(shù)與鋼板螺絲釘內(nèi)固定結(jié)合骨移植術(shù)均是治療伴有肢體短縮的肱骨骨不連的有效方法，但前者在愈合時間、愈合率、肢體長度恢復(fù)率和功能恢復(fù)四個方面均優(yōu)于后者。

簡介：佐劑能夠非特異性的提高機體的免疫應(yīng)答水平，新型疫苗的開發(fā)使得佐劑的應(yīng)用變得更加廣泛，但是大部分疫苗還是以鋁佐劑輔助為主，新的佐劑亟待被開發(fā)。本論文基于殼寡糖廣泛的生物學(xué)活性和“危險信號”模式理論的研究，選用殼寡糖和磷酸肌酸鈉作為佐劑，分別探討其對HAV抗原誘導(dǎo)小鼠體液免疫應(yīng)答的影響。結(jié)果顯示125MG，5MG，10MG殼寡糖佐劑組小鼠血清中抗HAVIGG抗體水平在整個試驗期內(nèi)均顯著高于抗原對照組。其中25MG，5MG殼寡糖佐劑組在第4，8，12周抗體水平均顯著高于鋁佐劑對照組，10MG殼寡糖佐劑組在第8，12周的抗體水平顯著高于鋁佐劑對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005，至第16周，25MG，5MG，10MG殼寡糖佐劑組抗體水平仍與鋁佐劑相當(dāng)，但差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義P＞005且結(jié)果顯示殼寡糖最佳劑量為5MG只。2磷酸肌酸鈉各劑量組在第4，8，12周抗HAVIGG抗體水平均顯著高于抗原對照組磷酸肌酸鈉5MG劑量組在第8周抗體水平顯著高于鋁佐劑對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜005表明磷酸肌酸鈉最佳劑量為5MG只。安全性檢測結(jié)果顯示殼寡糖和磷酸肌酸鈉作為佐劑均無毒副作用。結(jié)論殼寡糖和磷酸肌酸鈉均能提高HAV誘導(dǎo)的小鼠體液免疫應(yīng)答水平，高劑量組殼寡糖誘導(dǎo)產(chǎn)生的抗體水平甚至優(yōu)于鋁佐劑，表明殼寡糖和磷酸肌酸鈉有望開發(fā)為新型疫苗佐劑。

簡介：目的骨缺損，尤其大段骨缺損，其治療仍是骨科臨床所面臨的難題之一。傳統(tǒng)采用的植骨材料多缺乏生物活性，在體內(nèi)的降解速率快慢不一，促成骨作用往往有限。骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞來源廣泛，取材方便，具有自我更新和多向分化的能力，體內(nèi)體外實驗均已證實其具有很強的成骨能力，是骨組織工程研究理想的種子細(xì)胞。骨誘導(dǎo)活性材料具有三維立體結(jié)構(gòu)，生物相容性好，在體內(nèi)可降解，符合骨組織工程對生物支架材料的要求。目前，種子細(xì)胞與支架材料復(fù)合所面臨的問題是，種子細(xì)胞的接種效率低下，流失量大，以及細(xì)胞在支架內(nèi)的不均勻分布。本課題采用骨誘導(dǎo)活性材料為載體，對人自體骨髓來源的間充質(zhì)干細(xì)胞進(jìn)行體外三維培養(yǎng)，構(gòu)建個體化的組織工程骨。同時，采用自體富含血小板血漿PRP作為種子細(xì)胞的雙相接種媒介，增加細(xì)胞的黏附和成骨，以構(gòu)建適合臨床應(yīng)用的組織工程骨，為骨缺損的臨床個體化移植治療提供有用的實驗數(shù)據(jù)，具有重大的應(yīng)用前景。方法1人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的分離、培養(yǎng)和鑒定。采集骨髓，比較全骨髓貼壁和密度梯度離心兩種方法細(xì)胞分離效率，比較細(xì)胞在胎牛血清和自體血清中的生長，觀察細(xì)胞形態(tài)變化，流式檢測免疫表面標(biāo)志物的表達(dá)。MTT法測定第3、5代細(xì)胞的增殖，繪制生長曲線。2人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的誘導(dǎo)分化及成骨能力研究。取自體血清培養(yǎng)的第3代細(xì)胞，分別進(jìn)行體外成脂和成骨誘導(dǎo)。鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)變化，以油紅O染色檢驗細(xì)胞的成脂性，以Ⅰ型膠原、骨鈣素和鈣化結(jié)節(jié)檢驗細(xì)胞的成骨性；比較成骨誘導(dǎo)組與非誘導(dǎo)組細(xì)胞的ALP含量；RTPCR檢測兩組的ALP和OPNMRNA表達(dá)。3人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞與骨誘導(dǎo)活性材料富含血小板血漿凝膠復(fù)合物構(gòu)建組織工程骨的體外實驗研究。以BRDU標(biāo)記第3代細(xì)胞，用免疫細(xì)胞化學(xué)染色檢驗。取第3代細(xì)胞以傳統(tǒng)靜置接種法和PRP雙相接種法構(gòu)建細(xì)胞生物支架復(fù)合物，比較兩組接種細(xì)胞的黏附率，測定兩組復(fù)合物的ALP含量差別；RTPCR檢測兩組ALP和OPNMRNA表達(dá)差別。以掃描電鏡觀察細(xì)胞在材料內(nèi)的生長增殖和基質(zhì)分泌情況。4人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞與骨誘導(dǎo)活性材料富含血小板血漿凝膠復(fù)合物構(gòu)建組織工程骨的體內(nèi)實驗研究以新西蘭大白兔建造股骨骨缺損動物模型，將構(gòu)建的組織工程骨分為3組Ⅰ組為單純骨誘導(dǎo)材料組；Ⅱ組為傳統(tǒng)靜置法構(gòu)建工程骨組；Ⅲ組為雙相接種構(gòu)建工程骨組。分別移植入動物模型體內(nèi)修復(fù)骨缺損，觀察術(shù)后動物一般情況；X線檢查，觀察骨缺損處成骨情況；組織切片HE染色觀察支架材料降解、新生骨生長情況。結(jié)果1經(jīng)全骨髓貼壁分離和密度梯度離心兩種方法都可成功分離細(xì)胞，自體血清培養(yǎng)和胎牛血清均可培養(yǎng)出成纖維樣細(xì)胞。MTT法生長曲線顯示第3、5代細(xì)胞均有較強的增殖能力。密度梯度離心自體血清培養(yǎng)的第5代細(xì)胞流式細(xì)胞儀檢測，其表達(dá)CD44、CD90，不表達(dá)CD34、CD45。2第3代人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成骨誘導(dǎo)21天后，Ⅰ型膠原、骨鈣素和鈣化結(jié)節(jié)染色陽性；成脂誘導(dǎo)21天后油紅O染色陽性；在成骨誘導(dǎo)過程中，ALP含量逐漸增高，與未誘導(dǎo)組比較有統(tǒng)計學(xué)差異P3以BRDU標(biāo)記第3代細(xì)胞，用免疫細(xì)胞化學(xué)染色陽性；以傳統(tǒng)靜置接種法和PRP雙相接種法構(gòu)建細(xì)胞生物支架復(fù)合物，分別比較細(xì)胞接種4H，8H，12H，24H后細(xì)胞粘附率，后者高于前者，有統(tǒng)計學(xué)差異P4各組組織工程骨植入兔股骨骨缺損處，傷口生長良好一期愈合，無不良反應(yīng)。X線顯示實驗組在術(shù)后12周基本達(dá)到骨愈合，對照組在術(shù)后12周時愈合可，空白組骨愈合不滿意。HE染色觀察到空白組8周后骨誘導(dǎo)活性材料基本被吸收，對照組和實驗組8周起可見支架的材料降解和新生骨組織，12周可見實驗組成骨更好。結(jié)論1密度梯度離心法分離和自體血清培養(yǎng)獲得的成分均一、增殖能力強的人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞可作為種子細(xì)胞。2富含血小板血漿雙相接種法可促進(jìn)人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞與骨誘導(dǎo)活性材料的黏附及成骨，有利于構(gòu)建組織工程骨。3構(gòu)建的組織工程骨移植到骨缺損兔體內(nèi)可增加骨缺損處的成骨，促進(jìn)骨愈合。

簡介：目的觀察ILIZAROV外固定架技術(shù)治療脛骨創(chuàng)傷后缺損性骨不連的療效。方法廣西中醫(yī)藥大學(xué)附屬瑞康醫(yī)院骨科自2008年8月～2011年9月采用ILIZAROV環(huán)形外固定架治療16例（16肢）脛骨創(chuàng)傷后缺損性骨不連患者。其中男性11例，女性5例，年齡7～59歲合并感染7例。按PALEY分型13例為B1型，3例為B3型，全部骨缺損平均為40CM25～11CM，B3型患者肢體短縮平均為35CM20～50CM，病程平均305月（9～96月），所有患者根據(jù)骨不連的具體情況去除原來脛骨內(nèi)固定或外固定物，合并感染者，進(jìn)行徹底的病灶清創(chuàng)，去除死骨，對反復(fù)清創(chuàng)感染未能控制者行感染部位骨段截除。對伴有患側(cè)小腿明顯短縮者采用ILIZAROV外固架固定斷端加壓脛骨近端截骨延長對患側(cè)小腿無明顯短縮者則采用ILIZAROV外固架固定截骨滑移術(shù)。結(jié)果全部患者均得到隨訪，佩戴外固定支架時間平均為72月45～18月，除1例因慢性感染，多次清創(chuàng)后仍未能控制，患者強烈要求而于1年后行截肢外，余15例骨不連均得到重建。6例患者術(shù)后出現(xiàn)針道淺表感染經(jīng)換藥、口服抗生素后感染控制，未發(fā)生骨感染。1例患者術(shù)后出現(xiàn)鋼針斷裂經(jīng)重新置針固定，未影響固定效果，1例病人有25CM的肢體短縮，有輕度跛行。1例術(shù)后出現(xiàn)腓總神經(jīng)麻痹經(jīng)對癥治療及功能鍛煉3個月后逐漸恢復(fù)，無血管附加損傷發(fā)生。按JOHNERWRUH脛骨骨折愈合評分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行療效評價，其中優(yōu)5例，良9例，中1例，差1例。優(yōu)良率875％。結(jié)論ILIZAROV外固定架治療脛骨創(chuàng)傷后缺損性骨不連，尤其是對合并感染，短縮，成角等復(fù)雜的缺損性骨不連具有獨特優(yōu)勢。相對一般的重建手術(shù)，ILIZAROV技術(shù)治療脛骨創(chuàng)傷后缺損性骨不連操作創(chuàng)傷小，通過斷端加壓、截骨滑移無需復(fù)雜的局部植骨治療即可解決骨缺損難題，允許患者早期負(fù)重功能鍛煉，避免長期制動和廢用導(dǎo)致肢體功能障礙，而且在整個治療期間可根據(jù)肢體情況及時調(diào)整，可控性強，并發(fā)癥少，并具有同時通過截骨延長可有效糾正肢體短縮的優(yōu)點。根據(jù)患者的全身和局部狀況，選擇個體化的治療術(shù)式，無肢體短縮的缺損性骨不連采用ILIZAROV外固架固定截骨滑移術(shù)，合并肢體短縮者采用ILIZAROV外固架固定斷端加壓脛骨近端截骨延長，可獲得滿意的療效。

簡介：本文以黑骨藤為材料，采用天然產(chǎn)物化學(xué)方法，確定黑骨藤單方及復(fù)方有效成分的提取工藝。主要研究內(nèi)容為黑骨藤單方及復(fù)方有效成分提取工藝；龍膽苦苷、延胡索乙素、杠柳苷HPLC含量測定方法的建立；最佳提取工藝藥效驗證實驗。黑骨藤單方有效成分提取工藝以總黃酮、總甾體皂苷、杠柳苷為考察指標(biāo)，通過單因素以及L934正交實驗得到最佳提取工藝為料液比1∶20，溫度50℃，提取2次，每次30MIN，超聲波提取機的超聲間隙時間8S2S，，功率800W。在此條件下，總黃酮含量為7124％，總甾體皂苷含量為5867％，杠柳苷含量為0154％。利用高效液相色譜法建立龍膽苦苷、延胡索乙素、杠柳苷含量測定方法，繪制標(biāo)準(zhǔn)曲線，測定最低檢測限、精密度、加標(biāo)回收率。結(jié)果龍膽苦苷、延胡索乙素、杠柳苷在其線性范圍內(nèi)有良好的線性關(guān)系，該方法的精密度、加標(biāo)回收率符合含量分析要求，測定樣品龍膽苦苷、延胡索乙素、杠柳苷含量準(zhǔn)確可靠。黑骨藤復(fù)方有效成分提取工藝以總黃酮、總甾體皂苷、總生物堿、龍膽苦苷、延胡索乙素、杠柳苷為考察指標(biāo)，通過單因素以及L827正交實驗得到最佳提取工藝為料液比1∶10，溫度60℃，提取1次，每次30MIN，超聲波提取機的超聲間隙時間5S3S，，功率800W。在此條件下，總黃酮含量為2499％，總甾體皂苷含量為4874％，總生物堿含量為0125％，龍膽苦苷含量為1353％，延胡索乙素含量為0049％，杠柳苷含量為0113％。藥效實驗驗證黑骨藤單方及復(fù)方有效成分最佳提取工藝，說明黑骨藤單方及復(fù)方都具有抗炎效果，黑骨藤復(fù)方有效成分含量與藥效有一定的量效關(guān)系。

簡介：研究發(fā)現(xiàn)慢性低氧可以引起心力衰竭、肺動脈高壓等心血管系統(tǒng)的異常。目前對于低氧所致疾病的治療方法主要是氧療，但是有些器官和組織的損傷是不可逆的，通過氧療不能完全恢復(fù)。如何預(yù)防和治療由低氧引起的不可逆性損傷是臨床治療的重點和難點。研究發(fā)現(xiàn)外源性CP能夠改善心肌能量代謝，保護(hù)心肌細(xì)胞膜，改善心臟功能，但其作用機制尚未完全明確。我們的假設(shè)是外源性CP能夠預(yù)防和延緩慢性低氧情況下的心功能惡化。目的探討外源性CP保護(hù)隉性低氧環(huán)境下大鼠心臟功能的可能性和安全性。方法將250280GWISTAR雄性大鼠，隨機分為正常對照組、低氧對照組、CP低氧組、低氧氧療組、CP低氧氧療組。將大鼠置入低氧艙內(nèi)，將艙內(nèi)的氧氣濃度維持在10±05％左右，復(fù)制低氧模型。將大鼠置入低氧環(huán)境中1周。1周后，各組測定血流動力學(xué)指標(biāo)，心肌酶含量的變化，以及心肌ATP、ADP和AMP含量的變化，觀察肺組織及血管的形態(tài)學(xué)改變，及觀察心肌組織超微結(jié)構(gòu)的改變。結(jié)果1各組大鼠血流動力學(xué)的對比CP與氧療聯(lián)合治療，較好的降低了血壓，大鼠的心功能明顯改善，其效果優(yōu)于單一治療。2各組大鼠心肌酶水平的對比CK、CKMB、LDH水平與對照組相比其余4組明顯增高P3各組大鼠心肌內(nèi)ATP含量的變化與對照組相比，其余四組明顯降低P4各組大鼠肺組織及血管的形態(tài)學(xué)的觀察光鏡下見正常對照組大鼠肺泡結(jié)構(gòu)清晰完整。肺小動脈管壁較薄。與對照組相比其余4組肺泡壁明顯增厚，結(jié)構(gòu)紊亂，多個視野可見肺泡破裂，肺大泡形成。肺小動脈管壁明顯增厚。5各組大鼠心肌超微結(jié)構(gòu)的觀察電鏡下可見正常對照組線粒體結(jié)構(gòu)正常。低氧對照組及低氧氧療組線粒體腫脹，線粒體膜破損，嵴排列紊亂、斷裂。CP低氧組和CP低氧氧療組線粒體結(jié)構(gòu)相對完整，嵴排列整齊。結(jié)論補充外源性CP能夠減輕低氧所致的心肌損傷，改善大鼠的心功能，減輕肺水腫。其機制可能與保護(hù)細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，維持體內(nèi)正常的能量代謝等因素有關(guān)。氧療與外源性CP合用，效果優(yōu)于單一治療。