簡(jiǎn)介：背景橫紋肌溶解是導(dǎo)致急性腎損傷ACUTEKIDENYINJURY，AKI的主要原因之一，發(fā)病機(jī)制有多種生理因素的參與，癥狀輕重不一，嚴(yán)重者可危及生命，因此早期發(fā)現(xiàn)，早期預(yù)防，對(duì)橫紋肌溶解所致急性腎損傷有重要的意義。高強(qiáng)度的軍事訓(xùn)練及劇烈運(yùn)動(dòng)均可導(dǎo)致橫紋肌溶解。如何早期預(yù)防橫紋肌溶解性急性腎損傷，是目前運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)面臨的重要課題。目的應(yīng)用肌肉注射甘油10MLKG制作大鼠橫紋肌溶解致急性腎損傷的模型研究氫鹽水對(duì)橫紋肌溶解所致急性腎損傷的保護(hù)作用，并探討氫鹽水保護(hù)作用的機(jī)制。方法重200G左右的大鼠隨機(jī)分成四組。對(duì)照組CONTROL、模型組MODEL、氫鹽水大劑量治療組TREATED1、氫鹽水小劑量治療組TREATED2。大鼠后腿肌肉注射50％甘油10MLKG制作橫紋肌溶解致AKI模型。氫鹽水大、小劑量治療組各腹腔注射氫鹽水10MLKG、5MLKG。應(yīng)用自動(dòng)生化儀檢測(cè)血清肌酸激酶CK、肌酸激酶同工酶CKMB、乳酸脫氫酶LDH、肌酐CR、尿素氮BUN水平，以及腎臟病理切片形態(tài)學(xué)檢查，判定氫鹽水對(duì)橫紋肌溶解癥致AKI的保護(hù)作用；應(yīng)用生物素雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測(cè)。腎臟組織活性氧ROS、谷胱甘肽過氧化物酶GSHPX、8羥基脫氧鳥苷8OHDG水平，同時(shí)測(cè)定腎臟組織白介素6IL6和腫瘤壞死因子ΑTNFΑ濃度，應(yīng)用比色法測(cè)定腎臟組織丙二醛MDA和超氧化物歧化酶SOD水平。結(jié)果模型組大鼠肌肉注射甘油后24小時(shí)后，尿量明顯減少或無尿，尿液呈暗紅色。大鼠腎臟形態(tài)學(xué)檢查，肉眼可見腎臟體積增大，色澤呈紫黑色；光鏡下可見腎小管管腔輪廓不清楚，腎小管上皮細(xì)胞壞死、崩解，間質(zhì)受壓，管腔內(nèi)有大量的管型、細(xì)胞碎片。血清學(xué)檢查模型組血清CR、BUN及CK、CKMB、LDH較對(duì)照組均顯著升高。模型組大鼠腎臟組織MDA、8OHDG、GSHPX、IL6、TNFΑ及ROS水平明顯升高，SOD活性降低。氫鹽水治療組腎臟形態(tài)學(xué)檢查較模型明顯改善，血清學(xué)檢測(cè)CR、BUN及CK、CKMB、LDH較模型組明顯降低，腎臟組織MDA、8OHDG、GSHPX及ROS水平降低，SOD活性升高，IL6、TNFΑ濃度降低。結(jié)論肌肉注射甘油可誘導(dǎo)橫紋肌溶解致急性腎損傷的產(chǎn)生，氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)參與了橫紋肌溶解致急性腎損傷的過程。氫鹽水對(duì)橫紋肌溶解致急性腎損傷有保護(hù)作用，其作用機(jī)制與氫鹽水的抗氧化應(yīng)激及抗炎癥反應(yīng)有關(guān)。

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簡(jiǎn)介：研究背景骨缺損和人工關(guān)節(jié)置換術(shù)后假體松動(dòng)是當(dāng)今骨科醫(yī)生及科研工作者面臨的兩大難題。骨缺損可由感染、腫瘤、創(chuàng)傷以及各種先天性疾病引起。臨床上修復(fù)骨缺損的方法有自體骨移植、同種異體骨移植、骨移植替代材料等。自體骨移植存在來源有限，術(shù)后并發(fā)癥多及手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)等缺點(diǎn)，且自體骨術(shù)后并發(fā)癥亦可達(dá)8％同種異體骨也存在致病性和免疫原性等缺陷骨移植替代材料體內(nèi)吸收相對(duì)較緩慢、成骨能力差。尋找一種理想的骨缺損修復(fù)方法迫在眉睫。人工全髖關(guān)節(jié)置換已有百余年的歷史，手術(shù)技術(shù)已達(dá)到成熟和標(biāo)準(zhǔn)化，然而與該術(shù)式有關(guān)的術(shù)后并發(fā)癥仍屢見不鮮。無菌性松動(dòng)為人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后最主要的一個(gè)晚期并發(fā)癥，被認(rèn)為是導(dǎo)致假體松動(dòng)翻修的主要原因。假體表面涂層及局部使用生長(zhǎng)因子等多種方法已被用來增加人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后假體的骨整合率，從而降低術(shù)后假體松動(dòng)的發(fā)生率。重組入骨形態(tài)發(fā)生蛋白2RECOMBINANTHUMANBONEMPHOGEICPROTEIN2，RHBMP2作為轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子超家族的一員，已被證實(shí)是增加人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后骨整合的最有效的生長(zhǎng)因子。然而，它的一些缺陷價(jià)格高、保質(zhì)期短限制了其在臨床的廣泛應(yīng)用。尋找一種經(jīng)濟(jì)的替代品勢(shì)在必行。他汀類藥物STATINS是羥甲基戊二酰輔酶AHMGCOA還原酶抑制劑，該種藥物通過競(jìng)爭(zhēng)性抑制內(nèi)源性膽固醇合成限速酶HMGCOA還原酶，阻斷細(xì)胞內(nèi)羥甲戊酸代謝途徑，從而降低膽固醇的合成。現(xiàn)在臨床上被廣泛應(yīng)用于高血脂的治療。自1999年MUNDY等提出他汀類藥物能夠促進(jìn)成骨以來，辛伐他汀在骨代謝中的作用引起了人們極大的關(guān)注。研究表明辛伐他汀通過刺激骨形態(tài)發(fā)生蛋白2BMP2的表達(dá)促進(jìn)成骨分化。還有研究表明辛伐他汀能通過促進(jìn)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的成骨分化，抑制其成脂肪細(xì)胞分化，促進(jìn)成骨。TAKENAKA等研究表明辛伐他汀能促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子VEGF的表達(dá)，從而促進(jìn)成骨。辛伐他汀促進(jìn)成骨的作用在體內(nèi)也已經(jīng)得到證實(shí)。本研究的目的是探討辛伐他汀對(duì)骨缺損的修復(fù)和促進(jìn)人工關(guān)節(jié)置換術(shù)后假體骨整合的作用。本研究共分三個(gè)部分，第一部分和第二部分是研究辛伐他汀在骨缺損中的應(yīng)用以十二烷基硫酸鈉為發(fā)泡劑制備載辛伐他汀大孔磷酸鈣骨水泥，并對(duì)其理化性質(zhì)、體內(nèi)生物相容性、體內(nèi)釋放動(dòng)力學(xué)和骨缺損修復(fù)能力進(jìn)行評(píng)價(jià)。第三部分是研究辛伐他汀在促進(jìn)人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后假體骨整合中的應(yīng)用以犬人工髖關(guān)節(jié)置換模型為基礎(chǔ)，探討人工關(guān)節(jié)置換術(shù)后注射辛伐他汀對(duì)假體骨整合的影響。第一部分載辛伐他汀大孔磷酸鈣骨水泥的制備及其理化性質(zhì)的研究目的將SDS溶于CPC液相，將SIM與CPC固相混合，制備載SIM大孔CPC。并對(duì)其初始凝固時(shí)間、力學(xué)性能、孔隙率、相轉(zhuǎn)化等理化性質(zhì)進(jìn)行評(píng)價(jià)。方法將不同量20MM、300MM十二烷基硫酸鈉SDS溶于NA2HPO4中作為液相。將不同量1％、5％、10％辛伐他汀粉末SIM混入CPC固相，固相液相混合比例為25GML，制備圓柱形樣本直徑5MM，高度10MM。根據(jù)ASTMC26689標(biāo)準(zhǔn)，采用GILLME法測(cè)定樣本的初始凝固時(shí)間根據(jù)密度法計(jì)算樣本的孔隙率將浸潤(rùn)于生理鹽水中的骨水泥樣本分別于第3D和第7D時(shí)取出行X射線衍射檢測(cè)骨水泥漿注入不銹鋼磨具中，37℃，100％濕度，放置24H，測(cè)量樣本壓縮強(qiáng)度力學(xué)測(cè)試后樣本斷裂面表面噴今后掃描電鏡下觀察。結(jié)果SDS對(duì)骨水泥的初始凝固時(shí)間無明顯影響，但其可顯著降低骨水泥的壓縮強(qiáng)度掃描電鏡結(jié)果示SDS加入骨水泥液相后，可見球形大孔均勻分布于骨水泥中，大孔的直徑在50ΜM到120ΜM之間，當(dāng)SDS濃度為300MM時(shí)，孔隙率可達(dá)267％沉積羥基磷灰石結(jié)晶的尺寸隨著SDS濃度增加而減小。SIM對(duì)骨水泥初始凝固時(shí)間無顯著影響支架內(nèi)SIM含量達(dá)10％時(shí)可顯著降低CPC的壓縮強(qiáng)度掃描電鏡結(jié)果顯示SIM表面有羥基磷灰石結(jié)晶沉積，SIM對(duì)大孔形狀、結(jié)晶尺寸無影響X射線衍射檢測(cè)結(jié)果表明理鹽水浸潤(rùn)7D后，所有樣本的主要成分為羥基磷灰石結(jié)晶。結(jié)論SDS對(duì)CPC的初始凝固時(shí)間、褶轉(zhuǎn)化無顯著影響SDS可抑制羥基磷灰石結(jié)晶的生長(zhǎng)，產(chǎn)生更多、尺寸更小的結(jié)晶，這些小的結(jié)晶相互纏繞可部分補(bǔ)償大孔導(dǎo)致的CPC力學(xué)性能的下降。少量的SIM對(duì)CPC的理化性質(zhì)無顯著干擾，當(dāng)含量達(dá)到10％時(shí)，可顯著降低CPC的力學(xué)性能。第二部分載辛伐他汀大孔磷酸鈣骨水泥體內(nèi)生物學(xué)性質(zhì)的研究目的評(píng)價(jià)載辛伐他汀大孔磷酸鈣骨水泥植入兔肌肉內(nèi)的生物相容性，然后根據(jù)肌肉植入實(shí)驗(yàn)結(jié)果，選擇生物相容性好、樣本內(nèi)部連通性好的樣本植入兔股骨髁骨缺損，對(duì)其修復(fù)骨缺損的可行性進(jìn)行評(píng)價(jià)。方法將60只新西蘭大白兔2024KG隨機(jī)分成12組，靜脈全身麻醉下將骨水泥柱直徑5MM，高度10MM植入背部肌肉內(nèi)。術(shù)前及樣本植入肌肉后4W分別經(jīng)耳緣靜脈抽取空腹血測(cè)定血清總膽固醇濃度。植入4W，將骨水泥樣本連同其周圍的軟組織一同取出。脫鈣、切片、HE染色。光鏡下觀察樣本周圍軟組織情況及軟組織在大孔內(nèi)長(zhǎng)入情況。并根據(jù)軟組織組織學(xué)反應(yīng)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)半定量評(píng)價(jià)樣本的組織相容性。將24只新西蘭大白兔22KG隨機(jī)分成4組S0M1，SOM10，S300M1，S300M10，每組6只。靜脈全身麻醉下將骨水泥柱直徑5MM，高度10MM植入背部肌肉內(nèi)。高效液相色譜串聯(lián)質(zhì)譜法測(cè)定血中辛伐他汀濃度，紫外分光光度儀測(cè)量樣本中辛伐他汀殘余百分比。將24只新西蘭大白兔平均體重3KG隨機(jī)分成3組空白對(duì)照組、S300M0組和S300M1組。靜脈全身麻醉下將骨水泥柱直徑5MM，高度10MM植入左側(cè)股骨髁內(nèi)。樣本植入般骨髁骨缺損后4W拍攝雙膝關(guān)節(jié)正側(cè)位X線片。植入4W，將骨水泥樣本連同其周圍的骨組織一同取出，切片行林春紅染色和VONGIESON染色。計(jì)算新骨形成面積及骨材料接觸率。結(jié)果含有相同量的SIM，隨著大孔率的增加，術(shù)后總膽固醇濃度較術(shù)前降低的程度變大，在大孔率相同的情況下，隨著SIM含量的增加，總膽固醇濃度的降低率逐漸增大。在對(duì)照組、不含SIM及含1％SIM的大孔CPC組中樣本和周圍的肌肉組織之間有一層纖薄的纖維層，無炎癥反應(yīng)發(fā)生。在含有5％SIM的微孔CPC組和大孔CPC組中，可見到更加厚的纖維組織帽及輕度的炎癥反應(yīng)。含有10％SIM的微孔CPC組和大孔CPC組中，樣本周圍可見到肌肉壞死層，在壞死層和正常的肌肉組織間還可見到炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)層。高劑量組S0M10，S300M10中辛伐他汀持續(xù)釋放時(shí)間超過30D，低劑量組S0M1，S300M1植入5D后血中辛伐他汀濃度低于可檢測(cè)范圍。大孔磷酸鈣骨水泥的釋放量顯著高于含相同量辛伐他汀的微孔骨水泥。S300M1，SOM1，S300M10和S0M10組中辛伐他汀殘余百分比分別為716％，756％，822％和875％。植入術(shù)后30D，微孔骨水泥中辛伐他汀的殘余百分比顯著高于含有相同量辛伐他汀的大孔骨水泥。高劑量組S0M10，S300M10中的辛伐他汀殘余百分比顯著高于低劑量組S0M1，S300M1辛。術(shù)后4W，X線片顯示S300M0組邊緣銳利，較S300M1組邊界清晰。組織學(xué)結(jié)果表明，S300M1組樣本周圍被一層新生骨組織包繞，S300M1組和S300M0組樣本外緣球形空隙內(nèi)可見新生骨組織長(zhǎng)入。對(duì)照組未植入樣本僅在骨缺損的邊緣有少量新生骨形成。組織形態(tài)學(xué)結(jié)果表明S300M1組新生骨面積74±33％顯著高于S300M0組新生骨面積36±14％P＜005。S300M1組骨材料接觸率784±235％顯著高于S300M0組骨材料接觸率543±146％P＜001。結(jié)論利用SDS為發(fā)泡劑制備的大孔磷酸鈣骨水泥具有良好的生物相容性。大量的SIM10％載入大孔CPC中可導(dǎo)致細(xì)胞壞死，并引起嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)。少量SIM1％載入大孔CPC中具有良好的生物相容性，并且能夠增加大孔CPC的成骨性能。

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簡(jiǎn)介：關(guān)節(jié)軟骨缺乏直接的血液供應(yīng)、淋巴循環(huán)和神經(jīng)支配，代謝能力低，自身難以修復(fù)，而目前臨床常用的修復(fù)方法均有一定局限性，脫細(xì)胞基質(zhì)以其良好的生物相容性、細(xì)胞吸附性及良好的親水性，成為組織工程支架選擇的又一亮點(diǎn)。與人工材料相比，天然材料的優(yōu)點(diǎn)是生物相容性好、結(jié)構(gòu)成分與ECM相似，適合種子細(xì)胞的生長(zhǎng)、增殖及分化，與其他天然仿生材料相比，由于軟骨細(xì)胞ECM生化成分與結(jié)構(gòu)復(fù)雜，脫細(xì)胞基質(zhì)支架材料可以更加接近軟骨組織的復(fù)雜天然結(jié)構(gòu)及生物學(xué)特性。本研究通過制備脫細(xì)胞軟骨基質(zhì)三維支架修復(fù)兔關(guān)節(jié)骨軟骨缺損。第一部分，脫細(xì)胞軟骨基質(zhì)三維支架的制備及特性研究目的探索脫細(xì)胞軟骨基質(zhì)三維多孔支架的制備及其特性研究。方法新鮮牛膝關(guān)節(jié)軟骨粉碎后，梯度離心法獲取軟骨微粒，采用改進(jìn)的COURTMAN改良法處理細(xì)胞后，再冷凍干燥，制備脫細(xì)胞軟骨基質(zhì)三維多孔支架。然后，采用京尼平對(duì)三維支架進(jìn)行交聯(lián)，再次冷凍干燥后，對(duì)支架材料進(jìn)行大體、組織學(xué)染色及掃描電鏡觀察，分別測(cè)定支架的孔隙率、溶脹率、降解率。結(jié)果大體觀察示支架呈疏松多孔狀，京尼平交聯(lián)后整體呈深藍(lán)色。組織學(xué)觀察示支架材料無軟骨細(xì)胞碎片殘留，蘇木精伊紅（HE）染色，甲苯胺蘭染色觀察均未見軟骨細(xì)胞殘留。掃描電鏡顯示支架內(nèi)孔洞較明顯。測(cè)量示支架孔隙率為90％，溶脹率為（1314±337）％，降解率2周為（1369±73）％，4周為（2599±89）％。結(jié)論經(jīng)改進(jìn)的COURTMAN改良法處理的軟骨基質(zhì)三維多孔支架脫細(xì)胞更徹底，保留了軟骨的天然細(xì)胞外基質(zhì)成分，天然交聯(lián)劑京尼平交聯(lián)后支架材料機(jī)械強(qiáng)度和抗降解性得到了提高。第二部分，脫細(xì)胞軟骨基質(zhì)三維支架的生物相容性研究目的運(yùn)用兔骨髓基質(zhì)細(xì)胞（BMSCS）接種于支架上評(píng)價(jià)支架的生物相容性。方法原代培養(yǎng)兔骨髓基質(zhì)細(xì)胞（BMSCS），傳至第二代后以20106個(gè)ML的細(xì)胞濃度接種于支架上，采用MTT法檢測(cè)BMSCS在支架材料上后1、3、5、7、9D的生長(zhǎng)、增殖情況，并描繪出柱形圖。1W后掃描電鏡觀察兔骨髓基質(zhì)細(xì)胞于支架上的黏附情況。結(jié)果MTT法顯示細(xì)胞在支架上生長(zhǎng)良好，與對(duì)照組DMEM培養(yǎng)液吸光度值比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞005），提示支架無細(xì)胞毒性。掃描電鏡顯示1W后BMSCS通過細(xì)胞突起黏附于支架表面，黏附良好，能較好地在其上生長(zhǎng)。結(jié)論天然交聯(lián)劑京尼平交聯(lián)后支架的細(xì)胞生物相容性好，細(xì)胞在材料上能很好的黏附和生長(zhǎng)增殖，可作為骨軟骨組織工程的良好載體。第三部分，脫細(xì)胞軟骨基質(zhì)三維支架復(fù)合BBMP后修復(fù)兔關(guān)節(jié)骨軟骨缺損目的運(yùn)用制備好的脫細(xì)胞軟骨基質(zhì)三維支架修復(fù)兔關(guān)節(jié)骨軟骨缺損。方法用鹽酸胍溶液溶解BBMP，將脫細(xì)胞軟骨基質(zhì)支架浸泡于此溶液中，包于透析膜內(nèi)，蒸餾水透析4D后冷凍干燥，環(huán)氧乙烷消毒備用。掃描電鏡觀察復(fù)合BBMP后支架的結(jié)構(gòu)以及BMSCS接種9D后在支架上的生長(zhǎng)狀況。取日本大耳兔12只，在其股骨髁部造成一直徑4MM深達(dá)骨髓腔的缺損，其中18個(gè)膝蓋植入復(fù)合有BBMP的脫細(xì)胞軟骨基質(zhì)支架，作為實(shí)驗(yàn)組，剩余的6個(gè)膝蓋曠置為空白對(duì)照組。術(shù)后12W，24W取材，大體觀察及HE、甲苯胺蘭組織學(xué)觀察。結(jié)果掃描電鏡觀察可見9D后復(fù)合體材料表面有大量細(xì)胞黏附生長(zhǎng)，并連接成片狀覆蓋于支架表面，細(xì)胞生長(zhǎng)旺盛，廣泛分布于支架上。12W，實(shí)驗(yàn)組缺損處可見白色組織大部分覆蓋于缺損表面，與周圍正常組織界限不明顯，組織學(xué)觀察為新生軟骨，能見到透明軟骨結(jié)構(gòu)及軟骨下骨結(jié)構(gòu)，支架基本降解；對(duì)照組缺損明顯，以纖維樣組織填充于缺損部位。24W，實(shí)驗(yàn)組缺損處可見白色組織基本完全覆蓋于缺損表面，與周圍正常組織界限基本消失，組織學(xué)觀察為新生透明軟骨，結(jié)構(gòu)層次分明，并與軟骨下骨連接緊密；對(duì)照組為纖維樣組織修復(fù)，缺損仍然明顯。結(jié)論在體內(nèi)關(guān)節(jié)腔和骨髓腔不同的微環(huán)境誘導(dǎo)下，復(fù)合BBMP的脫細(xì)胞軟骨基質(zhì)支架材料能對(duì)兔關(guān)節(jié)骨軟骨缺損達(dá)到較好的修復(fù)效果，為骨軟骨組織工程修復(fù)提供了又一方法。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，脫細(xì)胞軟骨基質(zhì)三維支架材料改進(jìn)的COURTMAN改良法處理后脫細(xì)胞更徹底，保留了天然軟骨的細(xì)胞外基質(zhì)成分，天然交聯(lián)劑京尼平交聯(lián)后支架的細(xì)胞相容性好，抗降解性得到了提高，復(fù)合BBMP后的支架材料對(duì)兔關(guān)節(jié)骨軟骨缺損修復(fù)效果良好，是一種適用于骨軟骨組織工程的良好載體。

簡(jiǎn)介：周圍神經(jīng)損傷以后骨骼肌由于喪失支配神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)支持而迅速發(fā)生萎縮同時(shí)由于周圍神經(jīng)同考速度較慢在骨骼肌重新獲得神經(jīng)支配以前往往已經(jīng)發(fā)生不可逆萎縮嚴(yán)重影響肢體功能的恢復(fù)在目前尚無有效方法促進(jìn)周圍神經(jīng)生長(zhǎng)速度的情況下積極探討骨骼肌失神經(jīng)萎縮的機(jī)制及其防治措施無疑具有重要的意義近年來的研究證明神經(jīng)干細(xì)胞具有良好的組織相容性和多向分化潛能體內(nèi)移植后對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)損傷和疾病均具有一定的修復(fù)作用該課題以大鼠坐骨神經(jīng)損傷為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型較為系統(tǒng)地探討了胚胎神經(jīng)干細(xì)胞體內(nèi)外增殖分化的特點(diǎn)并對(duì)神經(jīng)干細(xì)胞移植防治骨骼肌失神經(jīng)萎縮、修復(fù)骼肌運(yùn)動(dòng)功能的治療效果進(jìn)行評(píng)價(jià)以期為臨床治骨骼肌失神經(jīng)萎縮、恢復(fù)骨骼肌運(yùn)動(dòng)功能提供新的思路和方法第一部分胚胎大鼠脊髓神經(jīng)干細(xì)胞體外培養(yǎng)和分化的研究第二部分神經(jīng)干細(xì)胞移植再支配失神經(jīng)骨骼肌的實(shí)驗(yàn)研究第三部分神經(jīng)干細(xì)胞移植防治骨骼肌失神經(jīng)萎縮的實(shí)驗(yàn)研究

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多Ryanodine及inositol-1,4,5-triphosphate受體在氣道平滑肌中的表達(dá)及其在哮喘氣道重塑中的作用研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文1計(jì)算機(jī)輔助計(jì)算機(jī)輔助下頜骨髁突下頜骨髁突骨軟骨瘤骨軟骨瘤及繼發(fā)頜面部畸形的診治繼發(fā)頜面部畸形的診治摘要目的目的1利用計(jì)算機(jī)輔助設(shè)計(jì)（COMPUTERASSISTEDDESIGNINGCAD）技術(shù)輔助下頜骨髁突（MIBULARCONDYLE）外生性骨軟骨瘤（OSTEOCHONDROMA）的術(shù)前診斷、手術(shù)計(jì)劃制定及手術(shù)效果評(píng)價(jià)，探究計(jì)算機(jī)輔助髁突骨軟骨瘤瘤體切除手術(shù)的可行性、精確性及實(shí)際操作方法；2利用計(jì)算機(jī)輔助設(shè)計(jì)與制造（COMPUTERASSISTEDDESIGNINGMANUFACTURINGCADCAM）技術(shù)輔助下頜骨髁突骨軟骨瘤伴發(fā)頜骨畸形的同期矯治手術(shù)計(jì)劃制定，利用快速原型技術(shù)（RAPIDPROTOTYPINGRP）或模型外科技術(shù)制作術(shù)中使用的牙合板及截骨導(dǎo)板，并對(duì)手術(shù)效果進(jìn)行評(píng)價(jià)，探索一種同期手術(shù)治療髁突骨軟骨瘤伴發(fā)頜骨畸形的新方法，并評(píng)價(jià)其優(yōu)勢(shì)。方法方法1研究對(duì)象選擇單側(cè)下頜骨髁突外生性骨軟骨瘤患者，利用計(jì)算機(jī)輔助設(shè)計(jì)技術(shù)進(jìn)行手術(shù)方案制定并指導(dǎo)手術(shù)。術(shù)前將患者CT數(shù)據(jù)導(dǎo)入SURGICASECMF5002軟件，進(jìn)行三維建模，設(shè)計(jì)截骨線，并預(yù)測(cè)手術(shù)效果。術(shù)后將患者CT數(shù)據(jù)與術(shù)前融合，并進(jìn)行三維測(cè)量，評(píng)價(jià)手術(shù)精確性；通過比較計(jì)算機(jī)輔助手術(shù)組與傳統(tǒng)手術(shù)組的手術(shù)時(shí)間，評(píng)價(jià)計(jì)算機(jī)輔助手術(shù)較傳統(tǒng)手術(shù)的優(yōu)勢(shì)；根據(jù)患者術(shù)后隨訪結(jié)果，探討單純瘤體切除術(shù)在下頜骨髁突外生性骨軟骨瘤手術(shù)治療中的優(yōu)勢(shì)。2研究對(duì)象選擇下頜骨髁突骨軟骨瘤伴發(fā)頜骨畸形的患者，術(shù)前根據(jù)患者CT三維重建數(shù)據(jù)行三維頭影測(cè)量，行模擬手術(shù)，制定手術(shù)計(jì)劃，并利用RP技術(shù)或模型外科技術(shù)制作術(shù)中牙合板與截骨導(dǎo)板。術(shù)后評(píng)價(jià)患者面型，并對(duì)設(shè)計(jì)方案與術(shù)后CT進(jìn)行融合對(duì)比，評(píng)價(jià)手術(shù)精確性。結(jié)果結(jié)果18名納入患者術(shù)前GNSAG、GOSAG的三次測(cè)量值無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P005）；28名行單純瘤體切除術(shù)的患者患側(cè)術(shù)前設(shè)計(jì)與術(shù)后實(shí)際髁突形態(tài)吻合度較高；38名行單純瘤體切除術(shù)的患者術(shù)前術(shù)后GNSAG距離存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P005）；48名行單純瘤體切除術(shù)的患者術(shù)前設(shè)計(jì)與術(shù)后實(shí)際COACOP、COLCOM無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文3COMPUTERASSISTEDDIAGNOSISTREATMENTPLANNINGOFOSTEOCHONDROMAINMIBULARCONDYLEABSTRACTPURPOSE1TOUSECOMPUTERASSISTEDDESIGNCADTECHNIQUETOASSISTTHEPREOPERATIVEDIAGNOSIS，TREATMENTPLANNINGTHEPOSTOPERATIVEEVALUATIONOFEXOSTOSISOSTEOCHONDROMAINMIBULARCONDYLESOASTOEXPLETHEFEASIBILITYACCURACYTHEACTUALOPERATIONMETHODOFTHETUMRESECTIONOPERATION2TOUSECOMPUTERASSISTEDDESIGNINGMANUFACTURINGCADCAMTECHNIQUETOASSISTTHEPREOPERATIVEPLANNINGOFCONDYLAROSTEOCHONDROMAWITHCRANIOFACIALBONEDEFMITIESRAPIDPROTOTYPINGRPTECHNIQUEMODELSURGERYTECHNIQUEWASUSEDTOMANUFACTURETHEINTRAOPERATIVEWAFERSOSTEOTOMYGUIDESEVALUATIONSWASMADETOSEETHEOUTCOMESOFTHEAPPLICATIONOFTHETECHNIQUEMETHODS1CHOOSEPATIENTSWITHCONDYLAROSTEOCHONDROMAACCDINGTOTHEINCLUSIONCRITERIAPREOPERATIVEDATAOFALLTHEPATIENTSWASIMPTEDINTOTHESURGICASECMF5002SOFTWARETODOSEGMENTATIONOSTEOTOMYPLANESWASDESIGNEDTOREMOVETHETUMFROMTHEBASISCONSERVATIVELYPREDICTIONSWASMADETOSEETHEOUTCOMESAFTERTHESURGERYPOSTOPERATIVECTDATAWASMERGEDWITHTHEPREOPERATIVEONESTHREEDIMENSIONALCEPHALOMETRYWASMADETOEVALUATETHEACCURACYOFTHEOPERATIONOPERATIONALTIMEOFCOMPUTERASSISTEDSURGERYGROUPWASCOMPAREDWITHTHETRADITIONALSURGEYGROUPTOSEETHEDIFFERENCESFINALLYTHEADVANTAGESOFCONSERVATIVESURGERYWASDISCUSSEDAGAINSTTHETRADITIONALWAYINTHETREATMENTOFCONDYLAROSTEOCHONDROMA2CHOOSEPATIENTSWHOSUFFEREDFROMCONDYLAROSTEOCHONDROMAWITHFACIALASYMMETRYTHREEDIMENSIONALCEPHALOMETRYWASMADEACCDINGTHEPREOPERATIVECTDATATREATMENTPLANWASMADEACCDINGTOTHEMEASUREMENTSRAPIDPROTOTYPINGTECHNIQUEMODELSURGERYWAS

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)公開國際十進(jìn)分類號(hào)（UDC）第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文骨性下頜前突骨性下頜前突正頜手術(shù)治療正頜手術(shù)治療前后前后髁突位置變化的研究髁突位置變化的研究（王海燕）培養(yǎng)類別學(xué)歷研究生申請(qǐng)學(xué)位類型學(xué)術(shù)學(xué)位學(xué)科領(lǐng)域?qū)I(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)正畸學(xué)指導(dǎo)教師段銀鐘教授（主任醫(yī)師）指導(dǎo)教師單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)院正畸科二O一二年五月骨性下頜前突骨性下頜前突正頜手術(shù)正頜手術(shù)治療前后治療前后髁突位置變化的研究髁突位置變化的研究研究生王海燕學(xué)科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（正畸學(xué)）所在單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)院正畸科導(dǎo)師段銀鐘教授（主任醫(yī)師）關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞正頜手術(shù)骨性下頜前突髁突位置下頜升支矢狀劈開后退術(shù)薛氏位顳頜關(guān)節(jié)紊亂癥中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)二O一二年五月

簡(jiǎn)介：本文從生物力學(xué)角度出發(fā)將計(jì)算機(jī)仿真技術(shù)、三維圖形重構(gòu)、計(jì)算力學(xué)、參數(shù)識(shí)別反問題等理論、近代醫(yī)學(xué)理論與動(dòng)物實(shí)驗(yàn)相融合發(fā)揮多學(xué)科交叉的優(yōu)勢(shì)進(jìn)行骨骼解剖結(jié)構(gòu)和力學(xué)性能與正常功能相適應(yīng)的研究并建立活骨組織應(yīng)力與重建適應(yīng)生物模型這種生物建型是在宏觀尺度意義下進(jìn)行的論文各章節(jié)主要工作概述如下第一章主要闡述了生物力學(xué)及骨力學(xué)的定義簡(jiǎn)單介紹了生物力學(xué)和骨力學(xué)的發(fā)展簡(jiǎn)史、研究特點(diǎn)、研究意義和骨力學(xué)的研究方法接著給出了骨骼生長(zhǎng)與重建的基本概念和基本理論回顧了應(yīng)力與骨重建理論的發(fā)展進(jìn)程簡(jiǎn)要介紹了國內(nèi)生物力學(xué)的發(fā)展?fàn)顩r最后概述了論文的臨床背景和研究意義第二章首先概述了骨的組織學(xué)和生理學(xué)然后建立大鼠動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ瓦M(jìn)行3次實(shí)驗(yàn)研究系統(tǒng)研究不同應(yīng)力環(huán)境對(duì)大鼠股骨的宏觀幾何結(jié)構(gòu)、解剖學(xué)、組織形態(tài)學(xué)、骨計(jì)量學(xué)、骨密度以及股骨生物力學(xué)性能的影響并對(duì)應(yīng)力環(huán)境對(duì)大鼠股骨生長(zhǎng)與重建影響的機(jī)理進(jìn)行了討論實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)活骨組織通過改變其自身的結(jié)構(gòu)、形狀、組織成分以及生物力學(xué)性能來適應(yīng)環(huán)境第三章建立大鼠脛骨骨折模型從醫(yī)學(xué)和生物力學(xué)多角度研究不同的受力狀態(tài)對(duì)動(dòng)物骨折愈合在組織水平和分子水平的影響分別在組織學(xué)和力學(xué)細(xì)胞生物學(xué)水平探討了應(yīng)力與骨重建的機(jī)理研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)力環(huán)境影響可間充質(zhì)細(xì)胞的增殖和分化同時(shí)影響胞外基質(zhì)分子的表達(dá)和巨噬細(xì)胞的遷入并改變著參與骨折愈合的細(xì)胞間的相互作用最后進(jìn)行了長(zhǎng)骨內(nèi)開口效應(yīng)對(duì)其力學(xué)性能和應(yīng)力分布影響的有限元分析所得結(jié)論為臨床上骨科手術(shù)的實(shí)施提供有價(jià)值的參考第四章是本論文的重點(diǎn)內(nèi)容首先詳細(xì)介紹了活骨組織應(yīng)力與重建適應(yīng)生物力學(xué)模型的發(fā)展現(xiàn)狀然后在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)上運(yùn)用反問題的理論與方法對(duì)骨生長(zhǎng)與重建方程中的關(guān)鍵參數(shù)進(jìn)行反演識(shí)別再利用正演結(jié)合動(dòng)物實(shí)驗(yàn)來驗(yàn)證和修訂所建模型從而得到能夠正確反映大鼠骨骼隨應(yīng)力環(huán)境變化而進(jìn)行骨重建的生物力學(xué)模型最后進(jìn)行大鼠股骨醫(yī)學(xué)CT圖像的三維重建為深入研究生物建模奠定基礎(chǔ)第五章總結(jié)全文并展望今后的研究方向和研究?jī)?nèi)容

簡(jiǎn)介：目的比較深低溫冷凍干燥骨和亞硝基化牛血清蛋白的復(fù)合物與單獨(dú)應(yīng)用深低溫冷凍干燥骨在修復(fù)大段骨缺損中的效果探討NO在異體組織移植中的作用方法采用新西蘭大耳白兔橈骨中段切除15CM骨干和骨膜的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型同時(shí)制備能在體內(nèi)持續(xù)緩慢釋放一氧化氮的亞硝基化牛血清蛋白將48只兔隨機(jī)分成3組A組低濃度亞硝基化牛血清蛋白與深低溫冷凍干燥骨的復(fù)合物低濃度NO凍干骨組B組高濃度亞硝基化牛血清蛋白與深低溫冷凍干燥骨的復(fù)合物高濃度NO凍干骨組C組深低溫冷凍干燥骨單純凍干骨組分別在術(shù)后3、6、9及12周對(duì)上述三組的骨缺損模型進(jìn)行X線片、組織學(xué)檢查及鈣含量測(cè)定并在12周處死動(dòng)物前測(cè)量動(dòng)物體內(nèi)NO的含量結(jié)果1低濃度NO凍干骨組修復(fù)骨缺損的效果明顯好于單純凍干骨組P005和高濃度NO凍干骨組P001術(shù)后第12周缺損區(qū)完全性修復(fù)骨髓腔再通單純凍干骨組修復(fù)骨缺損的效果優(yōu)于高濃度NO凍干骨組P005212周時(shí)高濃度NO凍干骨組的NO含量高于單純凍干骨組P001和低濃度NO凍干骨組P005低濃度NO凍干骨組的NO含量高于單純凍干骨組P005結(jié)論在修復(fù)骨缺損的過程中低濃度NO能促進(jìn)骨愈合而高濃度NO則對(duì)骨愈合過程起到抑制作用

簡(jiǎn)介：腎間質(zhì)纖維化是一個(gè)獨(dú)立于病因之外的進(jìn)展過程是各種慢性、進(jìn)展性腎臟疾病發(fā)展至終末期腎功能衰竭的共同機(jī)制新近研究發(fā)現(xiàn)腎小管上皮細(xì)胞通過上皮細(xì)胞一肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)分化EMT機(jī)制直接參與細(xì)胞外基質(zhì)沉積是腎間質(zhì)纖維化的重要機(jī)制轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子TGFΒ是EMT的主要誘導(dǎo)因子已有研究提示吡格列酮可能對(duì)器官的纖維化具有負(fù)性調(diào)節(jié)作用本研究探討吡格列酮能否負(fù)性調(diào)節(jié)TGFΒ誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞表型重塑以及對(duì)TGFΒ下游介質(zhì)結(jié)締組織生長(zhǎng)因子CTGF表達(dá)的影響以闡明吡格列酮抗腎纖維化的作用及機(jī)制為臨床腎間質(zhì)纖維化的治療提供新的試驗(yàn)依據(jù)1TGFΒ通過誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化為肌成纖維細(xì)胞及CTGF表達(dá)促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)成分Ⅲ型膠原的分泌這可能是TGFΒ致纖維化作用的機(jī)制之一2吡格列酮能夠抑制TGFΒ誘導(dǎo)的EMT及細(xì)胞外基質(zhì)Ⅲ型膠原的分泌對(duì)腎間質(zhì)纖維化具有負(fù)性調(diào)節(jié)作用3吡格列酮對(duì)EMT的負(fù)性調(diào)節(jié)作用機(jī)制可能是通過抑制TGFΒ誘導(dǎo)的CTGF表達(dá)實(shí)現(xiàn)的

簡(jiǎn)介：【研究背景】增生性瘢痕是皮膚組織損傷后，創(chuàng)面愈合中過度纖維化的產(chǎn)物。肌成纖維細(xì)胞由成纖維細(xì)胞經(jīng)表型轉(zhuǎn)化而來，是導(dǎo)致增生性瘢痕形成的主要效應(yīng)細(xì)胞。研究表明，TGFΒ1是誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化的關(guān)鍵刺激因素。TGFΒ1除由經(jīng)典的SMAD分子介導(dǎo)其下游信號(hào)傳導(dǎo)外，還與WNT信號(hào)通路存在交互調(diào)控機(jī)制，共同參與多種生理病理過程。WNT信號(hào)是調(diào)控器官和組織發(fā)育、干細(xì)胞分化的重要信號(hào)通路，已有報(bào)道提示它可能參與了創(chuàng)面愈合、纖維化疾病的發(fā)生、纖維化效應(yīng)細(xì)胞的激活，但是具體作用可能存在組織器官特異性，潛在分子機(jī)制不明。特別是WNT信號(hào)在真皮成纖維細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化中的作用，及其與TGFΒ1信號(hào)的交互調(diào)控作用如何，尚不明確?！狙芯磕康摹?明確增生性瘢痕組織及瘢痕成纖維細(xì)胞中，WNT通路關(guān)鍵信號(hào)分子的表達(dá)調(diào)控機(jī)制。2明確外源調(diào)控WNT信號(hào)對(duì)TGFΒ1誘導(dǎo)的真皮成纖維細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化的具體作用，并初步探討其作用機(jī)制?！狙芯?jī)?nèi)容】1采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR方法，對(duì)增生性瘢痕組織和瘢痕成纖維細(xì)胞中WNT通路相關(guān)分子的表達(dá)進(jìn)行檢測(cè)。2用TGFΒ1誘導(dǎo)正常真皮成纖維細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化，采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR和免疫印跡法，分別檢測(cè)成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化過程中WNT通路關(guān)鍵信號(hào)分子的表達(dá)變化。3使用SB216763活化WNT通路，采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR、免疫印跡、細(xì)胞免疫熒光等方法，檢測(cè)成纖維細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化標(biāo)志分子表達(dá)特性的變化；用成纖維細(xì)胞三維凝膠收縮實(shí)驗(yàn)檢測(cè)成纖維細(xì)胞收縮功能的改變。4構(gòu)建ΒCATENIN過表達(dá)載體，合成SIRNA片段。5轉(zhuǎn)染ΒCATENIN過表達(dá)載體或SIRNA片段，用實(shí)時(shí)熒光定量PCR、免疫印跡、細(xì)胞免疫熒光等方法，檢測(cè)成纖維細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化標(biāo)志分子表達(dá)特性的改變。6用WNT通路激活劑和轉(zhuǎn)染ΒCATENIN過表達(dá)載體的方法干預(yù)增生性瘢痕成纖維細(xì)胞，實(shí)時(shí)熒光定量PCR和免疫印跡法檢測(cè)ΑSMA、ⅠⅢ型膠原、TGFΒ1、SMAD3、SMAD7的表達(dá)變化。7用重組WNT細(xì)胞因子干預(yù)成纖維細(xì)胞，觀察其對(duì)成纖維細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化的作用?！狙芯拷Y(jié)果】1與自體正常皮膚相比，增生性瘢痕組織中WNT2、WNT3A、WNT4、WNT10B的表達(dá)水平顯著下調(diào)。同樣，與正常真皮成纖維細(xì)胞相比，增生性瘢痕成纖維細(xì)胞中WNT2、WNT4、WNT10B的表達(dá)水平也顯著下調(diào)。2正常成纖維細(xì)胞經(jīng)TGFΒ1誘導(dǎo)轉(zhuǎn)分化過程中，WNT2、WNT4、WNT10B的MRNA水平均顯著上調(diào)。TGFΒ1對(duì)ΒCATENIN的MRNA水平?jīng)]有明顯的影響，但可以顯著上調(diào)其蛋白表達(dá)水平。3用WNTΒCATENIN激活劑SB216763與TGFΒ1共同作用于正常成纖維細(xì)胞后，TGFΒ1誘導(dǎo)的ΑSMA，ⅠⅢ型膠原的表達(dá)被顯著抑制；細(xì)胞免疫熒光結(jié)果顯示，ΑSMA陽性的肌成纖維細(xì)胞數(shù)量顯著減少。三維凝膠收縮實(shí)驗(yàn)顯示，SB216763作用后，成纖維細(xì)胞的收縮功能被顯著抑制。4成功構(gòu)建了ΒCATENIN真核表達(dá)載體，合成SIRNA片段。5ΒCATENIN過表達(dá)載體轉(zhuǎn)染成纖維細(xì)胞后，顯著抑制了TGFΒ1誘導(dǎo)的ΑSMA、ⅠⅢ型膠原的表達(dá)；細(xì)胞免疫熒光顯示，ΒCATENIN轉(zhuǎn)染后，ΑSMA陽性的肌成纖維細(xì)胞數(shù)量顯著減少；而ΒCATENIN表達(dá)被抑制后，TGFΒ1誘導(dǎo)的ΑSMA、ⅠⅢ型膠原的表達(dá)水平進(jìn)一步上調(diào)。6SB216763和ΒCATENIN過表達(dá)干預(yù)增生性瘢痕成纖維細(xì)胞后，ΑSMA和ⅠⅢ型膠原的表達(dá)被顯著抑制；TGFΒ1和SMAD3的MRNA水平被SB216763下調(diào)，而SMAD7表達(dá)水平未出現(xiàn)顯著變化。7WNT4作用于成纖維細(xì)胞，抑制了TGFΒ1誘導(dǎo)的ΑSMA和ⅠⅢ型膠原的表達(dá)；抑制TGFΒ1的自分泌機(jī)制；還能使肌成纖維細(xì)胞發(fā)生逆分化?！狙芯拷Y(jié)論】1真皮成纖維細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化中，TGFΒ1可能通過上調(diào)WNT2、WNT4、WNT10B這些WNT配體分子，激活WNTΒCATENIN信號(hào)通路，直接在蛋白水平活化ΒCATENIN。2外源活化WNTΒCATENIN可以抑制TGFΒ1誘導(dǎo)的真皮成纖維細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化，對(duì)TGFΒ1誘導(dǎo)的成纖維細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化起負(fù)反饋調(diào)控作用。3外源激活WNTΒCATENIN信號(hào)，可抑制增生性瘢痕成纖維細(xì)胞中ΑSMA和ⅠⅢ型膠原的表達(dá)。4WNTΒCATENIN通路抑制TGFΒ1信號(hào)的促轉(zhuǎn)分化作用，可能與其抑制了SMAD3的表達(dá)和TGFΒ1的自分泌機(jī)制相關(guān)。

簡(jiǎn)介：本試驗(yàn)以豌豆葉片為試材，研究高溫鍛煉38℃和外施SA誘導(dǎo)耐熱性提高的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)理。試驗(yàn)結(jié)果表明，高溫鍛煉可以引發(fā)內(nèi)源自由態(tài)SA水平呈典型信號(hào)分子特征的變化趨勢(shì)，并初步證明自由態(tài)SA的劇增可能來源于內(nèi)源結(jié)合態(tài)SA向自由態(tài)SA的轉(zhuǎn)化。高溫鍛煉和外施SA均能誘導(dǎo)質(zhì)膜相關(guān)的PIP2PLC的活性和蛋白表達(dá)量增強(qiáng)，免疫識(shí)別的共同蛋白分子量為665KD，且PLC的活性和蛋白表達(dá)增強(qiáng)落后于內(nèi)源自由態(tài)SA峰值的出現(xiàn)。高溫鍛煉前預(yù)噴施不同濃度PLC專一性抑制劑NEOMYCIN新霉素，對(duì)高溫脅迫后48℃豌豆葉片耐熱性表現(xiàn)進(jìn)行分析，結(jié)果表明，高溫脅迫造成的耐熱性的強(qiáng)弱與預(yù)噴施PLC抑制劑濃度呈反比，進(jìn)一步間接說明PLC參與高溫鍛煉誘導(dǎo)的耐熱性增強(qiáng)的信號(hào)傳遞過程。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R7383密級(jí)單位代碼10422學(xué)號(hào)042303168⑧∥菇辦霉碩士學(xué)位論文SHANDONGUNIVERSITYMASTER’STHESIS論文題目骨原發(fā)性淋巴瘤9例臨床診治分析CLLNICALANALYSISFOR9CASESOFPRIMARYBONELYMPHOMADLAGNOSISANDTREATMENT作專導(dǎo)合作者業(yè)師導(dǎo)師2011年5月1日目錄中文摘要L英文摘要3符號(hào)說明5論文正文6臨床資料6討論””””””””””””9結(jié)論””GOO000””O(jiān)OQOQOGOO一17參考文獻(xiàn)18綜述””””””21參考文獻(xiàn)33附錄”37致謝”””””38