簡介：表面肌電SEMG信號是一種復(fù)雜的人體表皮下肌肉電活動在皮膚表面處時間和空間上的綜合結(jié)果，是從人體骨骼肌表面通過非侵入方式記錄下來的神經(jīng)肌肉活動時發(fā)放的生物電信號，它能在非損傷狀態(tài)下實時反映神經(jīng)和肌肉的功能狀態(tài)。本文主要研究上肢表面肌電信號的處理與運動模式的辨識方法，其研究內(nèi)容主要涉及神經(jīng)肌肉學(xué)科中的神經(jīng)肌電信號、信號處理和模式識別等方面，屬于典型的學(xué)科交叉研究范疇。近年來，隨著計算機等技術(shù)的發(fā)展，國內(nèi)外學(xué)者對表面肌電的研究也逐漸深入，使得表面肌電信號不僅在臨床醫(yī)學(xué)、運動醫(yī)學(xué)及康復(fù)醫(yī)學(xué)等領(lǐng)域被廣泛應(yīng)用，而且還成為人工假肢的理想控制信號。肌電信號的模式識別是肌電應(yīng)用的基礎(chǔ)，為此，本文深入探討了如何由采集的表面肌電信號來識別上肢不同的運動模式。其目的是根據(jù)表面肌電信號的非平穩(wěn)及隨機特性，運用現(xiàn)代信號處理方法尋求其內(nèi)在的本質(zhì)特征，并深入研究及運用現(xiàn)代模式識別理論設(shè)計模式分類器，使其能夠?qū)ι现煌\動模式的本征值進行有效識別，為揭示動作表面肌電信號的本質(zhì)與多自由度肌電控制假肢的實用化提供理論依據(jù)。主要工作及創(chuàng)新之處如下1運用小波變換的多分辨分析技術(shù)，結(jié)合人工神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)與多類支持向量機分類器對前臂八種運動模式的辨識進行了研究。針對肌電信號非常微弱、易受干擾的非平穩(wěn)隨機特性，在經(jīng)過理論分析與大量實驗比較的基礎(chǔ)上，根據(jù)小波變換的多分辨分析思想，本文提出利用離散小波變換對原始肌電信號進行多尺度分解，分別提取一定尺度上DB4小波變換肌電信號的最大值、DMEY小波分解系數(shù)的特征值、BI31小波變換肌電信號的奇異值作為原始肌電信號的特征，并由BP神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)、ELMAN神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)與運用統(tǒng)計學(xué)習(xí)理論設(shè)計的多類支持向量機分類器對其進行模式識別，得到了較好的識別結(jié)果。提出采用磁場刺激技術(shù)對掌長肌、肱橈肌、尺側(cè)腕屈肌和肱二頭肌進行處理，并采用COIF5小波和BI31小波對磁場刺激后的原始肌電信號進行多尺度分解，提取一定尺度上分解系數(shù)絕對值的平均值作為原始肌電信號的特征，識別效果良好。2提出基于小波包能量與最大奇異值肌電信號的特征提取方法。為了更加全面、系統(tǒng)地從肌電信號的非平穩(wěn)隨機特性中獲取有價值的信息，經(jīng)過理論分析與實驗驗證，在特征提取方面，本文提出采用COIF3小波包變換肌電信號的能量與DB4小波包變換肌電信號的最大奇異值作為原始肌電信號的特征，并與支持向量機分類器相結(jié)合，有效地實現(xiàn)了對前臂八種動作模式的辨識。實驗結(jié)果表明，采用小波包變換比小波分析對不同運動模式的辨識更為有效。3采用參數(shù)模型法對肌電信號的特征提取進行了探討，并運用聚類分析技術(shù)與BAYES分類方法對肌電信號的模式識別進行了研究。通過對肌電信號的分析，對其建立AR參數(shù)模型，并運用UC算法對肌電信號AR參數(shù)模型進行參數(shù)估計，在確定AR模型階數(shù)的基礎(chǔ)上，實現(xiàn)了肌電信號的特征提取。提出采用相似性測度的MAHALANOBIS距離與BAYES分類方法對肌電信號的AR參數(shù)特征值進行分類，得到了較好的識別效果。提出采用動態(tài)聚類中心的設(shè)計思想對BAYES分類方法進行改進，并利用改進的BAYES分類器對從前臂八種運動模式中提取的的AR模型特征值進行辨識，實驗結(jié)果表明，改進的BAYES分類器比BAYES分類方法更能有效地實現(xiàn)對前臂八種運動的模式識別。4對表面肌電信號的復(fù)雜性測度進行了研究，提出采用支持向量機與模糊識別技術(shù)對表面肌電信號的復(fù)雜性測度及AR特征值進行模式分類。根據(jù)肌電信號復(fù)雜度的定義，確定了對其提取的方法，并運用此方法對前臂八種運動模式采集的原始表面肌電信號進行分析與處理，實現(xiàn)了對表面肌電信號復(fù)雜度的提取。并以此作為肌電信號的特征值，提出采用支持向量機、C均值聚類算法、模糊C均值聚類算法及模糊KOHONEN聚類網(wǎng)絡(luò)對肌電信號復(fù)雜性測度的模式分類進行了深入探討，取得了很好的分類效果。此外，尚采用以上方法對表面肌電信號的AR特征值進行了模式分類研究。5采用混沌與分形理論對表面肌電信號的非線性動力學(xué)特征進行了研究，并通過提取肌電信號的分形維數(shù)進行模式辨識。1運用非線性時間序列分析，采用延時坐標(biāo)法，對肌電信號進行相空間重構(gòu)，并采用WOLF算法對表面肌電信號進行處理，結(jié)果表明，SEMG信號具有正的最大LYAPUNOV指數(shù)，呈現(xiàn)出某些混沌特征。2采用改變粗視化程度的方法提取表面肌電信號的分形維數(shù)，對上肢八種動作在相關(guān)肌肉上分形維數(shù)的聚類分布進行了研究，很好地刻畫了表面肌電信號的分形維數(shù)與運動模式之間的關(guān)系。提出采用支持向量機與BAYES分類方法對肌電信號的分形維數(shù)進行模式辨識。本課題研究得到國家自然科學(xué)基金NO50477015資助。

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簡介：重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文肌陣攣癲癇47例臨床與預(yù)后分析姓名李佳申請學(xué)位級別碩士專業(yè)兒科學(xué)指導(dǎo)教師周江堡20090501重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文后至關(guān)重要。②特發(fā)性肌陣攣癲癇通常以肌陣攣發(fā)作為唯一發(fā)作形式，智力運動發(fā)育正常，而癥狀性肌陣攣癲癇常常合并其他形式發(fā)作，且多數(shù)有智力運動發(fā)育落后。③視頻腦電圖的檢查，是肌陣攣癲癇同其他疾病的鑒別的重要工具。④治療上應(yīng)首選丙戊酸類藥物，療效欠佳者可選用氯硝安定、妥泰、左乙拉西坦等，盡量避免使用卡馬西平及苯妥英鈉，癥狀性肌陣攣癲癇多數(shù)需聯(lián)合用藥治療。⑤加強孕婦產(chǎn)前、圍產(chǎn)期的保健，預(yù)防和減少癥狀性肌陣攣癲癇的發(fā)生，具有十分重要的意義。⑥特發(fā)性肌陣攣癲癇的短期癇性發(fā)作控制、遠期轉(zhuǎn)歸和智力運動發(fā)育優(yōu)于癥狀性肌陣攣癲癇。⑦不同分類的肌陣攣癲癇的預(yù)后各不相同，WS、LGS、EME預(yù)后均較差，EME最差，而BMEI和JME預(yù)后良好，BMEI預(yù)后最好。關(guān)鍵詞癲癇，肌陣攣，治療，預(yù)后

簡介：骨組織結(jié)構(gòu)完整性的維持依賴于骨祖細胞池中成骨細胞的不斷更新該生物學(xué)過程由許多生長因子進行精細調(diào)控。表皮生長因子受體EGFR配體是目前已知的骨祖細胞有絲分裂原。但這些配體調(diào)節(jié)骨祖細胞池的具體機制沒有得到詳細闡述尤其是EGFR信號通路在調(diào)節(jié)骨祖細胞凋亡中的作用沒有得到詳細研究。在本研究中證實了EGFR信號通路的激活通過促進骨祖細胞增殖并抑制骨祖細胞凋亡增加骨祖細胞數(shù)量。該結(jié)論在大鼠顱骨組織器官培養(yǎng)實驗中得到進一步證實。在大鼠顱骨組織器官培養(yǎng)實驗中表皮生長因子EGF在增加增殖細胞數(shù)量的同時降低了凋亡細胞數(shù)量從而增加成骨細胞總數(shù)量。骨祖細胞系MC3T3細胞MICROARRAY分析提示EGFR信號通路能誘導(dǎo)抗凋亡基因MCL1以及早期生長反應(yīng)基因EGR1EGR2EGR3的表達。過表達EGRS的抑制蛋白NAB2可抑制EGF誘導(dǎo)的骨祖細胞數(shù)量增加。進一步實驗表明以SIRNA降低EGR2的表達可抑制EGF誘導(dǎo)的骨祖細胞數(shù)量增加而以SIRNA降低EGR1、EGR3的表達則對EGF誘導(dǎo)的骨祖細胞數(shù)量增加沒有影響。進一步研究證實EGR2是EGF促進骨祖細胞增殖并抑制骨祖細胞凋亡的主要介導(dǎo)基因。采用腺病毒過表達、抑制劑以及SIRNA等實驗方法我們證實了EGFR信號通路激活MAPKERK通路進而誘導(dǎo)EGR2的表達從而導(dǎo)致了MCL1的增加最終抑制細胞凋亡。同時另一骨祖細胞有絲分裂原和存活因子成纖維細胞生長因子FGF2也能通過誘導(dǎo)EGR2的表達進而促進骨祖細胞增殖抑制骨祖細胞凋亡。這些結(jié)果表明EGR2在生長因子介導(dǎo)的骨祖細胞數(shù)量增加中起著重要作用。總的來說實驗結(jié)果清楚地說明了EGFR信號傳導(dǎo)通路通過誘導(dǎo)EGR2的表達促進骨祖細胞增殖抑制骨祖細胞凋亡進而在調(diào)節(jié)骨祖細胞庫的生物學(xué)功能中起著重要的作用。本文主要從以下幾個部分展開論述第一部分EGFR信號通路促進骨祖細胞增殖并抑制骨祖細胞凋亡目的檢測EGFR信號通路對骨祖細胞增殖和凋亡的影響。方法將成骨細胞系MC3T3細胞或大鼠原代顱骨成骨細胞培養(yǎng)于含05％FBS培養(yǎng)基內(nèi)分別給予EGFR配體實驗組或等體積EGFR配體溶解液對照組以細胞計數(shù)法連續(xù)檢測MC3T3細胞總數(shù)。同時以BRDU法檢測MC3T3細胞或大鼠原代顱骨成骨細胞在實驗組和對照組中的增殖情況并以EBAO染色法檢測在血清剝奪及TNFΑ誘導(dǎo)時這兩組中MC3T3細胞或大鼠原代顱骨成骨細胞的細胞凋亡情況。同時分別以EGFR特異性抑制劑吉非替尼GEFITINIBGEF、MEK12信號傳導(dǎo)途徑特異性抑制劑U0126、PI3K信號傳導(dǎo)途徑特異性抑制劑喔曼青霉素WTMANNINWM以及P38信號傳導(dǎo)途徑抑制劑SB預(yù)處理細胞初步探討EGFR信號通路影響骨祖細胞增殖和凋亡的機制。與此同時取第五代骨祖細胞成骨細胞特異性EGFR敲除小鼠36KBCOLLAGEN1A1CREEGFRWA5FLOX小鼠及其野生型同科小鼠原代骨髓間質(zhì)干細胞以流式細胞學(xué)FLOWCYTOMETRY分析其細胞特性并以EBAO染色法檢測EGF對血清剝奪或TNFΑ誘導(dǎo)的骨髓間質(zhì)干細胞凋亡的影響。結(jié)果細胞計數(shù)法結(jié)果顯示與對照組相比實驗組中MC3T3細胞或大鼠原代顱骨成骨細胞總數(shù)明顯增加。BRDU法檢測顯示實驗組中增殖MC3T3細胞或大鼠原代顱骨成骨細胞的數(shù)量顯著高于對照組。同時EBAO染色法結(jié)果顯示實驗組中血清剝奪或TNFΑ誘導(dǎo)的MC3T3細胞或大鼠原代顱骨成骨細胞凋亡細胞數(shù)量較對照組顯著減少。抑制劑實驗顯示EGF促進細胞增殖依賴于MAPKERK和PI3KAKT兩條信號傳導(dǎo)途徑而EGF抑制血清剝奪或TNFΑ誘導(dǎo)的MC3T3細胞或大鼠原代顱骨成骨細胞凋亡僅依賴于MAPKERK信號傳導(dǎo)途徑而不依賴于PI3KAKT信號傳導(dǎo)途徑。流式細胞學(xué)分析顯示第五代骨祖細胞成骨細胞特異性EGFR敲除小鼠36KBCOLLAGEN1A1CREEGFRWA5FLOX小鼠及其野生型同科小鼠原代骨髓間質(zhì)干細胞細胞表面表達有干細胞標(biāo)志物SCA1CD29CD45。EBAO染色顯示在野生型小鼠原代骨髓間質(zhì)干細胞中EGF對血清剝奪或TNFΑ誘導(dǎo)的細胞凋亡有抑制作用而在骨祖細胞成骨細胞特異性EGFR敲除小鼠骨髓間質(zhì)干細胞中EGF對血清剝奪或TNFΑ誘導(dǎo)的細胞凋亡沒有影響。結(jié)論EGFR信號通路可以促進骨祖細胞增殖抑制骨祖細胞凋亡。其促進骨祖細胞增殖機制依賴于MAPKERK和PI3KAKT兩條信號傳導(dǎo)途徑而抑制骨祖細胞凋亡機制僅依賴于MAPKERK信號傳導(dǎo)途徑。第二部分EGFR信號通路促進顱蓋骨組織器官內(nèi)成骨細胞系細胞增殖并抑制其凋亡目的探討EGFR對顱蓋骨組織器官內(nèi)成骨細胞系細胞增殖和凋亡的影響。方法將新生小鼠顱蓋骨組織器官分別于含有10％FBS的生長培養(yǎng)基FBS組、含或等體積EGF溶劑1MGMLBSAIN1MMACETICACID無FBS生長培養(yǎng)基對照組和含有50NGMLEGF的無FBS生長培養(yǎng)基實驗組內(nèi)培養(yǎng)7天。經(jīng)脫鈣處理后將標(biāo)本進行石蠟包埋并切片。行蘇木精伊紅HEMATOXYLINEOSINHE染色檢測器內(nèi)成骨細胞數(shù)量。同時行KI67、TUNEL、TRAP免疫組化染色以檢測組織內(nèi)增殖細胞、凋亡細胞以及破骨細胞數(shù)量。結(jié)果培養(yǎng)7天后在FBS組中顱蓋骨組織器官可見較多成骨細胞且顱蓋骨形態(tài)良好。在對照組中可見顱蓋骨組織器官中的成骨細胞數(shù)量明顯減少顱蓋骨厚度變薄形態(tài)較差。在EGF組內(nèi)可見大量成骨細胞其成骨細胞含量甚至高于FBS組且該處理組顱蓋骨較厚形態(tài)良好。EGF組中成骨細胞數(shù)量與對照組相比有明顯差異。KI67免疫組化染色顯示EGF組內(nèi)顱蓋骨組織的增殖細胞數(shù)顯著高于對照組組。同時TUNEL免疫組化染色結(jié)果顯示EGF能顯著降低顱蓋骨組織中凋亡細胞的數(shù)量。此外破骨細胞TRAP染色提示EGF還可維持顱蓋骨組織中破骨細胞數(shù)量。結(jié)論在顱蓋骨組織器官培養(yǎng)中EGFR信號通路可以促進成骨細胞增殖抑制其凋亡同時對維持破骨細胞數(shù)量也有重要作用。第三部分EGFR信號通路通過MAPKERKEGR2信號傳導(dǎo)途徑介導(dǎo)凋亡目的探討EGF促進骨祖細胞增殖并抑制骨祖細胞凋亡的具體機制。方法以50NGMLEGF刺激MC3T3細胞并收集1小時、4小時和24小時RNA標(biāo)本進行微陣列分析MICROARRAYANALYSIS尋找EGF調(diào)節(jié)的凋亡相關(guān)基因以及EGF上調(diào)最多的基因。再以QRTPCRWESTERNBLOTTING檢測這些基因的MRNA及蛋白表達。同時應(yīng)用SIRNA技術(shù)以及腺病毒過表達技術(shù)研究這些基因在骨祖細胞內(nèi)的生物學(xué)效應(yīng)。結(jié)果微陣列分析顯示MCL1是唯一受EGF調(diào)節(jié)的凋亡相關(guān)基因。EGF可誘導(dǎo)MCL1MRNA水平和蛋白水平的表達。該表達可被EGFR特異性抑制劑吉非替尼GEFITINIBGEF和MAPKERK信號傳導(dǎo)途徑特異性抑制劑U0126所抑制。EGR12和3是EGF刺激后骨祖細胞內(nèi)MRNA水平表達增強的一組即早反應(yīng)基因。EGF可誘導(dǎo)EGRSMRNA水平和蛋白水平的表達其表達峰值在30分鐘至1小時。EGF誘導(dǎo)EGRS表達也可被EGFR特異性抑制劑吉非替尼GEFITINIB和MAPKERK信號傳導(dǎo)途徑特異性抑制劑U0126所抑制。過表達EGRS轉(zhuǎn)錄共抑制因子NAB2或以SIRNA降低EGR2活性可抑制EGF對骨祖細胞的促增殖和抑制凋亡的作用。同時降低EGR2活性抑制了FGF2對骨祖細胞的促增殖和抑制凋亡的作用。結(jié)論EGFR信號通路通過MAPKERKEGR2信號傳導(dǎo)途徑介導(dǎo)細胞增殖和抑制細胞凋亡。EGR2介導(dǎo)EGFR在維持骨祖細胞池穩(wěn)態(tài)中的作用。

簡介：分類號UDC八年制學(xué)位論文密級趨化因子CXCLL6及其受體CXCR6在子宮腺肌病中的表達及臨床意義THEEXPRESSIONANDSIGNIFICANCEOFCXCLL6ANDCXCR6INADENOMYOSIS作者姓名學(xué)科專業(yè)學(xué)院系、所指導(dǎo)教師劉倩婦產(chǎn)科湘雅醫(yī)院張怡教授論文答辯日期立掣答辯委員會主席越中南大學(xué)二O一二年五月原創(chuàng)性聲明本人聲明，所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了論文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得中南大學(xué)或其他單位的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我共同工作的同志對本研究所作的貢獻均已在論文中作了明確的說明。作者簽名塞J盎日期蘭幽年L月衛(wèi)日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人了解中南大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并根據(jù)國家或湖南省有關(guān)部門規(guī)定送交學(xué)位論文，允許學(xué)位論文被查閱和借閱；學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容，可以采用復(fù)印、縮印或其它手段保存學(xué)位論文。同時授權(quán)中國科學(xué)技術(shù)信息研究所將本學(xué)位論文收錄到中國學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫，并通過網(wǎng)絡(luò)向社會公眾提供信息服務(wù)。作者簽名主L魚導(dǎo)師簽名F垃日期2型年￡月盟日F

簡介：點擊查看更多孔數(shù)不同的自體骨軟骨柱鉆孔移植術(shù)對兔軟骨缺損修復(fù)的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的評價納米羥基磷灰石骨水泥在正常骨密度椎體中翻修椎弓根螺釘?shù)淖饔?。方法采?具青壯年新鮮胸腰段脊柱標(biāo)本T10L5，用周圍骨定量儀QCT檢查椎體骨密度BMD，排除骨質(zhì)疏松。將48個椎體標(biāo)本隨機分成四組ABCD，每組12個椎體24側(cè)椎弓根。用力矩扳手把AF椎弓根螺釘直徑45MM，長45MM擰入椎體兩側(cè)椎弓根。在萬能實驗機床上行椎弓根螺釘軸向拔出試驗，記錄螺釘?shù)淖畲笮肱ぞ亓妥畲筝S向撥出力，然后隨機選擇一側(cè)椎弓根己拔出螺釘之釘?shù)雷⑷?3ML的納米羥基磷灰石骨水泥，擰入椎弓根螺釘，長度和直徑不變，在37C恒溫箱中保存20分鐘將螺釘軸向拔出。A組另一側(cè)擰入椎弓螺釘直徑為65MM，長50MM；B組另一側(cè)經(jīng)破壞的釘?shù)雷⑷?3ML聚甲基丙稀酸甲酯PMMA后擰入椎弓根螺釘直徑45MM，長45MM，在37℃恒溫箱中保存20分鐘后拔出；C組經(jīng)原釘?shù)雷⑷肫胀u基磷灰石骨水泥23ML，擰入上述螺釘，在37℃恒溫箱中保存20分鐘撥出；D組于另一側(cè)注入納米羥基磷灰石骨水泥23ML，擰入上述椎弓根螺釘，在37℃恒溫箱中保存24小時，待納米羥基磷灰石最終凝固并形成一定的強度，然后在萬能實驗機上作軸向撥出實驗。分別記錄螺釘最大旋入力矩及最大軸向撥出力。結(jié)果第一次置入椎弓根螺釘最大旋入力矩為151±049NM，與椎體最大軸向拔出力呈正相關(guān)，相關(guān)系數(shù)R077。A組納米羥基磷灰石骨水泥修復(fù)側(cè)的最大軸向拔出力為第一次置釘?shù)?25％，椎弓根螺釘直徑65MM、長50MM直徑增大2MM，長度增加5MM側(cè)的最大拔出力為第一次置釘最大軸向拔出力的1123％，納米羥基磷灰石骨水泥修復(fù)側(cè)的最大軸向拔出力大于后者，差異有顯著性P＜005；B組納米羥基磷灰石骨水泥修復(fù)側(cè)最大軸向拔出力為第一次置釘?shù)淖畲筝S向拔出力的1343％；PMMA翻修側(cè)最大軸向拔出力為第一次置釘了1888％，后者大于前者，差異有顯著性P＜005；C組納米羥基磷灰石骨水泥修復(fù)側(cè)最大軸向拔出力為第一次置釘?shù)?265％，羥基磷灰石骨水翻修側(cè)軸拔出力為第一次置釘?shù)?103％，前者大于后者，差異有顯著性P＜005，但兩種修復(fù)方法最大扭矩力相似，差別無顯著性P＞005。D組納米羥基磷灰石骨水泥修復(fù)20分鐘后最大軸向拔出力為第一次置釘最大軸向拔出力的1185％，納米羥基磷灰石骨水泥修復(fù)24小時后最大軸向拔出力為第一次置釘?shù)?48％，后者明顯大于前者，差異有顯著性P＜005，兩組旋入扭矩力相似，差別無顯著性。在五種不同的翻修方法中，利用骨粘合劑PMMAHACNANAHAC翻修釘?shù)罆r最大軸向拔出力與最大旋入扭矩力無相關(guān)關(guān)系。結(jié)論1在正常骨密度椎體中納米羥基磷灰石有良好的椎弓根釘翻修作用。2利用骨粘合劑修復(fù)釘?shù)篮?，置釘時旋入扭矩力與最大軸向拔出力無相關(guān)關(guān)系。臨床醫(yī)師不能利用旋入扭矩力大小預(yù)測螺釘?shù)姆€(wěn)定性。目的評價納米羥基磷灰石骨水泥在骨質(zhì)疏松椎體中強化和翻修椎弓根螺釘?shù)淖饔梅椒ú捎脙删吲允w椎骨一具55歲，一具64歲，各取10個椎體T10L5分別構(gòu)成55歲組和64歲組。實驗前用周圍骨定量儀QCT測量椎體骨密度BMD。55歲組椎體的BMD為130MGCM3屬Ⅱ級骨質(zhì)疏松；64歲組椎體的BMD為92MGCM3屬Ⅲ級骨質(zhì)疏松。先用直徑40MM的絲錐在每個椎體兩側(cè)椎弓根攻出長45MM的導(dǎo)孔，隨機選擇一側(cè)椎弓根置入AF螺釘直徑6MM，長45MM作為對照側(cè)，另一側(cè)用注射器注入納米羥基磷灰石骨水泥23ML，然后擰入同樣椎弓根螺釘作為強化側(cè)。在37℃恒溫箱中保存24小時后測量兩側(cè)椎弓根螺釘?shù)淖畲筝S向撥出力，用納米羥基磷灰石骨水泥翻修對照組釘?shù)缆葆斠寻纬觯踩階F螺釘為翻修側(cè)，24小時后測量翻修組椎弓根螺釘?shù)淖畲筝S向撥出力。用同樣方法測試64歲組。結(jié)果55歲組強化側(cè)和翻修側(cè)椎弓根螺釘?shù)淖畲筝S向撥出力和對照組比較分別提高了702％和6801％，差別有顯著性意義P＜001，強化側(cè)椎弓根螺釘?shù)淖畲筝S向撥出力大于翻修側(cè)，差別無顯著性意義P＜005。64歲組對照側(cè)、強化側(cè)、翻修側(cè)最大軸向拔出力分別為419±1333N，778±2790N，771±2644N。差異有顯著性；P＜005F7643強化側(cè)較對照側(cè)增加了86％，翻修側(cè)較對照側(cè)增加了84％。強化側(cè)、翻修側(cè)最大軸向拔出力比較，差異無顯著性P＞005結(jié)論納米羥基磷灰石骨水泥在骨質(zhì)疏松的椎體中有良好的強化和翻修椎弓根螺釘作用，在Ⅱ、Ⅲ級骨質(zhì)疏松椎體中椎弓根螺釘經(jīng)NANOHAC強化和翻修后的最大軸向拔出力可達到或接近正常穩(wěn)定性水平。

簡介：目的1研究脂質(zhì)沉積性肌病（LIPIDSTAGEMYOPATHY，LSM）的臨床特點及治療效果。2觀察脂質(zhì)沉積性肌病的病理形態(tài)學(xué)特點并探討其病因及鑒別診斷。方法1對18例脂質(zhì)沉積性肌病患者的臨床表現(xiàn)、實驗室檢查和治療方法進行回顧性研究。218例脂質(zhì)沉積性肌病患者于股四頭肌和腓腸肌取活檢進行常規(guī)組織學(xué)染色光鏡下觀察超薄切片鉛鈾雙染色電鏡下觀察。結(jié)果1LSM是脂肪酸氧化障礙所致，患者表現(xiàn)為疲勞性肌無力，941累及肢帶肌，333合并消化道癥狀；889患者肌酶升高，以磷酸激酶最為顯著；833患者肌電圖呈肌源性損害；腎上腺皮質(zhì)激素和B族維生素治療有效率833。2病理學(xué)特點為HE染色肌纖維內(nèi)空泡及裂隙樣改變，電鏡證實大量的無包膜脂肪滴成串堆積在Ⅰ型骨骼肌纖維中。討論脂質(zhì)沉積性肌病確診靠肌肉活檢病理形態(tài)特征性改變和生化檢測，腎上腺皮質(zhì)激素、肉堿、維生素、飲食限制等綜合治療可獲顯效由于病因有多種明確某一種病因后可針對病因特定治療。

簡介：第一部分髕腱腱病運動員等速運動中股四頭肌表面肌電的研究目的探討髕腱腱病與股內(nèi)斜肌股外側(cè)肌功能異常之間的關(guān)系。對象及方法選取16例患有髕腱腱病的運動員共20膝作為髕腱腱病組進入研究，配對選擇16名無癥狀的運動員共20膝作為正常對照組。分別接受等速向心和離心測試60°S。等速測試中獲得的股內(nèi)斜肌和股外側(cè)肌肌電數(shù)據(jù)以MYESEARCHXP10306NAXON，2003進行處理。獲得股內(nèi)斜肌VASTUSMEDIALISOBLIQUE，VMO與股外側(cè)肌VASTUSIMTERALIS，VL的肌電積分比率VMOVL及兩者之間的激發(fā)時間差異TIMEˉTIMEVMO。比較兩組運動員的股內(nèi)斜肌與股外側(cè)肌的肌電積分比率VMOVL和兩組VMO和VL激發(fā)時間的差異。結(jié)果與正常對照組相比，髕腱腱病組VMOVL更大，但TIMEˉTIMEV差別無顯著性意義。結(jié)論髕腱腱病運動員中存在股內(nèi)斜肌肌力相對增強，但股內(nèi)斜肌和股外側(cè)肌肌肉激發(fā)的先后順序沒有改變。第二部分髕腱腱病運動員髕股排列的核磁共振研究目的評價髕腱腱病運動員中髕股關(guān)節(jié)排列狀態(tài)。對象及方法36名運動員60膝參加本研究，其中髕腱腱病組21例共30膝，正常對照組15例共30膝。受試者以雙側(cè)無癥狀成人或患側(cè)髕腱腱病患者膝接受MRI檢查，在屈膝O°位非負重及負重15％體重狀態(tài)下進行掃描。選取髕骨中部切面圖像，測量以下指標(biāo)1滑車溝角；2髕股適合角；3髕骨傾斜角；4髕骨外側(cè)偏移量。結(jié)果正常對照組和髕腱腱病組在負重后髕股適合角減小P005，在負重后髕骨外側(cè)偏移量較小P005。其余情況下，隨股內(nèi)斜肌加載增加，在屈膝同一角度時，各相鄰工況的拉伸應(yīng)變差異均有顯著性差異P，能量流密度008MJMM，2次周，15分鐘次；3離心訓(xùn)練組離心性肌肉訓(xùn)練，1次天?；颊咴谥委熐昂椭委?周后進行以下指標(biāo)的評定1維多利亞運動學(xué)院評分VICTIANINSTITUTEOFSPTASSESSMENT，VISA評分；2等速肌力測試60°S中股內(nèi)斜肌和股外側(cè)肌的肌電積分比率VMOVL及兩者之間的激發(fā)時間差異TIMEVTIMEVMO。結(jié)果理療組中各測量指標(biāo)治療前后比較均無顯著性差異P005。沖擊波治療組中治療前后比較，VISA評分有顯著性差異PT無顯著性差異P005。離心性訓(xùn)練組中治療前后比較，VISA評分PT無顯著性差異P005。治療前各組各指標(biāo)比較無顯著性差異P005。治療后離心性訓(xùn)練組與理療組相比，VISA值P005。結(jié)論離心性訓(xùn)練和沖擊波治療均能比理療更好的改善髕腱腱病運動員的疼痛癥狀。離心性訓(xùn)練可以改變股四頭肌異常肌肉功能，而在沖擊波治療組和理療組中未能發(fā)現(xiàn)肌肉功能改變。離心性訓(xùn)練組中，股四頭肌異常肌肉功能改變向心期或離心期VMOVL比例減小的運動員治療療效較好。

簡介：本文主要了解2型糖尿病及胰島素抵抗大鼠早期骨代謝、骨微結(jié)構(gòu)、骨生物力學(xué)性能的改變，探討2型糖尿病及胰島素抵抗是否導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的發(fā)生，并初步探討其可能的機制。通過實驗結(jié)果表明2型糖尿病大鼠早期，己存在不同程度的骨代謝改變和骨量的丟失。以胰島素分泌不足為主的2型糖尿病大鼠，不僅存在明顯的骨代謝改變和骨量丟失，骨的微結(jié)構(gòu)也遭到破壞，骨生物力學(xué)性能下降；在伴IR的2型糖尿病大鼠，雖已有部分骨代謝改變和骨量的丟失，但骨微結(jié)構(gòu)并無明顯改變；僅存在IR的大鼠，無明顯骨代謝的改變和骨量的丟失，骨微結(jié)構(gòu)也無明顯改變，這可能與高胰島素血癥維持骨的微結(jié)構(gòu)有關(guān)，兩者的骨生物力學(xué)性能均無明顯下降。高胰島素血癥可引起骨組織中BMP2表達增加，這可能是IR大鼠能夠較好維持骨微結(jié)構(gòu)的機制之一。

簡介：節(jié)段性骨缺損一直是骨科臨床治療的難題。目前主要采用吻合血管的腓骨移植和骨遷徙手術(shù)治療盡管有成功報道但仍存在諸多不足。隨著組織工程學(xué)的發(fā)展用基因方法復(fù)合成骨細胞、外源性生長因子和支架材料的組織工程骨在實驗研究和臨床應(yīng)用中均顯示了較好前景。組織工程骨的血管化問題是影響其應(yīng)用于臨床的重要因素之一血管生成素1ANGIOPOIETIN1ANG1基因具有很強的成血管作用富血小板血漿PLATELETRICHPLASMAPRP內(nèi)含有多種高濃度的生長因子在骨折愈合中有重要作用。構(gòu)建ANG1基因修飾、復(fù)合PRP的組織工程骨可實現(xiàn)骨與血供的聯(lián)合重建成為促進節(jié)段性骨缺損修復(fù)的一種有效方法。但迄今為止國內(nèi)外這方面的研究尚未深入。目的探討以Β磷酸三鈣ΒTRICALCIUMPHOSPHATEΒTCP為支架復(fù)合PRP和轉(zhuǎn)染ANG1基因的組織工程骨修復(fù)節(jié)段性骨缺損的能力。方法取兔股骨骨髓分離培養(yǎng)骨髓間充質(zhì)干細胞BONEMESENCHYMALSTEMCELLSMSCS將ANG1基因通過慢病毒轉(zhuǎn)染至第2代MSCS轉(zhuǎn)染后48H接種于ΒTCP上培養(yǎng)然后復(fù)合05MLPRP制備復(fù)合PRP的組織工程骨。取30只3月齡新西蘭大白兔制備雙側(cè)橈骨15MM骨缺損模型采用自身對照隨機于每只動物左側(cè)或右側(cè)骨缺損處植入轉(zhuǎn)染ANG1基因的組織工程骨實驗組及未轉(zhuǎn)染ANG1基因的組織工程骨對照組。術(shù)后行大體觀察于2、4、8、12周行X線片觀察取材行HE染色、免疫組織化學(xué)染色及生物力學(xué)檢測。結(jié)果細胞轉(zhuǎn)染48H后轉(zhuǎn)染效率＞95％通過RTPCR檢測到轉(zhuǎn)染細胞內(nèi)ANG1基因表達顯著增高。術(shù)后所有動物患肢活動良好。X線片觀察示實驗組術(shù)后4周骨缺損處已有部分骨痂形成8周有部分骨性愈合12周骨缺損處完全骨性愈合對照組至術(shù)后12周時無骨性愈合。HE染色示實驗組術(shù)后8周有毛細血管出現(xiàn)12周大量毛細血管生長于新生骨中對照組8周未見新生毛細血管12周見少量血管。術(shù)后8周、12周實驗組微血管密度MICROVESSELDENSITYMVD分別為501±78個MM2和661±35個MM2對照組分別為0和303±72個MM2術(shù)后12周兩組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義Z2107P0031。免疫組織化學(xué)染色觀察示術(shù)后8周實驗組仍有ANG1分泌。生物力學(xué)測試結(jié)果顯示術(shù)后12周實驗組壓縮實驗和三點彎曲實驗的最大負荷均顯著高于對照組P＜005。結(jié)論復(fù)合ANG1基因及PRP的組織工程骨通過增強毛細血管再生、促進成骨活性可有效修復(fù)兔橈骨節(jié)段性骨缺損。

簡介：分類號BZ墅UDC重慶醫(yī)科大學(xué)密級碩士學(xué)位論文應(yīng)力刺激下WNT／PCATENIN信號通路對成牙骨質(zhì)細胞成論文題目骨效應(yīng)的調(diào)控作者姓名楊珊指導(dǎo)教師姓名職稱、單位名稱戴紅衛(wèi)教授重慶醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院申請學(xué)位級別碩士學(xué)科、專業(yè)名稱口腔醫(yī)學(xué)碩士論文答辯年月2013年5月2013年5月目錄英漢縮略語名詞對照1中文摘要。2英文摘要5論文正文應(yīng)力刺激下WNT／15CATENIN信號通路對成牙骨質(zhì)細胞成骨效應(yīng)的調(diào)控8前言。8文獻回顧。9實驗一應(yīng)力刺激對成牙骨質(zhì)細胞內(nèi)成骨因子RUNX2的調(diào)控作用。141材料。142方法。143結(jié)果。184討。侖。18實驗二應(yīng)力刺激下成牙骨質(zhì)細胞內(nèi)WNT／爭CATENIN信號傳導(dǎo)通路的活化水平201材料202方法。203結(jié)果234討論24實驗三經(jīng)典WNT信號通路對成牙骨質(zhì)細胞內(nèi)RUNX2的調(diào)控作用271捌料。272方J法。283結(jié)果294討論。30實驗四張應(yīng)力剌激下WNT／11吼T蛐IN信號通路對成牙骨質(zhì)細胞成骨效應(yīng)的調(diào)控331捌‘料。332方法343結(jié)果。354討論37

簡介：背景骨折愈合受局部力學(xué)環(huán)境的調(diào)控，骨折端適當(dāng)?shù)妮S向應(yīng)力刺激能明顯促進骨折愈合。本課題組根據(jù)上述原理研制出叩擊式骨應(yīng)力刺激儀，并已獲得國家發(fā)明專利。目的觀察叩擊式骨應(yīng)力刺激儀對山羊脛骨骨干骨折愈合的促進作用，為其臨床應(yīng)用提供動物實驗基礎(chǔ)。方法取同一品種清潔級健康成熟山羊20只，年齡2歲左右，體重3035KG。所有樣本均行左側(cè)脛骨干中部橫行截骨外固定架固定術(shù)，并行術(shù)肢跟腱切斷術(shù)。術(shù)后隨機分成兩組實驗組用叩擊式骨應(yīng)力刺激儀進行叩擊刺激；對照組不作叩擊刺激處理。術(shù)后1周開始行叩擊式骨應(yīng)力刺激儀治療，應(yīng)力參數(shù)均為縱向叩擊力200N，頻率1HZ，20分鐘次，2次日，間隔時間為8小時，持續(xù)9周。術(shù)后第1日、第4、6及9周拍攝X線片，術(shù)后第9周處死所有動物，行生物力學(xué)檢測、大體觀察及組織學(xué)觀察以獲得各項觀察指標(biāo)，觀察指標(biāo)包括X線片上的骨痂灰度、骨痂的軸向抗壓、抗彎曲和抗扭轉(zhuǎn)特性以及骨痂的成熟情況。結(jié)果所有動物手術(shù)切口均愈合，未見感染。X線片第4周提示實驗組截骨間隙稍模糊，可見較多外骨痂；對照組截骨間隙清晰，外骨痂較少；兩組骨折線均仍存在。第6周提示實驗組骨折端有致密骨痂生長，骨折線模糊，截骨間隙接近消失；對照組骨折端骨痂較對照組少，也有致密骨痂生長，骨折線模糊，截骨間隙尚明顯。第9周提示實驗組骨折端骨痂更致密，數(shù)量更多，骨折線近消失，部分髓腔再通；對照組骨折端骨痂較致密，骨折線模糊。第4周時實驗組有2只動物，對照組有1只動物出現(xiàn)骨折移位；第6周實驗組及對照組各有1只動物出現(xiàn)骨針拔出。大體觀察實驗組骨痂質(zhì)地堅硬，數(shù)量較多，內(nèi)外骨痂基本連接，髓腔已明顯再通；對照組骨痂質(zhì)地尚柔軟，數(shù)量較少，內(nèi)外骨痂部分連接，髓腔尚未完全再通。組織學(xué)9周時實驗組顯示了更多的膠原及骨痂形成，骨小梁更厚，板層骨排列更加規(guī)則。生物力學(xué)測試9周時實驗組骨痂的抗壓、抗彎及抗扭轉(zhuǎn)特性均明顯優(yōu)于對照組P＜005。結(jié)論叩擊式骨應(yīng)力刺激儀能明顯促進山羊脛骨骨干骨折愈合，為下一步臨床推廣應(yīng)用提供依據(jù)。

簡介：分類號學(xué)號學(xué)號M201075794M201075794M201075794M201075794學(xué)校代碼學(xué)校代碼10487104871048710487密級密級碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文自體牙移植術(shù)后的牙槽骨改建的臨床研究自體牙移植術(shù)后的牙槽骨改建的臨床研究學(xué)位申請人學(xué)位申請人周磊磊周磊磊學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)口腔醫(yī)學(xué)口腔醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師朱聲榮朱聲榮教授教授答辯日期答辯日期2013201320132013年5555月獨創(chuàng)性聲明獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明，本學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果的總結(jié)。盡我所知，除文中已經(jīng)標(biāo)明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識到本人將承擔(dān)本聲明引起的一切法律后果。學(xué)位論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)華中科技大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密□，在_____年解密后適用本授權(quán)書。本論文屬于不保密□。（請在以上方框內(nèi)打“√”）學(xué)位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期年月日日期年月日

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