簡(jiǎn)介：心血管疾病是威脅人類生命的主要疾病之一，而心衰是各種心血管疾病的終末表現(xiàn)和最終途徑，也是心血管疾病死亡的主要原因。當(dāng)心衰藥物治療無效時(shí)，輔助循環(huán)是生命支持的一個(gè)重要手段，它可維持全身的血液循環(huán)和重要器官的血供，同時(shí)又可部分或全部替代心臟做功，減輕心臟的負(fù)荷，利于心肌功能的恢復(fù)。輔助循環(huán)已被用于心臟直視術(shù)前、術(shù)后循環(huán)支持、心源性休克以及心臟移植過渡患者的循環(huán)支持，顯示了良好的應(yīng)用前景，但依然存在很多問題需要解決。目前使用的各種輔助方法均是有創(chuàng)的或微創(chuàng)侵入性的，技術(shù)要求高，操作難度大，費(fèi)時(shí)，需要熟練的專業(yè)技術(shù)人員來完成，價(jià)格昂貴以及并發(fā)癥多、發(fā)病率高等，使其應(yīng)用受限。急性心衰、慢性心衰急性發(fā)作、藥物難治性心衰以及心源性休克大多發(fā)病急、病情進(jìn)展快，臨時(shí)性應(yīng)急搶救需要操作簡(jiǎn)便、需時(shí)少的輔助循環(huán)方法成為未來的發(fā)展方向，目前國內(nèi)外尚沒有一種用于心衰臨床治療的無創(chuàng)輔助方法。胸部充氣背心術(shù)VEST基于“胸泵”理論，通過收縮期加壓胸部改變胸內(nèi)壓來輔助心臟射血，可提高心輸出量和外周組織的灌注，但舒張壓升高不明顯，對(duì)缺血性心衰患者，難以有效增加心肌血供。體外反搏ECP通過舒張期加壓下肢和臀部，使動(dòng)脈血返流，增加舒張壓，改善心肌的血供；在收縮期放松，外周阻力降低，有利于心臟的射血。但體外反搏缺陷是無直接心臟輔助作用，且按壓期增加靜脈血的回流，增加心臟的前負(fù)荷，在重度心衰時(shí)可加重心衰的癥狀。因此，提出VEST與ECP結(jié)合的新型輔助方法VEAC，前期動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已經(jīng)初步證實(shí)了VEAC輔助的有效性，然而在實(shí)驗(yàn)結(jié)束后胸腔臟器大體標(biāo)本檢測(cè)時(shí)發(fā)現(xiàn)，8只狗中有2只雙肺表面有散在出血，造成肺的損傷。而肺的損傷主要與胸部按壓力有關(guān)，即與VEST的囊內(nèi)壓大小有關(guān)聯(lián)。有關(guān)輔助循環(huán)中用多大的囊內(nèi)壓進(jìn)行輔助適合，目前未見相關(guān)報(bào)道。因而本次實(shí)驗(yàn)的目的是研究不同囊內(nèi)壓對(duì)心衰的輔助效果，探尋其輔助規(guī)律；同時(shí)也比較低壓組和高壓組輔助時(shí)胸腔臟器損傷情況，最終尋找一個(gè)最佳的囊內(nèi)壓，既能對(duì)心衰進(jìn)行有效輔助，又可減少對(duì)機(jī)體的損傷。實(shí)驗(yàn)材料與方法1多功能輔助循環(huán)裝置包括三部分計(jì)算機(jī)生理信號(hào)的控制和采集系統(tǒng)；功率驅(qū)動(dòng)系統(tǒng)；胸部加壓和體外反搏的執(zhí)行系統(tǒng)。2實(shí)驗(yàn)方法與監(jiān)測(cè)雜種犬12條，靜脈注射3％戊巴比妥鈉30MGKG麻醉。仰臥位行食道氣囊導(dǎo)管插管、氣管插管。經(jīng)右頸外靜脈插入導(dǎo)管式壓力傳感器MILLARSPC450至右心房，測(cè)量右房壓；經(jīng)右頸總動(dòng)脈插入導(dǎo)管式流速壓力傳感器MILLARSVPC66AD，據(jù)壓力波形直至左室，記錄左室壓和升主動(dòng)脈壓。犬仰臥位在實(shí)驗(yàn)臺(tái)上，胸部包扎VEST充氣背心，大腿及臀部包扎反搏囊套，固定四肢，連接心電電極。經(jīng)靜脈給予3％普魯卡因胺溶液沈陽市天久化工廠生產(chǎn)，批號(hào)20041101劑量100MGKG，在5分鐘內(nèi)注完。以左室收縮期壓最大變化速率LVDPDTMAX下降＞40％為建模成功。心衰模型穩(wěn)定15分鐘后開始輔助，12條犬隨機(jī)分成兩組，按囊內(nèi)壓的高低分成高壓組和低壓組，高壓組安排75MMHG、100MMHG、120MMHG、150MMHG和180MMHG的囊內(nèi)壓進(jìn)行輔助，輔助順序采用隨即排列；低壓組隨機(jī)安排75MMHG、100MMHG、120MMHG三種不同囊內(nèi)壓進(jìn)行輔助，記錄不同囊內(nèi)壓輔助的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。3測(cè)量記錄指標(biāo)每種輔助操作的血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后，用生理記錄儀記錄68個(gè)輔助中和輔助前后的心動(dòng)周期，并采樣記錄ECG，升主動(dòng)脈壓、左室內(nèi)壓、右房壓、食道內(nèi)壓、頸動(dòng)脈血流量、氣囊內(nèi)壓。4數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)學(xué)處理實(shí)驗(yàn)結(jié)果數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。建模前后、輔助前、輔助中兩兩比較用配伍設(shè)計(jì)T檢驗(yàn)，多組之間的兩兩比較采用多組樣本均數(shù)F檢驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果1不同囊內(nèi)壓輔助與輔助前比較各種不同囊內(nèi)壓輔助時(shí)均可增加升主動(dòng)脈收縮期最大值、升主動(dòng)脈收縮期平均值、升主動(dòng)脈舒張期最大值和舒張期平均值均較輔助前明顯增加；LVSMAX、左室舒張末期壓和LVDPDTMAX較輔助前明顯升高，右房壓較輔助前升高，收縮期平均壓變化無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，舒張期平均壓有顯著差異P0035。食道壓最大值較輔助顯著升高，食道壓最小值明顯降低。頸動(dòng)脈血流量平均值和最大值較輔助前明顯升高。2不同囊內(nèi)壓輔助效果與建模后的比較各種不同囊內(nèi)壓輔助時(shí)均可增加升主動(dòng)脈收縮期最大值、升主動(dòng)脈收縮期平均值、升主動(dòng)脈舒張期最大值和舒張期平均值均較輔助前明顯增加；LVSMAX、左室舒張末期壓和LVDPDTMAX較輔助前明顯升高，右房壓收縮期平均壓較建模后增加，舒張期平均壓有顯著增加。食道壓最大值較輔助顯著升高，食道壓最小值較建模后降低明顯降低。頸動(dòng)脈血流量平均值和最大值較輔助前明顯升高。3各種不同囊內(nèi)壓輔助效果的比較升主動(dòng)脈壓力指標(biāo)主動(dòng)脈收縮壓最大值、收縮壓平均值、舒張期最大值、舒張期平均值和舒張期最小值隨著囊內(nèi)壓的增加，逐漸增大，180MMHG的主動(dòng)脈收縮壓最大值和收縮期平均值較150MMHG稍微減少，但高于其它囊內(nèi)壓輔助時(shí)的值；180MMHG組的主動(dòng)脈舒張期最大值、舒張期最小值和舒張期平均值低低于其它各種囊內(nèi)壓輔助的相應(yīng)值，在75MMHG、100MMHG、120和150MMHG成逐漸增高。左室壓力指標(biāo)的比較左室壓力指標(biāo)隨著囊內(nèi)壓的增加，逐漸增加，LVSMAX和LVDPDTMAX在180MMHG仍稍低于150MMHG的增量，高于其它囊內(nèi)壓輔助的增量。LVEDP無明顯改善。右房壓力比較右房收縮期平均壓有隨囊內(nèi)壓增加而增加的趨勢(shì)；舒張期平均壓隨著囊內(nèi)壓的增加明顯增加，但兩兩比較無顯著差異。食道壓最大值隨著囊內(nèi)壓的增加而增加，兩兩比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；最小值在各種不同囊內(nèi)壓輔助下無明顯改變，兩兩比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。頸動(dòng)脈血流量平均值和最大值無顯著改變，兩兩比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。4不同囊內(nèi)壓輔助增量的比較升主動(dòng)脈壓力指標(biāo)主動(dòng)脈收縮期最大值、收縮期平均值、舒張期最大值、舒張期平均值和舒張期最小值隨著囊內(nèi)壓的增加，逐漸增大，180MMHG的主動(dòng)脈收縮壓最大值和收縮期平均值的增量較150MMHG稍微減少，但高于其它囊內(nèi)壓輔助的增量，主動(dòng)脈舒張期最大值、舒張期最小值和舒張期平均值低于120和150MMHG輔助增量，高于75MMHG和100MMHG的輔助增量，各組兩兩比較無顯著差異。左室壓力指標(biāo)的比較左室壓力指標(biāo)隨著囊內(nèi)壓的增加，逐漸增加，LVSMAX和LVDPDTMAX在180MMHG的增量仍稍低于150MMHG的增量，高于其它囊內(nèi)壓輔助的增量。LVEDP與囊內(nèi)壓成正相關(guān)，各組增量?jī)蓛杀容^無顯著差異。右房壓力比較右房收縮期平均壓與囊內(nèi)壓無明顯相關(guān)，各組比較無差異，舒張期平均壓隨著囊內(nèi)壓的增加有逐漸增加趨勢(shì)，各組兩兩比較無顯著差異。食道壓最大值隨著囊內(nèi)壓的增加而增加，兩兩比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，最小值無明顯改變，兩兩比較無顯著差異。頸動(dòng)脈血流量平均值無顯著改變，最大值隨著囊內(nèi)壓的增加而明顯增加，但兩兩比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。5肺病理標(biāo)本的檢測(cè)病理解剖觀察，兩組均未出現(xiàn)皮下淤血、淤斑，無肋骨骨折，無氣胸和血胸等，心包、心外膜未見明顯挫傷。高壓組，均可在雙肺下葉內(nèi)側(cè)背面可見一較大面積的紫色淤血斑，左肺下葉大小為48CM，右下肺為47CM的面積。低壓組的肺損傷出現(xiàn)較少，程度也輕于高壓組，右肺下葉內(nèi)側(cè)可見一25CM的損傷面積，左肺未見損傷。兩組肺氣管、支氣管未見血性分泌物，上葉和中葉均為損傷，無差異。兩組肺標(biāo)本HE染色光鏡檢查統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示，高壓組42張切片中16張有肺淤血表現(xiàn)，有4張肺出血表現(xiàn)，部分出現(xiàn)肺實(shí)變；低壓組42張切片中，未見肺出血表現(xiàn)，有6張切片出現(xiàn)肺淤血表現(xiàn)，肺實(shí)變?yōu)樾∑瑺?，大小和程度明顯輕于高壓組。結(jié)論1隨著囊內(nèi)壓的增加，VEAC輔助的血流動(dòng)力學(xué)效果增加，150MMHG輔助的血流動(dòng)力學(xué)效果最好，其次180MMHG和120MMHG。2低壓組和高壓組比較，低壓組肺損傷明顯輕于高壓組。3120MMHG輔助的血流動(dòng)力學(xué)效果與輔助前和建模后比較均有顯著差異，其輔助的增量與同類輔助裝置的輔助效果相當(dāng)，輔助是有效的，也是可以接受的。

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簡(jiǎn)介：目的結(jié)節(jié)病是一種原因不明的累及多器官、多系統(tǒng)的肉芽腫性疾病。發(fā)病率低，起病隱匿，臨床診斷相對(duì)困難，病理主要表現(xiàn)為非干酪樣壞死肉芽腫。90％以上的結(jié)節(jié)病有胸部的累及，而20的患者在肺疾病基礎(chǔ)上發(fā)展為肺纖維化，因此胸部影像學(xué)檢查是結(jié)節(jié)病患者必要的檢查手段。但結(jié)節(jié)病胸部影像表現(xiàn)復(fù)雜多樣，經(jīng)常有誤診的情況發(fā)生。本研究總結(jié)了59例結(jié)節(jié)病患者的胸部CT表現(xiàn)，旨在提高對(duì)結(jié)節(jié)病的正確診斷。材料與方法收集廣州醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)2004年9月至2012年2月臨床診斷為結(jié)節(jié)病的患者59例，其中住院患者55例，門診患者4例，其中男26例、女33例，年齡1969歲，平均年齡427（±103）歲。所有患者均行病理學(xué)檢查并有完整影像學(xué)資料，其中I期20例，II期25例，III期11例，另有1例只累及氣管，2例只累及胸膜而無肺內(nèi)表現(xiàn)。結(jié)果結(jié)節(jié)病患者臨床表現(xiàn)無特異性，主要表現(xiàn)為咳嗽（主要臨床癥狀有咳嗽（673）、咳痰（364）、氣促（327）、胸悶（255）及體重下降（345）等，結(jié)節(jié)病肺外表現(xiàn)比較常見，約占182。CT上結(jié)節(jié)病的影像表現(xiàn)主要有（1）兩肺門及縱隔淋巴結(jié)腫大腫大淋巴結(jié)主要集中在2區(qū)、4區(qū)、5區(qū)和7區(qū)，I期結(jié)節(jié)病患者腫大淋巴結(jié)較II期多，且直徑較大。淋巴增強(qiáng)大多為均勻強(qiáng)化，不均勻強(qiáng)化（N3）少見；增強(qiáng)多為中度強(qiáng)化。（2）肺內(nèi)浸潤(rùn)肺內(nèi)浸潤(rùn)表現(xiàn)復(fù)雜，可以為磨玻璃影、粟粒結(jié)節(jié)、小結(jié)節(jié)、實(shí)變、支氣管血管束增粗、支氣管壁增厚、小葉間隔增厚等，多種病變可混合存在，也可以某一病變?yōu)橹?。?）胸膜受累主要有胸水、氣胸、乳糜胸和胸膜增厚，胸膜增厚可為結(jié)節(jié)狀增厚、彌漫增厚和局部腫塊。（4）氣管支氣管結(jié)節(jié)病結(jié)節(jié)病累及氣管少見，累及支氣管較多，主要表現(xiàn)為氣管支氣管粘膜增厚；氣管支氣管狹窄；支氣管粘膜粟粒結(jié)節(jié)。結(jié)論結(jié)節(jié)病的診斷需要結(jié)合臨床病史及其它部位影像表現(xiàn)，分期不能只依據(jù)胸部X線，更加需要CT檢查，甚至以CT檢查為主。結(jié)節(jié)病表現(xiàn)多樣，需要仔細(xì)與其他疾病鑒別。

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簡(jiǎn)介：交通事故中兒童盡管不是死亡的主體，但他們是道路交通安全中的弱勢(shì)群體，且人們對(duì)于兒童乘員的保護(hù)意識(shí)相對(duì)薄弱。另外，大多數(shù)汽車公司致力于成人安全保護(hù)系統(tǒng)的開發(fā)，對(duì)于兒童乘員安全約束系統(tǒng)的研究相對(duì)欠缺，所以，構(gòu)建具有較高仿真度的兒童有限元模型顯得尤為重要，利用該模型研究側(cè)碰條件下的損傷響應(yīng)及損傷機(jī)理，并對(duì)比分析不同側(cè)碰速度下兒童胸部損傷響應(yīng)的不同，對(duì)于制定兒童安全保護(hù)法規(guī)和降低損傷發(fā)生率具有重要意義。本研究主要工作如下1、基于6歲兒童胸部CT圖像，采用閾值分割方法提取肋骨、肋軟骨、胸骨、肺和心臟等組織的幾何模型，應(yīng)用逆向工程軟件進(jìn)行光滑平順及曲面片劃分。2、在所建立的幾何模型基礎(chǔ)上，應(yīng)用網(wǎng)格劃分軟件完成6歲兒童胸部有限元模型的構(gòu)建，并通過比較模型仿真結(jié)果和縮放成人尸體碰撞試驗(yàn)在軸向載荷條件下胸部的響應(yīng)結(jié)果，結(jié)果表明兩者所得出的碰撞力位移曲線變化趨勢(shì)基本吻合，驗(yàn)證了該有限元模型的有效性。3、利用所構(gòu)建的兒童胸部有限元模型進(jìn)行側(cè)面碰撞仿真分析，研究發(fā)現(xiàn)側(cè)碰中肋骨中部、肋結(jié)節(jié)、肺斜裂及肺主支氣管等處出現(xiàn)應(yīng)力集中，容易產(chǎn)生損傷。4、通過對(duì)兒童胸部模型正碰、側(cè)碰響應(yīng)的比較，結(jié)果顯示，正碰、側(cè)碰仿真中最大等效應(yīng)力分別為77738MPA和125668MPA，說明側(cè)碰條件下兒童胸部產(chǎn)生的損傷幾率比正碰大。本文通過對(duì)6歲兒童胸部有限元模型的側(cè)碰響應(yīng)分析的研究，有助于理解兒童胸部的損傷機(jī)理，為兒童乘員損傷防護(hù)裝置的開發(fā)和應(yīng)用提供數(shù)據(jù)參考，同時(shí)該模型為構(gòu)建完整的兒童有限元模型奠定了基礎(chǔ)。

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簡(jiǎn)介：撞擊傷是人體在外力作用下，其組織及內(nèi)部器官受到物理損傷，導(dǎo)致功能喪失，甚至致死。士兵在戰(zhàn)場(chǎng)中所受到的最大威脅即槍彈傷。雖然防彈衣的使用可有效地阻止子彈穿透人體組織所造成貫穿性損傷，但子彈擊中人體時(shí)仍有相當(dāng)多的能量通過防彈衣傳遞到人體而造成損傷，這種現(xiàn)象即背面效應(yīng)。為了能更好的預(yù)測(cè)撞擊損傷，探索損傷機(jī)理和防護(hù)措施是十分必要的。隨著計(jì)算機(jī)仿真研究手段和方法的提高，動(dòng)態(tài)有限元方法在人體創(chuàng)傷和防護(hù)研究領(lǐng)域的應(yīng)用，克服了過去依賴動(dòng)物實(shí)驗(yàn)獲得數(shù)據(jù)的局限性。通過仿真可以獲取人體體腔內(nèi)部各部位和器官的應(yīng)力響應(yīng)和變形，與動(dòng)物實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)相比，更符合人體實(shí)際情況。因此有限元法用于創(chuàng)傷力學(xué)研究，逐漸成為目前的重要研究手段。動(dòng)態(tài)有限元模擬分析更適用于不可實(shí)驗(yàn)的人體生物力學(xué)的研究，從計(jì)算力學(xué)的角度來研究人體撞擊損傷，采用力學(xué)理論來詮釋問題，已逐漸成為人體生物力學(xué)研究的主要手段。本課題的研究采用醫(yī)學(xué)影像數(shù)據(jù)及逆向點(diǎn)云數(shù)據(jù)兩種數(shù)據(jù)形式，通過醫(yī)學(xué)三維重建及逆向點(diǎn)云處理建立了皮膚（含肌肉組織）、肋骨、肺、心臟、肝臟和胃的幾何模型。在幾何模型的基礎(chǔ)上，進(jìn)行有限元網(wǎng)格劃分，設(shè)置單元類型及單元的大小，生成用于力學(xué)分析的人體胸部、護(hù)甲及子彈的有限元模型。對(duì)該有限元模型進(jìn)行動(dòng)態(tài)模擬計(jì)算，研究在體外沖擊載荷作用下，應(yīng)力波在胸部組織器官中傳遞規(guī)律。獲得人體胸部各部分器官的位移形變和應(yīng)力應(yīng)變等生物力學(xué)變化數(shù)據(jù)。并采用與人體軟組織器官材料力學(xué)屬性相似的非生物材料，進(jìn)行射擊實(shí)驗(yàn)，得到了隨時(shí)間變化的壓力曲線。通過對(duì)模擬數(shù)據(jù)與實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行對(duì)比，驗(yàn)證了仿真分析數(shù)據(jù)的可靠性。為了解外載荷沖擊下應(yīng)力波在胸部的傳播機(jī)制，和損傷預(yù)測(cè)及防護(hù)設(shè)計(jì)提供理論計(jì)算和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

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簡(jiǎn)介：通過對(duì)惡性腫瘤肺轉(zhuǎn)移的臨床病例采用16層螺旋CT進(jìn)行常規(guī)劑量和低劑量掃描，比較常規(guī)劑量CT與低劑量CT發(fā)現(xiàn)肺轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)的數(shù)量，分析影響低劑量CT肺結(jié)節(jié)檢出率的因素，研究多層螺旋CT低劑量胸部掃描對(duì)肺轉(zhuǎn)移瘤的檢查價(jià)值，評(píng)價(jià)應(yīng)用于腫瘤病人肺轉(zhuǎn)移瘤的篩查的可能性。材料與方法選擇70例經(jīng)病理證實(shí)原發(fā)非肺癌的惡性腫瘤肺部出現(xiàn)轉(zhuǎn)移瘤的病人隨機(jī)分成2組，均先進(jìn)行常規(guī)劑量掃描SDCT1；SDCT2120KV，150MAS，然后分別行低劑量掃描，條件分別為L(zhǎng)DCT1120KV，30MAS；LDCT2120KV，15MAS，由兩位資深CT診斷醫(yī)師分別記錄不同劑量掃描條件下不同大小≤5MM，610MM，＞10MM肺轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)的數(shù)量，根據(jù)診斷的把握度將結(jié)節(jié)分為肯定結(jié)節(jié)、可疑結(jié)節(jié)和肯定不是結(jié)節(jié)。并將低劑量掃描得到的結(jié)果與常規(guī)劑量得到的結(jié)果相比較，并用SPSS統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果1SDCT1共發(fā)現(xiàn)結(jié)節(jié)840個(gè)，其中肯定是轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)的782個(gè)，檢出率93％；SDCT2共發(fā)現(xiàn)結(jié)節(jié)775個(gè)，722個(gè)肯定是轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)，檢出率為94％。這兩組的肯定結(jié)節(jié)檢出率沒有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。按大小和肯定是轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)，可疑轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)與肯定不是轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)分類記錄所發(fā)現(xiàn)的結(jié)節(jié)。2LDCT1和LDCT2掃描條件下發(fā)現(xiàn)的結(jié)節(jié)分別以SDCT1和SDCT2作標(biāo)準(zhǔn)，記錄結(jié)節(jié)的總數(shù)及分類，并分別與SDCT1和SDCT2作比較，兩組低劑量掃描所發(fā)現(xiàn)的結(jié)節(jié)總數(shù)與常規(guī)劑量組發(fā)現(xiàn)的結(jié)節(jié)總數(shù)沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P值分別為0082和0078。3在低劑量掃描條件下，隨著結(jié)節(jié)的增大檢出率增高。大于10MM的結(jié)節(jié)在30MAS和15MAS時(shí)均被發(fā)現(xiàn)。LDCT1和LDCT2對(duì)610MM的結(jié)節(jié)的檢出率分別是98％，94％；對(duì)≤5MM結(jié)節(jié)的檢出率分別為93％和80％。4分別計(jì)算LDCT1與LDCT2發(fā)現(xiàn)5MM結(jié)節(jié)及610MM結(jié)節(jié)的靈敏度、陽性預(yù)測(cè)值、準(zhǔn)確度及KAPPA值。在兩組低劑量掃描中，610MM的結(jié)節(jié)相對(duì)于常規(guī)劑量掃描組的靈敏度、陽性預(yù)測(cè)值、準(zhǔn)確度分別為L(zhǎng)DCT197％、98％、90％和076；LDCT293％、97％、86％和071?！?MM的結(jié)節(jié)相對(duì)于常規(guī)劑量掃描組的靈敏度、陽性預(yù)測(cè)值、準(zhǔn)確度和KAPPA值分別為L(zhǎng)DCT193％、97％、84％和05；LDCT280％、93％、79％和05。5所選病例在以15MAS掃描時(shí)有2例在雙肺尖見到少許偽影，但未影響到診斷。結(jié)論多層螺旋CT胸部低劑量掃描，可以有效發(fā)現(xiàn)肺結(jié)節(jié)，16層螺旋CT以低劑量15MAS條件掃描胸部圖像質(zhì)量滿意，發(fā)現(xiàn)肺轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)的診斷結(jié)果可靠。對(duì)惡性腫瘤治療前檢查及治療后復(fù)查可以行低劑量篩查。

簡(jiǎn)介：第一部分大鼠胸部撞擊致肺損傷模型的建立研究目的設(shè)計(jì)制作大鼠胸部撞擊肺損傷模型。研究方法自行設(shè)計(jì)制作大鼠胸部撞擊致肺損傷裝置，用03KG重的砝碼對(duì)麻醉后的大鼠胸部進(jìn)行打擊造成大鼠雙側(cè)肺損傷，胸前放置心臟保護(hù)器以減少對(duì)心臟的直接打擊。將84只SD大鼠隨機(jī)分成7組，每組12只。A組對(duì)照組，只麻醉，不給予打擊，B、C、D、E、F、G組分別以27J、20J、18J、15J、12J、09J的不同的撞擊能量進(jìn)行撞擊，監(jiān)測(cè)打擊前后大鼠體循環(huán)平均動(dòng)脈壓MAP、心率HR和肺功能指標(biāo)，并在不同時(shí)點(diǎn)打擊前，打擊后30MIN，打擊后120MIN抽動(dòng)脈血進(jìn)行血?dú)夥治?，打擊后死亡的大鼠分析其死亡原因，未死亡的觀察兩小時(shí)后處死，開胸觀察肉眼狀態(tài)下心肺組織的形態(tài)學(xué)變化，取肺組織稱濕干重計(jì)算濕干比，左肺做灌洗，肺泡灌洗液測(cè)蛋白含量，取心肺組織行病理切片，光學(xué)顯微鏡觀察心肺病理變化，對(duì)各組大鼠肺損傷程度進(jìn)行評(píng)分。結(jié)果27J、20J、18J、15J打擊組的死亡率分別為100％、75％、50％、50％，死亡原因包括心臟損傷致心源性休克、肺廣泛挫裂傷致血?dú)庑?、連枷胸反常呼吸、不明原因的不可逆性呼吸停止等，未死亡大鼠的雙肺肺損傷分?jǐn)?shù)、濕干比也與12J、09J打擊組以及對(duì)照組有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。而12J、09J的死亡率分別為25％、83％，12J打擊組在開胸后肉眼觀察和行病理檢查都可見肺組織損傷的典型改變，09J打擊組可見肺組織損傷程度輕微，而對(duì)照組則幾無改變。實(shí)驗(yàn)組大鼠的肺功能改變主要表現(xiàn)為潮氣量下降，呼吸頻率先快后慢，PAO2下降，PACO2升高，12J打擊組與27J、20J、18J、15J、09J打擊組及對(duì)照組各組之間有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。肺泡灌洗液蛋白含量也與打擊能量相關(guān)。心臟病理檢查證實(shí)無實(shí)質(zhì)性心肌損傷。結(jié)論使用自行設(shè)計(jì)制作的大鼠胸部撞擊致肺損傷裝置可以制作穩(wěn)定、滿意的雙側(cè)肺損傷模型，操作簡(jiǎn)便，且具有可重復(fù)性。打擊能量為12J時(shí)，大鼠死亡率低，雙側(cè)肺損傷病變典型，可以作為研究肺撞擊傷較理想的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型；打擊能量為09J時(shí)，雙側(cè)肺損傷輕微，可作為研究復(fù)合傷中肺損傷較理想的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型。第二部分大鼠胸部撞擊傷合并急性失血性休克復(fù)蘇策略的研究研究目的比較不同種類液體復(fù)蘇對(duì)大鼠胸部撞擊致肺損傷合并急性失血性休克模型的復(fù)蘇效果。研究方法SD大鼠46只隨機(jī)分為6組，對(duì)照組6只，只麻醉，不致傷，不復(fù)蘇，實(shí)驗(yàn)組每組8只。乳酸林格氏液組LR；65％羥乙基淀粉組HES；75％高滲鹽水組HS；氫氣生理鹽水組H2；全氟碳加65％羥乙基淀粉組PFCHES。按實(shí)驗(yàn)第一部分致傷方法，采用09J打擊能量致傷，5MIN后經(jīng)股動(dòng)脈放血，使MAP降至40MMHG左右，維持50MIN后，經(jīng)股靜脈輸入不同復(fù)蘇液體，隨后大鼠吸氧，兩小時(shí)后觀察大鼠生存情況，未死亡的大鼠處死，抽血離心，保存血漿，取肺組織，灌洗保存肺泡灌沈液，測(cè)血漿和肺泡灌洗液中IL1Β、SOD、TNFΑ含量，測(cè)肺組織干濕比，取肺組織和小腸組織做病理切片，對(duì)小腸的損傷進(jìn)行評(píng)分，觀察肺損傷情況。結(jié)果兩例大鼠分別因胸腔大出血和一側(cè)肺廣泛出血而復(fù)蘇失敗被剔除。復(fù)蘇后120MIN，血乳酸水平HES組顯著高于對(duì)照組、H2組和PFCHES組。各組小腸損傷評(píng)分相比，HS組、LR組與對(duì)照組有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＜001，PFCHES組與對(duì)照組有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＜005，H2組與HS組有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＜001。比較各組血清IL1Β，H2組、PFCHES組與對(duì)照組有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，HES組也與PFCHES組有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；比較各組血清TNFΑ水平，LR和HES組與對(duì)照組及其他組之間有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；比較各組血清SOD水平，LR、HS、HES組與對(duì)照組及其他組之間有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。肺組織病理檢查顯示，各組肺通透指數(shù)LPI，LR、HS、HES組與對(duì)照組有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，其他各組間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。各組肺組織病理檢查顯示，HS組、HES組及LR組肺組織病理普遍可見明顯間質(zhì)水腫、肺泡內(nèi)出血、肺不張甚至肺實(shí)變。結(jié)論H2和PFCHES對(duì)大鼠胸部撞擊傷合并急性失血性休克有較好的復(fù)蘇效果，肺組織損傷程度相對(duì)較輕，小腸損傷評(píng)分低，血清炎性因子濃度低，可能是這種復(fù)合傷模型比較理想的復(fù)蘇方式。

簡(jiǎn)介：【目的】1、探討16層螺旋CT在主動(dòng)脈夾層診斷中的臨床應(yīng)用1116層螺旋CT對(duì)典型主動(dòng)脈夾層TYPICALATICDISSECTION，TAD內(nèi)膜破口顯示率研究；12壁內(nèi)血腫ATICINTRAMURALHEMATOMA，AIH與存在附壁血栓的主動(dòng)脈瘤ATICANEURYSM，AA鑒別診斷指標(biāo)探討；2、探討16層螺旋CT在肺栓塞PULMONARYEMBOLISM，PE診治中的臨床應(yīng)用2116層螺旋CT對(duì)周圍肺動(dòng)脈顯示能力探討；2216層螺旋CT對(duì)肺動(dòng)脈栓塞檢出敏感性、特異性研究；23肺動(dòng)脈栓塞栓子CT肺動(dòng)脈造影COMPUTEDTOMOGRAPHICPULMONARYANGIOGRAPHY，CTPA影像形態(tài)與溶栓效果相關(guān)性研究?！静牧吓c方法】1、研究對(duì)象2005年9月2007年3月間，72例臨床疑診為主動(dòng)脈夾層及主動(dòng)脈瘤的患者接受16SCTA檢查，43例符合納入標(biāo)準(zhǔn)入選主動(dòng)脈夾層診斷研究。納入標(biāo)準(zhǔn)符合典型主動(dòng)脈夾層CT診斷，并有金標(biāo)準(zhǔn)結(jié)果；符合AIHCT診斷標(biāo)準(zhǔn)；符合AA診斷標(biāo)準(zhǔn)，并存在附壁血栓。另外，根據(jù)納入標(biāo)準(zhǔn)從PACS系統(tǒng)中選擇的接受MRI檢查的TAD19例，西門子PLUS4CT掃描儀檢查的AIH10例，AA9例。研究對(duì)象共計(jì)81例。2005年9月2007年3月間，臨床疑診為PE并接受16SCTPA檢查患者43例，其中39例符合肺動(dòng)脈栓塞研究納入標(biāo)準(zhǔn)，入選本研究。病例分組情況如下11TAD內(nèi)膜破口顯示率研究①16SCTA與MR對(duì)TAD內(nèi)膜破口顯示率對(duì)比評(píng)價(jià)分組16SCTA組21例，MRI組19例；②五種重建方法對(duì)TAD內(nèi)膜破口顯示的對(duì)比評(píng)價(jià)分組研究對(duì)象21例，每例均進(jìn)行MPR、CPR、MIP、VR、VE五種方式重建，根據(jù)重建方式分為五組，各組均21例；內(nèi)膜破口診斷金標(biāo)準(zhǔn)手術(shù)、數(shù)字減影血管造影DIGITALSUBSTRUCTANGIOGRAPHY，DSA。病例納入標(biāo)準(zhǔn)符合TAD的CT及MR診斷標(biāo)準(zhǔn)；有金標(biāo)準(zhǔn)結(jié)果；非術(shù)后病例。12AIH與AA鑒別診斷分組AIH組23例，AA組18例；病例納入標(biāo)準(zhǔn)符合AIH的CT診斷標(biāo)準(zhǔn)；符合AA的CT診斷標(biāo)準(zhǔn)，且伴有附壁血栓；1316SCTPA在肺栓塞診治中的應(yīng)用研究①16SCTPA對(duì)周圍肺動(dòng)脈顯示率及肺動(dòng)脈栓塞檢出率評(píng)價(jià)研究對(duì)象39例。病例納入標(biāo)準(zhǔn)未接受過肺及縱隔手術(shù)，雙肺及縱隔內(nèi)無占位性病變，不存在嚴(yán)重肺結(jié)核及結(jié)核后改變，不存在肺血管畸形，并接受16SCTPA檢查的所有病例。②血栓形態(tài)與溶栓效果相關(guān)性評(píng)價(jià)研究對(duì)象24例；來源于上述39例中診斷為肺動(dòng)脈栓塞并接受溶栓抗凝治療、復(fù)查的病例。病例納入標(biāo)準(zhǔn)符合肺動(dòng)脈栓塞CT診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除肺轉(zhuǎn)移瘤，并接受抗凝溶栓治療，治療后復(fù)查CTPA的病例。2、檢查設(shè)備采用美國GE公司生產(chǎn)的LIGHTSPEEDL6螺旋CT掃描儀，AW42VERSION工作站進(jìn)行后處理。對(duì)比劑注射器選用美國MEDRAD公司生產(chǎn)的KMP810P單筒高壓注射器。德國西門子公司ANGIOSTARPLUS數(shù)字減影機(jī)，3DVIRTUOSO三維圖像工作站。德國西門子公司15T磁共振掃描儀。德國西門子公司PLUS4螺旋CT掃描儀。3、16SCT檢查方法31病人準(zhǔn)備常規(guī)造影劑試敏，建立靜脈通道，留置套管針?；颊哐雠P于檢查床上，頭先進(jìn)，雙手臂上舉置于頭部上方兩側(cè)。在聽到屏氣的指令時(shí)配合屏氣。32掃描方法先進(jìn)行常規(guī)平掃，再行血管造影掃描。主動(dòng)脈血管造影掃描方案90～100ML非離子型碘造影劑優(yōu)維顯300MGIML速度35～40MLS；正式進(jìn)行圖像采集前，先采用團(tuán)注追蹤法BOLUSTRACKING監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈腔內(nèi)對(duì)比劑的濃度，監(jiān)測(cè)興趣區(qū)ROI置于升主動(dòng)脈腔中央，閾值100HU，延遲8S開始監(jiān)測(cè)掃描，若監(jiān)測(cè)區(qū)置于假腔則根據(jù)觀察主動(dòng)脈內(nèi)密度增加變化手動(dòng)啟動(dòng)掃描。掃描參數(shù)球管電壓120KV，有效管電流250～280MA，螺距13751，探測(cè)器準(zhǔn)直125MM，進(jìn)床速度為275MM周。掃描層厚75MM，圖像薄層分解125MM，窗寬250HU，窗位20HU。球管旋轉(zhuǎn)時(shí)間為05S，F(xiàn)OV35CM。掃描范圍從主動(dòng)脈弓上23CM處至髂總動(dòng)脈分叉。肺動(dòng)脈血管造影掃描方案70～80ML非離子型碘造影劑優(yōu)維顯300MGIML，速度35～40MLS；正式進(jìn)行圖像采集前，先采用團(tuán)注追蹤法BOLUSTRACKING監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈腔內(nèi)對(duì)比劑的濃度，CTPA興趣區(qū)ROI設(shè)于右肺動(dòng)脈，ROI閾值設(shè)為90HU，達(dá)到閾值自動(dòng)啟動(dòng)正式掃描。造影劑注射后延遲6S開始監(jiān)測(cè)掃描，若監(jiān)測(cè)區(qū)誤置于血栓則根據(jù)觀察肺動(dòng)脈內(nèi)密度增加變化手動(dòng)啟動(dòng)掃描；掃描參數(shù)FOV35CM，球管旋轉(zhuǎn)時(shí)間05S，球管電壓120KV，管電流250280MAS，螺距1375，探測(cè)器準(zhǔn)直125MM，進(jìn)床速度為275MM周。掃描層厚75MM。橫軸位重建圖像層厚125MM，觀察窗窗寬700HU，窗位100HU。軟組織重建算法。掃描范圍從肺尖至肺底。33圖像后處理原始圖像輸入AW42工作站，所有病例均進(jìn)行仿真內(nèi)窺鏡VIRTUALENDOSCOPY，VE、最大密度投影MAXIMUMINTENSITYPROJECTION，MIP及多平面重建MULTIPLANNARRECONSTRUCTION，MPR和曲面重建CURVEDPLANNARRECLSTRUCTION，CPR、容積再現(xiàn)VOLUMERENDERINGVR重建。4、MR檢查方法19例均行自旋回波SE序列T1WI、T2WI、CINEMRI掃描，6例行2DTOPMRA掃描，13例3DCEMRA掃描。FOV320MM，矩陣256256，層厚8MM，間隔08MM。5、評(píng)價(jià)方法由兩位經(jīng)驗(yàn)豐富的診斷醫(yī)師采用盲法不知道金標(biāo)準(zhǔn)結(jié)果，根據(jù)上述診斷標(biāo)準(zhǔn)獨(dú)立閱片，對(duì)平掃及增強(qiáng)掃描的橫軸位圖像及重建圖像進(jìn)行分析，①對(duì)各種動(dòng)脈疾病作出診斷②確定TAD破口數(shù)目、位置；③測(cè)量AIH和AA病變區(qū)動(dòng)脈最大直徑DMAX，病變范圍L，觀察假腔內(nèi)緣是否光滑，鈣化斑位置位于管腔內(nèi)緣或是外緣。④評(píng)價(jià)3～6級(jí)肺動(dòng)脈是否顯示；⑤診斷各支肺動(dòng)脈是否受累；按照標(biāo)準(zhǔn)確定栓子形態(tài)、位置；對(duì)治療前后平掃、增強(qiáng)掃描的橫軸位圖像及重建圖像進(jìn)行分析，評(píng)價(jià)治療效果。因5級(jí)、6級(jí)肺動(dòng)脈過于細(xì)小，栓子形態(tài)不易確定，因此，只分析主肺動(dòng)脈干至4級(jí)肺動(dòng)脈的栓子形態(tài)。兩位醫(yī)師意見不統(tǒng)一時(shí)，請(qǐng)第三位高年資醫(yī)師閱片，以多數(shù)意見為準(zhǔn)。6、統(tǒng)計(jì)方法采用SPSS100軟件包，五種后處理方式內(nèi)膜破口顯示率比較使用多個(gè)相關(guān)樣本非參數(shù)檢驗(yàn)；6型血栓治療有效率比較使用多個(gè)獨(dú)立樣本非參數(shù)檢驗(yàn)；16SCTA與MR對(duì)TAD內(nèi)膜破口顯示率比較使用X檢驗(yàn)；壁內(nèi)血腫與主動(dòng)脈瘤附壁血栓鑒別指標(biāo)中，計(jì)量資料使用兩獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料使用X檢驗(yàn)。【結(jié)果】1、第一章結(jié)果1116SCTA對(duì)主動(dòng)脈夾層內(nèi)膜破口顯示的準(zhǔn)確率為826％，MRI對(duì)內(nèi)膜破口顯示的準(zhǔn)確率為842％，經(jīng)檢驗(yàn)二者差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。12五種后處理方式在內(nèi)膜破口顯示能力上具有顯著性差異，對(duì)TAD內(nèi)膜破口顯示率由高到低依次為MPR、CPR、CTVE、VR、MIP。13AIH與AA的LD比值、鈣化斑位置、管腔內(nèi)緣光滑程度的差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2、第二章結(jié)果2116SCTPA在125MM準(zhǔn)直條件下，對(duì)段肺動(dòng)脈顯示率947％，對(duì)亞段動(dòng)脈顯示率為848％，5級(jí)肺動(dòng)脈顯示率643％；6級(jí)肺動(dòng)脈顯示率182％。；2216SCTPA診斷PE的靈敏度100％，特異度713％，假陽性率為287％，假陰性率為0。23肺動(dòng)脈血栓溶栓抗凝治療后6型血栓治療有效率具有顯著性差異，溶解效果由好到差排序?yàn)棰裥汀ⅱ駻型、Ⅳ型、Ⅴ型、ⅡB型、Ⅲ型。【結(jié)論】1、16SCTA對(duì)主動(dòng)脈夾層內(nèi)膜破口顯示與MRI具有同樣的準(zhǔn)確率，可以作為主動(dòng)脈夾層診斷及術(shù)前評(píng)估的一線無創(chuàng)檢查手段；2、五種重建方式中MPR、CPR對(duì)主動(dòng)脈夾層內(nèi)膜破口顯示率最高；CTVE是一種可以從血管腔內(nèi)觀察內(nèi)膜破口的重建方式；VR、MIP對(duì)內(nèi)膜破口不能很好顯示。3、在AIH與主動(dòng)脈瘤附壁血栓的鑒別診斷中，病變長(zhǎng)度與病變主動(dòng)脈最大直徑比值、鈣化斑位置、內(nèi)緣光滑程度，都是鑒別診斷的有意義的指標(biāo)。4、16SCTPA在125MM準(zhǔn)直條件下，對(duì)3～5級(jí)肺動(dòng)脈血管顯示率為745％，6級(jí)肺動(dòng)脈顯示率182％。5、16SCTPA對(duì)PE檢出率達(dá)到100％，但是特異度略低。6、肺動(dòng)脈血栓形態(tài)可以預(yù)示溶栓治療效果。

簡(jiǎn)介：肺部結(jié)構(gòu)復(fù)雜，內(nèi)部包含大量血管和氣管，發(fā)于肺部的疾病也眾多，嚴(yán)重影響了人類的健康。隨著醫(yī)療影像的發(fā)展，多種醫(yī)療設(shè)備可用于檢測(cè)肺部病情。對(duì)胸部CT進(jìn)行詳盡地分析，分割出肺實(shí)質(zhì)、肺血管或具體病灶，意義重大，有助于醫(yī)生精確診療，為病患減輕病痛。本文首先對(duì)圖像分割知識(shí)進(jìn)行了介紹，包括圖像分割的原理、經(jīng)典方法以及新興方法。然后介紹了醫(yī)療圖像分割的目的和重要意義以及國內(nèi)外研究現(xiàn)狀及未來發(fā)展趨勢(shì)。因?yàn)榉指畹膶?duì)象是DICOM格式的醫(yī)療圖像，怎樣將圖像正確清晰地顯示出來是一切后續(xù)處理的基礎(chǔ)和前提。因此，本文詳細(xì)介紹了DICOM的相關(guān)知識(shí)，怎樣正確閱讀DICOM文件及顯示方法。本文的研究對(duì)象是CT胸部圖像，面對(duì)這種很專業(yè)的醫(yī)療圖像，必須對(duì)CT圖像的成像原理、胸部CT的掃描方法有所了解，對(duì)CT讀片前的重要知識(shí)熟悉，為后期對(duì)圖像進(jìn)行分割時(shí)，正確顯示病灶選取恰當(dāng)?shù)膱D像做準(zhǔn)備。隨后對(duì)血管造影也進(jìn)行了簡(jiǎn)單介紹。本文中，提出了圖像分割在胸部CT的兩種運(yùn)用一是對(duì)胸部CT進(jìn)行處理，分割出肺實(shí)質(zhì)區(qū)域；二是對(duì)分割出來的肺實(shí)質(zhì)區(qū)域進(jìn)行進(jìn)一步的分割，分割出肺部血管。兩次分割基于不同的分割對(duì)象給予不同的分割算法。對(duì)于將肺部實(shí)質(zhì)從胸部CT中分割出來，本文首先介紹了經(jīng)典的基于邊界的邊界追蹤算法，基于區(qū)域的區(qū)域生長(zhǎng)算法和基于閾值的OSTU閾值法，并運(yùn)用此三種算法對(duì)胸部CT進(jìn)行分割得到肺部實(shí)質(zhì)區(qū)域，我們發(fā)現(xiàn)，經(jīng)典的算法雖然優(yōu)點(diǎn)很多，但分割出來的肺實(shí)質(zhì)均有缺陷，分割效果不佳。最后重點(diǎn)介紹本文算法將MEANSHIFT算法和SNAKES模型相結(jié)合對(duì)胸部CT進(jìn)行分割得到肺部實(shí)質(zhì)區(qū)域，實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，本文算法明顯優(yōu)于經(jīng)典的三種圖像分割方法，分割出的肺實(shí)質(zhì)效果完整，具有臨床使用價(jià)值。隨后，本文對(duì)分割出的肺實(shí)質(zhì)進(jìn)行進(jìn)一步的研究，希望將肺部血管從肺部實(shí)質(zhì)中分割出來。由于肺部血管對(duì)比度差、數(shù)量眾多、形狀復(fù)雜、分布無規(guī)律等特點(diǎn)，傳統(tǒng)的分割方法分割效果均不佳，本文將GAB小波變換與閾值法相結(jié)合分割提取肺部血管，經(jīng)大量實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，GAB小波變換能很好地增強(qiáng)肺部血管，提取肺部血管的方向特性，然后結(jié)合閾值法能夠較好地提取出肺部血管，且本文所選閾值具有魯棒性，無需人機(jī)交互，簡(jiǎn)單易行，方便醫(yī)生使用，有助于臨床診療。

簡(jiǎn)介：研究背景胸部切口感染（STERNALWOUNDINFECTION，SWI）是冠狀動(dòng)脈旁路移植（CONARYARTERYBYPASSGRAFTING，CABG）術(shù)后一種常見并發(fā)癥，尤其合并深部縱膈炎時(shí)，危害極大，可致術(shù)后死亡率、住院時(shí)間和治療費(fèi)用大大上升，從而影響了手術(shù)成功率和患者術(shù)后康復(fù)。國內(nèi)外報(bào)道的感染率不盡相同，大多數(shù)在08～10％之間，合并縱膈炎的發(fā)生率為1～2％，死亡率可高達(dá)15％。因此，有必要對(duì)冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)后胸部切口感染的相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析和研究，進(jìn)行針對(duì)性的干預(yù)，以便能夠有效地減少其發(fā)生，或做出及時(shí)準(zhǔn)確的處理，降低其危害性。目的分析冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)后胸部切口感染的相關(guān)危險(xiǎn)因素。方法1研究對(duì)象收集2001～2007年間連續(xù)在瑞典林雪平大學(xué)心臟中心行常規(guī)正中開胸冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)的病例3286例。所有病例術(shù)后均由該中心隨訪。診斷標(biāo)準(zhǔn)參見世界衛(wèi)生組織（WHO）1979制定的冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)2001～2007年，符合以上標(biāo)準(zhǔn)、辯證診斷，術(shù)前由心內(nèi)科行冠脈造影確診并在瑞典林雪平心血管中心心臟外科行CABG手術(shù)的病人。排除標(biāo)準(zhǔn)呢不符合以上診斷標(biāo)準(zhǔn)，或雖符合，但未在該中心行CABG手術(shù)的病人；復(fù)合手術(shù)、急診手術(shù)及二次手術(shù)的病人。胸部切口感染的診斷參照CENTERSFDISEASECONTROLPREVENTION（CDC）1999年公布的標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)炎癥累及范圍定義分為淺部胸部切口感染和深部胸部切口感染。2研究方法回顧性總結(jié)與SWI相關(guān)的圍術(shù)期及術(shù)后隨訪資料，建立SWI臨床研究數(shù)據(jù)庫，對(duì)可能影響術(shù)后SWI發(fā)生的因子分別記錄，并按有無胸骨感染分組，分析SWI相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)因子在兩組之間的差異。3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS160統(tǒng)計(jì)軟件處理，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用T檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用百分?jǐn)?shù)表示，采用用卡方檢驗(yàn)，等級(jí)資料采用用秩和檢驗(yàn)，單因素分析中取P01的變量進(jìn)入多因素模型，運(yùn)用非條件LOGISTIC回歸，后向有條件法逐步分析，從而篩選出SWI的危險(xiǎn)因素，并給出比數(shù)比（）和95％的置信區(qū)間。所有統(tǒng)計(jì)學(xué)過程檢驗(yàn)水準(zhǔn)均采用Α005。結(jié)論肥胖、糖尿病、吸煙、使用雙側(cè)乳內(nèi)動(dòng)脈、術(shù)后腿部傷口感染是冠狀動(dòng)脈移植術(shù)后胸部切口感染的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。系統(tǒng)全面的評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)后胸部切口感染的危險(xiǎn)因素仍然需要開展更大規(guī)模、更全面臨床資料的病例研究。

簡(jiǎn)介：隨著人類生活負(fù)擔(dān)加重，人類生活及生存環(huán)境污染惡化，以及人們自身的社會(huì)壓力日益增加，腫瘤成為導(dǎo)致人們死亡率逐年升高的主要疾病之首。而隨著科學(xué)技術(shù)的日益發(fā)展，部分腫瘤的治愈率也在逐年升高，我們?cè)谧肪科涓Y(jié)，在給予對(duì)癥治療的同時(shí)，更要關(guān)注腫瘤患者的生存質(zhì)量。胸部腫瘤，其中包含肺癌、食管癌、縱隔腫瘤以及乳腺癌等，常常需要輔助放射性治療，或僅依賴放療。放射性治療的進(jìn)展也使得越來越多的腫瘤患者得以長(zhǎng)期生存，放射性治療的并發(fā)癥因此日益受到更多的醫(yī)學(xué)人士及科學(xué)家的重視，而我們尤其需要關(guān)注的是胸部惡性腫瘤的放射性治療對(duì)心臟的損傷，以此協(xié)助放療新技術(shù)的研究與探索。放療技術(shù)經(jīng)歷了從以往普通放療到如今的三維適形放療THREEDIMENSIONALCONFMALRADIATION，3DCRT的質(zhì)的提升。在之前，認(rèn)為心臟屬于對(duì)放射線不敏感器官，所以放療過程中忽略了對(duì)心臟的保護(hù)。隨著近年來的不斷觀察，越來越多的研究報(bào)道了有關(guān)放射性心臟損傷的病例包括心包疾患、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)損傷、冠狀動(dòng)脈病變、心瓣膜病變以及心肌纖維化等，其危害不容忽視。3DCRT新技術(shù)的開發(fā)與長(zhǎng)期以來各界學(xué)者對(duì)放療并發(fā)癥的研究息息相關(guān)，這項(xiàng)新技術(shù)不僅提高了靶區(qū)的適形度和選擇度，更降低了正常組織受累的體積和劑量，使放療副反應(yīng)降至最低。實(shí)時(shí)全容積三維超聲心動(dòng)圖FULLVOLUMEREALTIMETHREEDIMENSIONALECHOCARDIOGRAPHYFULLVOLUMERT3DE是心臟超聲發(fā)展史上一項(xiàng)重要的超聲技術(shù)革新，這種技術(shù)與傳統(tǒng)二維超聲心動(dòng)圖有很大不同，它不僅可以通過無創(chuàng)的方法呈現(xiàn)正常心臟及病變部位的立體結(jié)構(gòu)圖及動(dòng)態(tài)變化，更可以提高對(duì)不規(guī)則室腔及不同步運(yùn)動(dòng)室腔心功能測(cè)量的精準(zhǔn)性。本研究分別應(yīng)用傳統(tǒng)二維超聲心動(dòng)圖及實(shí)時(shí)全容積三維超聲心動(dòng)圖綜合評(píng)價(jià)食管中下段癌及左肺癌經(jīng)胸部放療患者，3DCRT放療前后的左心功能。目的應(yīng)用傳統(tǒng)二維超聲心動(dòng)圖及實(shí)時(shí)全容積三維超聲心動(dòng)圖FULLVOLUMERT3DE分別評(píng)價(jià)胸部三維適形放療3DCRT前后左心功能的變化，探討傳統(tǒng)方法及實(shí)時(shí)全容積三維超聲新方法監(jiān)測(cè)放療影響心功能改變的敏感指標(biāo)。方法選擇欲行三維適形放射性治療3DCRT的胸部惡性腫瘤患者34例作為研究對(duì)象，其中包括食管癌20例，左肺癌14例，于放療前及放療一個(gè)療程結(jié)束后即刻分別各測(cè)得一次超聲心動(dòng)圖。1傳統(tǒng)方法取左室長(zhǎng)軸切面、心尖四腔切面依次測(cè)得左室舒張末內(nèi)徑LVDD、室間隔厚度IVSD、左室后壁厚度LVPWD、左心室射血分?jǐn)?shù)EF、左心室短軸縮短率FS、左心室每搏輸出量SV、心率HR、左心室每分輸出量CO及舒張期二尖瓣血流的EA。2實(shí)時(shí)全容積三維超聲心動(dòng)圖新方法應(yīng)用RT3DE技術(shù)于心尖四腔心切面分別獲取研究對(duì)象的單心動(dòng)周期的實(shí)時(shí)全容積三維超聲心動(dòng)圖像，測(cè)得1左心室容積參數(shù)左心室收縮末容積LVESV、左心室舒張末容積LVEDV、左心室每搏輸出量SV、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、收縮末期球形指數(shù)ESSI、舒張末期球形指數(shù)EDSI。2左心室收縮期節(jié)段容積變化同步性參數(shù)16節(jié)段收縮期失同步指數(shù)SDI16、16節(jié)段收縮末離散度DISPES16、16節(jié)段收縮前容積（PRECONTR16）、16節(jié)段收縮后容積（POSTCONTR16）、16節(jié)段平均收縮末時(shí)間MES16。3左心室舒張期節(jié)段容積變化同步性參數(shù)16節(jié)段舒張期失同步指數(shù)DDI16、16節(jié)段舒張末離散度DISPED16、16節(jié)段舒張前時(shí)間容積PRERELAX16、16節(jié)段舒張后時(shí)間容積POSTRELAX16、16節(jié)段平均舒張末時(shí)間MED16。結(jié)果1、常規(guī)超聲心動(dòng)圖指標(biāo)LVDD、IVSD、LVPWD、EF、FS、SV、HR、CO在治療前后差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞005），EA在放療后略減低（P＜005），有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2、實(shí)時(shí)全容積三維超聲心動(dòng)圖指標(biāo)LVESV、LVEDV、LVSV、LVEF、ESSI、EDSI、SDI16、DISPES16、PRECONTR16、POSTCONTR16、MES16、DISPED16、PRERELAX16、POSTRELAX16在治療前后差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005，MED16治療后較治療前略增大，DDI16治療后較治療前略增高P＜005，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論放射性損傷越來越引起人們重視，放射性心臟損傷又是重中之重，為了較早的發(fā)現(xiàn)心功能的異常，及時(shí)對(duì)臨床采取干預(yù)，早期的心臟檢查尤為重要。超聲心動(dòng)圖可以較準(zhǔn)確顯示心臟結(jié)構(gòu)、功能以及血流狀況。之前的報(bào)道顯示，在電力輻射的作用下心包、冠狀動(dòng)脈、傳導(dǎo)系統(tǒng)及心肌心瓣膜均可受累。在放療過程中，可以導(dǎo)致細(xì)胞受損，引起心肌細(xì)胞的空泡樣變性，進(jìn)一步發(fā)展為不可逆的心肌病變，出現(xiàn)心肌細(xì)胞肌原纖維裂解丟失，膠原含量增加甚至心肌纖維化，嚴(yán)重者可發(fā)展為擴(kuò)張型心肌病甚至充血性心力衰竭。本研究結(jié)果顯示傳統(tǒng)二維超聲及實(shí)時(shí)全容積三維超聲心動(dòng)圖在監(jiān)測(cè)胸部放療早期心臟功能損害方面均是有效的，傳統(tǒng)二維超聲檢測(cè)的結(jié)果中EA值的輕度減低，從整體方面提示左室舒張功能的輕微減低。實(shí)時(shí)全容積三維超聲心動(dòng)圖監(jiān)測(cè)的結(jié)果，MED16治療后較治療前略增大，DDI16治療后較治療前略增高P＜005，較早的從局部層面體現(xiàn)了左室壁的節(jié)段性舒張功能略減低，敏感的反映了左室心肌節(jié)段性舒張功能的變化，監(jiān)測(cè)到心臟整體舒張期失同步，與傳統(tǒng)二維超聲檢測(cè)的舒張功能輕度受損一致，但卻在新視角中提供了更精確、敏感的新指標(biāo)。本研究患者均應(yīng)用的3DCRT，此組患者因兩種超聲心動(dòng)圖方法中均未出現(xiàn)明顯的收縮功能減低，左心室收縮功能指標(biāo)LVEF及左室腔各個(gè)徑值均未出現(xiàn)明顯異常改變。由此提示與早期的普通放療技術(shù)相比較，三維適形3DCRT放療技術(shù)大大改善了對(duì)心臟的早期損害程度，實(shí)時(shí)全容積三維超聲心動(dòng)圖為檢測(cè)放射性心臟損傷提供了更精準(zhǔn)的依據(jù)。