局麻藥長時間阻滯外周神經(jīng)對神經(jīng)源性疼痛發(fā)生過程中背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)GAP-43表達的影響.pdf

1、目的
　　用免疫組織化學方法觀察局麻藥長時間阻滯外周神經(jīng)對神經(jīng)源性疼痛發(fā)生過程中背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)生長相關蛋白(growth associated protein,GAP-43)表達的影響。
　　方法和材料
　　實驗選用SD大鼠35只,隨機分成正常對照組、單純坐骨神經(jīng)橫切組、坐骨神經(jīng)橫切前阻滯組、坐骨神經(jīng)橫切后阻滯組4大組,然后再按術后取材時間分為3、7天2個時間組(每組5只)。暴露大鼠右側坐骨神經(jīng),于坐骨結節(jié)遠端約1cm橫

2、斷坐骨神經(jīng)。根據(jù)分組,阻滯組分別從橫切前1小時和橫切后4小時開始對神經(jīng)橫切的近心端予長效局麻藥阻滯,持續(xù)整個觀察期。術后不同時間取與傷側坐骨神經(jīng)相連的背根神經(jīng)節(jié)(doral root ganglion, DRG),應用免疫組織化學和圖象分析的方法研究背根神經(jīng)節(jié)中GAP-43的表達并進行半定量分析。
　　結果
　　術后3、7天,單純坐骨神經(jīng)橫切組背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)出現(xiàn)GAP-43高表達,而阻滯組背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)GAP-43表達與正常組無

3、差別。本研究結果提示坐骨神經(jīng)橫切前1小時或之后4小時開始局麻藥阻滯神經(jīng)均能抑制神經(jīng)源性疼痛發(fā)生過程中背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)GAP-43的高表達。
　　結論
　　1. GAP-43是神經(jīng)可塑性的分子標志。它調節(jié)神經(jīng)軸突的再生和重構,參與到長時程增強(long-term potentiation,LTP)的形成過程。利用坐骨神經(jīng)橫切創(chuàng)建的神經(jīng)源性疼痛的模型中,背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)GAP-43表達明顯增加,提示GAP-43可能參與了神經(jīng)源性疼痛的分

4、子機制形成。
　　2.在神經(jīng)源性疼痛發(fā)生過程中持續(xù)應用局麻藥阻滯受損神經(jīng)的近心端,抑制神經(jīng)動作電位的傳導,能有效抑制其GAP-43的高表達,使其維持在正常水平。受損軸突所產(chǎn)生的異常放電可能是促進胞體表達GAP-43的陽性信號。
　　3.在坐骨神經(jīng)橫切前和橫切后分別開始持續(xù)應用局麻藥阻滯外周神經(jīng),結果兩組中背根神經(jīng)節(jié)GAP-43表達量無統(tǒng)計差別。因此,與神經(jīng)橫切時的傷害性刺激相比,術后來自受損神經(jīng)的異位放電對促進GAP-43的