休克快速處理

1、休克的快速處理,,,血流動力學,,輸送營養(yǎng)、排出廢物,,心臟變力心臟變時血管舒縮,休克,休克 是各種強烈致病因素作用于機體引起的急性循環(huán)障礙,以組織的有效血液灌流量急劇降低為特征，并導致各重要器官機能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的復雜的全身性病理過程。氧、葡萄糖運送至組織不足注意：血壓未列入定義中,休克分類,按病因分類 ⒈ 低血容量休克（失水、失液、失血）⒉ 心源性休克（泵衰竭、電生理衰竭）⒊ 分布性休克（感染性、

2、神經(jīng)源性、過敏性）4. 梗阻性休克（流出道梗阻、外腔壓迫）,休克分類,按血液動力學特點分類 ⒈高排低阻型休克 ⒉低排高阻型休克 ⒊低排低阻型休克,Features-Three components,Cardiovascular signs Heart ratePulse/CRTBlood pressure,End-organ perfusion (three windows

3、)BrainSkinKidney,,BiochemicalHyperlactatemia/ScvO2,中央和遠端脈搏的觸摸,,皮 膚 呈 明 顯 大 理 石 花 紋,毛細血管再充盈時間,正常毛細血管再充盈時間為溫暖環(huán)境下＜2sec，尤>6sec,,,,分布性休克 （感染、過敏、神經(jīng)源性）,周圍血管運動調(diào)節(jié)功能喪失（血管舒張性休克）小動、靜脈過度舒張周圍血管阻力輕度下降不同器官不同區(qū)域改變不一致導致血流分布不均

4、心輸出量明顯增加時仍可有低血壓、組織有效灌注不足,休克類型,,高排低阻型休克,,感染性休克+液體復蘇,分布性休克,,灌注不足,,膿毒癥休克血流動力學改變,,低血壓,膿毒癥 休克,難治性 休克,初液始體復復蘇蘇,,正血性管肌活力性,皮機質(zhì)械激通素氣,,,,血壓正常低灌注,初液始體復復蘇蘇,,,低血容量？,休克治療,ABCDE/CAB血管通路：IO液體復蘇感染性休克第1小時給液若>40ml/kg存活

5、率↑Carcillo JAMA 1991心肌功能衰竭/血管活性藥物兒茶酚胺類藥物的選擇,補液原則,所有休克，首先補液，再考慮血管活性藥物自身輸血試驗診斷性治療,補液原則,晶體、膠體并無證實差別快速補液（5～20min）容量第一、輸血第二、藥物第三晶體輸注25％循環(huán)，75％組織；4ml提供1ml血容量,液體復蘇管理,休克體位：Trendlenburg(頭低足30度，顱內(nèi)高壓和心衰除外)CVP（15過量，>20心衰）

6、監(jiān)測和尿量兒童大量補液注意肺保護和內(nèi)環(huán)境改變48h后反復蘇－自身輸液：低血壓、肺水腫,晶體液體,1）生理鹽水：高鈉和高氯酸中毒血癥；乳酸鈉林格液取代2）乳酸林格液：細胞外間隙擴容，血管內(nèi)擴容有限；可引起酸中毒和乳酸負荷增加，肝功能不全、循環(huán)不良、細胞代謝障礙不用。3）2：1含鈉等張液：0.9%NS 2份 ： 1.4%SB 1份 （100＋6＋8）4）急救初期限制使用葡萄糖液,膠體液體,白蛋白、羥乙基淀粉

7、(膿毒性休克已經(jīng)終止使用)1）中分子羥乙基淀粉(HES，200k/0.5) (300mOsm／L)。1：1擴容，比白蛋白好，凝血無影響，峰值血漿增量100%，維持4h平臺期，維持循環(huán)4-8h。最大33ml/kg.d。2）新羥乙基淀粉（萬汶）分子量130k/0.4，對凝血 、肝、腎功能影響大大降低（最大50ml/kg.d),常規(guī)液體復蘇,等張晶體10-20ml/kg，10min，可連續(xù)3次（40-60ml/kg.1h）無

8、效（低估、繼續(xù)、張力、復雜）膠體（晶體3：1膠體，下同），白蛋白（第三間隙征、低蛋白可首先用）Hb30ml/kg：準備輸血膠體（羥乙基淀粉、低右）在膿毒癥不再推薦緊急時短暫使用縮血管藥物,Vasopressors/vasodilators /Inotropes,,1、擴容是關(guān)鍵，不能依靠血管活性藥物2、基本同分布性休克3、緊急、液體供應困難時短暫使用多巴胺、多巴 酚丁胺，不能使用血管收縮劑（代償性收縮

9、）， 長期維持導致內(nèi)臟灌注持續(xù)不足，MODS發(fā)生,低血容量性休克,心源性休克,先5-10ml/kg，10-20min擴容，CVP升高或惡化 積極強心：（注意：多巴胺不首選）多巴酚丁胺、米力農(nóng)、左西孟坦腎上腺素謹慎使用西地蘭 擴 血管：硝普鈉、硝酸甘油、NO吸入一氧化氮吸入（NO） 體位、利尿、酒精除泡吸氧,梗阻性休克,等張晶體5-10ml/

10、kg，10～20min無效血管活性藥物Hb<7g/L：PRBCs 10ml/kg（可加溫）盡快解除梗阻,血管活性藥物的配伍,高排低阻：多巴酚丁胺＋去甲腎上腺素 低排高阻：多巴酚丁胺/米力農(nóng)＋硝普納/654－2 心源性：強心、利尿、擴血管低血容量性：擴容＋藥物血管活性藥物的使用必須是基于病因治療,休 克,低血容量休克,足夠擴容,多巴酚丁胺,心源性休克,恰當擴容,多巴酚丁胺/米力農(nóng)/多巴胺/洋地黃,硝普鈉

11、/酚妥拉明,慢性：多巴酚難治： 腎上腺素,休 克,分布性休克,足夠擴容,去甲腎/多巴酚丁胺/血管加壓素,多巴酚?。ù螅?多巴胺（?。?去甲（大）,腎上腺素/多巴酚丁胺+米力+硝/654-2,難治,低排高阻,高排低阻,嬰幼兒和心血管慢性、持久應激性：1、腎上腺素耗竭，多巴胺效差，直接使用 去甲/腎上腺素/合成制劑（多巴酚丁胺）2、多巴胺耐受改用腎上腺素3、多巴酚丁胺耐受改用米力農(nóng)4

12、、腎上腺素耐受改用血管加壓素,休克中值得注意的幾個問題,嚴重心動過速，但血壓正常生命體征異常，但醫(yī)師因病人意識狀態(tài)尚可而麻痹不可解釋的酸中毒,血流動力學,,輸送營養(yǎng)、排出廢物,,心臟變力心臟變時血管舒縮,調(diào)節(jié)心臟代償機制影響前負荷（通過靜脈系統(tǒng)－容量）影響后負荷（SVR和小動脈－阻力）調(diào)節(jié)組織血液供應（微循環(huán)）,腎上腺素能受體通路（AR）α受體興奮： 血管、脾臟收縮；β受體興奮： 血管平滑肌松馳，心率增

13、快和收縮加強，致心律失常,多巴胺受體興奮小劑量：DA-1受體：舒血管，以腎血管最強DA-2受體：兒茶酚胺類物質(zhì)和醛固酮釋放減少，去甲釋放。中劑量：β受體：β1受體結(jié)合正性肌力；β2受體結(jié)合舒張血管和正性肌力大劑量：α受體：α1受體結(jié)合收縮血管；α2受體結(jié)合去甲腎上腺素釋放減少,RAS－醛固酮系統(tǒng)通路,AngⅡ受體AT1和AT2。AT1主要存在于血管、心臟、腎臟、腦肺及腎上腺皮質(zhì)，收縮血管、醛固酮釋放、體液調(diào)節(jié)和細胞的生長和

14、增生。AT2主要存在于胎兒組織、成人腦、腎上腺髓質(zhì)、子宮及卵巢，效應不十分明確,兒茶酚胺類腎上腺素受體阻滯劑血管緊張素及受體系統(tǒng)硝酸酯類顛茄類鈣通道阻滯劑血管加壓素磷酸二酯酶抑制劑硫酸鎂其它：ATP、NO,腎上腺能α受體阻滯藥,,酚妥拉明-α芐胺唑啉- α肼苯噠嗪- α哌唑嗪—α1（ β ）育亨賓—α2,腎上腺能β受體阻滯藥,,普奈絡爾噻馬絡爾納多絡爾吲哚洛爾左布諾洛爾氧烯洛爾美替洛爾噴布洛爾美

15、托洛爾（倍他洛克）,阿替洛爾比索洛爾拉貝絡爾醋丁洛爾艾司洛爾索他洛爾拉貝洛爾卡維地絡,鈣通道阻滯劑,第一代：硝苯吡啶（地平）第二代：尼群地平 尼卡地平（佩爾 ） 尼莫地平 非洛地平 依拉地平 尼伐地平 貝尼地平 第三代：安絡地平（氨氯地平，絡活喜） 丁酸氯維地

16、平（clevidipine 拉西地平 馬尼地平,鈣通道阻滯藥分類,ACEI,第一代(巰基類) 開普通captopril 50mg第二代（羧基類） 依那普利enalapril 10mg 悅寧定 西拉普利cilazapril 2.5mg 抑平舒 第三代（膦酸基類 ）

17、 福辛普利fosinopril（蒙諾） 培哚普利perindopril 4mg 苯那普利benazepril7.5mg(洛汀新) 賴諾普利lisinopril 6mg 奎那普利Quinapril 15mg 雷米普利ramipril 2.5mg 品托普利pentopril 匹喔普利pivopril 立賓普利libenzopril

18、 莫昔普利 Moexipril 佐芬普利,ARB（RAS受體AII阻滯劑）,氯沙坦 Losartan （科素亞） 纈沙坦 Valsartan代文(Diovan) 伊貝沙坦 Irbesartan坎地沙坦 Candesartan依普羅沙坦 Eprosartan他索沙坦 Tasosartan替米沙坦

19、Temlisartan佐拉沙坦 Zolasartan,兼α-和β-受體興奮，呈劑量依賴性。小劑量引起β-AR興奮，中等劑量時α-AR效應明顯1．小劑量（0.3ug/kg.min），擴阻力血管，降后負荷2．中等劑量（0.7ug/kg.min）擴阻力血管，縮容量血管，回心血量增加3．較大劑量： 1)興奮α-受體，縮阻力血管，收縮壓和舒張壓均明顯升高，改善冠狀動脈血流量； 2)興奮β1-受體，冠狀動脈擴張

20、，心肌供血供氧改善，提高心臟復蘇成功率 3)興奮β2-受體，支氣管和腸道平滑肌舒張松弛，抑制肥大細胞釋放過敏性物質(zhì) 4)心肌舒張期自動去極化速率加快，4相電位斜率增大，不應期縮短，心率增快,腎上腺素,臨床應用1．心搏驟停：首選，不推薦常規(guī)大劑量應用 0.01mg/kg（1：10000）3-5分鐘1次，2-3次后可 0.1mg/kg；氣管內(nèi)0.1mg/kg 2．癥狀性心動過緩

21、，阿托品和經(jīng)皮起搏失敗 1mg加入持續(xù)靜滴，根據(jù)心率調(diào)整3．過敏性休克：首選 皮下或肌注，緊急情況稀釋后靜推4．低排高阻性休克5．支氣管哮喘：舒張支氣管平滑肌，皮下或肌注副作用致嚴重心律失常；血高腎上腺素征；全身和心肌耗氧量增加,腎上腺素,,興奮α-受體，強烈收縮阻力血管和容量血管，升高SVR顯著收縮腎血管β1-AR興奮作用與腎上腺素相似，增強心肌收縮力，但不是主要作用；無β2-A

22、R作用,去甲腎上腺素,,臨床應用強烈收縮外周血管不利于微循環(huán)和腎灌注，臨床上曾少用1．各類難治性休克的外周血管擴張，對其他血管收縮劑反應不佳（低排低阻型），首選 感染性休克容量復蘇效果差，聯(lián)合應用多巴酚丁胺（20-30ug/kg.min）+多巴胺（2-4ug/kg.min）+去甲腎（0.5-1ug/kg.min）明顯改善心功能，增加組織灌注和氧輸送，降低死亡率2．嗜鉻細胞瘤摘除后血壓急劇下降3．應激性潰瘍等上消化道出血

23、的輔助治療副作用長期大量使用重要臟器組織血流減少，微循環(huán)障礙,急性腎功能衰竭,去甲腎上腺素,兼具a-腎上腺素能受體、多巴胺能受體、β-腎上腺素能受體激動作用，生理狀態(tài)下既是強有力腎上腺素能樣受體激動劑，也是強有力周圍血管多巴胺受體激動劑，受體激活作用呈劑量依賴性：1. 2-5ug/kg.min興奮多巴胺能受體(腎、腦、冠狀動脈和腸系膜血管壁)，擴張腎血管(尿量可能增加)；興奮心臟β1-受體，有輕度正性肌力作用，心率和血壓不變

24、2. 5-10ug/kg.min激動β1-受體、β2-受體作用，正性肌力，心率（HR）加快，全身血管阻力（SVR）很少改變，但>2.5mg/kg.min的劑量可引起靜脈收縮和肺動脈壓增高>10ug/kg.min激動a1-受體，體循環(huán)和內(nèi)臟血管床動、靜脈收縮，SVR增高，靜脈容積減少，血壓升高；尿量減少，心率加快，甚至心律失常。>20mg/kg.min血流動力學效應類似于去甲腎上腺素小劑量多巴胺治療腎功能不全的

25、觀點不一致雖提高氧輸送（DO2）和氧消耗（VO2），但減少內(nèi)臟血液灌注，胃粘膜血流減少,多巴胺,1．各種類型休克，尤伴腎功能不全、低心排。感染性休克充分擴容后仍持續(xù)低血壓是心功能不全和/或周圍血管擴張，選用多巴胺改善血壓，或聯(lián)用正性肌力藥（如多巴酚丁胺），感染性休克多巴胺不再首選2．心肺復蘇限于癥狀性心動過緩和自主循環(huán)恢復后低血壓。心臟復蘇合用多巴胺（15mg/kg.min）并不能增加腎上腺素加壓作用3．心力衰竭：中等劑量正性肌力

26、，無明顯心率和血壓變化，增加心排量，降低肺和體動脈阻力，改善心功能。尚可用于心臟術(shù)后低排高阻型心功能不全副作用1．CI增加，通氣功能不全肺區(qū)域血流增加，可能增加肺內(nèi)分流; 減少靜脈容積，肺小動脈嵌壓（PAOP）增加，誘發(fā)或加重肺充血，減少CI2. 較高劑量心率增快，誘發(fā)或加重室上性和室性心律失常，心肌耗氧和心肌乳酸產(chǎn)生增加，可能加重心肌缺血,多巴胺,選擇性主要作用于β1受體，對β2及α受體作用較小直接激動β1受體增強心肌收縮

27、和增加搏出量, 心排增加降低外周血管阻力( 后負荷減少), 但收縮壓和脈壓一般保持不變，或僅因心排血量增加而有所增加降低降心室充盈壓, 促進房室結(jié)傳導增強心肌收縮力、冠脈血流，常用劑量下不明顯增加心肌耗氧量增快心率作用遠小于異丙腎上腺素，而改善左心功能優(yōu)于多巴胺腎血流量及尿量常增多降低肺小動脈楔壓合成的兒茶酚胺，多巴胺前體。多巴酚丁胺并不間接通過內(nèi)源性去甲腎上腺素釋放, 而是直接作用于心臟,多巴酚丁胺,臨床應用1．充血性

28、心衰，尤適用于慢性代償性心衰和嚴重心衰。心排量增加，肺動脈壓和肺小動脈契嵌壓下降，尿量增加。2．心臟手術(shù)后低排高阻型心功能不全。3．急性心梗并低心排量4．感染性休克，血容量補充后血壓仍不能維持與硝普鈉等血管擴張藥聯(lián)合使用2-20ug/kg.min,多巴酚丁胺,非甙、非兒茶酚胺類強心藥1. 選擇性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌細胞內(nèi)（cAMP），細胞內(nèi)Ca2+濃度升高，心肌收縮力增強 2. 可能直接作用血管平滑肌松弛，S

29、VR下降，作用呈劑量 依賴性 3. 較高劑量可降低左室充盈壓（通過增強等容舒張性） 和肺動脈壓、正性松弛，增加心肌灌注4. 心肌收縮力增強同時心肌氧耗一般不增加或降低 5. 心臟變時效應小，一般不引起心率加快6. 作用不依賴受體，無快速耐藥性注意血管擴張和血小板減少,米力農(nóng),臨床應用1．通過增加心肌收縮蛋白對Ca2+的敏感性和開放細胞膜上ATP酶敏感的K+通道

30、2. 增加心肌收縮力的同時擴張外周血管和冠狀動脈，減輕心臟的前后負荷，迅速改善急性心衰患者癥狀；3. 不增加惡性心律失常的發(fā)生率副作用1．用量過大可致低血壓和快速性心律失常2．血小板減少癥和胃腸癥狀少見,左西孟坦（齊魯：悅文）,,酚妥拉明擴動脈主要用于降高血壓，部分用于擴肺血管心得安、培他洛克心動過速、慢性心衰減慢心率抑制心肌收縮力,腎上腺素受體阻滯劑,臨床應用1. 體內(nèi)產(chǎn)生活性NO自由基，激活平滑肌和其

31、他組織的鳥苷酸環(huán)化酶，增加cGMP的合成。2.直接松弛血管平滑肌，特別是小血管平滑肌，使全身血管擴張，外周阻力減少，靜脈回流減少，減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量、解除心肌缺氧 3. 0.1-10ug/kg/min副作用：1.降血壓,NO -硝基藥物（硝酸甘油、硝心痛、硝普鈉）,慢性心衰：擴張心血管、心肌重塑不用于休克,ACEI/ARB,臨床應用高血壓、腦血管1.高血壓急癥0.5-6ug/kg體重／分2. 異常高血壓

32、2-10ug/kg體重／分3. 嚴重時10-30ug/kg體重／分,尼卡地平（佩爾）,臨床應用1.擴張血管2.抑制血小板聚集 0.02-0.5ug/kg/min副作用：1.頭痛、食欲減退、腹瀉、低血壓、心動過速2.針刺部局部腫脹、疼痛、發(fā)紅及發(fā)熱等,前列地爾(E1，凱時 ，保達新),臨床應用1.抗膽堿能藥物，解除平滑肌及血管痙攣，改善微循環(huán)及興奮呼吸中樞2.適用于休克/中樞性呼衰者3.0.5～2 mg/kg/次

33、 (東：0.07-0.1mg/kg)靜脈注射，1次/10～15min，阿托品化后劑量遞減，給藥間隔延長，直到休克糾正4.10次無效停用，減量一定要緩慢， 注意阿托品中毒,莨菪堿類,強心：多巴酚丁胺、米力農(nóng)、左西孟坦擴血管藥：硝酸脂類、前列腺素類、鈣通道阻滯劑血容量擴張劑：生理鹽水（或2:1 含鈉）、白蛋白、萬汶,心血管藥物使用,臨床應用,急性心力衰竭強心、擴血管＋利尿 1）洋地黃（心肌損害慎） 2）多巴酚丁

34、胺＋硝普鈉/酚妥拉明 3） 4）多巴酚丁胺＋米力農(nóng)+硝普鈉/酚妥拉明 5）米力農(nóng)＋硝普鈉/酚妥拉明,臨床應用,慢性心衰急性加重 多巴胺一般療效欠佳（去甲耗竭） 洋地黃濃度測定，使用慎重 多巴酚丁胺/米力農(nóng)等首選 外周血管擴張劑 一般根據(jù)心率、心功能加用ACEI、ARB、β受體阻滯劑